Kategori

Jawatan Popular

1 Produk
Saiz normal hati pada wanita oleh ultrasound
2 Lamblia
Antibodi Virus Hepatitis C
3 Resipi
Apa makanan yang baik untuk hati manusia
Utama // Cirrhosis

Hati Alkohol - Gejala, Diagnosis dan Rawatan Penyakit Disebabkan oleh Penggunaan Alkohol


Etanol mempunyai kesan merosakkan pada seluruh badan. Bahan kimia ini mengganggu metabolisme, merosakkan mukosa gastrik dan sistem saraf. Dengan pendedahan yang berpanjangan kepada etanol, gejala penyakit hati dalam alkohol muncul: kulit wajah kelihatan kuning berbanding dengan epitelius yang sihat, nada otot berkurangan. Anda boleh menghentikan pemusnahan badan, menyerah alkohol dan mengikuti cadangan doktor.

Bagaimana alkohol menjejaskan hati

Minum mendedahkan tubuh kepada pendedahan berterusan kepada etanol. Bahan ini menimbulkan kematian sel hati yang sihat. Diperhatikan keradangan badan, disertai dengan perubahan saiznya. Sintesis enzim hati terganggu, yang membawa kepada masalah dalam kerja semua sistem organik. Produk asidaldehid dan produk alkohol yang rosak tidak dikeluarkan dari badan. Melawan latar belakang pelanggaran metabolisme lemak, sel hati dipenuhi dengan kolesterol. Keadaan ini membawa kepada pembentukan persekitaran yang kondusif untuk perkembangan penyakit.

Apakah yang kelihatan seperti hati alkohol?

Keadaan organ bergantung pada tahap kerosakannya terhadap etanol dan penyakit yang mana ia telah tertakluk. Hati dan alkohol tidak sesuai dengan satu sama lain. Walaupun dengan penggunaan minuman beralkohol ringan, sejumlah kecil hepatosit dimusnahkan. Pada tahap pertama penyakit itu dalam alkohol, hati meningkat, dan jumlah enzim yang dihasilkan menurun. Hepatosit berhenti berfungsi dengan normal, jadi darah tidak ditapis. Ia, bersama-sama dengan semua bahan yang berbahaya tersebar ke semua organ.

Dalam hepatitis, yang merupakan tahap kedua kerosakan alkohol, kebanyakan hati digantikan dengan tisu lemak. Warna organ berubah dari warna merah gelap ke warna merah muda pucat dan kekuningan. Bentuk filem berlemak di permukaan. Dalam sirosis, kebanyakan hati digantikan dengan tisu parut. Permukaan organ menjadi gembira, dengan pemeriksaan perkakasan, penggumpalan darah dan ulser kelihatan.

Gejala penyakit hati alkohol

Kemerosotan lemak yang berlaku pada 90% pesakit dengan penyalahgunaan alkohol, adalah asimtomatik. Minum orang kadang-kadang mengeluh selera makan menurun, loya dan kesakitan di hipokondrium yang betul. Pesakit dengan kesihatan yang kurang sihat akan mengalami jaundis. Semakin banyak hati alkohol yang musnah, lebih banyak gejala penyakit muncul. Pada pesakit dengan hepatitis dan sirosis, gejala berikut diperhatikan:

  • sindrom kesakitan;
  • senak;
  • kelemahan;
  • kehilangan berat dramatik;
  • berat badan;
  • pembesaran auricles;
  • perubahan dalam saiz kelenjar susu dan buah zakar pada lelaki.

Punca penyakit

Alcoholics mengalami kerosakan hati pada etiologi yang berbeza pada peringkat kedua pergantungan, apabila dos alkohol yang digunakan melebihi 10-12 kali. Lebih sukar mengatasi wanita alkohol, kerana aktiviti dehidrogenase alkohol mereka adalah 5 kali lebih rendah. Di samping jantina, kecenderungan genetik memberi kesan kepada kadar perkembangan penyakit. Dalam sesetengah pesakit, aktiviti enzim yang memusnahkan alkohol, berkurang, jadi beban utama jatuh pada kelenjar rembesan luaran. Menyumbang kepada perkembangan penyakit:

  • obesiti;
  • sindrom metabolik;
  • penyakit hati ditunda;
  • tabiat buruk (merokok, penyalahgunaan makanan berlemak, dan sebagainya);
  • gangguan endokrin.

Klasifikasi penyakit hati alkohol

Risiko dan tahap kerosakan kepada tubuh bergantung kepada berapa banyak orang yang menggunakan alkohol setiap hari. Dalam alkohol, hati berfungsi untuk dipakai, jadi pada peringkat pertama penyakit itu, dependen berkembang steatosis. Dalam gambar yang diambil semasa peperiksaan ultrasound, penyakit itu kelihatan seperti pengumpulan lemak di sekeliling hepatosit. Steatosis sentiasa diiringi oleh hati yang diperbesar. Pengambilan alkohol yang lebih banyak menyebabkan kerosakan organ berikut:

  • hepatitis kronik;
  • sirosis alkohol.

Komplikasi yang mungkin

Orang yang menderita kecanduan alkohol berisiko mengalami kanser hati. Bahan-bahan toksik yang terkumpul di dalam badan akibat penurunan fungsi fungsinya disimpan dalam semua tisu. Selalunya proses ini membawa kepada kemunculan kemalangan cerebrovaskular kronik (encephalopathy). Sekiranya tidak dirawat, penyakit berikut boleh muncul dalam alkohol:

  • penyakit ulser peptik, disertai pendarahan gastrousus;
  • distrofi buah pinggang;
  • kegagalan buah pinggang akut;
  • komplikasi pyelonephritis kronik dan glomerulonephritis.

Diagnostik

Ahli terapi mungkin mengesyaki masalah hati berdasarkan penilaian penampilan alkohol. Kulit pesakit memperoleh warna kemerahan yang tidak semula jadi. Pada pesakit dengan sirosis peringkat kedua, "kepala ubur-ubur" (pelebaran urat di sekeliling pusar) jelas terlihat. Dalam kajian makmal darah dalam 80% alkoholik mendedahkan makrocytosis. Sesetengah pesakit mempunyai anemia kekurangan zat besi. Diagnosis dibuat selepas menerima keputusan salah satu kaedah diagnostik instrumental:

  • pemeriksaan ultrasound pada rongga perut;
  • dopplerography;
  • pengimejan resonans komputer atau magnetik;
  • penyelidikan radionukleik;
  • biopsi hati.

Rawatan hati untuk alkoholisme

Pada peringkat awal, penyakit itu boleh diterbalikkan sepenuhnya. Jika anda menyerah alkohol, obesiti hati akan menyebarkannya sendiri. Pesakit mesti menormalkan diet, benar-benar meninggalkan lemak, dan mengambil ubat metabolisme yang normal. Sekiranya alkohol membangkitkan sirosis atau hepatitis, maka rawatan perubatan diperlukan. Benar-benar semua pesakit yang mengidap penyakit alkohol mesti menjalani terapi pengoksidaan. Ia terdiri daripada langkah-langkah berikut:

  1. Penyelesaian glukosa 200-300 ml ditadbir secara intravena bersama dengan Essentiale atau larutan asid lipoik.
  2. Penyelesaian pyridoxine diberikan secara intravena.
  3. Dalam bentuk penyelesaian, pesakit diberikan Thiamine dan Piracetam.
  4. Intravena menyuntik hemodel 200 ml.

Kursus terapi detoksifikasi berlangsung selama 4-5 hari. Untuk mempercepatkan pemulihan hati, pesakit diberikan fosfolipid penting. Jika pesakit mengembangkan fibrosis dalam menghadapi keengganan untuk minum alkohol, dia diberi asid ursodeoxycholic dan hepatoprotectors lain. Mereka menyumbang kepada aliran hempedu dan meningkatkan metabolisme. Di peringkat terminal fibrosis, disertai oleh nekrosis dan pembiakan tisu penghubung, pesakit memerlukan pemindahan hati.

