Kategori

Jawatan Popular

1 Lamblia
Kesakitan abdomen yang lebih rendah selepas konsepsi
2 Jaundice
Vaksin Hepatitis B untuk orang dewasa
3 Resipi
Doktor hati
Utama // Hepatosis

Penyakit hati alkohol. Kriteria diagnostik untuk hepatitis alkohol. Ciri-ciri pengurusan dan rawatan pesakit


Penerangan: Penyakit hati alkohol. Kriteria diagnostik untuk sirosis etiologi alkohol. Penyakit hati yang disebabkan oleh alkohol ABP termasuk pelbagai pelanggaran struktur dan keupayaan fungsi hati yang disebabkan oleh penggunaan alkohol yang berpanjangan.

Tarikh ditambah: 2015-01-14

Saiz fail: 25.75 KB

Kerja dimuat turun: 6 orang.


Kongsi kerja anda di rangkaian sosial

Jika kerja ini tidak sesuai dengan anda di bahagian bawah halaman terdapat senarai kerja yang serupa. Anda juga boleh menggunakan butang carian.

Soalan: Penyakit hati alkohol. Kriteria diagnostik untuk hepatitis alkohol. Ciri rawatan dan rawatan pesakit.

Penyakit hati alkohol. Kriteria diagnostik untuk sirosis etiologi alkohol. Ciri rawatan dan rawatan pesakit.

Penyakit hati alkohol (ABP) - termasuk pelbagai pelanggaran struktur dan keupayaan fungsi hati, yang disebabkan oleh penggunaan alkohol yang berpanjangan.

Metabolisme alkohol dijalankan oleh tiga sistem enzim:

  1. Sistem alkohol dehidrogenase, di mana pengoksidaan etanol kepada asetaldehida;
  2. Sistem mikrosom yang bergantung kepada Cytochrome P-450;
  3. Sistem metabolisme katabolase etanol;

Pengoksidaan etanol dalam hepatosit.

Pembentukan asetaldehid (bahan toksik) meningkat dan penukarannya menjadi asetat menurun. Hidrogen yang terhasil menggantikan asid lemak sebagai bahan bakar, asid lemak berkumpul dengan ketosis berikutnya, trigliseridemia, perkembangan hati berlemak, dan hiperlipidemia. Lebihan hidrogen digunakan untuk menukar pyruvate kepada laktat, yang membawa kepada asidosis renal, peningkatan kandungan asid urik dalam serum. Inhibisi penukaran pyruvate kepada glukosa membawa kepada hipoglikemia. Peningkatan metabolisme testosteron menyebabkan feminisasi dan ketidaksuburan.

- Hepatitis alkohol akut;

- Steatosis alkohol atau hepatosis lemak;

- Sirosis alkohol hati;

Hepatitis alkohol akut:

a) jaundis tanpa pruritus;

b) Demam ke nombor febrile;

c) Kelemahan umum;

d) Sakit di hipokondrium yang betul, hepatomegali;

e) Mual, muntah, cirit-birit;

e) ensefalopati hepatik;

a) Leukositosis sehingga 12-20 x 10 ³ / μl dengan peralihan kiri, ↑ ESR;

b) ↑ bilirubin dengan perbelanjaan langsung;

c) ↑ AST, ↑ ALT, AST / ALT> 2;

e) ↓ albumin, pop globulins;

e) ↑ O. lipid, kolesterol, trigliserida;

- Dengan hipertensi portal teruk;

Menentukan keparahan kerosakan hati:

Koefisien Maddrey: 4,6 x (Prothrombin waktu pesakit? Masa prothrombin adalah normal) + O. bilirubin dalam mmol / l.

Manifestasi histologi hepatitis alkohol akut:

- Degenerasi belon hepatosit, nekrosis hepatosit di pusat lobulus hepatik;

- Kehadiran hyaline alkohol dalam hepatosit (Mallory Taurus);

- Penyakit leukosit dan limfosit penyusutan lobus hepatik dan saluran portal;

- Klinik ini tidak penting (hepatomegali minimal, berat di hipokondrium kanan);

- Dalam b / x an.krovi ?? sederhana ↑ AST, ALT hingga 2-3 norma, tidak ketara ↑ ALP, GGTP;

- Dalam baji. Darah ?? makrocytosis;

- Biopsi hati? hati berlemak makro tanpa nekrosis dan infiltrat inflamasi;

Hepatitis alkohol kronik:

- Kesakitan yang kusam di hipokondrium yang betul;

- Dalam b / h an.krovi - ↑ ↑ AST, ALT (sehingga 200-300 IU), trigliserida, kolesterol; GGTP, SchF ?? jarang meningkat;

- Biopsi hati? degenerasi lemak hati dengan infiltrat keradangan inflamasi inframerah dan fibrosis yang sederhana di zon 3 dari lobak heparik acinar, pengembangan saluran portal;

Sirosis alkohol hati:

- Pengurangan klinikal dan makmal pada penamatan pengambilan alkohol;

- Penyebaran di klinik sindrom hipertensi portal;

- Tanda-tanda kekurangan protein dan vitamin;

- Tanda-tanda mabuk alkohol kronik:

a) Bengkak dan hiperemia muka, suntikan sclera, exophthalmos;

b) Kontrak Dupuytren;

c) Jerawat eritema;

d) Pembesaran kelenjar parotid;

e) Polyneuropathy perifer;

Manifestasi holistik terhadap sirosis alkohol:

- Akumulasi hyaline centrolobular;

- Penyusupan neutrophil di sekeliling hepatosit;

- Dystrophy tertutup;

Rawatan kerosakan hati alkohol:

- Memberi alkohol;

- Pemakanan yang baik dengan banyak protein dan vitamin;

- GKS ?? hanya dalam hepatitis alkohol akut;

- Asid Ursodoksikololik ?? menghalang aktiviti sitokin pro-radang, mempunyai kesan anti-kolestatik ?? 750 mg sekali sehari;

- Heptral ?? kesan anti-neurotoksik, meningkatkan pengeluaran antioksidan.

400-800 mg IV atau IM? 10-14 hari, kemudian pada 400-800 mg 2 p / hari ?? 2 bulan;

- Fosfolipid penting dalam menormalkan transaminase ?? 2 bulan;

Rawatan hipertensi portal:

- Diet rendah pada natrium sehingga 3 g / hari;

- Selesaikan katil, kerana kedudukan tegak merangsang sistem saraf simpatik, oleh itu penurunan diuresis;

- Persiapan kalium dengan hipokalemia;

Rawatan sindrom edematous-ascitic:

- Spironolactone (veroshpiron) 150-200 mg / hari selama 5 hari;

- tiada kesan - dos meningkat kepada 300-400 mg / hari;

- tiada kesan - furosemide 40-60 mg dan / atau uregit dengan peningkatan dos secara beransur-ansur;

- tiada kesan - paracentesis terapeutik dengan pentadbiran intravena berikutnya albumin;

P. S :. juga kesan toksik alkohol memberi kesan kepada buah pinggang dan pembangunan OPN / kegagalan buah pinggang kronik, sindrom hepatorenal (prerenal penangkap hemodinamik merumitkan alkohol decompensation CPU, yang berdasarkan pengaktifan ketara faktor vasoconstrictive buah pinggang, angiotensin II, leukotrienes dan endothelin dengan perencatan sintesis renal prostaglandin vasodilator dan nitrat oksida), kardiomiopati dan pancreatitis akut / kronik.

ABSTRAK Penyakit Hati yang Berkait dengan Hati

Penyakit Hias Beralkohol Alkohol

Penggunaan sistematik alkohol asalnya dibangunkan steatosis hepatik (hati berlemak), maka - hepatitis kronik (degenerasi lemak dengan nekrosis hepatosit dan tindak balas mesenchymal) dan pada akhirnya - sirosis (tidak boleh diubah, dan proses pasti progresif di dalam hati dengan manifestasi sistemik ketagihan arak - encephalopathy, cardiomyopathy dan lain-lain). Apabila mengambil alkohol dalam jumlah yang melebihi "dos biasa", hepatitis akut dan pankreatitis yang kerap berlaku, keadaan sangat mengancam nyawa, walaupun tindakan perubatan segera diambil. Mengapa sesetengah (khususnya, wanita dan penduduk beberapa kawasan) dalam mabuk alkohol kronik membangunkan sirosis hati, manakala yang lain - pankreatitis kronik alkohol atau cardiomyopathy alkohol, atau gangguan serebrum masih tidak diketahui, tetapi, semua perkara yang sama, seorang wanita sentiasa lebih sensitif kepada untuk alkohol.

Sifat kerosakan hati tidak selalu bergantung kepada jumlah alkohol yang digunakan, tetapi WHO tidak mengesyorkan mengambil lebih daripada 21 hidangan untuk lelaki dan 14 hidangan untuk wanita setiap minggu (satu hidangan bersamaan dengan 150 ml wain kering atau 250 ml bir, atau 40 ml 40% minuman beralkohol). Sesetengah pengarang menyatakan bahawa dos alkohol yang kecil mempunyai kesan positif ke atas sistem saraf dan kardiovaskular, tetapi tidak ada bukti saintifik, sebaliknya, ia telah pasti ditakrifkan bahawa mabuk alkohol menyediakan perkembangan awal aterosklerosis, hipertensi arteri dan komplikasi mereka, gangguan mental dan akibat lain..

Alkohol (etanol) dimetabolismakan terutamanya dalam hepatosit alkohol dehidrogenase untuk Asetaldehid, yang merupakan kitaran Krebs melalui acetyl-CoA ditukarkan kepada CO2 dan H2O untuk membentuk tenaga yang diperlukan untuk sel-sel. Jika salah sistematik mengambil sedikit etanol, kedua boleh benar-benar dimetabolismekan dehidrogenase alkohol, tetapi dalam kitaran Krebs dari asetil-CoA disintesis terlalu banyak kolesterol, laktat, palmitate, dan sebatian lain yang menyediakan, dalam satu tangan, kuasa tinggi keupayaan hepatosit dan, di pihak yang lain, menggalakkan pembangunan awal aterosklerosis, kerana acetyl-CoA adalah pelopor dalam asid lemak normal, kolesterol, hormon steroid, vitamin D3. Dengan pengambilan alkohol yang sistematik dan berlebihan, sebatian ini, terutamanya kolesterol dan asid lemak, terbentuk berlebihan. Akibat mengurangkan metabolisme asid lemak, trigliserida terbentuk, yang merupakan sumber perkembangan hepatosis lemak. Sistem dehidrogenase alkohol dalam orang yang berbeza dibangunkan dengan berbeza. Sebahagian ia mampu untuk menyediakan sejumlah besar metabolisme etanol memasuki badan, manakala yang lain - yang lebih kecil, namun ia mungkin tidak terhad, tahap penyakit hati bergantung kepada jumlah dan tempoh sistematik digunakan alkohol. Apabila kemasukan yang tidak mencukupi ke dalam badan akibat daripada pembentukan bahan-bahan toksik bersama-sama dengan lemak dan distrofi protein timbul nekrosis hepatosit, sambutan mesenchymal-radang dengan pembangunan kemungkinan hepatitis toksik dengan progresif dan hasilnya mungkin dalam sirosis. Pengambilan alkohol sistematik menyebabkan hipoksia dan nekrosis parenchyma hati, terutamanya di zon vena pusat (nekrosis centrolobular). Nekrosis hepatosit adalah punca utama kolagenesis dan fibrogenesis.

