Kategori

Jawatan Popular

1 Resipi
Rawatan urticaria dengan penyakit cholecystitis dan gallstone
2 Jaundice
Penyakit Gilbert
3 Jaundice
Giardiasis pada kanak-kanak dan orang dewasa - tanda-tanda, gejala, diagnosis, rawatan rakyat dan dadah
Utama // Lamblia

Rawatan penyakit hati alkohol


Penyakit hati alkohol adalah proses patologi di mana struktur fisiologi organ berubah di bawah pengaruh berterusan minuman beralkohol. Dalam kebanyakan kes, penyakit ini berkembang selepas 10-15 tahun, tertakluk kepada penggunaan alkohol setiap hari dalam jumlah 40 g (untuk lelaki) dan 20 g (untuk wanita).

Menurut kelajuan perkembangan lesi hati, kelamin yang lemah juga membawa kepada latar belakang penggunaan jumlah alkohol yang lebih kecil. Ini disebabkan oleh keunikan metabolisme dan penghapusannya. Alkoholisme dianggap sebagai masalah global pada masa kita, penyelesaian yang harus ditangani oleh ahli narkologi. Bagi rawatan disfungsi organ - ini adalah tugas ahli gastroenterologi.

Apakah jenis penyakit hati yang menyebabkan alkohol?

Kerosakan hati pada latar belakang penyalahgunaan alkohol dapat mewujudkan perubahan radang pada tisu, yang dipanggil hepatitis. Dengan kemunculan tapak berserabut di kelenjar adalah untuk bercakap mengenai sirosis. Sekiranya dalam proses diagnosis penambahan lipid dikesan, ini adalah tanda degenerasi organ berlemak.

Pemeliharaan jangka panjang perubahan struktur dalam hati, serta perkembangan proses keradangan boleh disertai dengan transformasi sel-sel malignan, yang membawa kepada perkembangan kanser.

Hepatitis

Keterukan penyakit adalah disebabkan oleh ketergantungan alkohol dan jumlah minuman yang diminum setiap hari. Anda juga perlu mengambil kira ciri fisiologi pesakit dan aktiviti enzim yang memecah alkohol dan melupuskan produk penguraian toksiknya.

Hepatitis adalah salah satu manifestasi utama penyakit hati alkohol. Setanding dengan fibrosis, ia merujuk kepada prekursor sirosis kelenjar. Produk alkohol mempunyai harta yang merosakkan terhadap hepatosit (sel hati). Akibatnya, pengalaman kedua hipoksia (kekurangan oksigen), yang disertai oleh kematian mereka.

Oleh itu, kerosakan pada tubuh menyebabkan proses keradangan tersebar. Biasanya perubahan seperti itu diperhatikan selepas 7 tahun penyalahgunaan alkohol.

Kumpulan risiko termasuk orang selepas hepatitis virus, dengan enzim pemprosesan alkohol yang rendah dan tahap rendah. Peranan penting dimainkan oleh pemakanan yang tidak baik.

Steatosis

Asas perkembangan steatosis adalah pelanggaran metabolisme, yang disertai oleh degenerasi lemak hati. Dengan penyalahgunaan alkohol berpanjangan pada latar belakang mabuk kronik, perubahan tertentu dalam struktur kelenjar diperhatikan. Gangguan metabolisme lipid dalam hepatosit membawa kepada pemendapan lemak di dalam sel.

Akibatnya, besi kehilangan fungsi fisiologinya, oleh sebab itu seluruh badan mengalami kesulitan. Terdapat kemungkinan untuk memulihkan struktur sel lama dengan pengabaian alkohol yang tepat pada masanya, yang membolehkan anda menormalkan semula sepenuhnya badan.

Steatosis memanifestasikan dirinya dalam beberapa bentuk:

  • makrovesikular, di mana vakuola lemak besar terletak di hepatosit;
  • mikrofilik;
  • bercampur, apabila terdapat berbagai macam ukuran lipid dalam sel-sel, yang menunjukkan tahap perantaraan dalam perkembangan penyakit.

Berdasarkan kesimpulan kajian morfologi, kita dapat membuat kesimpulan mengenai perjalanan penyakit. Oleh itu, bentuk kronik disahkan oleh pengenalpastian bentuk makro vacuole, dan akut apabila mikroform dikesan.

Cirrhosis

Sirosis alkohol adalah akibat daripada kematian hepatosit dengan penggantian secara beransur-ansur oleh tisu penghubung terhadap latar belakang penyalahgunaan alkohol yang berpanjangan. Patologi merujuk kepada penyakit kelenjar yang teruk dan disertai oleh perkembangan komplikasi yang serius, seperti pendarahan besar-besaran dari urat esophageal dan degenerasi sel malignan. Dalam tempoh lima tahun, penyakit ini boleh membawa maut kerana peningkatan pesat dalam hepatosit mati dan kegagalan hati progresif.

Perhatikan bahawa pada wanita, perkembangan sirosis lebih cepat, disebabkan oleh rangsangan estrogenik proses patologi.

Peringkat terminal sirosis pada separuh daripada pesakit menyebabkan kematian dalam tempoh enam bulan. Dalam kes ini, tidak lagi mungkin untuk memperbaiki keadaan manusia dengan ketara dan memulihkan struktur organ, walaupun dengan pengabaian lengkap alkohol. Kaedah terapeutik adalah pemindahan hati. Menurut statistik, 20-30% pesakit selepas pemindahan kelenjar sekali lagi mula menyalahgunakan alkohol.

Apabila hepatosit diganti dengan tisu penghubung, aliran darah tempatan terganggu, yang seterusnya memburukkan hipoksia dan meningkatkan risiko pemusnahan sel-sel organ. Sebaliknya, kekurangan oksigen merangsang perkembangan perut berserat, sehingga meningkatkan kegagalan hati.

Risiko mengembangkan fibrosis dinaikkan jika seseorang lebih suka makanan berlemak, mengalami beriberi dan sering mengalami jangkitan virus pernafasan akut (sebagai tanda imunodeficiency).

Terdapat beberapa bentuk penyakit:

Peringkat pampasan patologi tidak mempunyai manifestasi klinikal, oleh itu, biopsi atau elastografi hati diperlukan untuk diagnosis.

Tumor ganas

Perubahan Cirrhotic dalam kelenjar boleh mengakibatkan degenerasi sel malignan, akibatnya karsinoma hepatoselular berkembang. Ia adalah lesi utama organ (karsinoma hepatoselular), yang dicirikan oleh perkembangan pesat. Kadang-kadang ia mengambil masa kurang dari setengah tahun dari kemunculan tanda-tanda awal patologi hingga mati.

Bilangan kes penyakit semakin meningkat. Di antara semua oncopathology hati, karsinoma hepatoselular didiagnosis pada 80%. Selalunya penyakit ini dikesan pada peringkat metastasis, yang menyebabkan prognosis yang kurang baik.

Berdasarkan gambaran morfologi, bentuk nodular, besar-besaran, dan tersebar dibezakan. Klasifikasi tumor ganas adalah berdasarkan ciri-ciri onkokarpa utama, kehadiran metastasis dan kelaziman lesi nodus limfa.

Dengan peningkatan jumlah neoplasma, penguraian saluran empedu dan perkembangan penyakit kuning obstruktif diperhatikan.

Bagaimana patologi berkembang?

Sebahagian besar alkohol masuk dimetabolisme di hati, di mana ia terdedah kepada enzim tertentu, iaitu alkohol dan asetat dehidrogenase. Kadar minuman pecah bergantung kepada ciri-ciri individu. Dengan penyalahgunaan alkohol secara teratur, terdapat pengumpulan produk pembusukan, yang mempunyai kesan toksik pada hepatosit, yang menyebabkan kematian mereka dan penggantian oleh tisu adipose.

Faktor yang menonjol untuk perkembangan penyakit termasuk:

  1. jantina wanita, kerana aktiviti enzim adalah jauh lebih rendah berbanding lelaki;
  2. penyakit hati yang bersamaan;
  3. gangguan metabolik;
  4. pemakanan yang lemah dengan pengambilan protein yang tidak mencukupi dan sejumlah besar lemak.

Gejala penyakit hati alkohol

Pada peringkat awal, penyakit ini tidak mempunyai manifestasi klinikal, yang menjadikannya sukar untuk diagnosis primer. Pada masa yang sama, tanda-tanda keradangan dan kemasukan lemak dalam hepatosit telah muncul di hati.