Ubat-ubatan

Kerosakan hati alkohol untuk menghapuskan dadah di rumah tidak akan berfungsi. Di bawah pengaruh alkohol, perubahan ketara dalam metabolisme berlaku, jadi doktor harus melakukan terapi detoksifikasi. Selepas keluar dari hospital, kumpulan ubat berikut boleh ditetapkan kepada pesakit untuk menormalkan fungsi kelenjar rembesan luaran dan mengurangkan keinginan untuk alkohol:

  • Ademetionine;
  • Asid Glycyrrhizinic;
  • Essentiale;
  • Metipred

Ademethionine adalah ubat yang sangat diperlukan dalam rawatan kolestasis dan ketergantungan alkohol. Ia mempunyai kesan antioksidan, hepatoprotective, neuroprotective dan antidepresan pada badan. Ubat ini menormalkan aktiviti hepatosit, mempromosikan pemindahan hempedu ke sistem empedu. Di hospital, ubat diberikan dalam bentuk larutan 0.8 g / hari. Di rumah, pesakit perlu mengambil 2-4 tablet / hari. Dalam banyak pesakit, pentadbiran jangka panjang Ademethionine menyebabkan rasa sakit di rantau epigastrik, sejak Ia meningkatkan keasidan perut.

Asid Glycyrrhizinic diberikan kepada alkohol bersama-sama dengan fosfolipid. Ia mengembalikan integriti biologi membran hepatosit dan menghalang kehilangan enzim. Dalam kes yang jarang berlaku, ia menyebabkan alahan. Dalam sirosis, asid glikosilik menghalang pembentukan tisu penghubung hati. Anda boleh membelinya dalam bentuk penyelesaian atau tablet. Phosphogliv, Essenzigliv mengandungi dos besar bahan ini. Biasanya, untuk lesi yang tidak teruk pada kelenjar, alkohol ditetapkan 2-3 tablet asid glycyrrhizic 3-4 kali / hari.

Essentiale membantu dengan hepatitis, tsiroza dan nekrosis sel-sel hati. Di hospital, ubat alkohol ditadbirkan secara intravena dalam 10 ml. Kursus standard ialah 17 suntikan. Pada masa yang sama, pesakit perlu mengambil 2 kapsul ubat 3 kali / hari. Selepas keluar, dos ubat akan berubah. Selama 3 bulan, alkohol harus mengambil 3 tablet 4 kali / hari. Jarang sekali, pesakit yang berlebihan mempunyai cirit-birit.

Sesetengah pesakit dimasukkan ke hospital dengan hepatitis alkohol akut yang teruk. Metipred ditetapkan untuk memudahkan perjalanan penyakit. Pada masa yang sama, pesakit preliminarily diperiksa untuk ketiadaan infeksi dan pendarahan gastrousus. Kortikosteroid diambil 1 atau 2 kali sehari. Jumlah dos harian tidak boleh melebihi 32 mg. Ubat ini melegakan keradangan dan menghapuskan tindak balas alergi. Pesakit dengan pentadbiran jangka panjang yang metipred mengembangkan arrhythmia dan hipotensi. Dalam alkohol, ubat menyebabkan perubahan mood yang kerap dan kekeliruan.

Diet khas

Orang minum hati yang terdedah kepada bahan kimia yang mempunyai ketoksikan yang tinggi. Doktor mengesyorkan bahawa untuk menormalkan kerjanya, bukan sahaja untuk menyerah alkohol, tetapi juga untuk merevisi pelan pemakanan. Apabila merawat hepatitis kronik atau toksik, doktor menetapkan diet protein tinggi kepada pesakit. Penepian alkohol adalah wajib pada masa terapi. Sekiranya alkohol terus memakan vodka, bir atau minuman bermutu tinggi lain, pembetulan pemakanan tidak akan membantu. Dalam fibrosis alkohol, hepatitis, steatosis, pesakit dibenarkan memakan makanan berikut:

  • daging lembu, arnab dan daging tanpa lemak;
  • keju kotej, kefir, krim masam rendah lemak;
  • kentang rebus, broccoli, zucchini;
  • timun mentah, wortel, kubis, tomato;
  • buah-buahan kering.

Mencegah kerosakan alkohol pada hati

Cara paling mudah untuk mencegah perkembangan penyakit adalah untuk mengelakkan alkohol. Pesakit untuk memulihkan fungsi hati mesti mengikut diet dan semua preskripsi doktor. Alkohol harian dos adalah 80 ml, kadar penggunaan alkohol yang ditetapkan oleh doktor untuk orang yang sihat. Langkah-langkah untuk mencegah perkembangan selanjutnya kerosakan hati alkohol termasuk:

  • pematuhan kepada diet khas;
  • mendapatkan rawatan untuk menyingkirkan pantang (keinginan patologi untuk minuman beralkohol);
  • latihan terapi fizikal.

Foto hepatosis hati lemak foto

Video

Maklumat yang dikemukakan dalam artikel itu hanya untuk tujuan maklumat sahaja. Bahan-bahan artikel tidak memanggil rawatan diri. Hanya doktor yang berkelayakan sahaja yang boleh mendiagnosis dan menasihati rawatan berdasarkan ciri-ciri individu pesakit tertentu.

Alkohol dan hati

Penyakit hati yang disebabkan oleh alkohol menduduki 30-40% daripada semua kerosakan hati. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, kadar penyakit hati yang dikaitkan dengan penggunaan alkohol berlebihan telah meningkat dengan ketara. Penggunaan alkohol yang sistematik membawa kepada pemusnahan hepatosit, hati berlemak, keradangan, dan akhirnya - kepada sirosis.

Tahap penyakit hati alkohol

Penyakit hati alkohol berlaku melalui lima peringkat dalam perkembangan patogenetiknya.

Hepatomegali alkohol yang menyesuaikan diri

"Hepatomegali" dalam bahasa Rusia bermaksud "hati yang diperbesar". Pada peringkat ini, terdapat gangguan metabolik halus dalam tisu hati, pertama sekali - gangguan metabolisme protein. Secara klinikal, tahap hepatomegali adaptif tidak wujud sendiri; terdapat juga perubahan spesifik dalam analisis biokimia darah. Hanya dengan mikroskop elektron adalah mungkin untuk mengesan perubahan ultrastruktur yang menunjukkan peningkatan pengeluaran lipid.

Steatosis lemak alkohol

Degenerasi lemak, hepatosis lemak - adalah manifestasi yang paling biasa patologi hati dalam alkoholisme kronik. Secara klinikal ditunjukkan oleh peningkatan dalam hati (dalam beberapa kes, agak ketara), ketiadaan atau perubahan ringan dalam analisis biokimia darah.

Sensasi subjektif boleh sama ada hadir atau nyata sebagai perasaan berat dan tidak selesa di hipokondrium, keletihan, dan penurunan prestasi. Diagnosis akhir steatosis lemak hati dibuat semasa biopsi tusuk: diagnosis itu sah di hadapan lebih daripada 50% hepatosit yang mengandungi titisan lemak.

Perlu diingat bahawa penyakit hati alkohol pada tahap ini benar-benar boleh diterbalikkan: dengan penghapusan alkohol yang lengkap, hati mengembalikan sifatnya dalam 2 hingga 4 minggu (kadang-kadang sedikit lebih lama).

Syarat pemulihan bergantung kepada banyak faktor (keturunan, pemakanan yang baik, usia permulaan alkohol, dll.).

Hepatitis alkohol

Keadaan ini didapati dalam kira-kira 34% orang minum, selalunya pada lelaki berusia 35-55 tahun. Kematian dari penyakit adalah 30 - 44%, dan dalam kes-kes yang teruk hepatitis tanpa rawatan yang betul dalam 2 minggu pertama kira-kira 60% daripada mereka yang minum dibunuh.

Hepatitis morfologi alkohol ditunjukkan oleh gangguan keradangan dan degeneratif hati. Gambar klinikal dikuasai oleh bentuk-bentuk penyakit icterik dengan perubahan warna kulit, rasa sakit pada hipokondrium kanan, mual, muntah, cirit-birit, demam, dan kadang-kadang kecemasan abdomen dan pengumpulan cecair dalam rongga perut.