Kemerosotan lemak hati (hati berlemak, hepatosis lemak)

Sekiranya hati berlemak, hepatomegali, hypercholesterolemia, kadang-kadang sedikit penyelewengan dari norma aminotransferases (ASAT, AlAT), gamma-glutamyl transpeptidase (GGTP) dikesan, tetapi perubahan yang sama boleh berlaku dalam hepatitis alkoholik kronik dan sirosis hati (CP). Gejala hepatosis lemak di bawah pengaruh rawatan di latar belakang pantang daripada alkohol, tidak seperti CPU, hilang dalam 2-3 bulan. Biopsi diperlukan untuk mengesahkan diagnosis hepatosis lemak dan pengecualian penyakit hati lanjutan yang lain. Sebelum biopsi, pantang larut 2 bulan dari alkohol adalah wajar. Biopsi dilakukan hanya untuk pesakit yang tidak mempunyai normalisasi enzim hati (AlAT, ASAT, GGTP) dalam tempoh ini. Penyebab lain hati berlemak mungkin menjadi obesiti, diabetes mellitus dan pemakanan parenteral.

Kursus terapi intensif hepatosis lemak termasuk pentadbiran intravena 300 ml 10% penyelesaian glukosa dengan penambahan 10-20 ml Essentiale (10 ml mengandungi 1000 mg fosfolipid penting dan kompleks vitamin), 4 ml larutan pyridoxine 5% atau pyridoxal sulfate, 5-10 ml Hofitola, 4 ml larutan thiamine 5% atau 100-200 mg, cocarboxylase, 5 ml larutan pyracetam 20% (nootropil); 100 μg vitamin B12 (oxycobalamin, cyanocobapamine) disuntik intramuscularly setiap hari. Kursus rawatan adalah 5 hari.

Kursus bulanan yang berterusan, yang bermula dengan segera selepas tamat kursus terapi intensif, termasuk pengambilan 2 kapsul Essentiale atau 1 tablet (400 mg) Heptral, atau 2 kapsul Hofitol, 3 kali sehari dan abstinensi sepanjang hayat dari alkohol.

Hepatitis aktif alkohol kronik.

Manifestasi klinikal dan biokimia hepatitis aktif alkohol kronik (CAG) adalah serupa dengan bentuk lain dari CAG, termasuk etiologi virus (terutama hepatitis B).

Pertama sekali, adalah perlu untuk mengecualikan bentuk etiologi lain dari hepatitis kronik. Tanpa pantang dari pengambilan alkohol, sebagai peraturan, CAG berlangsung dengan hasil dalam sirosis hati.

Langkah-langkah rawatan kecemasan untuk pemisahan CAH:

Pentadbiran titisan intravena harian 500 ml 10% penyelesaian glukosa dengan penambahan 10 ml Heptral, 10 ml daripada Hofitol, 4 ml 0.5% larutan asid lipoik selama 10 hari.

Harian intramuskular 100 μg vitamin B12 (oxycobalamin, cyancobalamin) selama 5 hari.

Untuk lebih cepat melegakan sindrom penarikan alkohol dan mabuk alkohol, 10-15 ml (600-900 mg) metadoxil (ubat untuk pentadbiran intravena dibubarkan dalam 500 ml 5% penyelesaian glukosa) juga ditadbir setiap hari selama 5-7 hari.

Di dalam pittstrate (kapsul) atau creon (kapsul) yang ditetapkan semasa makan 3-4 kali sehari untuk tempoh gangguan dyspeptik, asid folik (5 mg sehari) dan asid askorbik (300 mg sehari) selama 3 minggu.

Setelah berakhirnya terapi utama, perlu menetapkan Essentiale 2 kapsul 2 kali sehari dan picamilon - 2 tablet 2 kali sehari selama 2 bulan.

Rawatan boleh menjadi berkesan jika ia dilakukan terhadap latar belakang pantang larutan alkohol.

Hepatitis alkohol akut.

Hepatitis alkohol akut ditunjukkan oleh penyakit kuning, demam dan biasanya tanda-tanda penarikan alkohol (gegaran, berpeluh, gangguan). Seringkali, pesakit mengalami mual, muntah, sakit di perut bahagian atas. Kebanyakan pesakit terkejut, tidak mencukupi, euphoric, atau, sebaliknya, tertekan. Encephalopathy sering berkembang, tetapi keparahannya tidak selalu betul dengan keparahan kerosakan hati.

Hati diperbesar, lembut pada palpasi, tetapi biasanya lebih padat daripada dengan hepatitis akut yang lain.

Perubahan biokimia: selalunya hiperkolesterolemia dan

b-lipoproteinemia, peningkatan aktiviti aminotransferases (sehingga 2-3 norma) dan GGTP (lebih daripada 3-5 norma), peningkatan kadar asid urik serum. Sindrom kolestatik, leukositosis neutrophil, anemia, dan peningkatan ESR adalah lebih biasa daripada hepatitis virus akut.

Lebih kerap daripada dalam hepatitis virus akut, sindrom edematous-ascitic diperhatikan, yang tergolong dalam tanda-tanda prognostically unfavorable. Hepatitis alkohol akut yang teruk dicirikan oleh encephalopathy, jaundis (bilirubin 10 μmol / l), ascitic edematous dan sindrom hemorrhagic.

Risiko mengembangkan hepatitis akut alkohol akut (fulminant) berlaku apabila mengambil paracetamol.

Rawatan hepatitis alkohol akut:

Langkah-langkah terapeutik yang serupa dengan peningkatan hepatitis alkohol kronik.

Selain itu, dari prednisone jam pertama ditetapkan. Dos permulaan untuk pemberian intravena 300 mg / hari (dalam masa 2-3 hari), kemudian beralih ke ubat di dalam: minggu pertama - 30 mg / hari, minggu ke-2 - 20 mg / hari, minggu ke-3 - 10 mg / hari, 4 minggu - 5 mg / hari.

Selepas melengkapkan kursus terapi intensif, metadoxil pentadbiran oral ditetapkan pada dos 500 mg 3 kali sehari selama 3 bulan.

Sirosis alkohol hati.

Kontur Telangiectasia dan Dupuytren adalah gejala yang paling umum dari sirosis alkohol hati (ADC) berbanding dengan bentuk etiologi yang lain. Penggunaan alkohol yang berpanjangan boleh menyebabkan kesan toksik langsung pada gonad, menyebabkan mereka menjadi atrofi, dan pesakit mati pucuk, proses ini disertai oleh peningkatan kadar estrogen dalam darah, menyebabkan pembentukan "urat labah-labah", ginekomastia dan palmar (eritema);

Kenyataan berikut memberi kesaksian kepada manfaat etiologi alkohol CP:

Petunjuk penyalahgunaan alkohol jangka panjang (pesakit sering malu dari keadaan sebenar).

Umur pesakit yang berusia lebih dari 40 tahun.

Pseudocouching dan pseudohyperthyroid status pesakit (muka bengkak, mata "bulging" dengan suntikan vaskular sclera), cara kelakuan yang aneh, peningkatan kelenjar parotid, telangiectasia, terutamanya dalam dekollete.

Manifestasi lain alkoholisme (polneuritis perifer, myopathies, atrophy otot, encephalopathy, cardiomyopathy, pankreatitis, gastritis erosif, pneumonia berulang).

Leukositosis Neutrofilik, anemia, tahap ESR dan IgA meningkat, aktiviti GGTP yang tinggi.

Kriteria morfologi: pengumpulan histori hyaline (badan Mallory), reaksi neutrophilic di sekitar hepatosit, obesiti besar-besaran hepatosit, keselamatan relatif pada saluran portal, fibrosis periselular (biasanya gambar histologi sesuai dengan sirosis micronodular).

Penolakan untuk mengambil terapi alkohol dan ubat boleh menyebabkan pengampunan proses patologi atau penstabilannya dengan pemulihan yang mungkin, pampasan klinikal.

Tahap awal ADC dengan pantang dari alkohol lebih sering dicirikan oleh suatu gejala lemah, walaupun palpasi mengungkapkan hepatomegali yang signifikan.

Di peringkat yang maju, gangguan dyspeptik yang disebabkan oleh pankreatitis alkohol dan gastritis, serta hipertensi portal dengan asites, dan kadang-kadang disebabkan oleh hepatitis alkohol akut yang dikaitkan dengan sirosis, diguna pakai.

Di peringkat terminal ADC, pesakit habis, kekurangan hepatoselular yang teruk dengan jaundis, sindrom hemorrhagic, asites refraktori berkembang, dan peritonitis dan komplikasi lain mungkin berlaku.

Prinsip rawatan pesakit dengan ADC:

Ketidakhadiran dari mengambil alkohol adalah wajib bagi sebarang bentuk kerosakan hati alkohol, termasuk ADC.

Langkah-langkah pengoksidaan, termasuk pentadbiran intravena penyelesaian glukosa 5-10% dengan penambahan Essentiale, Heptral dan ubat lain (seperti dalam hepatitis aktif alkohol kronik).

Pada masa akan datang, terhadap latar belakang terapi asas, rawatan simptomatik dijalankan, termasuk untuk komplikasi sirosis hati (portal hipertensi, ascites, encephalopathy, dll.).

Seringkali, pesakit dengan ADC mempunyai kekurangan vitamin A, B, C, asid folik (pentadbiran intravena penyediaan multivitamin gabungan Parentrovit disarankan selama 3 hari). Dalam ketiadaan ubat ini, vitamin ditetapkan dalam suntikan (vitamin B12, B1, B6, PP) dan secara lisan (asid folik dan lain-lain). Resipi vitamin B12 dan asid folik ditakrifkan terutamanya untuk pesakit dengan alkohol di hadapan makrocytosis dalam darah atau megalocytosis eritrosit.