Jarang pesakit bimbang tentang sakit yang sakit di kawasan hipokondrium dan mual yang betul. Hanya 15% kes membasmi sindrom jaundis. Ia dicirikan oleh kemerosotan air kencing, kelembapan kulit (menguning) kulit, membran mukus, dan perubahan warna kotoran. Ketika penyakit itu berlangsung, orang itu menyatakan:

  • nyatakan rasa sakit di rantau hati, yang disebabkan oleh pembesaran kapsul berserabut kelenjar disebabkan peningkatan jumlah tisu;
  • Gangguan kemurungan dalam bentuk mual, muntah, belching, pedih ulu hati, kembung perut dan cirit-birit;
  • kelemahan yang teruk;
  • selera makan miskin;
  • berat badan;
  • warna kulit ocher;
  • hyperthermia.

Kursus kronik penyakit hati alkohol berlaku dengan keterlambatan berkala. Apabila patologi pergi ke peringkat kirrotik, gejala-gejala berikut menyertai:

  1. hiperemia sawit, yang dipanggil erythema palmar;
  2. telangiectasia (urat labah-labah);
  3. "Drum tongkat" (penebalan bahagian distal jari);
  4. "Kepala ubur-ubur" - pembesaran venous vessels di abdomen;
  5. "Watch gelas" (menukar bentuk kuku);
  6. peningkatan kelenjar susu, serta atrofi testis, adalah ciri lelaki.

Simptom yang biasa penyakit ini ialah kontraksi Dupuytren. Mereka adalah nodul padat tisu penghubung, pada mulanya diletakkan pada permukaan palmar jari IV-V. Apabila berlakunya pendidikan mungkin menyakitkan.

Kemudian mereka berkembang, dengan itu menjejaskan tisu artikular tangan. Pesakit mengadu kesukaran melenturkan jari sehingga mereka benar-benar tidak bergerak.

Perkembangan patologi disertai dengan:

  1. luka sistem saraf pusat dengan perkembangan ensefalopati;
  2. pendarahan gastrousus;
  3. disfungsi buah pinggang;
  4. kanser tisu kelenjar.

Diagnostik

Proses diagnostik bermula dengan tinjauan aduan pesakit, serta analisa maklumat anamnestic. Selalunya, pesakit yang menderita alkohol, enggan bercakap tentang ketagihan mereka. Doktor perlu meminta saudara terdekat untuk mendapatkan gambaran lengkap tentang penyakit ini. Beliau berminat dengan tempoh penyalahgunaan, jumlah alkohol yang digunakan setiap hari, serta jenis alkohol (pengganti, alkohol).

Kemudian pemeriksaan fizikal dijalankan, di mana pakar meneliti kulit, memberi tumpuan kepada warna dan kehadiran urat labah-labah. Pada palpasi abdomen, hepatomegali dikesan (peningkatan dalam jumlah hati). Kelenjar ketika merasa sakit, mungkin mempunyai struktur heterogen dan tepi yang berbukit-bukit.

Mengesyaki penyakit itu, doktor menentukan pelbagai makmal dan kajian instrumental yang akan membantu mengesahkan diagnosis.

Ujian makmal

Untuk menilai tahap keterukan keadaan pesakit dan tahap disfungsi hepatik, ditetapkan:

  • Ujian darah klinikal umum, di mana makrocytosis dikesan, akibat kesan toksik alkohol pada sumsum tulang. Di samping itu, dipercepatkan ESR, peningkatan sel darah putih dan anemia (jumlah sel darah merah rendah) boleh direkodkan. Kiraan platelet yang tidak mencukupi kerana disfungsi sumsum tulang dan hypersplenism, yang berkembang dengan hipertensi portal terhadap latar belakang sirosis;
  • biokimia. Analisis mendedahkan peningkatan enzim hati (ALT, AST) dan bilirubin;
  • imunologi mengesan peningkatan tahap IgA;
  • penentuan alpha-fetoprotein. Peningkatan lebih daripada 400 ng / ml menunjukkan proses ganas di hati;
  • Tahap trigliserida yang tinggi menunjukkan pelanggaran metabolisme lipid.

Diagnostik instrumental

Antara kaedah pemeriksaan instrumental yang boleh digunakan oleh doktor:

  1. ultrasound, yang membolehkan anda memvisualisasikan hati, untuk menilai saiz, struktur, ketumpatan dan bentuknya. Ultrasound juga membantu mengesan tanda-tanda degenerasi lemak kelenjar dan memeriksa organ-organ di sekelilingnya, yang perlu untuk menilai kelaziman proses patologi
  2. Sonographic Doppler dilakukan untuk menganalisis aliran darah dan mengesahkan hipertensi portal (tekanan tinggi dalam sistem vena);
  3. pengiraan tomografi dan pengimejan resonans magnetik;
  4. biopsi hati;
  5. elastografi (membolehkan anda menjelajahi struktur hati tanpa memerlukan bahan pensampelan secara biopsi).

Rejimen rawatan

Prinsip-prinsip asas rawatan ditunjukkan dalam jadual:

Kerosakan hati alkohol

Istilah "penyakit hati alkohol" muncul dalam klasifikasi statistik penyakit penyakit revisi kesepuluh pada tahun 1995. Ia agak besar, kerana ia tidak termasuk satu, tetapi beberapa penyakit yang disertai oleh pelanggaran struktur dan fungsi sel hati dan bersatu dengan satu sebab - penggunaan alkohol yang berpanjangan pesakit. Sesetengah ahli narkologi menganggapnya sebagai peringkat.

Kerosakan hati dalam alkohol dipelajari dengan baik. Penemuan para saintis adalah sebulat suara: peranan utama dimainkan bukan oleh kos tinggi dan pelbagai jenis minuman, tetapi dengan menggunakan dosis maksima dari segi alkohol tulen.

Semua bentuk penyakit hati alkohol (disingkat sebagai ABP) mempunyai satu permulaan patogenetik - kemasukan alkohol ke dalam perut, dan dari ke dalam usus kecil dan darah. Kesan lesi khusus pada sel hati berkembang dengan cara yang berbeza dan ditentukan oleh keupayaan individu organisma. Data dari kajian anatomi menunjukkan bahawa 30% daripada alkoholik tidak mempunyai perubahan dalam hati.

Siapa yang mempunyai hati lebih sensitif terhadap kesan alkohol?

Telah ditubuhkan bahawa lelaki menderita penyakit hati alkohol 3 kali lebih kerap daripada wanita. Penyakit ini biasa berlaku di kalangan orang-orang muda dan usia pertengahan (dari 20 hingga 60 tahun) dan cenderung untuk merebut remaja.

Bagi lelaki, kira-kira 80 ml setiap hari dianggap sebagai dos kritikal etanol. Wanita memerlukan 20-40 g sehari, dan pada masa remaja, kerosakan hati alkohol berlaku apabila 15 g alkohol digunakan. Harus diingat bahawa bir bukan alkohol yang diiklankan mengandungi sekurang-kurangnya 5% alkohol tulen. Oleh itu, dengan semangat untuk minum ini, orang muda "mendapat" dos jumlah yang mabuk.

Faktor risiko adalah:

  • "pengalaman" alkohol lebih daripada 8 tahun;
  • Penggunaan etanol secara tetap, untuk orang yang berehat pada 2 minggu, tempoh kerosakan hati meluas hingga 10-15 tahun;
  • jantina - wanita mempunyai ciri-ciri pengeluaran enzim yang merosakkan etanol, bermula dengan jus gastrik;
  • diet tidak sihat, kekurangan protein dan vitamin makanan;
  • obesiti yang disebabkan oleh metabolisme lipid terjejas;
  • keracunan bersama hati dengan bahan toksik pengganti alkohol;
  • memindahkan hepatitis virus (dalam, pesakit dengan penyakit alkohol, antibodi didapati yang menunjukkan hepatitis virus kronik);
  • kecenderungan genetik yang disebabkan oleh mutasi genetik tertentu, terikat dengan pencabulan pengeluaran sistem enzim yang memecah etil alkohol, kerana sebab yang sama, penduduk Asia Tenggara, China lebih mudah terdedah kepada alkohol;
  • beban hati dengan besi disebabkan peningkatan penyerapan elektrolit ini dalam usus, proses hemolisis, peningkatan kepekatan dalam beberapa minuman beralkohol.

Pencirian bentuk pada mekanisme pembangunan

Proses biokimia pereputan etanol dalam badan bermula dengan kemasukannya ke dalam perut. Di sini, bahagian keempat dos dikonversi menjadi asetaldehid, kerana kehadiran dalam jus gastrik alkohol enzim dehidrogenase. Ini kerana aktiviti yang rendah dalam wanita dan orang-orang bangsa Mongoloid yang sensitif terhadap jumlah alkohol yang agak rendah meningkat.

