Kategori

Jawatan Popular

1 Cirrhosis
Jika simptom metastasis hati
2 Resipi
Apakah koma hepatik dalam sirosis hati?
3 Lamblia
Apa yang perlu dilakukan jika pundi hempedu dimatikan
Utama // Lamblia

Gejala hati hepatosis alkohol beralkohol


Steatosis, penyusupan (lemak), obesiti hati, distrofi alkohol - ini adalah nama-nama penyakit tertentu atau sindrom yang berlaku akibat penyusupan lemak sel-sel hati.

Hepatosis alkohol pada hati, gejala yang bergantung kepada berapa lama dan berapa banyak alkohol diambil, bukan penyakit radang.

Patologi diamati di kalangan lelaki dan wanita di bawah usia lima puluh tahun yang menyalahgunakan alkohol. Penyakit ini berkembang secara beransur-ansur, asthenia, hepatomegali, dan penurunan berat badan diperhatikan. Dalam beberapa titik, splenomegaly diperhatikan. Penyakit ini adalah tahap pertama dari sirosis alkohol hati.

Ciri dan mekanisme pembangunan penyakit

Hepatosis alkohol berlaku akibat pengoksidaan produk-produk pembusukan alkohol, dan ini menyebabkan gangguan pembentukan enzim yang merosakkan dan mengeluarkan lemak dari hati. Akibatnya, metabolisme terganggu, di dalam hepatosit dan di antara mereka lemak disimpan. Dalam kes-kes yang teruk, bahagian lemak badan menyumbang kepada jisim besar hati. Hepatosit mati dan digantikan oleh tisu berserabut, dan fungsi aliran keluar hempedu terjejas. Proses degradasi organ parenchymal bermula.

Pada mulanya, perkembangan penyakit ini berlaku tanpa gejala yang jelas. Pesakit untuk masa yang lama mengekalkan prestasi dan peningkatan aktiviti, tanpa merasakan sebarang gejala.

Selepas beberapa ketika, perkembangan patologi berlaku seperti longsor: masalah muncul dengan seluruh organ yang berfungsi "berpasangan" dengan hati. Pesakit dengan palpasi di hipokondrium kanan, terdapat sensasi yang tidak menyenangkan, dia secara berkala mula merasakan berat hati.

Hepatosis mempunyai tiga peringkat pembangunan:

  1. Pemeriksaan histologi (pemeriksaan sampel tisu) menunjukkan peningkatan kandungan lemak dalam parenchyma di bahagian kecil organ, pada jarak yang jauh dari satu sama lain.
  2. Jumlah sel-sel yang berpenyakit bertambah dan fokus utama tisu yang terjejas terbentuk. Penggantian parenchyma badan dengan fibril (tisu tidak berguna) bermula. Hati berhenti berfungsi sepenuhnya.
  3. Apabila penyakit itu memasuki peringkat terakhir, ujian menunjukkan bahawa lemak badan telah berkembang hampir seluruh organ dan sel-sel hati hampir diganti sepenuhnya. Oleh itu, bekalan darah terganggu. Gejala teruk terjejas hepatosis alkohol.

Gejala penyakit

Sesetengah doktor tidak menganggap penyakit ringan dalam bentuk hepatosis alkohol. Dan patologi secara rawak merosot semasa pantang dari alkohol dan dengan terapi yang betul. Semasa pengambilan semula alkohol, keberkesanan hepatosis berlaku.

Pesakit mula mengadu sakit hati akut, yang memberikan epigastrium (perut median atas). Dia cuba untuk mengelakkan makanan berlemak, merasakan kelemahan yang berterusan, penurunan kekuatan yang pesat.

Satu lagi gejala utama ialah hati yang diperbesar. Organ parenchymal meningkat dalam saiz yang sangat kuat sehingga bahagian kanan atas peritoneum boleh menjadi tonjolan. Ia sering berlaku bahawa beberapa lobus hati diperbesar - biasanya ke kanan.

Bentuk distrofi yang sangat teruk ditunjukkan dalam penyakit kuning dan gangguan saluran gastrointestinal, selalunya digabungkan dengan jangkitan pada saluran pernafasan atas. Gejala-gejala ini ditunjukkan dalam obesiti hati, dengan latar belakang kaedah alkohol, kelaparan atau kekurangan protein.

Apabila kegagalan hati alkohol dalam ijazah pertama, gejala berikut berlaku:

  • kelemahan, mengantuk;
  • peningkatan keletihan (semasa kerja atau peperiksaan);
  • kesengsaraan;
  • kehilangan selera makan;
  • loya, menimbulkan bau busuk "buruk";
  • perasaan tekanan di bawah sudu;
  • rasa tekanan di bawah sudu, terutamanya selepas makan.

Tahap kedua penyakit ini dicirikan oleh:

  • berlakunya jaundis;
  • diatesis;
  • gagging;
  • kecederaan abdomen;
  • senak;
  • bengkak;
  • sembelit, secara mendadak digantikan oleh cirit-birit;
  • abdomen abdominal.

Tahap ketiga hepatosis alkohol disebabkan oleh:

  • pelanggaran proses metabolik;
  • perubahan dalam kerja-kerja organ;
  • demam, menggigil;
  • kerap berlutut;
  • sakit tajam, terutamanya apabila batuk atau mengeluh;
  • penglihatan yang lemah;
  • kulit kering dan jaunded.

Keterukan gejala berlaku selepas beban pada hati - dalam hal keracunan alkohol atau semasa penyakit berjangkit. Dalam bentuk patologi yang sangat kompleks, tubuh berkurangan, kejang berlaku, seseorang kehilangan kesedaran, dan mungkin menjadi koma. Dalam bentuk yang lebih maju, patologi alkohol boleh menyebabkan kematian.

Apakah perbezaan antara hepatosis alkohol dan hepatosis bukan alkohol?

Apabila hepatosis berlemak disebabkan oleh minum berlebihan, pesakit didiagnosis dengan hepatosis alkohol hati.

Jika distrofi hati berlaku terhadap latar belakang faktor-faktor lain, diagnosis adalah "hepatosis bukan alkohol."

Dengan penyebab hepatosis alkohol semuanya sentiasa jelas, keadaan dengan diagnosis pesakit yang tidak minum alkohol lebih rumit. Saintis penyelidikan telah menunjukkan bahawa dalam kebanyakan kes, hepatosis alkohol berlaku dengan kandungan vitamin "D" yang rendah dalam diet pesakit dan penggunaan makanan segera.

Terdapat beberapa punca penyakit hati bukan alkohol, dan mereka semua dikaitkan dengan proses metabolik terjejas dalam badan:

  • makan makanan berkalori tinggi;
  • kencing manis;
  • penyakit saluran empedu;
  • pankreatitis;
  • puasa berpanjangan dan berdiet;
  • rawatan antibiotik jangka panjang;
  • penggunaan dadah narkotik.

Diagnosis dan pencegahan penyakit

Hati adalah organ yang unik yang dapat menjana semula sel-selnya. Oleh itu, diagnosis tepat pada masanya adalah sangat penting untuk memberi bantuan dan rawatan pesakit tepat pada masanya.

Mengiktiraf hepatosis lemak alkohol agak sukar, dan ini sering menyebabkan kesilapan diagnostik. Selama beberapa tahun, pesakit mungkin didiagnosis secara tersilap dengan hepatitis kronik dan bukannya degenerasi alkohol.

Doktor mengesahkan penyakit selepas menemuinya. Peranan yang besar dimainkan oleh kuantiti dan tempoh pengambilan alkohol, daripada pesakit yang makan, apakah keadaan hidupnya dan apa penyakit yang dipindahkan kepada mereka.