Adalah sukar untuk meramalkan kursus ADC, tetapi dengan adanya penyakit kuning, ascites, encephalopathy, penurunan berat badan dan pengurangan serum albumin, komplikasi yang mengancam nyawa mengancam pesakit, terutamanya pendarahan dari pembesaran urat esofagus.

Kadar kelangsungan hidup selama lima tahun untuk ADC secara keseluruhan adalah 50%, bagi mereka yang terus minum - 30%, dan bagi mereka yang berhenti minum alkohol - 70%.

Kursus penyakit hati alkohol juga bergantung kepada tahap yang seimbang dalam pemakanan pesakit yang secara sistematik menggunakan alkohol.

Kesimpulannya, harus diingatkan bahawa alkohol disertai bukan sahaja oleh kerosakan pada hati, ia dicirikan oleh gangguan mental, perubahan personaliti, dan penyakit multiorgan. Pada mulanya, dengan penggunaan alkohol yang agak kecil, mabuk disertai dengan penurunan tekanan mental, peningkatan mood, mewujudkan perasaan kebebasan, ketenangan dan keseronokan. Bagaimanapun, perasaan ini, yang menyebabkan orang minum alkohol, bersifat sementara dan, sebagai dos alkohol bertambah, digantikan dengan keadaan keseronokan dengan kehilangan kawalan kendiri dan penilaian kritikal terhadap keadaan, dan sering kali kebencian, sikap agresif, atau perasaan depresi dan depresi. Kaedah penyelidikan moden telah menetapkan bahawa selepas pengambilan alkohol tunggal oleh orang yang sihat, "jejak" alkohol kekal dalam badan selama 2 minggu, terutamanya dalam sistem saraf pusat, termasuk korteks serebrum, di mana ia berlangsung paling lama.

Ciri-ciri alkoholisme yang membimbangkan termasuk:

supermortaliti pada usia bekerja;

manifestasi kerap dalam nama penyakit lain;

kesan buruk pada anak.

Pertambahan bencana semasa penggunaan alkohol, mengancam bukan sahaja kematian berjuta-juta orang, tetapi juga negara secara keseluruhannya, masih tidak dapat diteruskan. Pada akhirnya, perjuangan menentang kematian awal orang harus bermula. Anda sekurang-kurangnya boleh menyekat penggunaan alkohol: berhenti minum di tempat kerja dan anggap tidak dapat diterima di bawah "hop" di khalayak ramai. Kedua-dua peraturan tingkah laku orang moden, yang diterima pakai di semua negara maju, dengan pematuhan mereka dapat menyumbang kepada pengurangan alkohol yang ketara di Rusia dan, akibatnya, pengurangan kekerapan penyakit hati alkohol yang signifikan, termasuk sirosis hati.

Zlatkina AR. Rawatan penyakit kronik organ pencernaan - M:: Perubatan, 1994.

Podymova S.D. Penyakit hati - M:: Perubatan, 1993.

Penyakit hati alkohol

Kejadian penagihan alkohol dengan penggunaan alkohol yang berpanjangan. Klasifikasi dan peringkat utama penyakit hati alkohol. Faktor risiko untuk perkembangan penyakit hati alkohol. Peranan polimorfisme genetik enzim dalam penyakit hati.

Hantar kerja yang baik dalam asas pengetahuan adalah mudah. Gunakan borang di bawah.

Pelajar, pelajar siswazah, saintis muda yang menggunakan asas pengetahuan dalam kajian dan kerja mereka akan sangat berterima kasih kepada anda.

Dihantar pada http://www.allbest.ru/

Penyakit hati alkohol

Penyakit hati alkohol adalah penyakit yang berlaku dengan penggunaan alkohol yang berpanjangan (lebih daripada 10-12 tahun), yang mempunyai kesan hepatotoxic langsung. Purata dos harian etanol tulen, yang membawa kepada perkembangan penyakit, adalah: lebih daripada 40-80g untuk lelaki; Lebih daripada 20g - untuk wanita. 1 ml alkohol mengandungi kira-kira 0.79 g etanol.

Penyakit hati alkohol mungkin menunjukkan gejala hati berlemak (steatosis), hepatitis alkohol dan sirosis. Tahap kerosakan hati yang paling teruk dan terbalik akibat penyalahgunaan alkohol adalah steatosis (berlaku dalam 90-100% kes). Diagnosis penyakit hati alkohol didasarkan pada tanda-tanda mabuk alkohol kronik (kontraksi Dupuytren, eritema palmar, peningkatan kelenjar parotid), keputusan ujian makmal, pemeriksaan pencitraan data, data biopsi hati.

Klasifikasi penyakit hati alkohol

Terdapat tiga tahap penyakit hati alkohol:

§ steatosis hati akibat penyalahgunaan alkohol berkembang pada 90-100% pesakit. Di selatan Itali, steatosis didiagnosis pada 46.4% daripada orang yang menyalahgunakan alkohol (lebih daripada 60 g / hari) dan 95.5% daripada mereka yang gemuk. Jika anda berhenti meminum alkohol, perubahan patologi dalam hati, ciri steatosis, normalkan dalam 2-4 minggu. Asymptomatic semasa peringkat ini sering diperhatikan. Dengan penyalahgunaan alkohol yang berpanjangan, hepatitis alkohol dan sirosis berlaku.

§ Hepatitis alkohol adalah keradangan subakut tisu hati. Ciri histologi peringkat ini ialah penyusupan polimorfonuklear sentrilobular, mitokondria gergasi dan korpuscorp Mallory. Muncul fibrosis centrilobular dan perisinusoidal. Hepatitis alkohol disertai oleh pemusnahan hepatosit, fungsi hati yang tidak normal, pembentukan sirosis hati. Pesakit mempunyai kelemahan, penurunan berat badan, mual, muntah, sakit pada hipokondrium yang betul, penyakit kuning. Hati apabila dilihat diperbesar dan padat. Komplikasi hepatitis alkohol adalah: pendarahan daripada vena varikos, ensefalopati hepatik, koagulopati, ascites, peritonitis bakteria spontan. Perkembangan komplikasi menunjukkan prognosis yang buruk.

§ Cirrhosis hati. Tahap akhir penyakit hati alkohol adalah sirosis (berkembang dalam 10-20% kasus), ditandai dengan fibrosis besar, fokus pertumbuhan. Pada pesakit, fungsi hati terjejas, hipertensi portal berkembang. Risiko karsinoma hepatoselular meningkat. Dalam kebanyakan kes, punca kematian pesakit adalah komplikasi sirosis hati: ascites, peritonitis bakteria spontan, sindrom hepatorenal, ensefalopati dan pendarahan dari urat varikos.

Nisbah lelaki dan wanita yang menyalahgunakan alkohol ialah 11: 4. Penyakit hati alkohol mempengaruhi orang berumur 20-60 tahun. Pada wanita, penyakit hati alkohol berkembang lebih cepat daripada pada lelaki, dan apabila digunakan dengan dos alkohol yang lebih kecil. Perbezaan ini disebabkan oleh tahap metabolisme alkohol yang berbeza, kadar penyerapannya dalam perut, keamatan yang berbeza dari pengeluaran sitokin pada lelaki dan wanita.

§ 70. Penyakit hati alkohol.

§ K 70.0. Penyusupan lemak alkohol hati.

§ K 70.1. Hepatitis alkohol.

§ C 70.9. Penyakit hati alkohol, tidak ditentukan.

Etiologi dan patogenesis

Faktor risiko untuk membina penyakit hati alkohol:

§ Penggunaan dos alkohol yang besar. Purata dos harian etanol tulen, yang membawa kepada perkembangan penyakit, adalah: lebih daripada 40-80 g untuk lelaki; Lebih daripada 20 g - untuk wanita. 1 ml alkohol mengandungi kira-kira 0.79 g etanol. Dalam lelaki yang sihat, minum alkohol dengan dos lebih daripada 60 g / hari selama 2-4 minggu menyebabkan steatosis; dalam dos 80 g / hari - untuk hepatitis beralkohol; pada dos 160 g / hari - untuk sirosis hati.

§ Tempoh penyalahgunaan alkohol.

Kerosakan hati berkembang dengan penggunaan alkohol yang sistematik selama 10-12 tahun.

§ Paul. Pada wanita, penyakit hati alkohol berkembang lebih cepat daripada pada lelaki, dan apabila digunakan dengan dos alkohol yang lebih kecil. Perbezaan ini disebabkan oleh tahap metabolisme alkohol yang berbeza, kadar penyerapannya dalam perut; keamatan yang berbeza daripada pengeluaran sitokin pada lelaki dan wanita. Khususnya, sensitiviti wanita meningkat kepada kesan toksik alkohol boleh dijelaskan oleh aktiviti rendah alkohol dehidrogenase, yang meningkatkan metabolisme etanol dalam hati.

Terdapat kecenderungan genetik terhadap perkembangan penyakit hati alkohol. Ia ditunjukkan oleh perbezaan dalam aktiviti enzim alkohol dehidrogenase dan asetaldehid dehidrogenase, yang terlibat dalam metabolisme alkohol dalam badan, serta kekurangan sistem cytochrome P-450 2E1 hati.

Penggunaan alkohol yang berpanjangan meningkatkan risiko jangkitan dengan virus hepatitis C. Malah, antibodi kepada virus hepatitis C kronik dikesan pada 25% pesakit dengan penyakit hati alkohol, yang mempercepatkan perkembangan penyakit. Pesakit dengan penyakit hati alkohol menunjukkan tanda-tanda beban besi, yang dikaitkan dengan peningkatan penyerapan unsur surih ini dalam usus, kandungan besi tinggi dalam beberapa minuman beralkohol, dan hemolisis.

Obesiti dan gangguan diet (kandungan asid lemak tepu yang tinggi dalam diet) adalah faktor yang meningkatkan kepekaan individu terhadap kesan alkohol.

Patogenesis penyakit hati alkohol

enzim penyakit hati alkohol

Peranan tertentu dalam pembangunan dimainkan oleh polimorfisme genetik enzim metabolizing ethanol. Oleh itu, risiko membina ABP adalah tinggi pada individu dengan peningkatan aktiviti dehidrogenase alkohol dan aktiviti dehidrogenase aldehid yang rendah.

Penggunaan alkohol secara sistematik meningkatkan risiko jangkitan dengan virus hepatitis C, yang memberi kesan kepada keperitan kerusakan hati akibat alkohol. Kesan alkohol pada tubuh ditentukan oleh tahap metabolisme basalnya di hati, yang membolehkan anda mengoksidasi sepenuhnya etanol dengan dehidrogenase.