Menyerap melalui dinding usus ke dalam aliran darah, alkohol memasuki semua cecair badan (darah, cecair cerebrospinal, air kencing, air mani). Sistem vena dari organ abdomen etanol dihantar ke sel hati (hepatosit).

Di sini memulakan "kerja" pecahan hepatik dehidrogenase alkohol. Hasilnya ialah pembentukan acetaldehyde. Reaksi dikawal oleh koenzim kuat. Transformasi acetaldehyde yang berikutnya berlaku di bawah pengaruh sistem oksidatif mikrosom dalam sitoplasma hepatosit dan enzim catalase, asid asetik terbentuk.

Tahap paling mudah adalah degenerasi lemak atau steatosis. Ia dijumpai dalam 100% penderaan alkohol, terutama jika pada masa yang sama terdapat metabolisma lemak yang berlebihan berat badan dan terjejas. Terdapat peningkatan dalam trigliserida dalam sel dan pemendapan kemasukan lemak dalam bentuk makro- atau gelembung mikro.

Adalah penting bahawa pelanggaran di hati ini boleh lulus tanpa jejak sebulan selepas pengabaian lengkap alkohol. Tiada gejala yang ditunjukkan. Meneruskan proses ini menyebabkan distrofi berlemak (penggantian sel dengan tisu lemak).

Hepatitis alkohol - kerosakan hati yang lebih parah, adalah keradangan. Ia meneruskan bentuk akut atau kronik. Di bawah pengaruh acetaldehyde, penyusupan leukocytic muncul di tengah lobulus hepatik, sel-sel membengkak, mitokondria gergasi dibezakan di dalamnya, dan kemasukan protein hyaline (badan Mallory) terbentuk di sitoplasma.

Ia telah ditubuhkan bahawa hyaline dibentuk oleh sel itu sendiri dari epitel dengan proses sintesis terjejas dan sitokatin dalam komposisi. Protein patologi berkumpul di sekeliling nukleus sel dan disertai dengan perubahan tak dapat dipulihkan. Fibrosis dalam bentuk gentian kolagen adalah setempat di pusat dan di kawasan sinus. Di dalam sel adalah gambaran degenerasi lemak. Di dalam saluran hempedu hati - kesesakan.

Dalam menyokong proses keradangan dan gangguan yang lebih membingungkan parenchyma hati, peranan penting diberikan kepada:

  • jenis tindak balas autoimun, pengeluaran antibodi dan sitokin anti-radang pada nukleus sel, "hyalin alkohol" dengan pemendapan kompleks sifat imunoglobulin dalam struktur hati;
  • hipoksia (kelaparan oksigen daripada hepatosit) akibat mampatan pembuluh arteri penambahan dengan tisu edematous.

Adalah penting dalam diagnosis untuk mengambil kira bahawa hepatitis alkohol mempengaruhi bahagian tertentu tisu hati. Mereka akhirnya fibrosat. Tetapi bahagian lain dapat melaksanakan fungsinya. Oleh itu, dalam hal kursus yang akut ada harapan untuk mendapatkan hasil positif terhadap latar belakang terapi penggantian. Keradangan kronik membawa kepada penggantian hepatosit berterusan secara progresif oleh tisu penghubung, kehilangan semua fungsi utama oleh organ.

Fibrosis alkohol pada hati - tisu penyambung yang berkembang tidak melanggar struktur lobula hepatik, jadi beberapa fungsi dipelihara. Dalam proses perkara parut:

  • pengeluaran cytokine yang meningkatkan pertumbuhan sel-sel fibroblast dan kolagen;
  • peningkatan pengeluaran angiotensinogen II;
  • Perubahan dalam mikroflora usus, bakteria berlebihan mensintesis endotoxin khas yang mempengaruhi proses fibrosis.

Sirosis alkohol - dicirikan oleh kerosakan hati yang meresap, kematian hepatosit secara beransur-ansur dan penggantian tisu dengan parut. Struktur hati rosak, lobulus digantikan oleh nod padat tisu penghubung. Pada mulanya mereka kecil, maka pembentukan besar dibentuk. Apabila lebih daripada 50-70% daripada hepatosit dikecualikan dari berfungsi, tanda-tanda kegagalan hati muncul.

Gejala dan manifestasi

Gejala penyakit hati alkohol muncul secara beransur-ansur. Steatosis pada pesakit yang paling asymptomatic, dikesan secara kebetulan. Dalam kes yang jarang berlaku, pesakit merasa:

  • sakit kepala di hipokondrium kanan;
  • mual;
  • amalan umum.

Pada 15% diperhatikan yellowness kulit.

Dengan hepatitis alkohol, klinik bergantung kepada bentuk kursus. Hepatitis akut adalah mungkin dalam empat varian. Laten - tidak mempunyai gejala, dikesan hanya dengan biopsi hati. Jaundiced - yang paling kerap, diiringi oleh:

  • kelemahan;
  • kekurangan selera makan;
  • sakit di hipokondrium di sebelah kanan;
  • muntah dan loya;
  • cirit birit;
  • berat badan;
  • menguning kulit dan sclera;
  • pada separuh kes-kes suhu naik ke nombor yang rendah.

Cholestatic - berbeza daripada bentuk icteric:

  • pruritus teruk;
  • jaundis yang teruk;
  • sakit belakang;
  • kemungkinan meningkatkan suhu.

Fulminant - bentuk pesat hepatitis alkohol yang pesat progresif. Untuk kesakitan dan jaundis menyertai:

  • manifestasi sindrom hemorrhagic (pendarahan);
  • kesan toksik pada otak;
  • kerosakan buah pinggang;
  • meningkatkan kegagalan hati.

Bentuk kronik hepatitis alkohol ada dalam 1/3 orang yang menderita alkohol. Ia boleh meneruskan pilihan mudah, sederhana dan berat. Dijelaskan oleh perkembangan penyakit yang berterusan (beransur-ansur) atau secara progresif.

Bentuk persisten biasanya menunjukkan dirinya:

  • sakit intensiti rendah di kuadran atas di sebelah kanan;
  • kehilangan selera makan;
  • mengubah cirit-birit dan sembelit;
  • belching;
  • kembung.

Dengan bentuk yang progresif, gejala lebih cerah, klinik berkembang dengan pesat, disertai dengan penyakit kuning, demam, penurunan berat badan yang ketara, pembesaran hati dan limpa, dan komplikasi.

  • perasaan lelah, keletihan;
  • kelemahan yang teruk;
  • mood yang tertekan;
  • tidur terganggu (tidur tanpa tidur pada waktu malam dan tidur malam);
  • kekurangan selera makan.

Sindrom dyspeptik dinyatakan oleh:

  • dalam pengurangan atau kekurangan selera makan;
  • serangan mual dan muntah;
  • kembung perut dan gemuruh di dalam perut;
  • najis tidak stabil (cirit-birit digantikan oleh sembelit).
  • kesakitan di sepanjang usus.

Di klinik penyakit hati alkohol membezakan gejala awal kegagalan hati mengikut sindrom tanda "kecil", yang termasuk:

  • mata vaskular dan "bintang" pada kulit wajah dan bahagian badan lain (telangiectasia);
  • kemerahan kulit pada palmar dan permukaan plantar pada kaki (palmar dan plantar erythema);
  • lebam pada kulit dari tekanan sedikit;
  • bengkak kelenjar air liur di rantau parotid;
  • peningkatan falang akhir pada jari, meratakan dan memperluaskan kuku ("drumsticks");
  • mungkin memendekkan tendon otot-otot palmar yang melanggar fungsi tangan (kontraksi Dupuytren), manakala di bawah kulit kord yang tidak menyakitkan terasa parah.

Oleh sebab penurunan sintesis hormon seks di hati, penampilan lelaki berubah, ia dipanggil "feminisasi", kerana tanda-tanda wanita biasa muncul:

  • lemak disimpan di abdomen dan paha;
  • tangan dan kaki menjadi nipis;
  • pertumbuhan rambut di ketiak dan rambut kemaluan menurun;
  • boleh meningkatkan kelenjar susu (gynecomastia);
  • testis atrofi, manusia tidak dapat mempunyai keturunan, menjadi lemah.

Sindrom hipertensi portal - menunjukkan simptomnya:

  • penampilan dan peningkatan asites (abdomen yang diperbesar disebabkan oleh aliran cecair ke rongga perut);
  • gejala "kepala ubur-ubur" dibentuk oleh pengembangan ciri-ciri urat saphenous di sekitar pusar;
  • limpa dengan ketara diperbesarkan;
  • pembesaran urat esofagus dan perut disebabkan genangan dalam zon termasuk dalam sistem vena portal.