Keparahan sindrom kesakitan dapat sedikit (ketidakselesaan), tetapi sering memberi gambaran perut akut, yang dapat disalahartikan sebagai usus buntu atau cholecystitis akut. Dengan rawatan yang mencukupi, keengganan untuk mengambil alkohol, hati dapat memulihkan sebagian strukturnya, bagaimanapun, perubahan dalam analisis biokimia darah tidak sepenuhnya kembali normal.

Fibrosis hati

Tahap ini bermula dari saat pengaktifan sel-sel stellate hati, yang biasanya berada dalam keadaan tidak aktif. Diaktifkan, sel-sel bintang mula menghasilkan kolagen dan bahan-bahan lain yang membawa kepada perkembangan tisu penghubung.

[jenis kotak = "amaran" gaya = "bulat"] Perkembangan fibrosis hati membawa kepada sirosis, hipertensi portal dan kegagalan hati, rawatan utama yang merupakan pemindahan. Dalam perkembangannya, fibrosis berjalan melalui 5 peringkat (F0, F1, F2, F3, F4), yang terakhirnya (F4) dipanggil sirosis hati. [/ Box]

Sirosis alkohol

Ia dicirikan oleh penggantian sel hati yang banyak dengan tisu parut; hati alkohol, sebagai peraturan, berkurang, berkurang dalam saiz, menurunkan fungsi fungsinya.

Secara klinikal ditunjukkan oleh kesedihan kulit, penampilan urat labah-labah pada kulit (disebabkan oleh pengembangan patologi kapilari), eritema telapak tangan, rangkaian vena yang teruk pada abdomen, pengumpulan cecair di rongga perut, gatal-gatal.

Dalam kebanyakan kes, urat varicose esofagus didiagnosis, yang boleh menjadi sumber pendarahan. Sindrom hipertensi portal berkembang, di mana tekanan meningkat dalam urat peredaran pulmonari.

Tahap akhir evolusi penyakit alkohol adalah kanker hepatoseluler. Dengan penggunaan alkohol yang berterusan pada tahap sirosis hati, kematian dalam tempoh 5 tahun mencapai 80%.

Ini adalah kesan negatif alkohol pada hati, yang dinyatakan dalam peringkat awal dalam gangguan metabolik kecil yang melibatkan pembentukan sirosis atau kanser hepatoselular.

Lebih banyak artikel seksyen:

Apakah hepatitis alkohol?

Hepatitis alkohol dipanggil salah satu peringkat penyakit hati alkohol. Dalam penyakit ini, proses keradangan dan dystrophik tisu hati dicatatkan, kemajuan yang membawa kepada fibrosis dan akhirnya menjadi sirosis.

Cara merawat hati selepas alkohol

Seperti yang anda ketahui, penyakit hati alkohol terdiri daripada saling berturut-turut dari setiap peringkat berturut-turut. Semua ubat yang direka untuk memerangi penyakit hati alkohol mempunyai kesan khusus pada setiap peringkat.

Kesan alkohol pada pundi hempedu

Masalah alkohol menduduki kedudukan utama sebagai punca perkembangan banyak penyakit. Sasaran utama yang menyerang alkohol adalah sistem hepatobiliari, yang meliputi hati, pundi hempedu dan saluran empedu. Kesan alkohol pada.

Kesalahan hati selepas alkohol

Pada setiap masa, alkohol dianggap sebagai salah satu racun terkuat. Kesan merosakkan alkohol meluas kepada semua organ dan sistem badan, yang membawa kepada pelanggaran fungsi mereka. Mungkin hati adalah badan pertama yang menyerap kekuatan penuh pukulan sekiranya berlaku penyalahgunaan.

Diabetes dan Alkohol

Bagi orang yang menghidap diabetes, doktor di seluruh dunia sangat mengesyorkan menghapuskan alkohol dari diet anda. Apakah sebabnya dan mengapa begitu berbahaya bagi seseorang yang menderita diabetes? Ciri-ciri tindakan alkohol dalam kencing manis Alkohol di.

Kerosakan hati alkohol, gejala, rawatan, sebab, tanda-tanda

Kesan alkohol pada tubuh manusia telah lama diketahui.

Majoriti peminum, serta semua pecandu alkohol kronik, mengalami kerosakan hati - ini adalah fakta yang terkenal. Hubungan antara penyalahgunaan alkohol dan penyakit hati telah diperhatikan oleh para doktor Yunani purba, lebih-lebih lagi, ia digambarkan dalam manuskrip India kuno.

Hanya sebahagian kecil alkohol yang memasuki darah dan hati dari perut. Jisim utamanya memasuki darah dari usus.

Hari ini, terdapat tiga penyakit hati utama yang berkaitan dengan alkoholisme. Ini adalah hepatosis lemak (obesiti hati) dan sirosis, serta hepatitis alkohol, yang dinyatakan di atas.

Epidemiologi kerosakan hati alkohol

Fakta bahawa penyalahgunaan alkohol menyebabkan kerosakan hati, sudah tahu orang Yunani kuno. Jumlah alkohol yang dimakan oleh minyak wangi penduduk dan kematian akibat kerosakan hati alkohol dipengaruhi oleh ketersediaan minuman beralkohol, undang-undang perdagangan di dalamnya, serta keadaan ekonomi, budaya dan iklim. Alkohol adalah sebahagian daripada penyakit keturunan, dan faktor genetik mempengaruhi penyalahgunaan alkohol. Faktor risiko kerusakan hati alkohol termasuk kecenderungan keturunan, keletihan, jantina perempuan, hepatitis B, C dan D.

90-95% orang yang sentiasa menyalahgunakan alkohol, mengembangkan degenerasi lemak hati. Keadaan ini hampir selalu terbalik - dengan syarat pesakit berhenti minum. Dalam 10-30% pesakit, degenerasi lemak hati berkembang menjadi fibrosis peridalular (pemendapan kolagen di dalam dan di sekitar dinding urat tengah). 10-35% alkoholik mengalami hepatitis alkohol akut, yang boleh berulang atau menjadi kronik. Sesetengah pesakit ini pulih, tetapi dalam 8-20%, perisinusoidal, periferal dan pericentral fibrosis dan sirosis terbentuk.

Hubungan antara penggunaan alkohol dan sirosis hati

Kebarangkalian untuk mengembangkan sirosis dipengaruhi oleh jumlah alkohol yang digunakan dan tempoh kegunaannya. Bagi lelaki yang mengonsumsi 40-60 g alkohol setiap hari, risiko sesak nafas hati meningkat sebanyak 6 kali berbanding dengan orang yang mengambil kurang daripada 20 g alkohol setiap hari; Bagi mereka yang mengambil 60-80 gram alkohol setiap hari, ia meningkat sebanyak 14 kali.

Dalam kajian pengendalian kes, risiko relatif sirosis hati untuk lelaki yang menggunakan 40-60 gram alkohol setiap hari adalah 1.83 berbanding dengan lelaki yang menggunakan kurang daripada 40 gram alkohol setiap hari. Apabila digunakan lebih daripada 80 g alkohol setiap hari, angka ini meningkat kepada 100. Bagi wanita, ambang dan purata dos alkohol, yang membawa kepada sirosis, lebih rendah. Dengan minum keras, risiko kerosakan hati alkohol lebih tinggi daripada ketika meminum alkohol semasa makan, dan ketika minum bir dan semangat - lebih tinggi daripada ketika minum arak.