Keadaan mabuk alkohol kronik (HAI) bermaksud penggunaan alkohol dalam dos melebihi tahap individu metabolisme basal di dalam hati, yang berkaitan dengan pengaktifan kaedah microsomal dan catalase penggunaan alkohol, yang mengakibatkan hiperproduksi metabolit toksik - asetaldehid, gangguan potensi redoks hepatosit, meningkatkan peroxidation lipid dan, akhirnya, merosakkan sel-sel hati dan perkembangan pelbagai bentuk hepatopati. Ethanol adalah metabolit biasa yang memainkan peranan tertentu dalam metabolisme, oleh sebab itu, mekanisme untuk perkembangan perubahan radang pada hati tidak sepenuhnya jelas.

Metabolisme etanol melibatkan beberapa sistem enzimatik yang menukarkan alkohol ke dalam asetaldehid: pecahan hati, pecahan hepatik alkohol dehidrogenase (ADH), sistem pengoksidaan mikrosomal etanol, yang dilokalkan di kawasan cytochrome P-450 2E1. Pada masa akan datang, aldehidrogen aldehidrogenase (AHD) dimetabolisme menjadi asetat. Dalam tindak balas ini, nikotinamine dinucleotide (NAD) terlibat sebagai koenzim, yang bergabung dengan proton dan dua elektron, yang dikurangkan menjadi NADH. 10-15% etanol dimetabolismakan dalam mikrosom retikulum endoplasmik halus sistem etanol-oksidatif microsomal (MEOS), yang merupakan sebahagian daripada sistem cytochrome P-450 2E1.

Mekanisme utama kerosakan hati adalah efek toksik dari asetaldehid. Acetaldehyde, yang terbentuk di hati di bawah pengaruh ADH dan MEOS, menyumbang kepada kesan toksik dalam bentuk peningkatan peroxidation lipid; pelanggaran rantai pengangkutan elektron dalam mitokondria; Penindasan replikasi DNA; perubahan dalam fungsi microtubule; pembentukan kompleks dengan protein; rangsangan pengeluaran superoxide oleh neutrofil; melengkapi pengaktifan; meningkatkan sintesis kolagen.

Dengan penggunaan alkohol yang sistematik yang berpanjangan, radikal bebas terbentuk yang menyokong proses keradangan dan menyebabkan kerosakan hati melalui peroxidation lipid. Penggunaan etanol meningkatkan keupayaan endotoksin untuk menembusi dinding usus ke dalam aliran darah. Sekali dalam hati, mereka mengaktifkan sel Kupffer yang melepaskan sitokin untuk mengawal proses keradangan. Asetaldehid, sitokin dan sel stellate berinteraksi antara satu sama lain dalam pembentukan sirosis alkohol. Di bawah keadaan normal, sel stellate mengumpul rizab vitamin A. Apabila diaktifkan oleh sitokin atau asidaldehid, mereka menjalani beberapa perubahan struktur dan kehilangan rizab mereka vitamin A dan mula menghasilkan tisu berserabut. Perkembangan tisu penghubung di sekitar kapal dan hepatosit memburukkan lagi gangguan penghantaran oksigen ke hepatosit. Permintaan hepatosit tinggi untuk oksigen menyebabkan penurunan progresif dalam kepekatan yang terakhir dalam lobule hepatik. Dalam BPD, pembentukan sirosis boleh berlaku melalui perkembangan fibrosis jika tiada keradangan yang ditandakan. Dalam proses fibrosis, satu tempat penting diberikan untuk mengubah faktor pertumbuhan (TGFbb), di bawah pengaruh pengubahan sel Ito ke fibroblas yang menghasilkan jenis 3 kolagen diperhatikan.

Disfungsi mitokondria. Penggunaan alkohol kronik mengurangkan aktiviti enzim mitokondria dan memisahkan pengoksidaan dan fosforilasi dalam rantai pengangkutan elektron, yang membawa kepada pengurangan sintesis ATP. Pengembangan steatosis mikrofisik hati dikaitkan dengan kerosakan DNA mitokondria oleh produk peroksidasi lipid.

Mekanisme kekebalan. Reaksi tindak balas imun selular dan humoral memainkan peranan penting dalam kerosakan hati dalam penyalahgunaan alkohol dan menjelaskan perkembangan penyakit hati selepas pemberhentian alkohol. Pada masa yang sama, ketara perubahan imun pada pesakit dengan ALD mungkin disebabkan oleh sebab lain, khususnya jangkitan dengan virus hepatotropik.

Titik utama patogenesis kerosakan hati alkohol:

· Penyusunan lipid membran sel yang membawa kepada perubahan penyesuaian dalam struktur mereka.

· Kesan merosakkan acetaldehyde.

· Pelanggaran fungsi penyusutan hati berkaitan dengan toksin eksogen

· Menjejaskan tindak balas imun.

· Memperkuat kolagenosis, rangsangan karsinogenesis.

Pada masa yang sama, dalam kesusasteraan terdapat bukti perkembangan lesi hati dalam penderaan alkohol, tidak berkaitan dengan alkohol, tetapi sebagai akibat dari tindakan virus hepatitis terhadap CAI. Metabolit alkohol, terutama asetaldehid, apabila terkumpul di dalam tisu hati boleh mengganggu ekspresi gen virus dan mengurangkan kesan sitotoksik limfosit T.

Pathomorphology penyakit hati alkohol

Sirosis alkohol berkembang pada kira-kira 10-20% pesakit dengan alkoholisme kronik. Dalam kebanyakan kes, sirosis hati didahului oleh tahap hepatitis alkohol. Dalam sesetengah pesakit, sirosis berkembang terhadap latar belakang fibrosis peridin, yang dapat dikesan pada tahap steatosis dan menyebabkan pembentukan sirosis hati, melewati tahap hepatitis.

Steatosis hati. Kemasukan lemak diletakkan terutamanya dalam 2 dan 3 zon lobule hepatik; dengan penyakit yang teruk - meresap. Dalam kebanyakan kes, inklusi adalah besar (steatosis makrovesikular). Steatosis mikrofaktor berlaku akibat kerosakan mitokondria (pengurangan jumlah DNA mitokondria dalam hepatosit diperhatikan).

Hepatitis alkohol. Di peringkat lanjut hepatitis alkohol akut, belon dan degenerasi lemak hepatosit diperhatikan (steatohepatitis alkohol). Apabila ternoda dengan hematoxylin eosin, korpuscorp Mallory divisualisasikan, yang merupakan cincin sitoplasmik eosinophilic merah. Kacang Mallory adalah ciri-ciri penyakit hati alkohol, tetapi mereka juga boleh dikesan dalam hepatitis etiologi yang berbeza. Korpuscles Mallory terletak di sitoplasma hepatosit perinuklear. Fibrosis dengan kepelbagaian yang berbeza-beza dengan susunan perisinusoidal gentian kolagen dikesan. Gejala khas adalah penyusupan lobular dengan leukosit polimorfonuklear dengan bidang nekrosis fokus. Terdapat kolestasis intrahepatik.

Cirrhosis hati. Sirosis hati mungkin mikronodular. Pembentukan nod berlaku secara perlahan disebabkan kesan alkohol pada proses pertumbuhan semula di dalam hati. Terdapat peningkatan pengumpulan besi dalam hati, yang dikaitkan dengan peningkatan penyerapan unsur surih ini dalam usus, kandungan besi tinggi dalam beberapa minuman beralkohol, hemolisis. Pada peringkat kemudian, sirosis menjadi makronodular, meningkatkan kemungkinan mengembangkan karsinoma hepatoselular.

Klinik dan komplikasi

Gejala penyakit hati alkohol bergantung kepada peringkat penyakit.

Manifestasi klinikal steatosis hati. Dalam kebanyakan kes, steatosis hati adalah asimtomatik dan secara tidak sengaja dikesan semasa peperiksaan. Pesakit boleh mengadu kehilangan selera makan, ketidakselesaan dan kesakitan pada hipokondrium atau rantau epigastrik yang betul, mual. Jaundis diperhatikan dalam 15% kes.

Manifestasi klinik hepatitis alkohol akut. Bentuk hepatitis alkohol yang akut, akuatik, kolestatik dan fulminant boleh diperhatikan.

§ Borang laten mempunyai kursus asimptomatik. Biopsi hati diperlukan untuk mengesahkan diagnosis.

§ Borang icteric adalah yang paling biasa. Pesakit telah menandakan kelemahan, anoreksia, kesakitan yang membosankan di hipokondrium yang betul, mual, muntah, cirit-birit, penurunan berat badan, penyakit kuning. Kira-kira 50% pesakit mempunyai peningkatan yang berterusan atau berterusan dalam suhu badan kepada jumlah febrile.

§ Borang kolestatik ditunjukkan oleh gatal-gatal yang teruk, penyakit kuning, perubahan warna najis, kegelapan air kencing. Suhu badan mungkin meningkat; terdapat kesakitan pada hipokondrium yang betul.

§ Fulminant hepatitis dicirikan oleh perkembangan pesat jaundis, sindrom hemorrhagic, encephalopathy hepatic, kegagalan buah pinggang.

Manifestasi klinik hepatitis alkohol kronik. Hepatitis alkohol kronik boleh menjadi berterusan dan aktif, ringan, sederhana dan teruk (peringkat perkembangan hepatitis alkohol akut).

§ Hepatitis alkohol berterusan kronik ditunjukkan oleh sakit perut sederhana, anoreksia, najis yang tidak stabil, belching, dan pedih ulu hati.

§ Hepatitis alkohol aktif kronik. Manifestasi klinik hepatitis aktif kronik lebih cerah berbanding dengan hepatitis yang berterusan. Jaundis lebih biasa.

Manifestasi klinikal daripada sirosis alkohol

Sindrom Dyspeptik, yang muncul dalam peringkat awal sirosis alkohol, dipelihara dan diperkuat. Gynecomastia, hipogonadisme, kontraksi Dupuytren, kuku putih, urat labah-labah, eritema palmar, ascites, pembesaran kelenjar parotid, pembesaran urat saphenous dinding perut anterior dikesan. Kontraksi Dupuytren berkembang disebabkan oleh peningkatan tisu penghubung di fascia palmar. Pada peringkat awal, nodul yang ketat muncul di telapak tangan, sering di sepanjang tendon jari IV-V. Dalam beberapa kes, nodus tisu penghubung dalam ketebalan fascia palmar menyakitkan.