Gejala yang menunjukkan kerosakan pada organ dan sistem lain:

  • kesan toksik pada acetaldehyde pada batang saraf menyebabkan polneuropati perifer, sensitiviti pesakit kepada anggota badan terganggu, pelbagai pergerakan adalah terhad;
  • pembaziran otot disertai oleh penipisan, kelemahan di tempat kerja;
  • sistem kardiovaskular bertindak balas dengan takikardia, kecenderungan aritmia, sesak nafas, sakit jahitan di rantau jantung, hipotensi dengan mengurangkan tekanan atas;
  • kerosakan otak membawa kepada encephalopathy, secara klinikal ia dikenali sebagai kesedaran terjejas (dari keletihan kepada koma), perubahan tingkah laku, kehilangan ingatan, kerengsaan;
  • Gabungan buah pinggang disertai dengan bengkak muka dan badan, gangguan kencing, fenomena diskrit.

Apakah komplikasi yang berlaku pada peringkat yang berbeza?

Dengan penggunaan alkohol yang berterusan pada pesakit, steatosis alkohol semestinya akan masuk ke peringkat berikut: hepatitis, fibrosis, sirosis hati. Akibat hepatitis alkohol boleh:

  • kerosakan otak (encephalopathy);
  • manifestasi sindrom hemorrhagic dengan pendarahan di dalam organ dalaman;
  • sindrom hepatorenal, disertai dengan menghalang fungsi penapisan buah pinggang dengan kekurangan buah pinggang;
  • keadaan hipoglikemik;
  • peritonitis bakteria disebabkan penambahan jangkitan;
  • dalam kursus kronik - hipertensi dalam vena portal, ascites.

Perkembangan komplikasi menunjukkan prognosis yang buruk. Tahap fibrosis masuk ke sirosis hati dan disertai oleh:

  • hipertensi di kawasan vena portal dengan pendarahan dari urat esofagus dan perut;
  • perkembangan kegagalan buah pinggang-hepatik;
  • anemia;
  • asites teruk dan bengkak pada kaki;
  • dekompensasi aktiviti jantung, aritmia;
  • risiko bertukar menjadi kanser.

Diagnostik

Dengan betul mendiagnosis kerosakan hati alkohol bermakna bukan sahaja mengenal pasti tanda-tanda ciri, tetapi juga mengaitkan mereka dengan sejarah alkohol. Lagipun, keadaan pesakit selalu perlu dibezakan dengan pelbagai penyakit, termasuk:

  • hepatitis virus;
  • kanser hati;
  • luka parasit;
  • dadah dan hepatitis toksik berlaku dengan rawatan jangka panjang dengan asid valproic (Depakine), antibiotik tetracycline, Zidovudine;
  • penyakit radang saluran empedu;
  • sirosis hati dalam kegagalan jantung;
  • penyakit lemak bukan alkohol.

Persoalan pesakit membantu menentukan faktor risiko dan punca kerosakan hati:

  • kehadiran tabiat buruk, dos dan penggunaan alkohol secara tetap;
  • penyakit terdahulu (hepatitis virus);
  • preskripsi gejala;
  • kecenderungan genetik;
  • ciri makanan;
  • bahaya pekerjaan.

Secara umum, ujian darah:

  • menurunkan sel darah merah dan hemoglobin menunjukkan anemia;
  • penurunan platelet - pada pembekuan berkurang;
  • pertumbuhan leukosit dengan perubahan ke kiri dan ESR yang tinggi - kepada keradangan semasa, penambahan jangkitan mungkin;
  • eosinofilia - untuk memproses proses autoimun.

Kajian protein plasma menunjukkan peningkatan sederhana dalam pecahan gammaglobulin dengan penurunan dalam albumin. Aktiviti sistem enzim sel hati dicerminkan oleh:

  • peningkatan plasma gamma-glutamyl transpeptidase;
  • peningkatan fosfatase alkali;
  • kandungan besi yang dipindahkan meningkat;
  • perubahan nisbah aspartic dan alanine aminotransferases ke arah aktiviti alanine-aminotransferase (AlAT, ALT), biasanya pekali menentukan kadar ini sama dengan satu, kandungan kedua-dua enzim adalah kira-kira sama, terhadap latar belakang kematian hepatosit ia menjadi lebih rendah.

Penanda fibrosis adalah:

  • tahap asid hyaluronik;
  • jenis III procollagen dan kolagen jenis IV;
  • laminin;
  • metalloproteinases matriks dan inhibitor mereka.

Ujian darah ini tidak dijalankan di makmal poliklinik, tetapi hanya di klinik khusus. Mereka menunjukkan apa-apa fibrosis organ-organ dalaman, jadi mereka tidak boleh dianggap khusus untuk penyakit hati alkohol. Lebih khusus ialah peningkatan proline dan hydroxyproline.

Dalam analisis umum pertumbuhan air kencing adalah penting:

  • bilirubin;
  • proteinuria dan erythrocyturia (dikaitkan dengan sindrom hepatorenal);
  • leukosit dan bakteria, jika penyakit itu rumit oleh jangkitan saluran kencing.

Analisis tinja menunjukkan perubahan dalam coprogram ke arah kemunculan serpihan makanan yang tidak dicerai, pertumbuhan lemak, dan serat pemakanan kasar.

Jenis penyelidikan instrumental

Antara cara penting untuk mengesahkan kerosakan hati yang paling kerap digunakan:

  • ultrasound - menunjukkan struktur dan saiz hati, limpa;
  • esophagogastroduodenoscopy - memberikan gambaran visual kesesakan di urat perut dan esofagus;
  • resonans magnetik dan tomografi dikira dilakukan untuk menentukan dengan lebih tepat pelanggaran struktur parenchyma hati;
  • elastografi adalah sejenis ultrasound, menilai keupayaan tisu untuk memampatkan, mendedahkan bekas luka, kawasan fibrosis;
  • cholangiography - agen kontras disuntik secara intravena, yang dirembes melalui saluran hempedu, menggunakan sinar-X untuk mengenal pasti punca stagnasi hempedu, hanya dilakukan pada pesakit yang disyaki penyakit batu empedu.

Pengesahan sepenuhnya terhadap diagnosis dan tahap penyakit alkohol memberikan hasil biopsi hati.

Diagnosis keseimbangan dengan lesi lemak tanpa alkohol

Steatohepatitis bukan alkohol atau penyakit hati berlemak (NAFLD) adalah jenis patologi yang agak biasa. Di negara-negara yang berbeza, ia berpengaruh dari ¼ hingga setengah penduduk.

Ia diperhatikan lebih kerap pada wanita berumur 40-60 tahun, pada kanak-kanak yang mengalami gangguan metabolik yang menemani:

  • obesiti;
  • hipertensi;
  • kencing manis;
  • gangguan hormon;
  • mengambil ubat kortikosteroid, kontraseptif;
  • diet yang tidak sihat (seperti kekayaan karbohidrat dan lemak yang mudah dicerna, dan penurunan berat badan secara drastik semasa berpuasa).

Hepatosis lemak akut boleh dicetuskan oleh kehamilan. Faktor pengaktifan penyakit termasuk:

  • pankreatitis kronik;
  • ulser perut atau ulser duodenal:
  • gout;
  • penyakit paru-paru;
  • psoriasis;
  • patologi sistemik tisu penghubung.

Biasanya, trigliserida dipecahkan dengan pembebasan tenaga. Di bawah keadaan patologi, jumlahnya yang berlebihan mampu:

  • didepositkan di dalam sitoplasma sel;
  • mengganggu integriti membran sel;
  • mengaktifkan proses fibrosis.
  • kelemahan, keletihan;
  • berat dan sakit di perut;
  • sakit kepala;
  • gangguan najis.

Dalam kes-kes yang lebih tinggi, hati dan limpa yang diperbesarkan ditentukan. Perbezaan penting ialah:

  • kekurangan sejarah alkohol yang panjang;
  • berat pesakit meningkat;
  • peningkatan ketara dalam analisis darah trigliserida;
  • hiperglikemia;
  • 40% pesakit mempunyai pigmentasi kulit di leher, ketiak.

Antara manifestasi klinikal penyakit kuning menunjukkan hepatitis bersamaan, jarang berlaku.

Rawatan

Rawatan penyakit hati alkohol adalah mustahil tanpa menghentikan penggunaan alkohol oleh pesakit. Pastikan untuk mematuhi cadangan diet mengenai pemakanan:

  • melarang produk tajam, berlemak, goreng dan salai (daging, sosej, sos, acar);
  • garam adalah terhad;
  • protein diisi semula dengan produk tenusu, bijirin (dengan encephalopathy dikurangkan);
  • bahagian sayur-sayuran dan buah-buahan meningkat;
  • menunjukkan ikan rebus.