Metabolisme etanol

Penyerapan, pengedaran dan penghapusan. Kira-kira 100 mg etanol setiap kilogram berat badan dikeluarkan dari organisma seseorang yang sihat setiap jam. Apabila sejumlah besar alkohol dimakan selama bertahun-tahun, kadar penghapusan etanol boleh berganda. Etanol diserap dalam saluran pencernaan, terutamanya dalam duodenal dan jejunum (70-80%). Oleh kerana saiz kecil molekul dan kelarutan rendah dalam lemak, penyerapannya berlaku dengan penyebaran mudah. Dengan pengalihan kandungan perut yang tertunda dan kehadiran kandungan dalam usus, penyerapan menurun Makanan melambatkan penyerapan etanol dalam perut; selepas makan, kepekatan etanol dalam darah meningkat dengan lebih perlahan, dan nilai maksimumnya lebih rendah daripada perut kosong. Alkohol sangat cepat memasuki peredaran sistemik. Dalam organ yang mempunyai bekalan darah yang kaya (otak, paru-paru, hati), kepekatan alkohol yang sama dengan cepat dapat dicapai seperti dalam darah. Alkohol tidak larut dalam lemak: pada suhu bilik, lipid tisu menyerap hanya 4% daripada jumlah alkohol yang larut dalam jumlah air yang sama. Oleh itu, jumlah alkohol per unit berat yang sama akan memberi orang yang lengkap kepekatan etanol lebih tinggi dalam darah daripada yang bersandar. Pada wanita, pengagihan purata etanol adalah kurang daripada lelaki, jadi kepekatan maksimum etanol dalam darah lebih tinggi dan purata kawasan di bawah kurva kepekatan serum lebih tinggi.

Pada manusia, kurang daripada 1% alkohol diekskresikan dalam air kencing, 1-3% melalui paru-paru, dan 90-95% sebagai karbon dioksida selepas oksidasi di hati.

Metabolisme

Alkohol dehidrogenase. Kebanyakan etanol dioksidakan di hati, tetapi sedikit pun, proses ini berlaku di organ dan tisu lain, termasuk perut, usus, buah pinggang dan sumsum tulang. Alkohol dehidrogenase terdapat dalam membran mukus perut, jejunum dan ileum, dan sebahagian besar etanol dioksidakan walaupun sebelum laluan pertama melalui hati. Pada wanita, aktiviti alkohol dehidrogenase perut adalah lebih rendah daripada pada lelaki, dan semasa alkohol ia berkurangan lebih.

Di hati, jalur utama metabolisme etanol adalah pengoksidaan kepada asetaldehid dengan tindakan dehidrogenase alkohol. Terdapat juga laluan pengoksidaan intrasel lain. Alkohol dehidrogenase wujud dalam beberapa bentuk; menggambarkan sekurang-kurangnya tiga kelas dehidrogenase alkohol, berbeza dalam struktur dan fungsi mereka. Bentuk-bentuk dehidrogenase alkohol yang berbeza tidak sama rata di kalangan orang-orang etnik yang berlainan. Polimorfisme ini sebahagiannya dapat menjelaskan perbezaan kadar pembentukan asetaldehid dan penghapusan etanol dari badan. Metabolisme etanol dalam hati terdiri daripada tiga peringkat utama. Pada mulanya, etanol dalam sitosol hepatosit teroksida ke asetaldehida. Kemudian asetaldehida dioksidakan kepada asid asetik, terutamanya di bawah tindakan mitokondria aldehid dehidrogenase. Pada peringkat ketiga, asid asetik memasuki darah dan dioksidakan dalam tisu untuk karbon dioksida dan air.

Pengoksidaan alkohol dehidrogenase etanol kepada asetaldehida memerlukan penyertaan NAD sebagai cofactor. Semasa tindak balas, NAD dikurangkan menjadi NADH, yang meningkatkan nisbah NADH / NAD di hati, dan ini pula mempunyai kesan yang signifikan terhadap proses metabolik yang berlaku di dalamnya: menghalang glukoneogenesis, mengganggu pengoksidaan asid lemak, menghalang aktiviti dalam kitaran Krebs, meningkatkan penukaran pyruvate kepada asid laktik, yang membawa kepada asidosis laktik (lihat di bawah).

Sistem pengoksidaan etanol mikrosomal dilokalisasi dalam retikulum endoplasma hepatosit dan merupakan salah satu isoenzim P450 cytochrome, yang memerlukan NADPH sebagai cofactor dan oksigen untuk aktivitinya. Penyalahgunaan alkohol kronik membawa kepada hipertropi retikulum endoplasma, menyebabkan peningkatan aktiviti sistem pengoksidaan etanol mikrosom. Walau bagaimanapun, tidak ada konsensus mengenai sumbangan kuantitatif kepada metabolisme umum etanol. Selain etanol, sistem ini juga mengoksidasi alkohol lain, serta karbon tetraklorida dan paracetamol.

Di bawah tindakan aldehid dehidrogenase, asetaldehid cepat ditukar kepada asid asetik. Terdapat beberapa bentuk aldehid dehidrogenase. Di dalam hati manusia mengandungi dua enzim aldehid dehidrogenase iso - enzyme - I dan II. Dalam 50% daripada Jepun, mythotocidal aldehyde dehydrogenase (isoenzyme I) tidak hadir di hati. Kekurangan aldehid dehidrogenase I di Asia mempunyai beberapa akibat metabolik dan klinikal.

Pelanggaran tindak balas pemulihan di hati. Pengoksidaan alkohol dehidrogenase etanol kepada asetaldehida dalam sitosol hepatosit memerlukan penyertaan NAD sebagai cofactor. NAD dipulihkan kepada NADH. Untuk pengoksidaan acetaldehyde kepada asid asetik dalam mitokondria di bawah tindakan aldehid dehidrogenase, NAD juga diperlukan, yang dikurangkan menjadi NADH. Oleh itu, dalam sitosol dan mitokondria, nisbah antara NADH dan NAD meningkat, manakala nisbah laktat / pyruvate dan asid β-hydroxybutyric / asid acetoacetic meningkat di hati dan darah. Ini membawa kepada penindasan glukoneogenesis, pengoksidaan asid lemak, aktiviti kitaran Krebs, yang ditunjukkan oleh degenerasi lemak hati, hipoglikemia dan asidosis laktik.

Perubahan dalam metabolisme etanol, asidaldehid dan asid asetik dalam penyalahgunaan alkohol kronik. Penghapusan etanol ditingkatkan jika tiada kerosakan hati yang penting secara klinikal atau kekurangan zat makanan yang teruk. Ini disebabkan oleh peningkatan aktiviti dehidrogenase alkohol dan sistem pengoksidaan etanol mikrosomal, peningkatan metabolisme basal di hati dan, mungkin, peningkatan reoksidasi NADH dalam mitokondria, tahap pengurangan metabolisma etanol. Pecutan etanol penghapusan ketika mengambil glukokortikoid dijelaskan oleh fakta bahwa yang terakhir merangsang glukoneogenesis, yang, pada gilirannya, meningkatkan penukaran NADH ke NAD.

Pada orang yang sihat, hampir semua asetaldehida yang terbentuk semasa pengoksidaan etanol mengalami pengoksidaan lanjut dalam hati. Walau bagaimanapun, dalam alkoholisme, dan juga di Asia, di mana penggunaan alkohol menyebabkan penyembuhan muka, sesetengah asetaldehid terdapat di dalam darah. Kepekatan acetaldehyde dalam darah adalah lebih tinggi dalam alkohol disebabkan oleh mabuk yang teruk - mungkin, ini disebabkan oleh peningkatan pengoksidaan etanol oleh alkohol dehidrogenase dengan aktiviti pengurangan aldehid dehidrogenase akibat kerosakan hati dan penyalahgunaan alkohol yang berterusan.

Punca kerosakan alkohol ke hati

Kerosakan kepada hepatosit. Kerosakan hati alkohol yang disebabkan oleh beberapa faktor. Etanol mengubah sifat fizikal membran biologi, mengubah komposisi lipid mereka, yang menjadikan membran lebih cair. Mereka meningkatkan kandungan ester kolesterol dan mengurangkan aktiviti enzim, seperti dehidrogenase succinate, cytochromes a dan b, serta kapasiti pernafasan total mitokondria.

Selain daripada perubahan metabolik yang disebabkan oleh tindak balas pengurangan terjejas dan penindasan pengoksidaan asid lemak semasa pengoksidaan etanol, asupan dosis besar etanol menggalakkan aliran lemak dari tisu adiposa ke hati. Penggunaan alkohol dengan makanan berlemak meningkatkan risiko hati berlemak. Dengan penyalahgunaan alkohol kronik, kesan ini memudar.