Diagnosis hepatosis dibuat berdasarkan alasan berikut:

  1. Aduan aduan gejala yang menyakitkan.
  2. Manifestasi gejala penyakit dan kliniknya.
  3. Analisis biokimia darah.
  4. Pemeriksaan ultrabunyi.
  5. Tomografi yang dikira. Adalah penting untuk mengetahui saiz limpa itu, ia membantu membezakan hepatitis daripada hepatosis - dengan yang kedua, limpa diperbesar.

Hasil yang sah diberikan oleh air kencing dan najis. Dengan hepatosis lemak alkohol, warna air kencing berawan dan gelap, warna najis adalah ringan. Diagnosis penyakit yang tepat ditentukan oleh pemeriksaan histologi, di mana penurunan lemak dikesan. Ultrasound mengkaji peningkatan, tepi bulat badan, perubahan permukaannya - tidak rata, bijirin. Tomografi menunjukkan tapak lemak dalam tisu hati.

Video berguna

Maklumat ringkas dan jelas tentang hepatosis hati dan alkohol - dalam video berikut:

Kesimpulannya

Kesemua gejala yang berlaku dengan hepatosis alkohol hati, boleh dilihat dalam penyakit lain di dalam hati dan sistem pencernaan. Oleh itu, apabila ada tanda-tanda yang timbul, perlu segera berjumpa dengan doktor dan bukan ubat sendiri. Dan dengan gejala hepatosis alkohol tidak dapat disembuhkan hanya dengan mengambil ubat. Penyakit ini kronik, dan ia adalah mustahil untuk menyingkirkannya.

Meningkatkan keadaan dan menyingkirkan gejala sakit hati hepatosis bergantung kepada pesakit itu sendiri - dia wajib menjalani diet, menyingkirkan tabiat buruk dan merawat penyakit bersamaan. Hanya dalam kes ini, proses pemusnahan organ vital dihentikan.

Cara untuk merawat kerosakan hati alkohol

Dalam tubuh orang yang sihat, hati melakukan sejumlah tugas penting - perlindungan dari agen asing, pemurnian dari toksin dan hormon berlebihan, penyertaan dalam proses pencernaan. Pengambilan minuman beralkohol yang berpanjangan secara berkala mempunyai kesan buruk terhadap organ, yang mencetuskan reaksi kimia di mana hepatositnya rosak. Akibatnya, penyakit hati alkohol berkembang - keadaan patologi di mana hepatosit diperbaharui dan fungsi hati terganggu.

Patologi berkembang pada individu yang menyalahgunakan alkohol secara sistematik selama lebih dari 8-12 tahun. Pada risiko - lelaki, wanita terdedah kepada kerosakan hati alkohol 3 kali kurang. Tetapi wakil-wakil seks yang lemah membangunkan penyakit itu dalam masa yang lebih singkat, yang berkaitan dengan fisiologi badan wanita. Oleh kerana peningkatan berterusan bilangan orang yang selalu meminum alkohol, penyakit alkohol adalah masalah perubatan dan sosial global.

Faktor pembangunan

Sebab utama yang membangkitkan perkembangan penyakit hati alkohol adalah kebergantungan patologis terhadap minuman beralkohol, terutama jika seseorang menggunakannya dalam jumlah besar dan kerap. Akibatnya, di bawah tindakan etanol, bukan sahaja hepatosit mati, tetapi tisu penghubung kasar dibentuk, kelaparan oksigen pada tisu hati berlaku dengan pembengkakan berikutnya (hepatomegali).

Faktor lain yang menyumbang kepada berlakunya penyakit termasuk:

  • Seks wanita Wanita menjadi lebih cepat dan perubahan patologi di hati lebih aktif.
  • Kecenderungan genetik. Jika badan tidak menghasilkan enzim yang memusnahkan alkohol yang mencukupi, perubahan yang merosakkan berlaku di hati daripada dos etanol yang kecil dan dalam tempoh yang lebih singkat.
  • Gangguan metabolisme pada latar belakang disfungsi endokrin (diabetes, obesiti) dan tingkah laku makan yang tidak betul.
  • Pemindahan dan radang radang semasa hati (hepatitis virus, fibrosis, steatosis).

Symptomatology

Penyakit hati alkohol berlaku secara berurutan, melalui beberapa peringkat, di mana setiap gambar klinikal tertentu terbentuk. Tahap awal penyakit alkohol adalah degenerasi lemak hati, yang terjadi pada 90% pesakit selepas penggunaan alkohol sistematik 8-10 tahun. Penyusutan hati berlemak berlaku tanpa manifestasi jelas, dan kadang-kadang seseorang boleh mengadu:

  • mengurangkan selera makan;
  • episod mual;
  • sakit di bahagian atas abdomen;
  • yellowness kulit.

Pada peringkat berikutnya kerosakan hati alkohol, hepatitis alkohol terbentuk, yang berlaku dalam beberapa varian: fulminant, akut atau kronik. Kursus superfast hepatitis alkohol jarang berlaku, tetapi kerosakan hati yang besar boleh membawa maut dalam beberapa jam. Hepatitis alkohol akut ditunjukkan oleh beberapa gejala negatif:

  • meningkatkan kesakitan di sebelah kanan, membosankan dengan sifat sakit;
  • manifestasi dyspeptik dalam bentuk mual, kecemasan abdomen, najis pesat;
  • kehilangan selera makan;
  • berat badan;
  • sindrom hyperthermic;
  • jaundis hati.

Gambar klinik hepatitis alkohol dalam bentuk kronik dicirikan oleh perubahan dalam tempoh kambuh dan remisi. Semasa tempoh pemisahan, keadaan pesakit dicirikan oleh ketidakstabilan - dia diseksa oleh sakit sistematik dalam perut, mual, belching, najis yang tidak stabil (selesema dengan cirit-birit). Kadang-kadang penyakit kuning berkembang.

Sekiranya seseorang terus mengambil alkohol, penyakit alkohol akan berlaku, menyebabkan pembentukan sirosis - peringkat akhir patologi. Sirosis hati ditentukan oleh ciri ciri:

  • kemerahan telapak tangan;
  • peningkatan saiz telinga;
  • penebalan fungsional atas jari-jari;
  • mengubah bentuk plat kuku, konsistensi mereka;
  • rupa urat labah-labah berbilang pada kulit muka dan badan;
  • pengembangan rangkaian vena pada abdomen sekitar cincin pusat.

Kadang-kadang pada lelaki di peringkat akhir penyakit alkohol, gynecomastia muncul (peningkatan jumlah kelenjar susu) dan hipogonadisme (penurunan testis), mati pucuk. Dengan sirosis yang panjang, fibromatosis palmar berlaku dengan pembentukan dan pertumbuhan tapak padat ringan di atas tendon antara jari ke-4 dan ke-5. Pada masa akan datang, terdapat risiko untuk mengembangkan immobility lengkap jari cincin dan jari kecil.

Komplikasi

Suatu jangka panjang kerosakan alkohol ke hati menimbulkan gangguan serius dalam fungsi kelenjar. Akibatnya, beberapa komplikasi mungkin timbul:

  • pendarahan dalaman dari saluran gastrointestinal, yang menunjukkan muntah dengan garis-garis darah dan kotoran hitam (melena);
  • sindrom semua fungsi buah pinggang;
  • sindrom hepato-pulmonary;
  • keradangan akut peritoneum;
  • ascites dengan pengumpulan jumlah besar cecair dalam rongga peritoneal;
  • kebuluran oksigen kerana peredaran darah yang perlahan.

Enfalopati hepatik dianggap sebagai salah satu komplikasi yang paling teruk dari penyakit alkohol di peringkat hepatitis dan sirosis. Keadaan ini berlaku akibat mabuk otak dan seluruh badan dari toksin usus. Enfalopati hepatik disertai oleh kelakuan tingkah laku dan psycho-emosional, dan boleh mengakibatkan koma hepatik.