Bantuan perubatan

Pada peringkat awal penyakit alkohol, rawatan cukup:

  • penggunaan hepatoprotectors;
  • vitamin kompleks;
  • dadah dari kumpulan Adenomethionine;
  • komponen hempedu (asid ursocholic).
  • perlindungan membran sel hati dan sel-sel otak;
  • memperbaiki aliran hempedu;
  • mengikat bahan toksik;
  • mengaktifkan proses regenerasi tisu yang rosak;
  • menormalkan beberapa gangguan mental.

Glukokortikoid digunakan untuk menekan komponen keradangan autoimun, menghalang regenerasi tisu parut hati. Sekumpulan ubat yang berkaitan dengan perencat ACE (enzim penukar angiotensin), bukan sahaja merendahkan tekanan darah, tetapi juga mempunyai kesan anti-radang, menangguhkan penyebaran tisu penghubung. Pemblokir protease tisu membantu menghentikan parut.

Dengan kehadiran hipertensi portal dikenakan:

  • nitrat - mengembangkan saluran periferi dan mengurangkan tekanan dalam vena portal;
  • β-blockers - digunakan dengan tekanan darah yang mencukupi;
  • Ubat analog Somatostatin - menindas kesan hormon pada saluran rongga perut;
  • ubat diuretik - perlu untuk mengeluarkan cecair berlebihan.

Jika perlu, antibiotik ditetapkan untuk menyekat flora patogen dan mematuhi jangkitan. Dengan asites, jika diuretik tidak membantu, paracentesis dilakukan - tusukan dinding abdomen oleh trocar dan penyingkiran cecair.

Kaedah pembedahan

Rawatan pembedahan digunakan untuk menghilangkan komplikasi sirosis hati:

  • shunting portokal menyediakan laluan tambahan untuk menunaikan darah ke vena cava yang lebih rendah;
  • pemasangan peredaran antara urat splenik dan renal;
  • ligation arteri dan urat esofagus dan perut dengan pendarahan.

Rawatan radikal untuk penyakit alkohol yang teruk adalah pemindahan hati. Tetapi ia hampir tidak dibuat.

Ramalan

Hasil daripada penyakit hati alkohol ditentukan oleh tahap di mana pesakit berhenti meminum alkohol.

Dalam kes penyakit alkohol di peringkat yang tidak teruk, terdapat peningkatan yang signifikan dalam keadaan pesakit semasa tempoh penolakan untuk minum alkohol. Ini mewujudkan rasa percaya diri yang salah untuk meningkatkan kesihatan dan harapan untuk mengubati.

Malangnya, pemahaman tentang kesan alkohol yang berbahaya pada kebanyakan orang terlambat, apabila bahagian hati sudah musnah dan tidak dapat dipulihkan. Dalam keadaan sedemikian, walaupun dengan penyingkiran alkohol yang lengkap, pesakit boleh hidup selama 5-7 tahun. Pada wanita, perubahan tahap penyakit berlaku lebih cepat. Penyakit hati alkohol adalah contoh yang jelas dari sikap merosakkan manusia kepada karunia alam, kesihatannya sendiri.

Penyakit hati alkohol

Penyakit hati alkohol adalah degenerasi struktur dan fungsi hati terjejas akibat penggunaan alkohol yang berpanjangan secara sistematik. Pada pesakit dengan penyakit hati alkohol, terdapat penurunan selera makan, kesakitan yang membosankan di hipokondrium yang betul, mual, cirit-birit, jaundis; pada peringkat akhir sirosis dan encephalopati hepatic berkembang. Diagnosis difasilitasi oleh ultrasound, Doppler, scintigraphy, biopsi hati, dan ujian darah biokimia. Rawatan penyakit hati alkohol melibatkan pengabaian alkohol, ubat (hepatoprotectors, antioksidan, sedatif), dan, jika perlu, pemindahan hati.

Penyakit hati alkohol

Penyakit hati alkohol berkembang pada individu, untuk masa yang lama (lebih daripada 10-12 tahun) yang menyalahgunakan minuman beralkohol dengan purata dos harian (dari segi etanol tulen) 40-80 gram untuk lelaki dan lebih daripada 20 gram untuk wanita. Manifestasi penyakit hati alkohol adalah degenerasi lemak (steatosis, degenerasi tisu lemak), sirosis (penggantian tisu hati oleh penyambung - fibrosis), hepatitis alkohol.

Risiko penyakit alkohol pada lelaki hampir tiga kali lebih tinggi, kerana penyalahgunaan alkohol di kalangan wanita dan lelaki berlaku dalam nisbah 4 hingga 11. Walau bagaimanapun, perkembangan penyakit alkohol pada wanita berlaku lebih cepat dan ketika minum lebih sedikit alkohol. Ini disebabkan oleh ciri-ciri jantina penyerapan, katabolisme dan penghapusan alkohol. Oleh sebab peningkatan dalam penggunaan semangat di dunia, penyakit hati alkohol adalah masalah sosial dan perubatan yang serius, yang ditangani dengan teliti oleh gastroenterologi dan narkologi.

Mekanisme pembangunan

Sebahagian besar alkohol etil yang masuk (85%) terdedah kepada dehidrogenase enzim alkohol dan asetat dehidrogenase. Enzim-enzim ini dihasilkan dalam hati dan perut. Kadar kerosakan alkohol bergantung kepada ciri genetik. Dengan penggunaan alkohol jangka panjang yang tetap, katabolisme mempercepat dan menimbulkan produk-produk toksik yang terbentuk semasa pemisahan etanol. Produk ini mempunyai kesan toksik pada tisu hati.

Faktor-faktor yang menyumbang kepada perkembangan penyakit hati alkohol

  • dos tinggi alkohol yang digunakan, kekerapan dan tempoh kegunaannya;
  • jantina wanita (aktiviti dehidrogenase alkohol dalam wanita biasanya lebih rendah);
  • kecenderungan genetik untuk mengurangkan aktiviti enzim merosakkan alkohol;
  • bersamaan atau ditangguhkan penyakit hati;
  • gangguan metabolik (sindrom metabolik, obesiti, tabiat makan yang berbahaya), gangguan endokrin.

Gejala penyakit hati alkohol

Tahap pertama penyakit hati alkohol, yang terjadi pada hampir 90 persen dari penyalahgunaan alkohol biasa selama lebih dari 10 tahun, adalah degenerasi lemak hati. Selalunya, ia adalah asimtomatik, kadang-kadang pesakit telah menurunkan selera makan dan kesakitan membosankan kadang-kadang di hipokondrium yang betul, mungkin mual. Kira-kira 15% pesakit mengalami jaundis.

Hepatitis alkohol akut juga boleh berlaku tanpa gejala klinikal yang dinyatakan, atau mempunyai kursus yang sangat teruk, yang membawa kepada kematian. Walau bagaimanapun, tanda-tanda hepatitis alkohol yang paling kerap ialah sindrom kesakitan (sakit yang membosankan di hipokondrium kanan), dispepsia (loya, muntah, cirit-birit), kelemahan, anoreksia dan hilang selera makan. Penyakit hepatik juga merupakan gejala kerap (kulit mempunyai warna oker). Pada separuh daripada kes, hepatitis alkohol akut disertai dengan hipertermia.

Hepatitis alkoholik kronik dipanjangkan dengan tempoh pemburukan dan remisi. Secara berkala terdapat kesakitan yang sederhana, loya, belching, pedih ulu hati, cirit-birit, berselang-seli dengan sembelit. Jaundice kadang-kadang dicatatkan.

Dengan perkembangan penyakit alkohol, gejala-gejala yang biasa membina sirosis hati dikaitkan dengan gejala hepatitis: eritema palmar (kemerahan telapak tangan), telangiectasia (urat labah-labah) pada muka dan badan, sindrom "drumstick" (penebalan karakteristik falang distal jari) (perubahan patologi dalam bentuk dan konsistensi kuku); "Kepala ubur-ubur" (urat dilipat pada dinding abdomen anterior di sekeliling pusar). Pada lelaki, ginekomastia dan hipogonadisme kadang-kadang diperhatikan (peningkatan dalam kelenjar susu dan penurunan testis).

Dengan perkembangan lanjut mengenai sirosis alkohol, peningkatan yang ketara dalam auricles diperhatikan pada pesakit. Satu lagi manifestasi ciri penyakit hati alkohol di peringkat terminal ialah kontraksi Dupuytren: pada mulanya, di telapak tangan, di atas tendon jari IV-V, nodule tisu penyambung yang padat (kadang-kadang menyakitkan) dijumpai. Pada masa akan datang, ia berkembang dengan penglibatan sendi tangan dalam proses. Pesakit mengadu tentang kesukaran membongkok jari cincin dan jari kecil. Pada masa akan datang, mereka boleh dimatikan sepenuhnya.