Asetaldehid, nampaknya, adalah faktor patogenetik utama dalam kerosakan hati alkohol. Telah ditunjukkan bahawa ia boleh mengikat kovalen dengan protein hepatosit. Sebatian yang terhasil menghalang rembesan protein oleh hati, mengganggu fungsi protein, bertindak balas dengan makromolekul sel, yang membawa kepada kerosakan tisu yang teruk. Acetaldehyde juga boleh merangsang peroxidation lipid disebabkan pembentukan radikal bebas. Biasanya, radikal bebas dinetralkan oleh glutation, tetapi sejak asetaldehid dapat mengikat glutathione (atau sistein, yang menghalang sintesis glutation), jumlah glutation dalam hati menurun, yang diperhatikan pada pesakit dengan alkohol. Mengikat glutathione juga boleh merangsang peroxidation lipid.

Tindak balas imun humoral juga boleh memainkan peranan dalam kerosakan hati - pengeluaran antibodi kepada produk protein yang mengikat asetaldida, protein microtubule, dan protein lain. Mengikut data bukan domestik, tindak balas sitotoksik yang dimediasi oleh limfosit juga boleh terlibat dalam kerosakan pada hepatosit.

Dengan penyalahgunaan alkohol kronik, induksi sistem pengoksidaan etanol mikrosom diperhatikan, yang selanjutnya meningkatkan pengeluaran asetaldehida. Tetapi di samping itu, induksi sistem mikrosomal meningkatkan penggunaan oksigen, menyumbang kepada hipoksia, terutamanya di pusat lobus hati, kerana di sini bahawa cytochrome kebanyakannya setempat. Induksinya meningkatkan hepatotoksisitas bahan seperti karbon tetraklorida dan paracetamol, yang juga dapat meningkatkan kerusakan pada hepatosit, terutama di daerah periferal.

Selain pengumpulan lemak dalam penyalahgunaan alkohol kronik, protein mengumpul di dalam dan di sekeliling hepatosit, termasuk protein mikrofon (Mallory corpuscles) dan protein yang tersisa di hati akibat gangguan sintesis dan pengangkutan mereka. Akibatnya, kawasan sinusoid dan bekalan darah hepatosit dikurangkan lagi.

Fibrosis hati. Keradangan yang disebabkan oleh alkohol dan nekrosis hepatosit menyumbang kepada perkembangan fibrosis dan sirosis hati. Di samping itu, metabolisme kolagen dan pemendapannya di hati sangat dipengaruhi oleh etanol sendiri dan metabolitnya.

Penyalahgunaan alkohol kronik membawa kepada pengaktifan dan penyebaran sel Ito di ruang perisinusoidal dan perivenular, serta myofibroblast, yang mula menghasilkan lebih banyak laminin dan kolagen I, III, IV. Myofibroblast mempunyai kontraksi dan boleh menyumbang kepada parut dan perkembangan hipertensi portal dalam sirosis. Proses sel Ito dan myofibroblast menembusi ruang Disse yang mengelilingi hepatosit; Sel lebih banyak lagi, lebih banyak kolagen didepositkan di ruang Disse. Sintesis fibronectin juga semakin meningkat, yang boleh menjadi asas bagi pemendapan kolagen. Mengisi ruang Disse dengan kolagen akhirnya boleh menyebabkan pengasingan hepatosit dari bekalan darah. Di samping itu, ini meningkatkan daya tahan aliran darah, yang menyumbang kepada pembangunan hipertensi portal. Fibrosis peridaluso dan perisinusoidal adalah tanda prognostik perkembangan sirosis alkohol hati. Kehadiran hepatitis alkohol dan hati berlemak juga meningkatkan kemungkinan sirosis.

Pelbagai sitokin, termasuk TNF, IL-2, IL-6, mengubah faktor pertumbuhan alpha dan beta, faktor pertumbuhan platelet menyumbang kepada pengaktifan sel Ito, sehingga meningkatkan kerosakan hati.

Sifat kuasa dan alkohol merosakkan hati. Ciri kekurangan alkoholik mungkin, sekurang-kurangnya sebahagiannya, sekunder - disebabkan oleh gangguan metabolik yang disebabkan oleh etanol, dan kerosakan hati yang sedia ada. Terdapat bukti bahawa diet protein dan lesitin tinggi dari kacang soya dengan sirosis alkohol mempunyai kesan perlindungan pada hati.

Hepatitis alkohol. Gejala-gejala penyakit ini adalah sama dengan gejala hepatitis virus. Dalam bentuk ringan penyakit, keletihan, kehilangan selera makan dan penurunan berat badan diperhatikan. Walau bagaimanapun, setiap nafas baru alkohol menyumbang kepada perkembangan perlahan proses tersebut. Keadaan yang teruk berlaku: selera makan hilang sepenuhnya, kelemahan dan kerengsaan diperhatikan, suhu badan meningkat, penyakit kuning, sakit di perut bahagian atas, menggigil dan gejala khas kegagalan hati - mengantuk.
Dalam bentuk yang teruk, muntah-muntah dan cirit-birit berlaku, sering pneumonia dan jangkitan saluran kencing. Kegagalan hati boleh menyebabkan kekeliruan, kehilangan orientasi atau koma. Oleh itu, sangat penting untuk mengesan tanda-tanda kerosakan hati alkohol seawal mungkin untuk berhenti meminum alkohol dan memulakan rawatan.

Gejala dan tanda-tanda kerosakan hati alkohol

Hepatitis alkohol adalah penyakit hati akut atau kronik yang berkembang semasa alkohol dan dicirikan oleh nekrosis hepatocyte yang luas, keradangan dan jaringan parut hati. Dengan gejala simptom, aduan yang paling kerap adalah kurang selera makan, loya, muntah, dan sakit perut, terutama di hipokondrium yang betul. Kerana hilang selera dan loya, kebanyakan pesakit menurunkan berat badan. Separuh daripada pesakit dengan demam. Dalam hepatitis yang teruk, demam boleh berlaku tanpa jangkitan, tetapi kerana imuniti pada pesakit tersebut lemah, adalah perlu untuk mengecualikan jangkitan semasa peperiksaan. Jaundis, jika ada, biasanya kecil, tetapi dengan gejala kolestasis (dalam 20-35% pesakit) ia boleh menjadi teruk. Cirit-birit dan gejala hipertensi portal kurang biasa. Di kebanyakan pesakit, hati menyakitkan pada palpation dan diperbesar.

Ujian diagnostik

  • Tanda makmal yang paling ciri hepatitis alkohol akut adalah peningkatan dalam aktiviti aminotransferases dan tahap bilirubin. Aktiviti Asat biasanya melebihi norma dengan faktor 2-10, tetapi jarang meningkat di atas 500 IU / l. Aktiviti ALAT juga meningkat, tetapi lebih rendah daripada Asat. Aktiviti ALT yang lebih rendah dalam hepatitis alkohol boleh dikaitkan dengan kerosakan mitokondria.
  • Aktiviti fosfatase alkali dalam sekurang-kurangnya separuh daripada pesakit meningkat secara sederhana. Dengan kolestasis, kenaikan itu boleh menjadi signifikan. Aktiviti gamma-GT dalam alkohol juga sering meningkat. Perubahan aktiviti enzim ini adalah penunjuk yang sangat sensitif terhadap kerosakan hati alkohol.
  • Tahap serum globulin juga sering dinaikkan, dengan tahap IgA meningkat dengan ketara lebih tinggi daripada tahap imunoglobulin lain. Tahap albumin dalam sirosis pampasan dan pemakanan normal pesakit pada mulanya mungkin normal, tetapi biasanya dikurangkan.
  • Oleh kerana kebanyakan faktor pembekuan disintesis dalam hati, memanjangkan PV lebih dari 7-10 s dalam keadaan yang serius pesakit adalah tanda prognostik yang tidak baik.
  • Dengan hepatitis alkohol, perubahan kiraan darah biasanya diperhatikan. Kira-kira platelet kurang daripada 100,000 μl -1 biasanya menunjukkan sirosis hati. Sebagai tambahan kepada fakta bahawa alkohol itu sendiri adalah toksik kepada sumsum tulang, hepatitis alkohol akut atau kronik boleh menyebabkan hipersplenisme, DIC dan kemurungan hematopoietik.
  • Ia adalah perlu untuk mengecualikan punca lain kerosakan hati. Untuk melakukan ini, lakukan kajian serologi dan berhati-hati mengumpul sejarah dadah. Paracetamol dalam alkohol boleh menjadi toksik walaupun dalam dos terapeutik. Jika overdosis paracetamol atau aspirin disyaki, paras darah mereka ditentukan.