Kanser hati adalah komplikasi buruk kerosakan alkohol. Pesakit dengan hepatitis alkohol dan sirosis mempunyai risiko peningkatan pembentukan tumor malignan di hati. Selalunya, pesakit ini mengembangkan karsinoma hepatoselular.

Diagnostik

Diagnosis untuk kerosakan alkohol yang disyaki di hati bermula dengan koleksi anamnesis dan pengesahan fakta penyalahgunaan alkohol. Doktor memberi perhatian khusus kepada pengalaman minum, jumlah dan kekerapan pengambilan alkohol. Pemeriksaan fizikal termasuk penilaian ke atas keadaan kulit dan membran mukus, palpasi dan perkusi hati.

Diagnosis makmal termasuk:

  • kiraan darah lengkap untuk menentukan pecutan ESR, peningkatan jumlah sel darah putih, makrocytosis, tanda-tanda anemia kekurangan megablastik dan besi;
  • analisis biokimia darah, dengan cara peningkatan ALT dan AST, peningkatan kepekatan bilirubin, transferrin dan besi serum dikesan;
  • kajian imunologi darah, mendedahkan peningkatan kepekatan imunoglobulin A (yang lazimnya bagi pesakit dengan hati yang meradang).

Semua individu yang disyaki mempunyai penyakit beralkohol ditetapkan ujian darah untuk alpha-fetoprotein kerana kebarangkalian tinggi untuk mengembangkan tumor malignan di hati. Sekiranya kepekatan alpha-fetoprotein melebihi 400 mg / ml, ia boleh dikatakan mengenai kehadiran kanser hati.

Diagnostik perkakasan termasuk ultrasound, ultrasound Doppler, CT dan MRI, biopsi, kajian radionuklida.

  • Ultrasound hati mendedahkan peningkatan sifat dalam saiz kelenjar, perubahan dalam kontur dan bentuknya. Menggunakan ultrasound untuk menentukan kehadiran dan tahap degenerasi lemak tisu hati.
  • Sonografi Doppler diperlukan untuk mengenal pasti hipertensi portal dan menentukan tekanan dalam urat hati.
  • CT dan MRI hati sebagai kaedah ketepatan tinggi membolehkan kita mengkaji keadaan parineham hepatik dan saluran darah dari unjuran yang berlainan.
  • Kajian radionuklida menunjukkan perubahan rektum pada paringham hepatik. Di samping itu, kebolehan penyembuh kelenjar dan kadar pengeluaran rembesan hempedu dinilai menggunakan kaedah.
  • Biopsi hati. Persampelan biopsi diikuti dengan analisis histologi diperlukan untuk pengesahan akhir diagnosis.

Kaedah rawatan

Kejayaan dalam rawatan kerosakan hati alkohol bergantung pada tahap di mana patologi didiagnosis. Jika pesakit mempunyai peringkat awal - degenerasi lemak - langkah-langkah terapeutik dikurangkan kepada organisasi diet, pengabaian lengkap alkohol dan kursus multivitamin kompleks. Peningkatan keadaan dengan rawatan sedemikian berlaku dalam 2-4 minggu, dengan masa, fungsi hati dipulihkan.

Rawatan penyakit hati alkohol di hadapan hepatitis dan tanda awal sirosis bertujuan untuk menghapuskan gejala negatif, mencegah komplikasi dan memerangi proses yang merosakkan. Terapi adalah kompleks dan termasuk:

  • keengganan untuk mengambil alkohol;
  • organisasi pemakanan pemakanan;
  • langkah-langkah untuk menyahtoksik badan menggunakan cecair intravena penyelesaian dengan glukosa, pyridoxine dan cocarboxylase;
  • mengambil ubat (hepatoprotectors, fosfolipid penting) untuk memulihkan tisu hati, memulihkan fungsi hepatosit dan memperbaiki sifat perlindungan mereka;
  • mengambil ubat diuretik dengan kehadiran asites pada latar belakang hipertensi portal;
  • mengambil ubat kortikosteroid untuk hepatitis alkohol yang teruk, apabila terdapat risiko kematian yang tinggi.

Rawatan ini mungkin termasuk ubat-ubatan dengan asid ursodeoxycholic untuk menormalkan fungsi hati, mengawal metabolisma lipid dan meningkatkan keupayaan rasiah. Sekiranya keadaan mental pesakit mengalami gangguan, ubat ditetapkan berdasarkan S -adenosylmethionine. Pesakit dengan degenerasi cicatricial tendon palmar memerlukan terapi fizikal, dan apabila diabaikan mereka memerlukan pembetulan pembedahan.

Rawatan kerosakan hati alkohol pada peringkat terminal (sirosis maju) bertujuan untuk mencegah komplikasi dan melegakan gejala dalam bentuk sakit, dispepsia, dan lain-lain. Pilihan terbaik ialah memindahkan hati yang sihat daripada penderma. Satu keadaan penting untuk pelaksanaan pemindahan - penolakan lengkap alkohol selama enam bulan.

Peranan penting dalam mempercepat pemulihan pesakit dengan kerosakan hati alkohol ditugaskan untuk diet. Semasa menjalani patologi, kekurangan protein, kekurangan sebilangan vitamin dan unsur surih (zink, vitamin A, D, E, C) berkembang. Oleh itu, pesakit ditunjukkan pemakanan yang baik dengan kandungan kalori yang tinggi, karbohidrat optimum dan kandungan protein.

Ramalan

Terdapat hubungan langsung antara tahap penyakit hati alkohol dan prognosis untuk bertahan hidup. Dengan pengesanan awal, prognosis adalah baik - degenerasi lemak dari tisu hati boleh diterbalikkan, dengan terapi yang mencukupi, pemulihan lengkap mungkin. Prognosis bertambah baik dengan jangka pendek penyakit dan ketiadaan berat badan berlebihan.

Jika penyakit itu dikesan di peringkat hepatitis alkohol dan sirosis, prognosis berubah dalam arah yang tidak baik. Hanya 50% pesakit dengan penyakit alkohol di peringkat sirosis hidup 5 tahun atau lebih. Sekiranya kanser hati menyertai patologi, kadar survival menurun dengan ketara, sehingga 1-3 tahun.

Penyakit hati alkohol lebih mudah untuk mencegah daripada menyembuhkan. Untuk melakukan ini, adalah penting untuk mengikuti beberapa peraturan mudah - untuk mengurangkan penggunaan minuman beralkohol kepada minimum (atau menghapuskan sepenuhnya), makan dengan betul, mengawal berat badan dan merawat penyakit tepat pada saluran empedu dan organ gastrousus.

Penyakit Hati Alkohol (ABP)

Penyakit hati alkohol adalah konsep yang menggabungkan manifestasi seperti kerosakan hati akibat penyalahgunaan alkohol, seperti degenerasi lemak hati, hepatitis alkohol dan hepatitis kronik, yang disertai oleh fibrosis atau sirosis hati. 1) ABP adalah punca utama kerosakan hati di negara-negara Barat. Dan walaupun steatosis (obesiti hati) mengancam semua orang yang telah menyalahgunakan alkohol dalam masa yang lama, proses ini dapat diterbalikkan dan berlalu dari masa ke masa. Hepatitis atau sirosis hanya berlaku dalam 15-20% peminum kronik; penyakit ini berlaku secara serentak atau satu demi satu. Mekanisme pemusnahan alkohol hati tidak difahami sepenuhnya. 80% alkohol yang digunakan melewati hati, di mana racun berbahaya dikeluarkan dari situ. Dengan penggunaan minuman beralkohol yang kronik, sitokin radang (TNF-alfa, interleukin - 6 [IL6] dan interleukin - 8 [IL8]) dihasilkan dalam badan, dan proses seperti tekanan oksidatif, peroxidation lipid, dan kesan toksik aldehid asetik asetat berlaku. Semua faktor ini mencetuskan keradangan, apoptosis dan, seterusnya, fibrosis sel-sel hati. Punca fenomena ini belum ditubuhkan. Lebih-lebih lagi, hati kita mempunyai potensi besar untuk regenerasi dan, walaupun 75% daripada hepatosit "mati", hati terus berfungsi dengan normal. 2)