Komplikasi penyakit hati alkohol

Penyakit hati alkohol sering membawa kepada pendarahan gastrousus, encephalopathy hepatic (bahan-bahan toksik yang terkumpul di dalam badan akibat aktiviti fungsi yang dikurangkan, disimpan dalam tisu otak), fungsi buah pinggang terjejas. Orang yang menderita penyakit beralkohol berisiko mengalami kanser hati.

Diagnosis penyakit hati alkohol

Dalam diagnosis penyakit hati alkohol, pengumpulan anamnesis dan pengenalan penyalahgunaan alkohol berpanjangan oleh pesakit memainkan peranan penting. Pakar gastroenteret dengan hati-hati menentukan berapa lama, dengan apa yang kerap dan dalam kuantiti apa yang pesakit menggunakan alkohol.

Dalam ujian makmal, makrocytosis dicatat dalam ujian darah am (kesan toksik alkohol pada sumsum tulang terjejas), leukositosis, dan dipercepat ESR. Anemia kekurangan Megablastic dan zat besi mungkin berlaku. Bilangan platelet yang dikurangkan dikaitkan dengan perencatan fungsi sum-sum tulang, dan juga dikesan sebagai gejala hypersplenism dengan peningkatan tekanan dalam sistem vena cava dalam sirosis.

Ujian darah biokimia menunjukkan peningkatan dalam aktiviti AST dan ALT (pemindahan hepatik). Juga perhatikan kandungan bilirubin yang tinggi. Analisis imunologi mendedahkan peningkatan tahap imunoglobulin A. Apabila alkohol digunakan dalam dos purata harian lebih daripada 60 g etanol tulen dalam serum, peningkatan dalam transferrin berkurang karbohidrat dicatat. Kadang-kadang terdapat peningkatan jumlah besi serum.

Untuk diagnosis penyakit hati alkohol memerlukan koleksi anamnesis yang berhati-hati. Adalah penting untuk mempertimbangkan frekuensi, kuantiti dan jenis alkohol yang digunakan. Sehubungan dengan peningkatan risiko mengembangkan kanser hati pada pesakit yang disyaki penyakit alkohol, kandungan alpha-fetoprotein ditentukan. Apabila kepekatannya melebihi 400 ng / ml, kehadiran kanser diandaikan. Juga, pesakit mempunyai pelanggaran metabolisme lemak - dalam darah meningkatkan kandungan trigliserida.

Teknik instrumen yang membantu mendiagnosis penyakit alkohol termasuk pemeriksaan ultrasound pada organ abdomen dan hati, Dopplerografi, CT, hati MRI, pemeriksaan radionukleik, dan biopsi tisu hati.

Apabila melakukan ultrasound pada hati, tanda-tanda perubahan dalam saiz dan bentuk degenerasi lemak hati (hiperekogenikiti ciri tisu hati) jelas kelihatan. Ultrasound Doppler mendedahkan hipertensi portal dan peningkatan tekanan dalam sistem urat hati. Pencitraan resonans komputer dan magnetik juga menggambarkan tisu hati dan sistem vaskularnya. Apabila pengimbasan radionuklid mendedahkan perubahan berlimpah di lobulus hepatik, serta kadar rembesan hepatic dan pengeluaran empedu boleh ditentukan. Untuk pengesahan akhir penyakit alkohol, biopsi hati dilakukan untuk analisis histologi.

Rawatan penyakit hati alkohol

Pengesanan awal penyakit alkohol pada peringkat degenerasi lemak hati (ketika proses masih boleh dibalikkan) membantu mencegah perkembangan lanjut dan memulihkan fungsi hati. Sekiranya pesakit itu telah membangunkan hepatitis alkohol atau sirosis, rawatan selanjutnya adalah terutamanya bertujuan untuk mengurangkan gejala-gejala, mencegah kemerosotan selanjutnya, dan mencegah komplikasi.

Satu prasyarat dalam rawatan penyakit alkohol adalah penolakan yang lengkap dan muktamad penggunaan alkohol. Sudahkah, langkah ini menyebabkan peningkatan dalam keadaan, dan pada peringkat awal steatosis boleh menyebabkan penawar.

Juga, pesakit dengan penyakit hati alkohol ditetapkan diet. Ia perlu makan dengan kandungan kalori yang mencukupi, kandungan protein yang seimbang, vitamin dan mikro, kerana penyalahgunaan alkohol sering mengalami hipovitaminosis dan kekurangan protein. Pesakit dinasihatkan mengambil kompleks multivitamin. Dalam anoreksia teruk - makanan parenterally atau dengan siasatan.

Terapi ubat termasuk langkah-langkah untuk detoksifikasi (terapi infusi dengan penyelesaian glukosa, pyridoxine, cocarboxylase). Fosfolipid penting digunakan untuk memulihkan tisu hati. Mereka memulihkan struktur dan fungsi membran sel dan merangsang aktiviti enzim dan sifat perlindungan sel. Untuk hepatitis alkohol akut teruk yang mengancam kehidupan pesakit, ubat kortikosteroid digunakan. Kontraindikasi untuk tujuan mereka adalah kehadiran jangkitan dan pendarahan gastrousus.

Asid Ursodoksikolik diresepkan sebagai hepatoprotector. Ia juga mempunyai ciri-ciri kolesterol dan mengawal metabolisma lipid. Dadah S-adenosylmethionine digunakan untuk membetulkan keadaan psikologi. Dengan perkembangan kontraksi Dupuytren, pada mulanya rawatan dijalankan oleh kaedah fisioterapeutik (elektroforesis, refleksoterapi, terapi senam, urut, dan lain-lain), dan dalam kes-kes yang lebih lanjut, mereka menggunakan pembetulan pembedahan.

Sirosis hati yang dikembangkan, sebagai peraturan, memerlukan rawatan simptomatik dan rawatan komplikasi yang timbul (pendarahan vena, ascites, encephalopathy hepatik). Di peringkat terminal penyakit, pemindahan hati penderma mungkin disyorkan. Untuk menjalankan operasi ini memerlukan pantang ketat daripada alkohol selama sekurang-kurangnya enam bulan.

Prognosis untuk penyakit hati alkohol

Prognosis secara langsung bergantung pada peringkat penyakit di mana rawatan dimulakan, pematuhan ketat terhadap cadangan perubatan dan peninggalan penggunaan alkohol yang lengkap. Tahap steatosis boleh diterbalikkan dan, dengan langkah terapeutik yang betul, kerja hati dinormalisasi dalam masa sebulan. Pembangunan sirosis sendiri mempunyai hasil yang tidak baik (bertahan selama 5 tahun pada separuh daripada pesakit), tetapi juga mengancam dengan permulaan kanser hati.

Mencegah penyakit hati alkohol adalah pantang daripada penyalahgunaan alkohol.

Kerosakan hati alkohol

Alkohol merujuk kepada makanan hepatotoksik, iaitu pemusnahnya sel-sel hati. Penyakit hati alkohol adalah perubahan yang menyebabkan etanol dalam struktur organ ini dan disfungsi berkaitan. Hati untuk badan bertindak sebagai sejenis penapis: ia membersihkannya dari toksin dari udara atau makanan. Hepatosit yang rosak alkohol (sel hati) tidak dapat melaksanakan fungsi langsung mereka, dan pesakit itu mengalami mabuk umum.

Penyebab penyakit hati alkohol

Ia tidak tepat menentukan berapa banyak alkohol boleh memusnahkan tisu hati. Satu dos 40-80 g etanol tulen dianggap kritikal untuk lelaki dan kira-kira 20 g untuk wanita selama 10-12 tahun.

Antara faktor yang menyumbang kepada pembangunan kerosakan hati alkohol adalah beberapa perkara utama:

  • penggunaan sistematik minuman beralkohol dalam dos yang besar dalam tempoh masa yang panjang;
  • jantina wanita (wanita kurang tahan terhadap kesan berbahaya etanol, manakala kerosakan hati pada lelaki tidak mungkin nyata);
  • sifat genetik, kerana enzim yang memusnahkan alkohol, kurang aktif;
  • penyakit hati pada masa alkohol atau dalam sejarah;
  • gangguan metabolik.

Alkohol dan seks

Wanita mempunyai ciri fisiologi yang menimbulkan perkembangan penyakit alkohol. Dalam membran mukus perut, mereka telah mengurangkan jumlah enzim yang diperlukan untuk pemprosesan alkohol. Statistik menunjukkan bahawa wanita kurang cenderung untuk mendapatkan bantuan perubatan untuk alkohol, dan mereka lebih cenderung untuk berulang selepas akhir rawatan. Di samping itu, wanita lebih cenderung untuk didiagnosis dengan sirosis hati yang berkaitan dengan alkohol.