Kontrak Dupuytren. Oleh kerana penyakit ini berlangsung, sendi-sendi metacarpophalangeal utama dan pertengahan jari-jari terlibat dalam proses patologi, pembengkakan flexion terbentuk. Akibatnya, keupayaan pesakit untuk membengkokkan jari mengalami gangguan. Dalam penyakit yang teruk, immobility lengkap satu atau dua jari mungkin berlaku.

Komplikasi penyakit hati alkohol

Komplikasi didiagnosis pada pesakit dengan hepatitis alkohol dan sirosis hati. Komplikasi penyakit hati alkohol termasuk: ascites, peritonitis bakteria spontan, sindrom hepatorenal, encephalopathy, dan pendarahan daripada urat varikos. Di samping itu, pesakit ini mempunyai risiko peningkatan karsinoma hepatoselular.

Penyakit hati alkohol boleh disyaki jika pesakit yang telah lama dan secara sistematik menyalahgunakan alkohol menunjukkan tanda-tanda kerosakan hati: kehilangan selera makan, ketidakselesaan dan kesakitan pada hipokondrium atau rantau epigastric, mual, jaundis, hepatomegali. Diagnosis adalah berdasarkan:

· Analisis sejarah penyakit dan aduan (apabila terdapat peningkatan dalam hati, sakit dan berat badan pada bahagian atas abdomen, mual, peningkatan saiz abdomen, "bintang" pada muka dan badan, dan gejala lain yang mana pesakit mengaitkan kejadian mereka).

· Analisis sejarah kehidupan. Adakah pesakit mempunyai sebarang penyakit kronik, penyakit keturunan (yang disebarkan dari ibu bapa kepada kanak-kanak), adakah dia mempunyai tabiat yang buruk, adakah dia mengambil ubat untuk masa yang lama, adakah dia mengesan tumor, adakah ia bersentuhan dengan orang yang beracun ( bahan beracun).

· Pemeriksaan fizikal. Pada peperiksaan, keseronokan kulit, peningkatan saiz perut, dan kehadiran "bintang" pada kulit badan (diperpanjang kapal kecil) ditentukan. Palpasi (palpation) menilai kesakitan di bahagian-bahagian yang berbeza dari perut. Perkusi (mengetuk) menentukan saiz hati dan limpa.

· Penilaian keadaan mental pesakit untuk diagnosis tepat pada hepatic encephalopathy (penyakit yang berkembang akibat kesan toksik produk pecahan sel hati normal pada tisu otak dan gangguan peredaran darah).

Kaedah penyelidikan makmal

· Kiraan darah lengkap menunjukkan penurunan bilangan sel darah merah (sel darah merah) dengan perkembangan anemia (penurunan paras hemoglobin - bahan khas sel darah merah yang membawa oksigen), penurunan bilangan platelet (plat darah, pelekatan yang menyediakan tahap awal pembekuan darah), kurang kerap - semua sel darah. Leukositosis dapat dikesan (peningkatan bilangan leukosit - sel darah putih), terutama disebabkan oleh neutrofil (jenis leukosit khas).

· Ujian darah biokimia (untuk memantau fungsi hati, pankreas, kandungan unsur surih dalam darah).

· Penanda biokimia fibrosis hati (pembiakan tisu penghubung di hati tanpa mengubah strukturnya) - PGA-index:

o Indeks prothrombin - indeks pembekuan darah (P);

o gamma-glutamyl transpeptidase adalah zat aktif biologi yang biasanya mengambil bahagian dalam reaksi molekul dalam tisu hati (G);

o Alipoprotein A1 - protein plasma yang bertanggungjawab untuk pengangkutan kolesterol "baik" dalam badan (A).

Nilai PGA berkisar antara 0 hingga 12. Jika PGA 9, kebarangkalian sirosis adalah 86%.

· Penanda fibrosis serum: asid hyaluronik, jenis III procollagen, procollagen III N-terminal peptida, laminin, kolagen jenis IV, metalloproteinases matriks 2 dan 9, inhibitor tisu metalloproteinases 1 dan 2.

· Peningkatan proline darah dan hydroxyproline adalah ciri khas fibrosis hati alkohol.

· Coagulogram menunjukkan kelembapan pembentukan pembekuan darah dengan mengurangkan bilangan faktor pembekuan yang terbentuk di hati.

· Lipidogram - kajian bahan darah seperti lemak. Apabila penyakit hati alkohol dalam darah meningkatkan tahap trigliserida.

· Alpha-fetoprotein - bahan yang meningkat dalam darah dalam kanser hati. Kadang-kadang kanser hati dapat dibezakan dari penyakit alkohol hanya melalui ujian makmal. Di samping itu, kewujudan penyakit beralkohol jangka panjang meningkatkan kemungkinan kanser hati.

Tanda makmal pengambilan alkohol berpanjangan. Meningkatkan:

o aktiviti dalam darah gamma-glutamyl transpeptidase;

o Kandungan imunoglobulin A dalam darah;

o purata jumlah sel darah merah;

o Aktiviti dalam aspartate-aminotransferase darah (Asat, atau AST), melebihi aktiviti alanine-aminotransferase (AlAT, atau ALT).

o kandungan darah transferrin.

· Pengenalpastian penanda hepatitis virus.

· Urinalisis. Membolehkan anda menilai keadaan buah pinggang dan saluran kencing.

· Coprogram - analisis najis (anda boleh mencari makanan dan serpihan lemak yang tidak tercemar, serat kasar kasar).

Kaedah penyelidikan instrumental

· Pemeriksaan ultrasound (ultrasound) dari organ perut membolehkan untuk menganggarkan saiz dan struktur hati dan limpa.

· Biopsi tusukan hati.

· Spiral tomography computed (CT).

· Pengimejan resonans magnetik (MRI).

· Elastografi - kajian tisu hati, dilakukan dengan menggunakan alat khas, untuk menentukan tahap fibrosis hati. Dalam proses elastografi, mampatan tisu yang dikaji dilakukan menggunakan ultrasound. Kelajuan penyebaran gelombang anjal bergantung kepada keanjalan tisu, iaitu kandungan tisu penghubung (parut) di dalamnya. Elastografi adalah alternatif kepada biopsi hati.

· Rundingan ahli terapi, pakar hepatologi, pakar psikiatri, pakar narkologi.

Penilaian keparahan sirosis hati

Dilaksanakan oleh pakar (ahli gastroenterologi atau hepatologi) pada skala Anak-Pugh. Beberapa kriteria dinilai:

· Kadar bilirubin darah;

· Tahap serum albumin;

Bergantung kepada keparahan penyimpangan dari norma kriteria ini, kelas sirosis hati dibentuk:

· A - sirosis hati yang dikompensasi;

· B - sirosis hati subcompensated;

Diagnosis pembezaan penyakit hati alkohol

Diagnosis pembezaan penyakit hati alkohol harus dilakukan dengan penyakit berikut:

§ Kerosakan dadah ke hati (berlaku apabila menggunakan asid valproic, tetracycline, zidovudine).

§ hepatosis lemak akut wanita hamil.

Kaedah rawatan bukan ubat:

§ Tidak mahu minum.

Kaedah utama rawatan penyakit hati alkohol adalah penolakan alkohol yang lengkap. Di mana-mana peringkat, ukuran ini menyumbang kepada penyakit yang menggalakkan. Gejala steatosis boleh hilang dengan mengelakkan daripada alkohol selama 2-4 minggu.

Adalah penting untuk mematuhi diet yang mengandungi jumlah protein dan kalori yang mencukupi, kerana orang yang menyalahgunakan alkohol sering mengalami kekurangan protein, vitamin dan unsur surih.

Kaedah rawatan dadah:

Terapi pengoksidaan. Langkah detoksifikasi diperlukan pada semua peringkat penyakit hati alkohol. Langkah langkah detoksifikasi biasanya 5 hari. Untuk tujuan ini, diperkenalkan:

§ Glukosa penyelesaian 5-10%, dalam / dalam, 200-300 ml dengan penambahan 10-20 ml Essentiale atau 4 ml penyelesaian 0.5% asid lipoik.

§ Pyridoxine 4 ml 5% p-ra.

§ Thiamine 4 ml 5% p-ra atau 100-200 mg cocarboxylase.

§ Piracetam (Nootropil, Piracetam) 5 ml 20% p-ra.

§ Perlu untuk mentadbir gemodez dalam / dalam 200 ml, 2-3 infus setiap kursus.

Penggunaan ubat-ubatan ini dibenarkan pada pesakit dengan hepatitis alkohol akut yang teruk tanpa ketiadaan komplikasi berjangkit dan pendarahan gastrousus.

Kursus rawatan 4 minggu dengan methylprednisolone (Metipred) pada dos 32 mg sehari.

asid Ursodeoxycholic (Ursofalk, Ursosan) mempunyai kesan penstabilan pada membran hepatosit: terapi ditanda peningkatan dalam parameter makmal (asat, ALT, GGT, bilirubin). Ubat ini diberikan pada dos 10 mg / kg / hari (2-3 kapsul sehari - 500-750 mg).

Mekanisme tindakan ubat-ubatan ini adalah untuk memulihkan struktur membran sel, menormalkan pengangkutan molekular, pembahagian sel dan pembezaan, merangsang aktiviti pelbagai sistem enzim, kesan antioksidan dan antifibrotik. Essentiale digunakan dalam / dalam (jet atau titisan) 5-10 ml. Kursus ini terdiri daripada 15-20 suntikan dengan pengambilan serentak 2 kapsul 3 kali sehari selama 3 bulan.

Ademetionin (Heptral) ditetapkan dalam dos 400-800 mg i / v drip atau jet (perlahan) pada waktu pagi; hanya 15-30 suntikan. Kemudian anda boleh terus mengambil ubat itu pada 2 tablet 2 kali sehari selama 2-3 bulan. Kesan penting ubat ini adalah kesan antidepresannya.

§ Rawatan kontraksi Dupuytren.

Rawatan penyakit pada peringkat awal boleh menjadi konservatif (fisioterapi); di peringkat akhir rawatan pembedahan.

§ Rawatan sirosis hati.

Sekiranya sirosis hati Matlamat utama rawatan adalah untuk mencegah dan merawat komplikasi (pendarahan varices esofagus, ascites, hepatic encephalopathy).

§ Rawatan komplikasi penyakit hati alkohol.

Komplikasi didiagnosis pada pesakit dengan hepatitis alkohol dan sirosis hati dan merupakan hasil daripada perkembangan hipertensi portal. Rawatan ascites, peritonitis bakteria spontan, sindrom hepatorenal, hepatic encephalopathy ikrovotecheny daripada varices menyediakan teknik perubatan dan pembedahan.