Faktor risiko

Sehingga kini, kita boleh membezakan faktor risiko berikut untuk pembangunan BPO:

Patofisiologi

Kelahiran semula lemak

Kemerosotan lemak, atau steatosis, berkembang disebabkan pemendapan asid lemak dalam sel-sel hati. Di bawah mikroskop, ia kelihatan seperti titisan lemak. Menghadapi latar belakang alkohol, keseluruhan kawasan hati dipenuhi dengan titisan lemak yang agak besar (penyusutan lemak titisan besar hepatosit), dan selalunya ia bermula dengan segera (beberapa hari kemudian) jika seseorang diminum setiap hari. Di bawah tindakan enzim alkohol-dehidrogenase (ADH), alkohol dibahagikan kepada keadaan asid asetik aldehida, yang, di bawah tindakan aldehid dehidrogenase (ALDH), mengambil bentuk asid asetik, yang akhirnya teroksida ke keadaan karbon dioksida (CO2) dan air (H2O). Metabolit tindak balas ini adalah NADH, nisbah yang berkaitan dengan perubahan NAD +. Dengan peningkatan kepekatan NADH, sintesis asid lemak bermula, sementara penurunan tahap NAD membawa kepada pengoksidaan FA yang lebih perlahan. Selanjutnya, kepekatan asid lemak tinggi adalah sejenis isyarat kepada sel-sel hati untuk menggabungkannya dengan gliserol, mengakibatkan pembentukan trigliserida. Apabila trigliserida ini berkumpul di hati, degenerasi lemak berlaku.

Hepatitis alkohol

Hepatitis beralkohol dicirikan oleh keradangan hepatosit. Hepatitis alkohol berkembang dalam 10% - 35% daripada pemabuk kronik (NIPZAA, 1993). Dan walaupun hepatitis tidak berkaitan secara langsung dengan dos alkohol yang digunakan, dalam sesetengah orang jenis ketergantungan ini lebih ketara daripada yang lain. Kami bercakap tentang nekrosis lemak alkohol, dan keradangan di atas membawa kepada perkembangan fibrosis tisu hati. Menurut para saintis, sitokin radang (TNF-alpha, IL-6 dan IL-8) diperlukan untuk memulakan dan mengekalkan proses kerosakan hati toksik, menyebabkan apoptosis (kematian sel) dan nekrosis. Mungkin, peningkatan aktiviti TNF-α dikaitkan dengan peningkatan kebolehtelapan usus kerana ABP. Semua ini memudahkan penyerapan endotoksin usus ke dalam sirkulasi darah portal. Selepas itu sel-sel hati Kupffer harfiah "makan" endotoksin, sekali gus merangsang pembebasan TNF-α, yang, seterusnya, mengaktifkan caspase, "terdiri daripada" Saluran apoptotic, menyebabkan apoptosis (kematian sel).

Cirrhosis

Cirrhosis adalah peringkat akhir ABA, yang dicirikan oleh keradangan (edema sel), fibrosis (pengerasan sel) dan kerosakan pada membran sel yang menghalang racun kimia dari memasuki tubuh; terhadap latar belakang sirosis, hati menjadi parut, dan kemudian nekrosis bermula (tisu nekrosis). Cirrhosis hati berkembang dalam 10% - 20% alkoholik kronik (NIPZAA, 1993). Mungkin fibrosis alkohol adalah akibat aktiviti aldehid asetik, yang merangsang pemendapan kolagen pada endotelium hati stellate. 3) Sintesis oksidan (derivatif oxidase NADPH dan / atau cytochrome P-450 2E1) terhadap latar belakang "kekacauan" asid asetik adducts aldehid protein membawa kepada kerosakan membran sel. Gejala: jaundis (menguning kulit), peningkatan saiz hati, serta rasa sakit di hati dan sensitiviti yang menyakitkan yang dikaitkan dengan perubahan struktur hati. Sekiranya seseorang tidak sepenuhnya menghapuskan alkohol dari dietnya, maka akhirnya ia akan membawa kepada kegagalan hati. Oleh komplikasi lewat sirosis atau kekurangan hepatik termasuk gangguan seperti hipertensi portal (tekanan darah tinggi pada vena portal disebabkan oleh peningkatan rintangan aliran di dalam hati berpenyakit), pembekuan darah (yang berkaitan dengan sintesis terjejas faktor pembekuan), ascites (perasaan kuat "raspertosti "Dalam rongga perut, yang berkaitan dengan pengumpulan cecair dalam tisu) dan komplikasi lain, termasuk encephalopathy hepatic dan sindrom hepatik-renal. Cirrhosis berkembang bukan sahaja berdasarkan penyalahgunaan alkohol, tetapi juga di bawah pengaruh faktor lain, seperti hepatitis virus dan kesan jangka panjang pada badan bahan toksik yang tidak berkaitan dengan alkohol. Di peringkat lanjut sirosis, hati mungkin kelihatan sama (dari sudut pandangan perubatan), seperti pada permulaan penyakit, tidak kira punca sirosis. Fenomena ini dipanggil "laluan akhir biasa" penyakit ini. Jika seseorang berhenti daripada mengambil alkohol, degenerasi lemak hati akan berhenti dan hepatitis alkohol akan beransur-ansur pulih. Bagi peringkat akhir sirosis dan fibrosis hati, maka, sebagai peraturan, perubahan yang berlaku tidak dapat dipulihkan, bagaimanapun, kerosakan lebih lanjut pada hati dapat dielakkan jika anda tidak minum alkohol dalam jangka waktu yang lama.

Diagnostik

Pada peringkat awal DBA, seseorang mengalami ketidakselesaan fizikal yang kecil, sementara penunjuk fizikal tidak melampaui norma yang dibenarkan. Dalam kebanyakan kes, manifestasi serius ABD (gejala biasa) muncul apabila penyakit itu sudah dalam kemajuan penuh. Tahap awal ABD biasanya dikesan semasa pemeriksaan teratur oleh ahli terapi apabila tahap tinggi enzim hepatik didapati dalam ujian darah am. Selalunya ini menunjukkan kehadiran steatosis buah pinggang alkohol dalam seseorang. Biopsi hati membolehkan anda menentukan jenis steatosis - microvesicular atau makrovesikular (keradangan). Menurut parameter histologi, ABD tidak berbeza daripada penyakit hati berlemak yang tidak berkaitan dengan pengambilan alkohol. Steatosis, sebagai peraturan, berlalu selepas pemberhentian pengambilan alkohol. Sekiranya seseorang terus mengambil minuman beralkohol, maka ia akan meningkatkan risiko perkembangan steatosis, yang akhirnya membawa kepada sirosis hati. Manifestasi klinikal hepatitis alkohol adalah gejala akut seperti demam, demam kuning, hepatomegali (pembesaran hati) dan (dalam beberapa kes), kegagalan hati dalam kombinasi dengan entselopatiey hepatik, varikos pendarahan dan pengumpulan dalam rongga transudate peritoneal. Hati mungkin sedikit peningkatan dalam saiz, tetapi sakit perut amat jarang berlaku. Ada kemungkinan bahawa penyakit itu mungkin tanpa gejala. 4)