Ultrasound. Walaupun pada kebanyakan kes, diagnosis hepatitis alkohol adalah mudah dibuat berdasarkan anamnesis, ujian darah, kadang-kadang, terutama dengan gejala cholestasis, ultrasound abdomen dilakukan untuk memerintah pundi hempedu dan penyakit saluran empedu, ascites dan karsinoma hepatoselular. Pemeriksaan CT abdomen dan endoscopic retrograde cholangiopancreatography juga dilakukan pada pesakit terpilih.

Biopsi hati perlu dilakukan sedini mungkin untuk mengesahkan diagnosis dan untuk menilai keparahan kerosakan hati. Pada masa akan datang, disebabkan oleh kemerosotan fungsi hati (peningkatan ketara PV, asites), mungkin tidak boleh dilakukan biopsi.

Pemeriksaan histologi sampel membolehkan menentukan jenis kerosakan alkohol pada hati.

  • Nekrosis terutamanya centrolobular, tetapi ia juga boleh menangkap seluruh lobule hepatik. Hepatosit biasanya kelihatan pada peringkat degenerasi yang berbeza; mereka dicirikan oleh bengkak, degenerasi belon, vacuolization, kehadiran fibrils Mallory atau Taurus di dalam.
  • Exudate radang terdiri terutamanya daripada neutrofil dengan sedikit limfosit. Neutrofil didapati di dalam portal portal dan sinusoid, biasanya membentuk kluster di bidang nekrosis hepatosit dengan atau tanpa korpuscult Mallory. Dalam 50-75% kes, neutrofil membentuk roset yang terletak di sekitar runtuhan hepatosit dengan tubuh Mallory di dalamnya.
  • Fibrosis biasanya dinyalakan sudah di peringkat awal penyakit ini. Seringkali, zon fibrosis mengelilingi urat sentral dan merebak di seluruh kawasan Disse. Fibrosis centrolobular dapat bertahan walaupun selepas keradangan reda, menyebabkan sirosis kecil nod.
  • Kemerosotan lemak hati sering dijumpai dalam hepatitis alkohol. Keparahannya bergantung kepada sama ada pesakit telah meminum alkohol untuk masa yang lama, kandungan lemak dalam makanan, dan kehadiran obesiti dan diabetes.
  • Kolestasis yang dinyatakan dinyatakan pada satu pertiga daripada pesakit. Selain nekrosis dan fibrosis di sekitar urat tengah, disebut nekrosis periportal, keradangan dan pemusnahan saluran hempedu kecil adalah ciri.
  • Sesetengah pesakit mempunyai hemosiderosis.

Diagnosis kerosakan hati alkohol

Semua tanda di atas, serta keputusan ujian darah yang menunjukkan tahap transaminase serum yang tinggi, kadar albumin yang rendah dan faktor sistem pembekuan darah, boleh menjadi isyarat penggera untuk hepatitis alkohol.

Dengan rawatan yang menggembirakan selama 3-4 minggu rawatan, proses akut telah mati, tetapi dalam kes-kes di mana kegagalan hati menjadi tidak dapat dipulihkan, seseorang mungkin mati.

Kursus kerosakan alkohol ke hati

Jika kerosakan hati alkohol hanya terhad kepada distrofi lemak, pemberian alkohol boleh menyebabkan pemulihan fungsi hati. Walau bagaimanapun, dengan adanya fibrosis peridalular yang merebak melalui sinusoid, mengelakkan alkohol akan menghalang kerosakan selanjutnya pada hati, tetapi parut akan kekal.

Hepatitis alkohol. Keparahan hepatitis alkohol mungkin berbeza. Kematian adalah 10-15%. Pemulihan adalah perlahan, dalam kebanyakan kes, ia mengambil masa 2 hingga 8 bulan selepas pemberhentian penggunaan alkohol. Dalam beberapa hari pertama selepas menyerah alkohol, keadaan pesakit biasanya bertambah buruk, tanpa menghiraukan apa yang berlaku pada mulanya. Dalam tempoh ini, encephalopathy dan komplikasi lain mungkin, terutamanya gastritis atau ulser peptik, koagulopati atau DIC, jangkitan (terutamanya saluran kencing dan paru-paru), peritonitis primer dan sindrom hepatorenal. Gabungan komplikasi teruk sering menyebabkan kematian pesakit. Dalam banyak pesakit dengan alkohol, serangan hepatitis alkohol akut disempitkan pada sirosis sedia ada hati. Serangan berulang hepatitis, nekrosis dan fibrosis menyebabkan parut parah dan sirosis alkohol yang teruk.

Rawatan kerosakan hati alkohol

Keadaan utama untuk rawatan yang berjaya kerosakan hati alkohol adalah larangan alkohol yang ketat. Di banyak negara, kerosakan hati alkohol menjadi lebih biasa, sementara kelaziman penyakit hati yang lain tidak berubah atau bahkan berkurangan.

Rawatan simptomik. Rawatan pada dasarnya adalah gejala. Kebanyakan pesakit memerlukan rehat tidur; pesakit yang sakit parah diletakkan di unit penjagaan rapi. Komplikasi hipertensi portal, jika ada, harus dirawat terlebih dahulu. Ia juga penting untuk mengecualikan jangkitan dan pancreatitis bersamaan, dan apabila mereka dikesan, menetapkan rawatan yang sesuai.

Diet Penggunaan alkohol adalah dilarang sama sekali. Mereka menetapkan thiamine, asid folik dan multivitamin. Adalah penting untuk memantau tahap elektrolit, kalsium, magnesium, fosfat, glukosa dan, jika perlu, menyesuaikannya. Kebanyakan pesakit mempunyai kekurangan tenaga protein. Penggunaan tenaga dan katabolisme protein meningkat, rintangan insulin sering diperhatikan, akibatnya lemak digunakan sebagai sumber tenaga, bukan karbohidrat. Mengurangkan ketahanan insulin dan meningkatkan keseimbangan nitrogen membolehkan makanan kerap dengan makanan yang rendah lemak, karbohidrat dan serat. Sekiranya pesakit tidak boleh makan dengan sendirinya, makanan tiub dengan campuran standard ditunjukkan. Dalam kes-kes di mana encephalopathy berterusan walaupun rawatan standard berterusan, beralih kepada campuran khusus (contohnya, Hepatic-Aid). Pengambilan kalori perlu 1.2-1.4 kali kadar metabolik basal. Lemak harus menyumbang 30-35% daripada pengambilan kalori, selebihnya - untuk karbohidrat. Sekiranya tidak ada ensefalopati, tidak perlu menghadkan jumlah protein dalam diet di bawah 1 mg / kg.

Jika penyusuan probe tidak mungkin, pemakanan parenteral dimulakan secepat mungkin, komposisi yang dikira dengan cara yang sama seperti dalam kes pemberian makan probe. Pendapat mengenai sama ada untuk menggunakan penyelesaian dengan kandungan asid amino bercabang yang tinggi adalah kontroversi, tetapi mereka hanya diperlukan dalam kes encephalopathy hepatic dan koma.

Pada permulaan rawatan kemungkinan sindrom penarikan. Untuk mengelakkan kecelaruan alkohol dan sawan yang kejang, perlu memerhatikan keadaan proses metabolik di pesakit dan, jika perlu, berhati-hati untuk melantik benzodiazepin. Kerana kerosakan kepada hati membawa kepada penghapusan ubat-ubatan ini dan encephalopathy dapat dengan mudah berkembang, dos diazepam dan chlordiazepoxide harus lebih rendah daripada biasa.