Transplantasi hati dilakukan pada pesakit yang berada di tahap terminal penyakit hati alkohol. Keadaan utama untuk melakukan pemindahan hati adalah sekurang-kurangnya 6 bulan pengeluaran alkohol. Operasi ini membolehkan untuk mencapai kelangsungan hidup 5 tahun dalam 50% pesakit dengan hepatitis alkohol akut.

Prognosis penyakit hati alkohol bergantung pada tahap penyakit hati alkohol dan keparahan penyakit. Dengan steatosis, prognosis adalah baik. Jika anda berhenti meminum alkohol, perubahan patologi dalam hati, ciri steatosis, normalkan dalam 2-4 minggu. Dengan pengambilan alkohol yang berterusan, penyakit ini akan berkembang. Faktor-faktor yang menyumbang kepada kemerosotan penyakit termasuk: jangkitan virus kronik hepatitis B dan C, jantina perempuan, obesiti. Di hadapan hiperbilirubinemia> 20 mg / dL (> 360 pmol / L), masa prothrombin memanjang, gejala hepatic encephalopathy, kemungkinan sirosis adalah 50% dan risiko kematian - 20-50%. Dengan perkembangan sirosis hati kadar survival 5 tahun hanya mencapai 50% pesakit. Di samping itu, dengan perkembangan sirosis hati meningkatkan risiko karsinoma hepatoselular.

Langkah utama untuk mencegah perkembangan dan perkembangan penyakit adalah untuk mengelakkan alkohol.

Penyakit hati alkohol

Hubungan langsung antara pergantungan alkohol dan kerosakan hati, perkembangan penyakit hati alkohol. Patogenesis penyakit dan peranan faktor genetik. Analisis gambar morfologi steatosis alkohol hati dan hepatitis alkohol.

Hantar kerja yang baik dalam asas pengetahuan adalah mudah. Gunakan borang di bawah.

Pelajar, pelajar siswazah, saintis muda yang menggunakan asas pengetahuan dalam kajian dan kerja mereka akan sangat berterima kasih kepada anda.

Dihantar pada http://www.allbest.ru/

Penyakit hati alkohol

Perspektif klinikal dalam gastroenterologi, hepatologi 2001, №1, p.4-8

Dari semua produk makanan yang dimakan oleh manusia, alkohol paling sering menyebabkan kemunculan kecanduan, yang dikesan di seluruh dunia, terutama di Eropah dan Amerika Syarikat. Orang-orang Asia kurang bergantung kepada alkohol, kecuali Jepun. Ada hubungan antara pergantungan alkohol dan kerosakan hati: penyalahgunaan alkohol membawa kepada perkembangan penyakit hati alkohol (ALD), yang menyatakan dirinya dalam tiga bentuk utama - steatosis, hepatitis dan sirosis.

Alkohol dirujuk sebagai agen hepatotoxic langsung dan dosnya yang berbahaya dan selamat telah lama ditakrifkan. Walau bagaimanapun, korelasi langsung antara tahap kerosakan hati dan jumlah alkohol yang diambil tidak dikesan.

Kebanyakan penyelidik percaya bahawa mengambil 40-80 g etanol sehari selama 10-12 tahun menyebabkan risiko mengembangkan BPO. Walau bagaimanapun, dari luka yang teruk hati - hepatitis dan sirosis - kurang daripada 50% orang yang mengambil alkohol dalam dos berbahaya. Ini menunjukkan bahawa, sebagai tambahan kepada kesan toksik langsung dari etanol, faktor keturunan dan pengaruh alam sekitar terlibat dalam patogenesis penyakit alkohol.

Dalam metabolisme alkohol melibatkan beberapa sistem enzim (Rajah 1.) yang menukar etanol kepada asetaldehid: pecahan gastrik alkohol dehidrogenase (ADH), hati pecahan ADH dan sistem etanol microsomal pengoksidaan, setempat di rantau ini daripada cytochrome P-450 2E1. Seterusnya, asetaldehid aldehid dehidrogenase (ALDH) dimetabolisme menjadi asetat.

Hati adalah organ utama di mana etanol dimetabolisme. Walau bagaimanapun, pengenalpastian pecahan gastrik ADH menunjukkan bahawa perut adalah organ pertama di mana etanol dioksidakan. Jumlah alkohol dalam perut adalah terhad untuk menembusi hati dengan aliran darah portal, yang berpotensi menghalang kerosakan alkoholnya. Adalah diketahui bahawa aktiviti ADH gastrik pada wanita dibandingkan dengan lelaki dikurangkan, dan juga pada orang-orang dari kedua jenis kelamin menyalahgunakan alkohol. Sesetengah ubat (aspirin, antagonis reseptor H2-histamin) juga mengurangkan aktiviti pecahan gastrik ADH. Walaupun fakta-fakta ini, pentingnya ADH gastrik dan perut itu sendiri dalam metabolisme etanol sedang disiasat.

Patogenesis ABP dan peranan faktor genetik

Dalam mukosa gastrik, peringkat pertama metabolisme alkohol dijalankan dengan penyertaan pecahan gastrik ADH (ia tergolong dalam kelas IV yang disebut ADH, yang tidak di dalam hati). Maklumat genetik mengenai kelas ini adalah setempat pada kromosom keempat. ADH hepatik adalah enzim sitoplasma yang metabolik etanol jika kepekatan tisunya tidak melebihi 10 mmol / L (50 mg / dL). Terdapat tiga gen pengkodan ADH: ADG1, ADG2, ADGZ, yang dihantar melalui subunit peptida, dilambangkan oleh?,? dan? Subunit ini mampu membentuk homodimer dan heterodimer, yang mungkin menjelaskan toleransi alkohol yang berbeza oleh kumpulan etnik yang berbeza. Polimorfisme ditemui di kalangan ADH2 dan ADHZ (lihat jadual).

Gen ADH hepatik dan polimorfisme mereka

Rajah. 1. Skim metabolisme etanol dalam hati

Alleles? 1 dan? 1, encode enzim yang cepat metabolisme alkohol. Di kalangan orang Cina dan Jepun yang tidak meminum alkohol, alel ini didapati dalam kepekatan yang jauh lebih rendah berbanding dengan alkohol dalam populasi yang sama. Tubuh individu dengan alel ini menghasilkan asetaldehid lebih cepat daripada individu lain. Ini menjelaskan toleransi mereka yang lebih rendah terhadap alkohol, terutama apabila terdapat kekurangan ALDG, dan mendedahkan punca pembilasan muka. Bagi orang kulit putih, ciri-ciri di atas tidak tipikal. Pada pesakit dengan sirosis alkohol hati, alel 1 secara signifikan lebih kerap dikesan berbanding dengan kawalan. Faktor penting dalam pembangunan ABP adalah kadar akumaldehid yang lebih tinggi daripada penghapusan alkohol.

Pada kepekatan etanol tisu melebihi 10 mmol / l (50 mg / dl), sistem pengoksidaan mikrosomal etanol menganggap peranan utama dalam metabolismenya. Ia adalah komponen cytochrome P-4502E1 (CYP2E1) dan mempunyai keupayaan untuk mempengaruhi metabolisme sebatian lain, seperti acetaminophen, nitrosamines, dan lain-lain. Penggunaan alkohol jangka panjang merangsang pengeluaran CYP2E1, yang mungkin menyebabkan penghapusan etanol lebih cepat dalam alkoholik kronik dan kemajuan kerosakan hati.

ALDG mempunyai dua isoenzim: ALDG1 dan ALDG2. Selain itu, ALDG2 mengawal pengoksidaan jumlah acetaldehid utama kepada asetat. Acetaldehyde adalah produk berpotensi toksik pengoksidaan etanol. Apabila aktiviti ALDG2 berkurangan, ia berkumpul di dalam peredaran sistemik, yang gejala seperti pembilasan muka, takikardia dan, sesekali, keruntuhan vaskular dikaitkan. ALDG2 * 1 adalah alel biasa, sementara ALDG2 * 2 tidak normal. Kira-kira 50% orang Jepun dan Cina mempunyai kekurangan ALDG kerana warisan ALDG2 * 2, jadi mereka sering mengalami masalah pendarahan apabila meminum alkohol. Homozygotes untuk alel ini (ALDG2 * 2/2 * 2) jarang disalahgunakan oleh alkohol kerana ketidakmampuannya yang miskin, yang dikaitkan dengan kepekatan tinggi acetaldehyde yang beredar di dalamnya. Sekiranya orang tersebut masih menyalahgunakan alkohol, maka BPO mereka berkembang dengan dos alkohol terkumpul yang lebih rendah daripada kumpulan kawalan. Penyalahgunaan alkohol dalam heterozigot ALDG2 * 1/2 * 2 menyebabkan kerosakan yang lebih kerap pada hati di latar belakang dos alkohol yang lebih rendah daripada homozigot ALDG2 * 1/2 * 1. Dalam kumpulan kawalan dan dalam alkoholik putih, alel ALDG2 * 2 tidak dikesan.

Pada wanita, kerosakan hati alkohol berkembang pada dos alkohol yang lebih rendah, dalam tempoh yang lebih pendek dan lebih parah daripada pada lelaki. Kematian dari sirosis pada wanita juga lebih tinggi. Dianggap bahawa ini adalah kerana kepekatan rendah gastrik ADH, yang menyebabkan lebih banyak etanol memasuki hati wanita daripada lelaki. Faktor hormon juga mempengaruhi proses ini.

Kekurangan nutrisi tidak dianggap sebagai faktor risiko yang serius untuk pembangunan BPO. Walau bagaimanapun, dalam eksperimen itu ditunjukkan bahawa beberapa pelanggaran dalam diet, khususnya penggunaan lemak refraktori dalam makanan dan kandungan rendah karbohidrat di dalamnya, menyumbang kepada pembangunan kerosakan hati. Obesiti dianggap sebagai faktor risiko bebas untuk perkembangan sirosis alkohol hati.

Harus diingat bahawa penggunaan alkohol yang sistematik meningkatkan risiko jangkitan dengan virus hepatitis C, yang memberi kesan kepada keparahan kerosakan hati alkohol. Bagi orang yang mempunyai ketergantungan alkohol, yang dijangkiti virus hepatitis C, hati rosak pada usia yang lebih muda, dengan dos alkohol terkumpul yang lebih rendah, dengan tanda kerosakan morfologi yang lebih teruk dan kematian yang lebih tinggi berbanding alkohol yang tidak dijangkiti.