Data makmal

Pada pesakit dengan nisbah hepatitis alkohol antara aspartat aminotransferase (AST) dan alanine aminotransferase (ALT) peringkat dalam serum melebihi kadar yang dibenarkan - 2: 1, yang disebabkan oleh kekurangan pyridoxal-6-fosfat, yang diperlukan untuk sintesis ALT enzim (dalam kes ini, kepekatan AST dan ALT hampir selalu di bawah 500). Selain itu, kerosakan kepada mitokondria hepatik oleh metabolit alkohol membawa kepada pengeluaran isoenzyme AST. Parameter makmal lain termasuk: makrocytosis erythrocyte (bermakna nilai hematokrit> 100) dan peningkatan kepekatan serum γ-glutamyl transferase, alkali fosfatase dan bilirubin. Alcoholics dalam tahap folat darah menurun, kerana di negeri ini, mereka lebih teruk daripada diserap usus, sum-sum tulang tidak melakukan tugasnya (dengan kehadiran alkohol), dan folates yang masih aktif dibasuh keluar kerana kerap membuang air kecil. Lebih leukosit disintesis, lebih teruk hati akan terjejas. Penunjuk histologi penting termasuk anak lembu Mallory, mitokondria "gergasi", nekrosis sel-sel hati dan penyusupan leukosit neutropilik ke sentuhan hati hati. Kacang Mallory, yang terdapat di dalam darah dan dalam penyakit lain, adalah pembekuan cytokeratin, tertumpu pada sitoplasma sel-sel hati; mereka, sebenarnya, tidak menyebabkan kerosakan pada hati. Dalam 70% pesakit dengan hepatitis alkohol (dari bentuk sederhana hingga sederhana) pada masa diagnosis, sudah ada sirosis hati (yang dikesan oleh biopsi). 5)

Rawatan

Pesakit dengan HCV yang berjangkit perlu menghapuskan alkohol sepenuhnya daripada diet mereka, jika tidak, penyakit akan berkembang pesat.

Antioksidan

Kekalahan hati oleh alkohol dikaitkan dengan sintesis aktif oksidan. Oleh itu, doktor yang mematuhi kaedah alternatif rawatan sentiasa menegaskan bahawa perlu mengambil suplemen nutrisi berdasarkan antioksidan semulajadi seperti susu thistle. Sehingga kini, tiada bukti yang meyakinkan bahawa susu thistle dan antioksidan lain lebih berkesan daripada plasebo dari segi rawatan ALP. Namun, saintis telah membuktikan bahawa S-adenosil methionine mempunyai kesan hepatoprotektif apabila alkohol rosak oleh hati. 6)

Pemindahan hati

Dengan kerosakan hati yang sangat serius, apabila tiada apa yang membantu, satu-satunya alternatif adalah pemindahan hati. Malangnya, ada penderma hati yang sangat sedikit dan, sebagai peraturan, orang mendaftar dalam barisan untuk organ penderma, dan sering mereka perlu menunggu masa yang sangat lama. Liver donor "berakar" hanya jika seseorang berhenti meminum alkohol selama sekurang-kurangnya enam bulan. 7)

Diet

Pesakit yang dirawat di hospital dengan diagnosis "sirosis hati yang mengalami penguraian" perlu menambah rizab cecair, mineral dan vitamin yang habis, serta mematuhi langkah berjaga-jaga tertentu apabila menolak alkohol. Memberi makan melalui siasatan dengan ketara meningkatkan peluang pesakit untuk hidup dan pulih. Protein diet tidak boleh dielakkan, kerana takut menyebabkan encephalopathy hepatic, di mana ahli pemakanan mengesyorkan mengambil asid amino rantai bercabang (BCAAs). Terhadap latar belakang sirosis, seringkali kekurangan protein dan BCAA (leucine, isoleucine dan valine). Kekurangan BCAA adalah disebabkan oleh hipoalbuminemia serum dengan tahap peningkatan arteri ammonium. Baru-baru ini, BCAA mula dihasilkan di granul, yang memudahkan penerimaan mereka, kerana granul tidak mempunyai rasa tidak menyenangkan spesifik BCAA bubuk. Walaupun fakta bahawa untuk beberapa data (agak berangka kecil), asid amino rantai bercabang meningkatkan nilai-nilai hati metabolik dan aktif bersaing dengan hepatic encephalopathy, maklumat ini tidak cukup untuk menyatakan dengan pasti bahawa penerimaan ini tidak murah aditif makanan yang membuat apa-apa perubahan positif yang signifikan dalam kejadian morbiditi dan mortaliti umum di latar belakang ABD. Dalam perjalanan penyelidikan, didapati bahawa mengambil BCAA oleh orang-orang dengan hepatitis alkohol atau kegagalan hati fulminant tidak mempengaruhi sama ada jangka pendek atau jangka panjang kelangsungan hidup. 8)

Kortikosteroid

Dalam tiga belas ujian klinikal dikawal berasingan, saintis mengkaji kesan terapi kortikosteroid pada pesakit dengan hepatitis alkohol akut. Dan walaupun lima dari mereka menunjukkan bahawa, dengan latar belakang mengambil kortikosteroid, kadar kelangsungan hidup bertambah baik (terutamanya di kawasan luar bandar), hasil eksperimen lain dapat ditafsirkan secara berbeza. Oleh itu, sudah 7 hari selepas mula mengambil kortikosteroid dalam pesakit, fungsi hati dinormalisasi (secara substansial). Secara umum, kortikosteroid meningkatkan petunjuk 30- dan kematian 60 hari sahaja pada pesakit dengan hepatitis alkohol akut (MDF> 32), jika tiada pendarahan gastrousus, kegagalan buah pinggang, kepahitan penyakit berjangkit dan pankreatitis. Kadar survival selama dua bulan untuk mengambil kortikosteroid adalah kira-kira 80%, namun sehingga 40% pesakit mati dalam tempoh 6 bulan. Kesan positif terapi kortikosteroid boleh bertahan sehingga 1 tahun. Dalam satu kajian baru-baru ini, penyelidik telah menunjukkan penggunaan dalam amalan yang dipanggil model Lilly dengan mana kadar kematian enam bulan yang ditentukan pada pesakit dimasukkan ke hospital (MDF = /> 32), yang selama 28 hari memberikan prednisolone (40 g / hari, P.O.) atau prednison metil (32 mg / hari, intravena). Pada pesakit dengan parameter hepatik di atas 0.45, mengikut model yang dinyatakan di atas, kadar kematian enam bulan adalah 76%. Hasil kajian menunjukkan keperluan untuk menggunakan kaedah rawatan alternatif untuk pesakit dengan indeks hepatik lebih dari 0.45; Rawatan ini perlu bermula seminggu selepas memulakan kortikosteroid. Secara teorinya, prednison mempunyai kelebihan tertentu berbanding prednison, kerana komponen aktif utama tidak dimetabolismakan dalam hati. Prednisolone diambil dalam 40 mg setiap hari selama 4 minggu, selepas itu dos secara beransur-ansur dikurangkan (selama 4 minggu akan datang). Dan walaupun pada tahun 1998 American College of Gastroenterology mencadangkan penggunaan kortikosteroid dalam rawatan ABD, dalam praktiknya jarang digunakan untuk membantu obat-obatan ini. 9)

Terapi Anti-TNF

TNF mengambil bahagian secara langsung dalam patogenesis ABD, kepekatan tinggi yang terdapat dalam darah pesakit dengan hepatitis beralkohol. Terapi anti-TNF menghalang kerosakan hati pada tikus eksperimen dengan ABD dan kini sedang dikaji secara aktif untuk kesan pada manusia. Para saintis telah menunjukkan bahawa pengambilan harian 400mg (x3 kali) pentoxifylline (perencat TNF) mengurangkan risiko membina sindrom buah pinggang dan hati pada orang yang mempunyai lebih daripada 32 MDF. Dalam kes pentoxifylline, kadar kematian 28 hari hanya 24% (dalam kes plasebo, 46 %). Peningkatan kadar survival dikaitkan dengan penurunan kadar kematian (yang agak tinggi dalam sindrom hepatik-renal). Walau bagaimanapun, pentoxifylline tidak menyumbang kepada penurunan ketara dalam TNF dalam serum (berbanding plasebo). Rawatan dengan antibodi monoklonal kepada TNF (infliximab, antibodi chimeric yang dihasilkan oleh tikus dan sel manusia untuk meneutralkan larut TNF-α) dan etanercept ("disatukan" protein TNF larut dalam p75) sedang dikaji secara relatif baru-baru ini, dan kaedah ini belum "menyatakan diri" dari segi meningkatkan kadar kelangsungan hidup orang dengan ABD, kerana data dari kajian klinikal tidak selalu tepat dan termasuk kematian. 10)