Alkohol dan genetik

Data pada dos maksimum yang dibenarkan alkohol adalah purata dan mungkin berbeza oleh orang yang berlainan lebih daripada 3 kali. Telah ditubuhkan bahawa corak tingkah laku dan budaya penggunaannya dalam keluarga mempengaruhi pengambilan alkohol. Kecenderungan genetik ditunjukkan oleh fakta bahawa kembar monozygous lebih cenderung mengalami alkohol pada masa yang sama daripada yang dizygotic.

Metabolisme etanol melibatkan 5 enzim tertentu. Tahap penggunaannya dan jumlah asetaldehida, yang akan terbentuk daripada produk yang tidak digunakan dan disimpan di dalam badan, bergantung kepada aktiviti mereka. Ia adalah zat ini yang mempunyai kesan merosakkan pada hepatosit dan menjadi punca perkembangan penyakit alkohol. Enzim-enzim ini terdapat pada orang yang berlainan dalam kuantiti yang berbeza, yang menentukan kerentanan mereka terhadap alkohol. Oleh itu, mereka tidak aktif untuk penduduk di negara-negara timur, oleh itu setiap pengambilan etanol menyebabkan peningkatan tajam dalam tahap asetaldehid dan kemerosotan kesihatan. Fakta ini boleh menerangkan populariti rendah alkohol dalam budaya mereka.

Alkohol dan makanan

Perubahan dalam hati boleh dicetuskan oleh pemakanan. Dalam banyak pesakit kronik, penyakit alkohol dipicu oleh penyakit lain yang berkaitan dengan pengambilan protein yang tidak mencukupi. Setakat yang paling penting, ini terpakai kepada segmen penduduk yang kurang sihat yang gaya hidup mereka jauh dari sihat. Dalam kes ini, kekurangan protein menyebabkan perubahan pertama dalam hepatosit, dan alkohol menyumbang kepada perkembangan penyakit. Walau bagaimanapun, penyakit alkohol adalah mungkin dengan diet seimbang yang betul.

Ambil ujian ini dan ketahui jika anda mempunyai masalah hati.

Ia perlu membezakan antara konsep alkohol dan penyakit hati alkohol (ABP). Istilah pertama menggambarkan pergantungan psikologi yang berterusan terhadap alkohol, yang kedua - keadaan patologi yang berkaitan dengan pemusnahan tisu hati. Risiko kesan yang tidak diingini meningkatkan kekerapan minum minuman beralkohol. Jika anda mengambil istirahat lebih daripada dua hari seminggu, kemungkinan kerosakan hati menurun. Antara pesakit dengan ABP, kurang daripada separuh daripada mereka mengambil alkohol dalam dos kritikal. Ramai pesakit telah menderita dari pelbagai penyakit hati pada etiologi bukan alkohol, dan penggunaan etanol memburukkan lagi keadaan.

Berapa banyakkah anda boleh minum alkohol?

Persoalan berapa banyak alkohol dianggap selamat dan tidak akan menjejaskan kesihatan hati, diduduki oleh pakar perubatan dari negara-negara yang berbeza. Penunjuk mereka berbeza, tetapi mereka semua bersetuju bahawa yang paling berbahaya bukanlah satu dos alkohol, tetapi penggunaannya yang berpanjangan. Data untuk lelaki dan wanita berbeza.

Doktor menjalankan kajian dan mengira berapa alkohol boleh menyebabkan perubahan dalam tisu hati. Berdasarkan data ini, dos yang agak selamat, berbahaya dan sangat berbahaya dapat dibezakan. Jumlah alkohol yang benar-benar selamat tidak wujud.

Jadual-jadual menunjukkan dos alkohol tulen. Dalam minuman beralkohol, kepekatannya berbeza: 10 g etanol bersamaan dengan 25 g vodka, 100 ml wain, atau 200 g bir. Mengenai produk harus ditunjukkan peratusan alkohol pada label, dan minuman beralkohol dan koktel yang tidak diketahui adalah yang terbaik untuk tidak digunakan.

Bentuk penyakit hati alkohol

Etanol boleh menyebabkan pelbagai keabnormalan dalam struktur hati. Bergantung pada perubahan biokimia dan patologi, beberapa bentuk patologi dapat dibezakan:

  • degenerasi fatty hati (steatosis, hepatosis lemak) - pengumpulan titisan lemak dalam hepatosit;
  • hepatitis - keradangan tisu dalam kombinasi dengan pengumpulan lemak;
  • fibrosis adalah pertumbuhan tidak normal tisu penghubung yang padat dengan pemeliharaan integriti anatomi organ;
  • sirosis - pemusnahan sel sihat secara beransur-ansur dengan penggantiannya oleh tisu berserabut dan pelanggaran struktur organ;
  • Kegagalan hati (akut atau kronik) - kerosakan pada tisu hati, yang mengakibatkan kehilangan fungsi organ.

Penyakit ini boleh berkembang secara berperingkat dan bermula dengan degenerasi lemak. Walau bagaimanapun, dalam sesetengah pesakit, tahap sirosis tanpa keradangan (hepatitis) didiagnosis.

Patogenesis - apa yang berlaku di dalam badan?

Dalam patogenesis penyakit alkohol, mabuk alkohol kronik (HAI) adalah penting. Di bawah keadaan ini, memahami penggunaan alkohol yang lebih sistematik daripada penggunaannya dalam hati. Dalam kes ini, badan mencari jalan alternatif untuk memprosesnya, oleh itu, mekanisme catalase dan transformasi microsomal diaktifkan. Semasa tindak balas ini, sejumlah besar asetaldehida dihasilkan.

Acetaldehyde

Acetaldehyde adalah produk toksik dari pemprosesan etanol. Pada pesakit, terdapat peningkatan kepekatannya dalam darah, tetapi hanya sedikit peratusan ia meninggalkan hati. Selebihnya terkumpul di hepatosit dan memberi kesan kepada mereka dalam beberapa cara:

  • mengganggu perjalanan reaksi redoks dalam hepatosit;
  • mempercepat tindak balas peroksidasi lipid, yang mengakibatkan pemusnahan sel-sel hati dan kematian prematur mereka;
  • mengganggu fungsi normal struktur intraselular: mitokondria, microtubules dan nukleus.

Pengoksidaan etanol membawa kepada peningkatan sintesis enzim yang terlibat dalam proses metabolisme lemak. Akibatnya, pesakit mendaftarkan penyusupan lemak hati (penggantian sel fungsional - hepatosit dengan lemak) dan dislipidemia (pelanggaran kandungan bahan seperti lemak dalam darah).

Biasanya, dalam hati manusia, ada sel yang mengumpul rizab vitamin A. Di bawah pengaruh acetaldehyde, mereka berubah, kehilangan vitamin dan mula menghasilkan tisu berserabut. Ini adalah sejenis tisu penghubung yang mula berkembang di kalangan hepatosit dan di sekeliling kapilari kecil. Akibatnya, sel hati tidak mendapat cukup oksigen dan nutrien dan mengalami hipoksia. Dalam keadaan sedemikian, mereka tidak dapat melaksanakan fungsi mereka dan akhirnya mati.

Gangguan metabolisme protein

Pesakit mempunyai peningkatan jumlah protein dalam hepatosit, yang menyumbang kepada pengekalan cecair. Fenomena ini mungkin disebabkan oleh fakta bahawa asetaldehid memasuki reaksi kimia dengan microtubules, di mana ekskresi protein bergantung secara langsung. Protein mengumpul dan, seterusnya, mengikat asid lemak, yang memburukkan degenerasi lemak hati.

Gangguan metabolisme lemak

Biasanya, asid lemak memasuki hati dengan makanan dan kemudian dikeluarkan daripadanya. Dalam alkohol, tahap asid lemak meningkat dengan ketara. Peningkatan jumlah lemak dalam hati boleh disebabkan oleh beberapa faktor:

  • peningkatan penggunaan makanan mereka;
  • sintesis intensif mereka dalam hepatosit;
  • penerimaan mereka daripada tisu adipose.

Sindrom hipermetabolik

Dengan penggunaan alkohol yang tinggi, sel hati memerlukan banyak oksigen. Oleh kerana tidak dapat meningkatkan pengambilannya, hepatosit mengalami hipoksia. Ini membawa kepada penurunan dalam prestasi mereka, dan pada masa akan datang - sehingga mati.