Kaedah rawatan yang keberkesanannya belum terbukti. Kaedah rawatan untuk hepatitis alkohol yang diterangkan di bawah adalah kontroversi. Mereka harus digunakan hanya pada pesakit terpilih yang dipilih dengan hati-hati di bawah pengawasan perubatan yang dekat.

Glucocorticoids. Dalam beberapa kajian, prednison atau prednison pada dos 40 mg selama 4-6 minggu mengurangkan kematian dalam hepatitis alkohol yang teruk dan ensefalopati hepatik. Dengan cara yang lebih mudah penyakit ini, tiada peningkatan yang diperhatikan.

Antagonis perantara keradangan. Dengan hepatitis alkohol, tahap FIO, IL-1, IL-6, dan IL-8 dinaikkan, yang berkorelasi dengan peningkatan mortaliti.

  • Pentoxifylline. Adalah ditunjukkan bahawa pentoxifylline mengurangkan pengeluaran TNF, IL-5, IL-10 dan IL-12.
  • Ivfliximab (monoclonal IgG to TNF). Kelebihan infliximab ditunjukkan dalam dua kajian awal kecil tanpa kumpulan kawalan.
  • Etanercept adalah domain extracellular reseptor TNF p75 yang larut, yang dikaitkan dengan fragmen Fc manusia IgG 1. Obat mengikat larut TNFα, mencegah interaksi dengan reseptor. Dalam kajian kecil yang melibatkan 13 pesakit dengan hepatitis alkohol yang teruk, pentadbiran etanercept selama 2 minggu meningkatkan kelangsungan hidup bulanan sebanyak 92%. Walau bagaimanapun, dalam 23% peserta, rawatan terpaksa terganggu disebabkan oleh jangkitan, pendarahan gastrousus, dan kegagalan hati.
  • Vitamin E sahaja atau gabungan dengan antioksidan lain meningkatkan hasil hepatitis alkohol.
  • S-adenosylmethionine, prekursor sistein, salah satu asid amino yang membentuk glutation, disintesis dalam badan oleh methionine-adenosyltransferase dari methionine dan ATP. Dengan sirosis kanak-kanak kelas A dan B mengikut Kanak-kanak (sirosis dan decompensated sirosis), S-adenosylmethionine mengurangkan kematian dalam 2 tahun dari 29 hingga 12%.

Silibinin - bahan aktif susu thistle - mungkin mempunyai kesan perlindungan pada hati, bertindak sebagai imunomodulator dan meneutralkan radikal bebas.

Steroid anabolik dengan kerosakan hati alkohol boleh memberi kesan positif. Keberkesanan ubat-ubatan ini telah dikaji dalam beberapa kajian klinikal, tetapi hari ini nilai mereka dalam kerosakan hati alkohol belum ditetapkan. Selain itu, penggunaan steroid anabolik jangka panjang dapat menyumbang kepada perkembangan penyakit hati dan karsinoma hepatoselular.

Propyl thiouracil selama 45 hari digunakan untuk hepatitis alkohol ringan dan sederhana. Propylthiouracil, mengurangkan kadar penggunaan oksigen, dengan itu dapat menghapuskan hipoksia relatif di tengah lobule hati. Dalam beberapa kajian, pesakit yang dirawat dengan propylthiouracil pulih lebih cepat daripada kumpulan kawalan. Dalam hepatitis alkohol yang teruk, keberkesanan propylthiouracil belum dipelajari.

Colchicine telah dicadangkan untuk rawatan kerosakan hati alkohol, kerana ia mempunyai kesan anti-radang, menghalang perkembangan fibrosis dan pemasangan microtubules. Walau bagaimanapun, walaupun keberkesanannya tidak ditubuhkan.

Ubat baru. Menurut kajian awal, thalidomide, misoprostol, adiponectin, dan agen yang normalkan mikroflora usus boleh bertindak sebagai antagonis mediator peradangan. Penggunaan leukapheresis dan kaedah extracorporal lain untuk penyingkiran sitokin dari badan, serta ubat yang menyekat apoptosis, juga sedang dikaji.

Pemindahan hati. Pematuhan pesakit dengan kerosakan hati alkohol dengan kriteria pemindahan hati telah dibincangkan sejak program transplantasi muncul. Garis panduan yang jelas masih tidak wujud. Penolakan dari alkohol pada kebanyakan pesakit menyebabkan peningkatan fungsi hati dan meningkatkan daya tahan. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, kegagalan hati progresif terus berkembang. Oleh kerana rawatan kaitan alkohol yang tidak dapat dikompresikan tidak dikembangkan, pemindahan hati ditunjukkan untuk pesakit yang mengalami kegagalan hati peringkat akhir. Malangnya, keperluan hati penderma hari ini melebihi kapasiti untuk memberikannya kepada semua yang memerlukan pemindahan. Pada pesakit yang telah menerima rujukan untuk pemindahan hati, adalah penting untuk mengecualikan penyakit lain yang disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol, khususnya kardiomiopati, pankreatitis, neuropati, keletihan, yang boleh memperburuk prognosis keseluruhan. Adalah juga penting bahawa selepas operasi pesakit mematuhi rejimen rawatan, terus menjauhkan diri dari alkohol dan mendapat sokongan daripada ahli keluarga atau perkhidmatan sosial. Hasil transplantasi untuk sirosis alkohol hati adalah sangat baik dan tidak banyak jauh dari keputusan untuk sirosis yang disebabkan oleh sebab-sebab lain.

Mencegah kerosakan alkohol pada hati

Bagi kebanyakan orang, dos alkohol yang boleh membahayakan hati adalah lebih daripada 80 ml sehari. Ia juga penting berapa lama seseorang mengambil alkohol, penggunaan sehari-hari biasa, yang dalam jumlah kecil adalah lebih berbahaya daripada "spree" sesekali, kerana dalam kes terakhir, hati mendapat sejenis jeda sehingga "serangan alkohol" yang seterusnya.

Para saintis Amerika percaya bahawa lelaki tidak boleh minum lebih daripada 4 hidangan standard setiap hari, dan wanita - lebih daripada 2 (bahagian standard adalah 10 ml alkohol). Di samping itu, mereka menasihati anda untuk menahan alkohol sekurang-kurangnya dua kali seminggu, supaya hati mempunyai masa untuk pulih. Dalam kes ini, risiko kerosakan hati ditentukan hanya oleh kandungan alkohol dalam minuman, iaitu, "darjah". Aditif aromatik dan komponen lain yang membentuk pelbagai minuman beralkohol tidak mempunyai kesan toksik yang ketara pada hati.

Hati selepas alkohol

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, di kebanyakan negara perindustrian, jumlah kerosakan hati yang disebabkan oleh alkohol terhadap hati telah meningkat secara berterusan, selalunya melepasi lesi viral. Kerosakan hati alkohol adalah 30-40% dalam keseluruhan struktur penyakit hati.
Dengan biopsi hati, hepatopati alkohol berpangkalan di klinik terapeutik umum. Terdapat korelasi yang kuat antara kematian dari sirosis hati (CP) dan tahap penggunaan alkohol per kapita. Pada autopsi, kekerapan pengesanan sirosis pada pesakit dengan alkoholisme kronik adalah 8%, manakala pesakit bukan alkohol adalah kira-kira 1%.
Tubuh wanita lebih sensitif terhadap kesan toksik alkohol. Amaun yang lebih rendah daripada dos harian, penggunaannya selama lebih daripada 15 tahun secara mendadak meningkatkan risiko mengembangkan sirosis alkohol hati, untuk wanita adalah 20 g etil alkohol tulen, untuk lelaki - 60 g. Kerosakan hati tidak bergantung kepada jenis minuman beralkohol, tetapi hanya ditentukan oleh kandungan alkohol di dalamnya. Sebagai tambahan kepada dos etanol dan tempoh penerimaannya, faktor risiko untuk penyakit hati alkohol termasuk jenis mabuk (jenis tetap mempunyai kesan merosakkan yang lebih jelas pada hati berbanding dengan seketika), diet tidak seimbang, usia permulaan mabuk, keturunan.
Dengan penggunaan alkohol secara sistematik dalam dos toksik, 5 peringkat kerosakan hati alkohol secara konsisten atau secara berperingkat: hepatomegali adaptif (hati yang diperbesar), steatosis lemak alkohol, hepatitis alkohol, fibrosis hati alkohol, sirosis alkohol. Dalam 5-15% kes, penyakit hati alkohol berakhir dengan perkembangan kanser hepatoselular.