Pemindahan

Walaupun hakikat bahawa dalam kes-kes jarang sirosis disembuhkan, dalam kebanyakan kes proses yang telah bermula tidak boleh dihentikan. Dalam kes ini, satu-satunya cara untuk menyelamatkan seseorang adalah pemindahan (transplantasi) hati penderma. Pada masa ini, kadar kelangsungan hidup selepas transplantasi adalah lebih kurang sama untuk kerosakan hati yang berkaitan dengan ABD dan bukan alkohol. Keperluan untuk membuat pesakit dalam "sheets transplant" (antrian panjang orang yang menunggu untuk organ penderma) adalah sama untuk semua penyakit hati, kecuali dalam hal DBA, orang itu berupaya untuk sepenuhnya menyerah alkohol selama 6 bulan, dan pakar psikiatri mesti memeriksa dia dan orang itu harus menghadiri pusat pemulihan (seperti Alcoholics Anonymous). Piawaian berbeza mengikut pusat pemindahan. Sekiranya selepas menambah "lembaran transplantasi" seseorang mula minum semula, dia segera dikecualikan daripada senarai itu. Penyenaraian semula adalah mungkin, tetapi hanya selepas tempoh ketenangan selama 3-6 bulan. Terdapat sedikit data tentang seberapa sering hati penderma berakar pada pesakit dengan hepatitis alkohol akut, bagaimanapun, menurut saintis, angka-angka adalah sama seperti BPA, BP, yang tidak dikaitkan dengan alkohol, dan hepatitis alkohol dengan MDF 11 )

Komplikasi dan Unjuran Masa Depan

Apa-apa ramalan untuk pesakit dengan ABP dibuat atas dasar penemuan histologi hati dan faktor-faktor yang bersamaan dengannya sebagai hepatitis virus. Antara pesakit dengan hepatitis alkohol, 10-20% orang mendapat sirosis pada tahun pertama, dan 70% membasuhnya kemudian. Walaupun penghentian pengambilan alkohol, hanya 10% pesakit selepas ini, penunjuk serum histologi enzim buah pinggang dinormalisasi. Seperti yang telah disebutkan, MDF digunakan untuk meramalkan kematian jangka pendek (sebagai contoh, MDF ≥ 32 menunjukkan kelangsungan hidup sewenang-wenang dalam 50-65% kes tanpa mengambil kortikosteroid, sementara MDF 11) dan 90 hari (ICFD> 21) kematian. Cirrhosis berkembang dalam 6-14% orang yang mengambil lebih daripada 60-80 g alkohol setiap hari (untuk lelaki) dan 20 g sehari (untuk wanita). Malah di kalangan mereka yang minum lebih daripada 120 g setiap hari, hanya 13.5% akan mengalami penyakit hati alkohol yang teruk. Namun, pada tahun 2003, alkohol diiktiraf sebagai penyebab utama kematian ketiga di Amerika Syarikat. Menurut penganalisis, 150,000 orang mati akibat alkohol setiap tahun di dunia. 12)

Rujukan:

Menyokong projek kami - memberi perhatian kepada penaja kami:

Penyakit hati alkohol

Penyakit hati alkohol adalah degenerasi struktur dan fungsi hati terjejas akibat penggunaan alkohol yang berpanjangan secara sistematik. Pada pesakit dengan penyakit hati alkohol, terdapat penurunan selera makan, kesakitan yang membosankan di hipokondrium yang betul, mual, cirit-birit, jaundis; pada peringkat akhir sirosis dan encephalopati hepatic berkembang. Diagnosis difasilitasi oleh ultrasound, Doppler, scintigraphy, biopsi hati, dan ujian darah biokimia. Rawatan penyakit hati alkohol melibatkan pengabaian alkohol, ubat (hepatoprotectors, antioksidan, sedatif), dan, jika perlu, pemindahan hati.

Penyakit hati alkohol

Penyakit hati alkohol berkembang pada individu, untuk masa yang lama (lebih daripada 10-12 tahun) yang menyalahgunakan minuman beralkohol dengan purata dos harian (dari segi etanol tulen) 40-80 gram untuk lelaki dan lebih daripada 20 gram untuk wanita. Manifestasi penyakit hati alkohol adalah degenerasi lemak (steatosis, degenerasi tisu lemak), sirosis (penggantian tisu hati oleh penyambung - fibrosis), hepatitis alkohol.

Risiko penyakit alkohol pada lelaki hampir tiga kali lebih tinggi, kerana penyalahgunaan alkohol di kalangan wanita dan lelaki berlaku dalam nisbah 4 hingga 11. Walau bagaimanapun, perkembangan penyakit alkohol pada wanita berlaku lebih cepat dan ketika minum lebih sedikit alkohol. Ini disebabkan oleh ciri-ciri jantina penyerapan, katabolisme dan penghapusan alkohol. Oleh sebab peningkatan dalam penggunaan semangat di dunia, penyakit hati alkohol adalah masalah sosial dan perubatan yang serius, yang ditangani dengan teliti oleh gastroenterologi dan narkologi.

Mekanisme pembangunan

Sebahagian besar alkohol etil yang masuk (85%) terdedah kepada dehidrogenase enzim alkohol dan asetat dehidrogenase. Enzim-enzim ini dihasilkan dalam hati dan perut. Kadar kerosakan alkohol bergantung kepada ciri genetik. Dengan penggunaan alkohol jangka panjang yang tetap, katabolisme mempercepat dan menimbulkan produk-produk toksik yang terbentuk semasa pemisahan etanol. Produk ini mempunyai kesan toksik pada tisu hati.

Faktor-faktor yang menyumbang kepada perkembangan penyakit hati alkohol

  • dos tinggi alkohol yang digunakan, kekerapan dan tempoh kegunaannya;
  • jantina wanita (aktiviti dehidrogenase alkohol dalam wanita biasanya lebih rendah);
  • kecenderungan genetik untuk mengurangkan aktiviti enzim merosakkan alkohol;
  • bersamaan atau ditangguhkan penyakit hati;
  • gangguan metabolik (sindrom metabolik, obesiti, tabiat makan yang berbahaya), gangguan endokrin.

Gejala penyakit hati alkohol

Tahap pertama penyakit hati alkohol, yang terjadi pada hampir 90 persen dari penyalahgunaan alkohol biasa selama lebih dari 10 tahun, adalah degenerasi lemak hati. Selalunya, ia adalah asimtomatik, kadang-kadang pesakit telah menurunkan selera makan dan kesakitan membosankan kadang-kadang di hipokondrium yang betul, mungkin mual. Kira-kira 15% pesakit mengalami jaundis.

Hepatitis alkohol akut juga boleh berlaku tanpa gejala klinikal yang dinyatakan, atau mempunyai kursus yang sangat teruk, yang membawa kepada kematian. Walau bagaimanapun, tanda-tanda hepatitis alkohol yang paling kerap ialah sindrom kesakitan (sakit yang membosankan di hipokondrium kanan), dispepsia (loya, muntah, cirit-birit), kelemahan, anoreksia dan hilang selera makan. Penyakit hepatik juga merupakan gejala kerap (kulit mempunyai warna oker). Pada separuh daripada kes, hepatitis alkohol akut disertai dengan hipertermia.