Fibrosis

Dalam sesetengah kes, sirosis hati berkembang kerana fibrosis, melepasi tahap hepatitis. Mekanisme fenomena ini tidak difahami sepenuhnya, tetapi doktor mengatakan tentang peranan asid laktik dalam gangguan ini. Sel penyimpanan lemak Ito berubah menjadi fibroblas. Juga, peningkatan sintesis kolagen dan pemendapannya dalam hati. Cirrhosis juga boleh berkembang akibat hipoksia, yang mengakibatkan pemusnahan hepatosit.

Patologi imun

Dalam alkohol, suatu tindak balas imun yang tidak normal diperhatikan. Pesakit dalam darah menunjukkan peningkatan kepekatan sel yang dihasilkan hanya sebagai tindak balas kepada pendedahan kepada bahan asing. Walau bagaimanapun, beberapa ciri ini dikaitkan dengan tindakan virus hepatotropik (yang membiak di hati) terhadap latar belakang mabuk alkohol. Semua sebab ini menerangkan mekanisme kesan alkohol pada tubuh manusia dan menjawab soalan sama ada hati boleh menyakiti selepas minum alkohol.

Gejala penyakit

Tanda pertama penyakit alkohol, yang didaftarkan pada 90% pesakit, adalah hati berlemak. Dalam sesetengah kes, ia adalah asimtomatik, tetapi manifestasi berikut mungkin berlaku:

  • kesakitan sakit kronik di hipokondrium yang betul;
  • menurun selera makan, loya dan muntah;
  • Yellowness kulit dan membran mukus yang kelihatan.

Satu lagi pilihan untuk perkembangan patologi ialah hepatitis alkohol, atau keradangan hati. Gejala penyakit boleh berkembang dengan cepat dan boleh membawa maut akibat mabuk umum. Ia boleh disyaki oleh tanda-tanda klinikal ciri:

  • orang itu secara berkala mempunyai sakit hati (kawasan di bawah tulang rusuk di sebelah kanan);
  • kemerosotan umum, kelesuan, apatis;
  • kemungkinan peningkatan jumlah suhu badan;
  • tanda-tanda jaundis: membran membran dan kulit mukus.

Penyakit hati alkohol boleh menyebabkan sirosis. Ini adalah transformasi struktur dan pemusnahan sel-sel, yang memerlukan perubahan tak dapat dipulihkan.

Cirrhosis mempunyai beberapa gejala tertentu:

  • kemerahan telapak tangan;
  • penampilan urat labah-labah di permukaan kulit;
  • penebalan falang terakhir jari-jari, atau sindrom drumsticks;
  • pembelian kuku yang tidak tetap;
  • sindrom "kepala ubur-ubur", apabila urat dinding abdomen menjadi kelihatan dan menonjol pada kulit di sekitar pusar;
  • dalam sesetengah kes, lelaki mempunyai pembesaran patologi kelenjar susu.

Sirosis hati adalah penyakit yang tidak boleh diubati yang hanya berlanjutan dari masa ke masa. Pesakit mempunyai perubahan dalam bentuk auricle, serta kontraksi Dupuytren. Satu simpul tisu yang menyakitkan dan ketat mula tumbuh di telapak tangan, sehingga sukar untuk jari-jari menjadi flex dan meregangkan secara normal.

Komplikasi Penyakit Alkohol

Perubahan dalam tisu hati dapat meningkatkan risiko kanser. Di samping itu, patologi organ ini boleh menyebabkan pendarahan dalam saluran gastrousus dan kerosakan buah pinggang. Toksin yang memasuki badan dan tidak boleh dinetralkan dalam sel-sel hati disimpan di dalam tisu otak dan menimbulkan bentuk ensefalopati yang serius.

Diagnosis Penyakit Alkohol

Ahli gastroenterologi berkenaan dengan diagnosis penyakit alkohol. Pertama sekali, dia mesti menjalankan tinjauan pesakit. Yang penting adalah tempoh pergantungan alkohol, serta jumlah pesakit yang menggunakan minuman beralkohol.

Jika anda mengesyaki kerosakan alkohol pada hati, anda mesti mengambil darah untuk analisis. Di sini anda boleh menemui peningkatan jumlah leukosit dan monosit, yang menunjukkan kehadiran proses keradangan di dalam badan. Oleh kerana penurunan fungsi sum-sum tulang, analisis klinikal darah akan mendedahkan trombopenia (penurunan bilangan platelet) dan peningkatan ESR (kadar pemendapan erythrocyte). Sesetengah pesakit menunjukkan tanda-tanda anemia.

Ujian darah biokimia dan imunologi akan menilai secara terperinci keadaan pesakit:

  • peningkatan paras AST, enzim hepatik khusus;
  • peningkatan kepekatan bilirubin disebabkan oleh patologi sistem bilier;
  • peningkatan tahap imunoglobulin, terutamanya immunoglobulin A;
  • kekurangan zat besi boleh dikesan.

Ultrasound akan menunjukkan gejala ciri penyakit hati alkohol. Dia akan meningkat dalam saiz, dan dalam parenchymanya akan kelihatan lemak simpanan. Keputusan yang baik memberikan kajian Doppler mengenai pembuluh darah. Dengan cara ini, peningkatan tekanan dalam vena portal dapat dikesan. MRI memberikan peluang untuk mengesan perubahan dalam tisu hati dan veselnya, dan oleh biopsi anda boleh mengeluarkan bahan untuk pemeriksaan histologi.

Kaedah rawatan

Rawatan penyakit hati alkohol tidak akan berjaya pada semua peringkat. Penyusutan lemaknya adalah proses yang boleh diterbalikkan, tetapi kejayaan terapi bergantung pada pesakit sendiri. Dalam kes sirosis hati, langkah pemulihan adalah bertujuan untuk mengurangkan keadaan pesakit, tetapi tidak ada pemulihan sepenuhnya.

Keadaan pertama rawatan adalah penolakan lengkap alkohol, jika tidak, ubat-ubatan tidak akan berkesan. Dalam kebanyakan kes, pesakit pada permulaan terapi telah mengambil alkohol selama bertahun-tahun, jadi sukar untuk menghilangkannya dari diet anda. Mereka mungkin memerlukan bantuan saudara atau ahli psikologi.

Keadaan kedua untuk pemulihan adalah diet. Dalam kes penyakit alkohol, orang mengalami kekurangan protein dan vitamin, oleh itu, ia perlu untuk menenunkan diet dengan unsur-unsur ini sebanyak mungkin. Persiapan vitamin perlu hadir bukan sahaja dalam makanan, tetapi juga sebagai sebahagian daripada makanan tambahan.

Item wajib - ialah tanda-tanda keracunan. Pesakit dirawat terapi infus (drops) dengan penambahan glukosa, cocarboxylase atau pyridoxine. Ia juga perlu mempercepatkan pertumbuhan semula tisu hati, untuk tujuan ini, hepatoprotectors ditetapkan. Ubat-ubatan ini terdiri daripada fosfolipid yang diperlukan untuk mengemas kini jumlah hepatosit.

Asid Ursdesoxycholic juga diperlukan untuk memperbaiki tisu hati. Ia mempunyai kesan choleretic, menormalkan proses metabolisme lipid. Dalam kes-kes yang teruk hepatitis, ubat anti-radang hormon diperlukan. Mereka dikontraindikasikan dalam jangkitan fokus keradangan, serta dalam kes-kes pendarahan gastrik yang disyaki.

Pencegahan dan prognosis

Satu-satunya ukuran pencegahan adalah penggunaan minuman beralkohol, terutamanya dengan adanya patologi hati dalam anamnesis. Kejayaan intervensi terapeutik bergantung kepada mood pesakit dan keinginannya untuk pulih. Pada peringkat awal (hati berlemak, hepatitis alkohol), hasilnya boleh menjadi baik jika pesakit itu menolak alkohol dan mengikut semua cadangan doktor. Cirrhosis hati, tanpa mengira asal usulnya, adalah patologi yang tidak dapat diubati yang membawa maut selama 5 tahun.

Kerosakan hati alkohol adalah patologi yang mempengaruhi banyak orang di planet ini. Ethanol sendiri bukan produk toksik dan digunakan sepenuhnya oleh tubuh, tetapi dengan penggunaan biasa dalam dos yang tinggi, ia benar-benar mengubah proses metabolik dalam hati. Akibatnya, terdapat risiko mengembangkan hepatitis, degenerasi lemak hati dan juga sirosisnya. Ke tahap yang lebih tinggi, kejadian alkohol mempengaruhi perkembangan penyakit. Kejayaan rawatan dan prognosis bergantung pada peringkat kerosakan sel hati. Jika anda enggan mengambil etanol dalam masa, ikuti semua cadangan doktor dan ambil ubat-ubatan yang diperlukan, ada peluang untuk pemulihan penuh.

Top