Bentuk penyakit hati alkohol

Terdapat tiga bentuk utama penyakit hati alkohol: steatosis, hepatitis dan sirosis. Sesetengah penulis juga membezakan fibrosis peridalular, yang, melalui tahap hepatitis, dapat menyumbang kepada pembentukan sirosis hati. Dengan penggunaan sistematik alkohol yang berpanjangan, radikal bebas terbentuk, yang menyokong proses keradangan dan menyebabkan kerosakan pada tisu hati melalui peroxidation lipid. Penggunaan etanol meningkatkan keupayaan endotoksin untuk menembusi dinding usus ke dalam aliran darah. Sekali dalam hati, mereka mengaktifkan sel-sel kupffer, yang seterusnya membebaskan sitokin untuk mengawal proses keradangan.

Apabila alkohol dimakan, tahap sitokin meningkat, menyebabkan perkembangan hepatitis alkohol. Asetaldehid, sitokin dan sel stellat berinteraksi antara satu sama lain dalam pembentukan peringkat terakhir ABP - sirosis. Di bawah keadaan normal, sel-sel tersebut menumpuk rizab vitamin A. Apabila diaktifkan oleh sitokin atau asetaldehid, mereka menjalani beberapa perubahan struktur, kehilangan rizab vitamin A dan mula menghasilkan tisu berserabut. Perkembangan tisu berserabut di sekeliling kapal menyebabkan penyempitan dan gangguan penyebaran oksigen ke hepatosit. Penggunaan alkohol yang sistematik mengurangkan aktiviti ALDH dan meningkatkan tahap metabolit toksik utama - asetaldehid.

Untuk pengiktirafan ABP adalah sangat penting untuk mengetahui berapa lama dan berapa jumlah alkohol diambil. Pengamal, walaupun selepas perbualan yang teliti dengan pesakit, boleh mendedahkan kira-kira 25% alkoholik, yang lain cuba menyembunyikan kebergantungan mereka. Ujian khas boleh membantu dalam keadaan ini, yang paling lazimnya adalah soal selidik CAGE (lihat Lampiran No. 1). Jawapannya "ya" kepada dua atau lebih soalan dianggap sebagai ujian positif dan menunjukkan pergantungan alkohol tersembunyi dalam pesakit ini. Pakar WHO telah membangunkan ujian "pengenalpastian gangguan yang berkaitan dengan penggunaan alkohol" (lihat Lampiran No. 2). Positif ujian ini dipertimbangkan apabila tindak balas positif kepada 8 atau lebih soalan daripada 10.

Tanda-tanda fizikal pathognomonic untuk ABP tidak hadir. Selalunya, apabila memeriksa pesakit, kompleks gejala dan tanda-tanda berikut dapat dikenalpasti: ginekomastia, hipogonadisme, kontraksi Dupuytren, polneuropati perifer, urat labah-labah, eritema palmar, splenomegali, pengembangan urat perut saphenous.

Di antara tanda-tanda makmal, pertama sekali, perhatian diberikan kepada lebihan aktiviti Asat berbanding ALT. Nisbah aktiviti AST / ALAT ialah 1.5: 2. Meningkatkan kepekatan gammaglutamyltranspeptidase (? -HT) juga boleh menjadi ujian makmal sifat. Bagi individu yang mengambil alkohol dengan dos lebih daripada 50 gram sehari, jumlah sel darah merah purata boleh meningkat. Dalam pergantungan alkohol yang teruk, transferrin yang kurang karbohidrat terbentuk di hati, yang juga penanda kerosakan alkohol dan boleh ditentukan oleh kaedah imunologi atau elektroforetik. Apabila minum alkohol dalam dos lebih daripada 60 g sehari, sensitiviti penunjuk ini untuk lelaki adalah 81%, bagi wanita kurang bermaklumat.

Petunjuk untuk biopsi hati: keperluan untuk diagnosis pembezaan antara alkohol dan lesi hati yang lain; penentuan peringkat lesi (steatosis, hepatitis atau sirosis), pengesanan fibrosis peridiri sebagai faktor yang prognostically tidak menguntungkan bagi peralihan penyakit kepada sirosis pada orang yang terus menyalahgunakan alkohol (Gambar 2 dan 3). Biopsi hati yang berulang dilakukan jika keadaan pesakit diperberat. Cara biopsi berulang dipilih secara individu untuk kes klinikal tertentu (secara purata, 1 kali setahun jika steatosis disyaki bertukar menjadi hepatitis atau hepatitis kepada sirosis). Pesakit dengan sirosis biopsi hati hanya dilakukan jika disyaki karsinoma hepatoselular dan tiada kontraindikasi.

Prinsip utama rawatan ALD adalah menjauhi alkohol. Sekiranya keperluan ini dipenuhi pada tahap steatosis dan hepatitis, perkembangan terbalik proses patologi adalah mungkin. Memandangkan ia agak sukar untuk mengesahkan pantang, kajian kepekatan karbohidrat-kurang transferrin akan membantu dalam keadaan ini. Makanan untuk pesakit dengan ABP perlu lengkap, kandungan kalorinya adalah 25-35 kcal dan 1-1.25 g protein setiap 1 kg berat badan yang ideal setiap hari. Bagi pesakit yang mempunyai encephalopathy akut, jumlah protein adalah terhad kepada 20 g sehari untuk memperbaiki keadaan dengan peningkatan kandungannya secara beransur-ansur sekurang-kurangnya 0.5 g / kg sehari. Bagi pesakit yang sedang koma atau terus minum alkohol sehingga perkembangan koma, protein pada masa yang sama dikecualikan sepenuhnya.

Rajah. 2. Gambar morfologi steatosis hati alkohol

Rajah. 3. Gambar morfologi hepatitis alkohol

Kortikosteroid hanya digunakan dalam kes-kes hepatitis alkohol yang teruk atau pada pesakit yang mempunyai encephalopathy untuk mengurangkan kematian.

S-adenosylmethionine (Heptral, syarikat "Knoll", Jerman) adalah bahan semula jadi yang merupakan sebahagian daripada pelbagai tisu badan dan memainkan peranan penting dalam metabolisme hati. Dalam tubuh, S-adenosylmethionine terbentuk dari metionin menggunakan ATP dengan penyertaan sintesis enzim S-adenosylmethionine. Kompaun ini meningkatkan fungsi hepatosit dengan meningkatkan pembiakan membran melalui reaksi transmetilasi dan meningkatkan pengeluaran antioksidan (contohnya, sistein dan glutation). Akibat daripada kesan ini, penghapusan radikal bebas dan metabolit lain yang beracun dari hepatosit meningkat. Kajian klinikal menunjukkan bahawa penggunaan Heptral dalam rawatan ALD meningkatkan tahap glutathione dalam tisu hati, dan juga mempunyai kesan positif terhadap kelangsungan hidup pesakit-pesakit ini (terutamanya dalam bentuk penyakit yang teruk). Pada pesakit dengan sirosis alkohol kelas A dan B (klasifikasi Anak-Pugh), penggunaan Heptral mengurangkan kematian dari 29% hingga 12%.

Heptral mempunyai kesan anti-neurotoksik, yang sangat penting dalam rawatan ALD, kerana asetaldehid melepasi halangan otak darah. Satu lagi aspek topikal penggunaan Heptral berkaitan dengan fakta bahawa penyalahgunaan alkohol digabungkan dengan masalah emosional yang dapat mewujudkan gejala kemurungan umum dan gangguan afektif. Kemurungan boleh menyebabkan peningkatan penyalahgunaan alkohol, membentuk kitaran ganas. Kesan yang menguntungkan Heptral dalam pesakit tersebut adalah kerana sifat antitoxic dan aktiviti antidepresannya.

Heptral pada mulanya diberikan parenterally dalam 5-10 ml (400-800 mg) intravena atau intramuscularly selama 10-14 hari, dan kemudian 400-800 mg (1-2 tablet) 2 kali sehari. Tempoh rawatan adalah purata 2 bulan. Ubat tidak boleh ditetapkan untuk azotemia dan dalam 6 bulan pertama kehamilan.

Fosfolipid penting (Essentiale H) adalah campuran tulen fosfolipid polyunsaturated (terutamanya phosphatidylcholine) yang diperoleh daripada kacang soya. Arah yang menjanjikan untuk penggunaan dadah adalah berdasarkan keupayaannya untuk mencegah transformasi sel stellate ke dalam sel penghasil kolagen dan meningkatkan aktiviti kolagenase. Di samping itu, ia mengurangkan tahap tekanan oksidatif dan menyumbang kepada kemusnahan kolagen. Dalam percubaan pada babun, keupayaan phospholipid polyunsaturated untuk mencegah perkembangan fibrosis dan sirosis hati ditunjukkan. Penyelidikan ke arah ini berterusan. ketergantungan patogenesis steatosis alkohol

Transplantasi hati adalah satu-satunya kaedah yang berkesan untuk merawat lesi peringkat akhir, termasuk ABP. Di Amerika Syarikat, di kalangan pesakit yang menjalani pemindahan hati, pesakit dengan ABP peringkat akhir adalah kira-kira 27%. Jangkitan mereka dengan virus hepatitis C tidak mempunyai kesan asas ke atas kadar kelangsungan hidup selepas operasi ini. Prasyarat untuk pemindahan adalah tempoh pantang 6 bulan sebelum ia dilakukan. Mengikut keadaan jinak yang berbeza, dari 10 hingga 80% pesakit selepas pemindahan hati kembali ke penggunaan alkohol.

Arah lain dalam rawatan ABP

Steroid anabolik - mengubah sintesis asid nukleik dan protein. Dalam pesakit kurus, agen-agen ini sebagai tambahan kepada terapi diet boleh memanjangkan masa hidup. Walau bagaimanapun, mereka dibezakan oleh potensi hepatotoksisiti dan mesti digunakan dengan penuh perhatian.

Colchicine - mempunyai keupayaan untuk mengurangkan tindak balas keradangan akibat alkohol dan pemendapan kolagen dalam hati. Salah satu kajian klinikal menunjukkan peningkatan ketara dalam jangka hayat dari 3.5 tahun kepada pesakit kumpulan kawalan hingga 11 tahun pada pesakit yang dirawat dengan colchicine dengan perkembangan terbalik tisu berserabut, yang disahkan oleh biopsi berulang.

Silymarin - bahan aktif susu thistle (ostropestroy) - mempunyai keupayaan untuk meneutralkan radikal bebas dan imunomodulasi. Meningkatkan ujian liver berfungsi dan gambaran histologi tisu hati pada pesakit dengan BPO. Di samping itu, mengganggu peroksidaan lipid dan proliferasi limfosit.