Hepatitis alkoholik kronik dipanjangkan dengan tempoh pemburukan dan remisi. Secara berkala terdapat kesakitan yang sederhana, loya, belching, pedih ulu hati, cirit-birit, berselang-seli dengan sembelit. Jaundice kadang-kadang dicatatkan.

Dengan perkembangan penyakit alkohol, gejala-gejala yang biasa membina sirosis hati dikaitkan dengan gejala hepatitis: eritema palmar (kemerahan telapak tangan), telangiectasia (urat labah-labah) pada muka dan badan, sindrom "drumstick" (penebalan karakteristik falang distal jari) (perubahan patologi dalam bentuk dan konsistensi kuku); "Kepala ubur-ubur" (urat dilipat pada dinding abdomen anterior di sekeliling pusar). Pada lelaki, ginekomastia dan hipogonadisme kadang-kadang diperhatikan (peningkatan dalam kelenjar susu dan penurunan testis).

Dengan perkembangan lanjut mengenai sirosis alkohol, peningkatan yang ketara dalam auricles diperhatikan pada pesakit. Satu lagi manifestasi ciri penyakit hati alkohol di peringkat terminal ialah kontraksi Dupuytren: pada mulanya, di telapak tangan, di atas tendon jari IV-V, nodule tisu penyambung yang padat (kadang-kadang menyakitkan) dijumpai. Pada masa akan datang, ia berkembang dengan penglibatan sendi tangan dalam proses. Pesakit mengadu tentang kesukaran membongkok jari cincin dan jari kecil. Pada masa akan datang, mereka boleh dimatikan sepenuhnya.

Komplikasi penyakit hati alkohol

Penyakit hati alkohol sering membawa kepada pendarahan gastrousus, encephalopathy hepatic (bahan-bahan toksik yang terkumpul di dalam badan akibat aktiviti fungsi yang dikurangkan, disimpan dalam tisu otak), fungsi buah pinggang terjejas. Orang yang menderita penyakit beralkohol berisiko mengalami kanser hati.

Diagnosis penyakit hati alkohol

Dalam diagnosis penyakit hati alkohol, pengumpulan anamnesis dan pengenalan penyalahgunaan alkohol berpanjangan oleh pesakit memainkan peranan penting. Pakar gastroenteret dengan hati-hati menentukan berapa lama, dengan apa yang kerap dan dalam kuantiti apa yang pesakit menggunakan alkohol.

Dalam ujian makmal, makrocytosis dicatat dalam ujian darah am (kesan toksik alkohol pada sumsum tulang terjejas), leukositosis, dan dipercepat ESR. Anemia kekurangan Megablastic dan zat besi mungkin berlaku. Bilangan platelet yang dikurangkan dikaitkan dengan perencatan fungsi sum-sum tulang, dan juga dikesan sebagai gejala hypersplenism dengan peningkatan tekanan dalam sistem vena cava dalam sirosis.

Ujian darah biokimia menunjukkan peningkatan dalam aktiviti AST dan ALT (pemindahan hepatik). Juga perhatikan kandungan bilirubin yang tinggi. Analisis imunologi mendedahkan peningkatan tahap imunoglobulin A. Apabila alkohol digunakan dalam dos purata harian lebih daripada 60 g etanol tulen dalam serum, peningkatan dalam transferrin berkurang karbohidrat dicatat. Kadang-kadang terdapat peningkatan jumlah besi serum.

Untuk diagnosis penyakit hati alkohol memerlukan koleksi anamnesis yang berhati-hati. Adalah penting untuk mempertimbangkan frekuensi, kuantiti dan jenis alkohol yang digunakan. Sehubungan dengan peningkatan risiko mengembangkan kanser hati pada pesakit yang disyaki penyakit alkohol, kandungan alpha-fetoprotein ditentukan. Apabila kepekatannya melebihi 400 ng / ml, kehadiran kanser diandaikan. Juga, pesakit mempunyai pelanggaran metabolisme lemak - dalam darah meningkatkan kandungan trigliserida.

Teknik instrumen yang membantu mendiagnosis penyakit alkohol termasuk pemeriksaan ultrasound pada organ abdomen dan hati, Dopplerografi, CT, hati MRI, pemeriksaan radionukleik, dan biopsi tisu hati.

Apabila melakukan ultrasound pada hati, tanda-tanda perubahan dalam saiz dan bentuk degenerasi lemak hati (hiperekogenikiti ciri tisu hati) jelas kelihatan. Ultrasound Doppler mendedahkan hipertensi portal dan peningkatan tekanan dalam sistem urat hati. Pencitraan resonans komputer dan magnetik juga menggambarkan tisu hati dan sistem vaskularnya. Apabila pengimbasan radionuklid mendedahkan perubahan berlimpah di lobulus hepatik, serta kadar rembesan hepatic dan pengeluaran empedu boleh ditentukan. Untuk pengesahan akhir penyakit alkohol, biopsi hati dilakukan untuk analisis histologi.

Rawatan penyakit hati alkohol

Pengesanan awal penyakit alkohol pada peringkat degenerasi lemak hati (ketika proses masih boleh dibalikkan) membantu mencegah perkembangan lanjut dan memulihkan fungsi hati. Sekiranya pesakit itu telah membangunkan hepatitis alkohol atau sirosis, rawatan selanjutnya adalah terutamanya bertujuan untuk mengurangkan gejala-gejala, mencegah kemerosotan selanjutnya, dan mencegah komplikasi.

Satu prasyarat dalam rawatan penyakit alkohol adalah penolakan yang lengkap dan muktamad penggunaan alkohol. Sudahkah, langkah ini menyebabkan peningkatan dalam keadaan, dan pada peringkat awal steatosis boleh menyebabkan penawar.

Juga, pesakit dengan penyakit hati alkohol ditetapkan diet. Ia perlu makan dengan kandungan kalori yang mencukupi, kandungan protein yang seimbang, vitamin dan mikro, kerana penyalahgunaan alkohol sering mengalami hipovitaminosis dan kekurangan protein. Pesakit dinasihatkan mengambil kompleks multivitamin. Dalam anoreksia teruk - makanan parenterally atau dengan siasatan.

Terapi ubat termasuk langkah-langkah untuk detoksifikasi (terapi infusi dengan penyelesaian glukosa, pyridoxine, cocarboxylase). Fosfolipid penting digunakan untuk memulihkan tisu hati. Mereka memulihkan struktur dan fungsi membran sel dan merangsang aktiviti enzim dan sifat perlindungan sel. Untuk hepatitis alkohol akut teruk yang mengancam kehidupan pesakit, ubat kortikosteroid digunakan. Kontraindikasi untuk tujuan mereka adalah kehadiran jangkitan dan pendarahan gastrousus.

Asid Ursodoksikolik diresepkan sebagai hepatoprotector. Ia juga mempunyai ciri-ciri kolesterol dan mengawal metabolisma lipid. Dadah S-adenosylmethionine digunakan untuk membetulkan keadaan psikologi. Dengan perkembangan kontraksi Dupuytren, pada mulanya rawatan dijalankan oleh kaedah fisioterapeutik (elektroforesis, refleksoterapi, terapi senam, urut, dan lain-lain), dan dalam kes-kes yang lebih lanjut, mereka menggunakan pembetulan pembedahan.

Sirosis hati yang dikembangkan, sebagai peraturan, memerlukan rawatan simptomatik dan rawatan komplikasi yang timbul (pendarahan vena, ascites, encephalopathy hepatik). Di peringkat terminal penyakit, pemindahan hati penderma mungkin disyorkan. Untuk menjalankan operasi ini memerlukan pantang ketat daripada alkohol selama sekurang-kurangnya enam bulan.