Hepatomegali alkohol yang menyesuaikan diri

Hepatomegali penyesuaian (hati yang diperbesarkan) adalah disebabkan oleh metabolisme protein terjejas di hati. Sebagai peraturan, peningkatan dalam hati tidak disertai dengan sensasi subjektif dan perubahan dalam parameter makmal. Pemeriksaan morfologi menggunakan mikroskop cahaya tidak mendedahkan perubahan patologi. Mikroskopi elektron mendedahkan hipertrofi mitokondria, percambahan retikulum endoplasma, yang berkaitan dengan pengaktifan enzim mikrosom, yang mengakibatkan peningkatan pengeluaran lipid dan lipoprotein.

Steatosis lemak

Steatosis lemak adalah varian morfologi yang paling biasa dari hepatopati alkohol. Ia berlaku dalam 60-75% pesakit dengan alkoholisme kronik. Penyalahgunaan alkohol dalam 30-50% adalah penyebab steatosis lemak.
Pesakit dengan alkohol sehingga 50% daripada kandungan kalori harian makanan dilindungi oleh etanol. Pemakaian etanol datang dengan penggunaan sejumlah besar nicotinoamide-adenine dinucleotide (NAD), yang juga perlu untuk tahap akhir pengoksidaan asid lemak - penukaran asid hydroxybutyric kepada asid acetoasetis, yang mengakibatkan pengumpulan asid lemak dalam hati. Alkohol menyumbang kepada pengaktifan lipogenesis, pembebasan katekolamin, yang menyebabkan pengerakan lemak dari depot lemak periferal. Di samping itu, pengangkutan lipid dari hati, penggunaan asid lemak tanpa ester dan trigliserida oleh tisu otot adalah terjejas. Mekanisme ini secara semulajadi membawa kepada pembentukan steatosis hati berlemak.
Peminum 50% tidak mempunyai sebarang aduan daripada organ pencernaan. Peminum rehat mempunyai perasaan berat dan tidak selesa di hipokondrium dan rantau epigastrik yang betul, distensi perut, keletihan, penurunan prestasi, kerengsaan. Kajian objektif yang paling mendedahkan hepatomegali (hati yang diperbesar), kadang-kadang penting. Konsistensi hati adalah padat atau testovataya, pinggirnya dibulatkan, palpasi menyebabkan kesakitan yang sederhana. Ujian hepatik makmal di kalangan pesakit tidak berubah.
Diagnosis klinikal steatosis lemak alkohol dibuat dengan mengesan hepatomegali (hati yang diperbesar) tanpa pengukuhan atau ubah bentuk hati yang signifikan dengan ujian biokimia yang normal atau tidak berubah secara mendalam dalam orang yang menyalahgunakan alkohol.
Kepentingan penting dalam diagnosis steatosis lemak, mempunyai biopsi tebal hati. Diagnosis steatosis lemak dibenarkan hanya dalam kes di mana sekurang-kurangnya 50% sel hati mengandungi titisan lemak. Lemak biasanya terkumpul dalam bentuk vakum atau titisan yang boleh dibezakan, yang mendorong nukleus dan organel sel hati ke pinggir.
Dengan penghapusan alkohol yang lengkap, steatosis lemak benar-benar terbalik. Lemak menghilang dari hepatosit dalam 2-4 minggu selepas menghentikan penggunaan alkohol.
Rawatan steatosis lemak adalah; dalam pelantikan nutrisi dengan kandungan yang mencukupi dalam pemakanan protein, asid lemak tak tepu, vitamin, mikroelemen, beberapa sekatan lemak haiwan.

Hepatitis alkohol

"Hepatitis alkohol" adalah istilah yang diguna pakai dalam Klasifikasi Antarabangsa Penyakit Hati (WHO, 1978) untuk merujuk kepada lesi degeneratif dan keradangan akut hati yang disebabkan oleh alkohol dan berpotensi mampu berkembang atau membalikkan.
Akut hepatitis alkohol (OAS) (sinonim: steatonekroz beralkohol, akut sclerosing hening nekrosis, radang steatosis hati alkohol, hepatitis kronik, dan lain-lain...) - akut penyakit hati degeneratif dan radang dicirikan morfologi advantageously tsentralnodolkovymi nekrosis hepatosit, tindak balas keradangan dengan kemasukan portal bidang terutamanya leukosit polinuklear dan pengesanan dalam hati dalam sesetengah kes; hyaline alkohol.
Semasa mengkaji kumpulan alkohol yang signifikan, hepatitis alkohol akut dikesan dalam 34% orang yang minum. OAS berkembang pada orang yang menyalahgunakan alkohol selama sekurang-kurangnya 5 tahun (biasanya 10 tahun atau lebih), terutamanya pada lelaki berusia 35-55 tahun. Pada peringkat awal penyakit ini, gejala-gejala yang jarang berlaku, fenomena gejala dikesan, pemeriksaan objektif mendedahkan peningkatan dalam hati, dan dalam hal hiperbilirubinemia ringan, peningkatan dalam aktiviti aminotransferase.

Bentuk Oterik icterik adalah varian klinikal yang paling biasa dalam penyakit ini. Sebagai peraturan, terdapat rasa sakit pada hati, yang bervariasi dalam keterukan dari ketidakselesaan di perut ke gambar "perut akut", yang kadang-kadang memberi alasan untuk menyarankan apendisitis akut, akutitis akut dan bertindak sebagai alasan untuk campur tangan pembedahan. Sebagai tambahan kepada sakit perut, sering terdapat fenomena spektrum akut: loya, muntah, cirit-birit, serta peningkatan suhu badan, penurunan berat badan, dan dalam sesetengah kes, ascites (peningkatan abdomen) berkembang. Petunjuk makmal disifatkan oleh leukositosis dengan peningkatan neutrofil, pergeseran tikaman, laju pemendapan eritrosit erythrocyte, hiperbilirubinemia dengan dominasi fraksi langsung, hipertransaminasemia, penurunan albumin dan peningkatan serum globulin. Peluang pruritus, jaundis, tinja berwarna, urin gelap.

Dengan pengabaian lengkap alkohol dan rawatan selama kira-kira 6-8 minggu, simptom klinikal merosot, bagaimanapun, pembesaran hati dan sindrom kesakitan yang minimum kekal, serta perubahan kecil dalam ujian darah.
Kematian dari hepatitis akut alkohol akut 30-44%. Dalam kes-kes yang teruk dalam hepatitis alkohol akut, dalam 2 minggu pertama penyakit ini, 60% daripada mereka yang mati akan mati.
Jika selepas rawatan seseorang terus minum, maka kira-kira 65% daripada kes penyakit itu menjadi sirosis selepas 1 tahun di sisanya sedikit kemudian (sehingga 3 tahun).

Sirosis alkohol

Penyebab kebanyakan sirosis hati adalah alkohol. Cirrhosis hati berkembang dalam 30% alkoholik kira-kira 10 tahun selepas bermulanya penyalahgunaan alkohol. Umur purata penderitaan daripada sirosis hati adalah 50 tahun.
Gambaran klinikal adalah serupa dengan hepatitis alkohol, tetapi rasa sakitnya lebih sengit, dan limpa yang diperbesar mungkin menyertai hati yang diperbesar. Minum biasanya sangat berkurangan. Menghadapi latar belakang kekebalan dan kesihatan umum yang berkurangan, penyakit lain bergabung.
Sekiranya seseorang yang mengalami sirosis terus mengambil alkohol, maka sebanyak 80% dia akan mati dalam tempoh 5 tahun. Dalam 15% kes, sirosis beralkohol diubah menjadi kanser (peringkat terakhir evolusi).

Top