Insulin dan glucagon - dalam eksperimen pada haiwan menyumbang kepada normalisasi enzim hati. Pada masa yang sama, bahaya hipoglikemia yang sedia ada membataskan aktiviti dalam perjalanan penyelidikan lanjut ke arah ini.

D-penicillamine - mengurangkan fibrogenesis dan menghalang perkembangan ASD. Pada pesakit dengan hepatitis alkohol, penggunaan ubat membantu mengurangkan nekrosis hepatoselular dan pemendapan kolagen. Kajian lanjut diperlukan terhadap keberkesanan ubat ini.

Propylthiouracil - mampu mengurangkan keperluan untuk hepatosit dalam oksigen dan mengurangkan tahap hipoksia dalam zon periferal bagi pesakit dengan ABP. Kajian lanjut juga diperlukan.

Naltrexone, antagonis reseptor opioid, sedang dikaji dari segi kesan ke atas status mental pesakit dengan ketergantungan alkohol.

Penyakit hati alkohol adalah masalah bukan sahaja untuk penjagaan kesihatan, tetapi juga untuk seluruh masyarakat. Untuk menyelesaikannya memerlukan program perubatan dan sosial yang asas. Kunci kejayaan ialah rawatan pergantungan alkohol, kerana pada mana-mana tahap penarikan penyakit membawa kepada peningkatan dalam perjalanannya. Malangnya, di peringkat akhir, BPA boleh berkembang walaupun dengan menahan pengambilan alkohol. Kos bahan merawat pesakit sedemikian sangat tinggi. Sebagai contoh, pada tahun 1993 di Amerika Syarikat, $ 2.5 bilion telah dibelanjakan untuk merawat pesakit dengan pelbagai bentuk ABP, 60% daripadanya adalah perbelanjaan untuk pesakit dengan sirosis hati. Mencari ubat baru dan rejimen rawatan untuk pesakit dengan ALD terus.

1. 1. Penyakit hati alkohol (mengikut bahan meja bulat) // Ros. jurnal gastroenterol., hepatol., coloproctol. - 1993. - T. 1, No. 2. - C.6-11.

2. 2. Podymova S.D., Nadinskaya M.Yu. Penilaian keberkesanan Heptral pada pesakit dengan penyakit hati yang meresap kronik dengan sindrom kolestasis intrahepatic // Klin. madu - 1998. - V. 76, №10. - p.45-48.

3. 3. Abittan Ch., Lieber Ch. Penyakit hati alkohol // Clin. Perspek. dalam Gastroenterol. - 1999. - Sept. Oct. - P.257-263.

4. 4. Brown S.A., Inaba R.K., Gillin J.C. et al. Alkohol dan gangguan afektif: Kursus klinikal gejala depresi // Amer. J. Psikiatri - 1995. - Vol. 152. - P.45-52.

5. 5. Di Perri T., Sacco T. et al. Ademethionine dalam Rawatan Penyakit Hepatik Kronik: Kajian Multicenter // Gastroenterol. Internat. - 1999. - Vol. 12. - N2 - P.62-68.

6. 6. Friedman L., Keefee E. Ed. oleh Buku Tangan Penyakit Hati. - Churchill Livingstone, 1998. - P.85-95.

7. 7. Dari B. B., Berson A., Pessayre D. Mikatosis dan penyelamat steatohepatitis: peranan disfungsi mitokondria dan peroxidation lipid // J. Hepatol. - 1997. - Vol. 26, suppl. 1. - P.13-23.

8. 8. Schiff E., Sorrell M., Maddrey W. Ed. oleh Penyakit Hati. Lapan edisi. - Lippincott Raven, 1999. - Vol. 1. - P.943-977.

9. 9. Seyoum G., Persaud T. V. N. Kesan in vitro adenosil metionin pada embriopati etanol dalam tikus, Exp. Toksik. Pathol. - 1994 - Vol. 46. ​​- P.177-181.

10. 10. Sherlock S., Dooley J. Penyakit-penyakit sistem Hati dan Biliary. Edisi ke-10. - 1997. - P.385-400.

1. Pernahkah anda merasakan keperluan untuk mengurangkan penggunaan alkohol?

2. Adakah hakikat bahawa orang di sekitar anda mengganggu anda tentang penyalahgunaan alkohol merengsikan anda?

3. Adakah anda merasa bersalah pada hari berikutnya selepas mengambil alkohol?

4. Adakah sukar untuk anda bangun pada keesokan harinya selepas mengambil alkohol?

Jawapannya "ya" kepada dua atau lebih soalan dianggap ujian positif, yang menunjukkan kebergantungan alkohol tersembunyi pesakit.

Pengenalpastian gangguan penggunaan alkohol

1. Adakah anda sering minum alkohol?

2. (0) - tidak pernah, (1) - sekali sebulan atau kurang, (2) - 2-4 kali sebulan, (3) - 2-3 kali seminggu, (4) - 4 kali seminggu atau lebih sering.

3. Berapa banyak gelas alkohol yang anda minum pada hari biasa?

4. (0) - 1 atau 2, (1) - 3 atau 4, (2) - 5 atau 6, (3) - 7-9, (4) - 10 dan banyak lagi.

5. Adakah anda sering minum 6 atau lebih gelas pada suatu masa?

6. (0) - tidak pernah, (1) - kurang daripada sekali sebulan, (2) - setiap bulan, (3) - mingguan, (4) - setiap hari atau hampir setiap hari.

7. Semasa tahun lepas, adakah anda sedar bahawa sukar bagi anda untuk menahan pengambilan minuman beralkohol lagi?

8. (0) - tidak pernah, (1) - kurang daripada sekali sebulan, (2) - setiap bulan, (3) - mingguan, (4) - setiap hari atau hampir setiap hari.

9. Berapa kali pada tahun yang lalu adakah anda tidak pergi bekerja pada hari berikutnya selepas mengambil alkohol?

10. (0) - tidak pernah, (1) - kurang daripada sekali sebulan, (2) - setiap bulan, (?) - mingguan, (4) - setiap hari atau hampir setiap hari.

11. Berapa kali setahun anda mempunyai keperluan untuk digantung?

12. (0) - tidak pernah, (1) - kurang daripada sekali sebulan, (2) - setiap bulan, (3) - mingguan, (4) - setiap hari atau hampir setiap hari.

13. Adakah anda merasa bersalah pada hari berikutnya selepas mengambil alkohol?

14. (0) - tidak pernah, (1) - kurang daripada sekali sebulan, (2) - setiap bulan, (3) - mingguan, (4) - setiap hari atau hampir setiap hari.

15. Berapa kali pada tahun yang lalu tidakkah anda ingat peristiwa malam yang lalu ketika anda minum alkohol?

16. (0) - tidak pernah, (1) - kurang daripada sekali sebulan, (2) - setiap bulan, (3) - mingguan, (4) - setiap hari atau hampir setiap hari.

17. Dalam hidup anda, adakah terdapat sebarang kes kecederaan atau kecederaan kepada orang lain semasa anda mabuk?

18. (0) - tidak, (1) - ya, tetapi tidak pada tahun yang lalu, (2) - ya, sepanjang tahun yang lalu.

19. Adakah saudara-mara, kawan, atau penjaga kesihatan mencadangkan supaya anda mengurangkan jumlah dan kekerapan penggunaan alkohol?

20. (0) - tidak, (1) - ya, tetapi tidak pada tahun yang lalu, (2) - ya, sepanjang tahun yang lalu.

Dihantar pada Allbest.ru

Dokumen yang serupa

Skim metabolisme etanol, nilai hati dalam proses ini. Penyebab dan mekanisme kerosakan alkohol pada hati, kelajuan dan tahap penyembuhan diri. Faktor-faktor yang menyumbang kepada perkembangan penyakit hati alkohol. Mabuk alkohol akut.

Ciri umum penyakit hati. Kemerosotan toksik hati manusia. Etiologi dan patogenesis, anatomi patologi secara berperingkat, komplikasi, hasil. Peranan biopsi hati dalam diagnosis hepatitis. Kerosakan dadah ke hati.

Etiologi bakteria dan patogenesis abses hati, manifestasi klinikal penyakit dan diagnosis. Epidemiologi dan pathomorphology echinococcosis hati dan kaedah pencegahannya. Penyebaran kanser hati utama dan perjalanan penyakit.

Peranan hati dalam badan. Dasar biokimia pembentukan penyakit hati alkohol. Pemodelan patologi hati dalam tikus. Kesan Karsil dan Essentiale pada keadaan hati tikus dengan intoksikasi akut CCl4 dan etil alkohol.

Punca proses progresif kronik di hati. Faktor utama patogenesis hati sirosis. Tanda-tanda penyakit klinikal dan ciri-ciri komplikasi yang mungkin berlaku. Diagnosis sirosis hati, rawatan dan kaedah pencegahannya.

Manifestasi sistemik dalam hepatitis, bentuk aliran. Ciri-ciri hepatitis A virus akut. Kerosakan hati alkohol. Evolusi bentuk siklik akut. Virus hepatotropik yang menyebabkan kerosakan hati. Sirosis postnekrotik dalam sifilis.

Tumor primer dan sekunder hati. Jenis utama kanser hati. Jangka hayat untuk kanser hati. Gejala ciri penyakit ini. Jenis kanser hati yang boleh dioperasi dan tidak boleh dikendalikan. Penyebab, peringkat dan tahap penyakit, komplikasi yang mungkin berlaku.

Struktur hati, ciri-cirinya yang berkaitan dengan jenis haiwan. Bekalan darah dan pemuliharaan hati. Pintu syaraf hati dan pundi hempedu. Ciri-ciri penyakit hati utama, sebab dan kaedah diagnostik mereka. Kerosakan mekanikal kepada badan.

Ciri-ciri dan jenis pembentukan fokal hati. Memperbaiki kaedah makmal dan diagnostik instrumental. Pemeriksaan radioisotope hati. Klinik, diagnosis dan rawatan kanser hati metastatik. Tumor hati yang baik.

Kesukaran dengan pemeriksaan ultrasound pada hati. Empat lobus hati (kanan, kiri, persegi dan caudate), sempadan anatomi mereka. Penerangan tentang penyetempatan segmen anatomi hati mengikut Quino. Varian anatomi perkembangan hati dan echogram mereka.

Kerja-kerja dalam arkib direka dengan indah mengikut keperluan universiti dan mengandungi lukisan, gambar rajah, formula, dll.
Fail PPT, PPTX dan PDF hanya dipaparkan dalam arkib.
Kami mengesyorkan untuk memuat turun kerja.

Top