Prognosis untuk penyakit hati alkohol

Prognosis secara langsung bergantung pada peringkat penyakit di mana rawatan dimulakan, pematuhan ketat terhadap cadangan perubatan dan peninggalan penggunaan alkohol yang lengkap. Tahap steatosis boleh diterbalikkan dan, dengan langkah terapeutik yang betul, kerja hati dinormalisasi dalam masa sebulan. Pembangunan sirosis sendiri mempunyai hasil yang tidak baik (bertahan selama 5 tahun pada separuh daripada pesakit), tetapi juga mengancam dengan permulaan kanser hati.

Mencegah penyakit hati alkohol adalah pantang daripada penyalahgunaan alkohol.

Apa itu penyakit hati berlemak alkohol berbahaya

Penyakit hati alkohol (ABP) adalah penyakit umum yang boleh menyebabkan kematian. Hepatosis adalah sedikit kurang biasa daripada hepatitis virus. Alkohol menyebabkan 1/3 kes fibrosis hati.

Di Eropah, terdapat kadar penggunaan alkohol per kapita (11 liter setahun), di Rusia ia adalah 14 liter setahun. Di Rusia, ada kecenderungan peningkatan dalam sirosis alkohol. Walaupun dengan penggunaan alkohol sederhana (10 g sehari) di dalam hati, proses kematian sel bermula. Penggunaan harian berterusan sangat berbahaya. Wanita lebih terdedah kepada alkohol. Ini disebabkan peningkatan kesan estrogen dan minum pada proses keradangan dan tekanan oksidatif. Adalah diketahui bahawa kesan alkohol (pembilasan muka, denyutan jantung yang cepat) adalah yang paling biasa di kalangan bangsa Mongoloid (85%) dan hanya berlaku 10% orang Eropah. Faktor penting hepatosis tambahan termasuk obesiti dan jangkitan HCV.

Bukan sahaja hati mengalami keracunan alkohol, tetapi juga organ yang tidak dapat memusnahkannya: jantung, pankreas, otak.

Kemusnahan alkohol dalam hati

Beban utama untuk pemusnahan etanol mengambil hati (hampir 100%). Di dalamnya, alkohol menjadi air dan CO.2 (pada kadar 0.1 g setiap 1 kg berat selama 1 jam). Etanol dimusnahkan dalam 2 peringkat. Pertama, alkohol masuk ke asetaldehid, dan H dilepaskan.2↑. Ini memerlukan enzim alkohol dehidrogenase (ADH) yang khusus, untuk operasi alkohol dehidrogenase, NAD + diperlukan (nicotinamide adenine din nukleotida fosfat adalah coenzyme untuk dehydrogenases). Satu atom hidrogen dipotong daripada molekul alkohol, yang menghasilkan aldehida, dan NAD + mengambil atom hidrogen. Acetaldehyde beracun. Pada peringkat seterusnya, produk yang diperoleh, dengan penyertaan asetaldehid dehidrogenase, menjadi asetat - garam asid asetik (dengan pengurangan NAD + kepada NADH).

Ada 3 cara untuk menghancurkan etanol:

  1. Dengan bantuan dehidrogenase alkohol. Enzim ini wujud dalam tiga bentuk. Hypersensitivity kepada minuman yang mengandungi alkohol dikaitkan dengan kekuasaan enzim kedua. Walaupun seseorang minum banyak, sintesis enzim ini tidak meningkat.
  2. Berdasarkan cytochrome P450 - sistem pengoksidaan mikrosomal etanol. Ia meneutralkan dadah beracun. Peranannya biasanya tidak penting, tetapi aktivitinya boleh meningkat dengan penyalahgunaan alkohol.
  3. Sistem katalase, yang mengoksidakan alkohol dalam peroksisom sitoplasma dan mitokondria, sangat kecil.

Peningkatan kepekatan NADH diiringi oleh peningkatan dalam sintesis asid lemak oleh hati, peningkatan penangkapan asid lemak oleh protein pengangkutan, dan pengurangan tahap pengoksidaan mereka dalam mitokondria. Lemak mula berkumpul di hati, degenerasi lemak hati terbentuk.

Etanol boleh merosakkan perut dan usus.

Oleh itu, penyakit hati alkohol dicirikan oleh peningkatan dalam sintesis asid lemak, peningkatan pembebasannya ke hati, menghalang pengoksidaan lemak dan merosakkan mitokondria oleh asetaldehid.

Bentuk penyakit hati alkohol

Penyakit hati alkohol dibahagikan kepada kumpulan, masing-masing mempunyai ciri dan ciri tersendiri: hepatosis, steatosis hati dan penyakit hati berlemak alkohol. Dystrophy lemak alkohol diperhatikan secara purata dalam 35% orang yang mengambil minuman beralkohol, dan 10% mempunyai sirosis hati.

Kemerosotan lemak alkohol ditentukan oleh jumlah kemasukan lemak, tahap obesiti, manifestasi keradangan dan penyakit usus nekrotik di bahagian penting hati. Terdapat 4 darjah penyakit ini (dari 0 hingga 3). Steatosis alkohol di hati diperhatikan dalam kebanyakan pesakit yang mengambil minuman beralkohol, sering tanpa asimtomatik dan dikesan secara kebetulan. Sel hati dihancurkan, tetapi tidak ada tanda-tanda kegagalan buah pinggang dan sirosis. Hampir 40% pesakit dengan sirosis mati. Cirrhosis boleh berkembang menjadi karsinoma hepatoselular.

Steatosis boleh disertai dengan keradangan parenchymal, iaitu, pengembangan steatohepatitis alkohol. Hepatosis alkohol disebabkan oleh kesan utama acetaldehyde dan termasuk:

  • peningkatan peroxidation lipid;
  • penindasan aktiviti mitokondria dan pembaikan DNA;
  • meningkatkan jumlah microtubules dan sintesis kolagen;
  • kompleks protein aktif;
  • pengeluaran radikal aktif (oksigen aktif) yang merosakkan badan;
  • imunosupresi.

Tanda-tanda diagnostik ABP

Penyakit hati alkohol tidak mempunyai manifestasi khusus yang membezakannya daripada penyakit lain organ ini. Oleh itu, diagnosis mengambil kira keadaan umum pesakit (kehadiran gejala morfologi dan neurologi). Dari segi ujian makmal, tidak mungkin untuk mengetahui sama ada hati dipengaruhi oleh alkohol atau faktor lain. Dalam praktiknya, tahap penyakit biasanya ditentukan berdasarkan dinamika sindrom sitolitik (dominasi aktiviti aminotransferase aspartat atas alanine aminotransferase), memperhatikan tanda-tanda keradangan imun, kolestasis dan kegagalan hati.

Gejala luar ciri penyalahgunaan alkohol termasuk:

  • pembesaran dua hala kelenjar parotid;
  • pengurangan pukal otot;
  • Kontraksi Dupuytren (jari-jari bengkok teruk, kulit kasar);
  • menggigil dan mengetuk kaki;
  • jaundis;
  • peningkatan kelenjar susu dan degenerasi testis pada lelaki sering diperhatikan;
  • kekeliruan dalam kenyataan, kegelisahan;
  • hati yang diperbesarkan dan lembut atau kecil dan padat;
  • "Hati telapak tangan" (kemerahan teruk telapak tangan);
  • limpa yang diperbesarkan.

Dalam majoriti pesakit dengan hepatosis alkohol, anemia makrocytik dikesan. Hepatosis dicirikan oleh leukositosis sederhana, peningkatan tahap enzim, terutamanya peningkatan gamma-glutamyl transpeptidase (GGTP), tahap bilirubin serum yang tinggi, dan masa prothrombin yang berpanjangan. Berdasarkan indeks terkini Indeks Maddray (IM) telah dikembangkan. Sekiranya melebihi angka 32, maka kadar kematian adalah kira-kira 50% dalam tempoh 1 bulan.

Di samping itu, pemeriksaan ultrasound. Kemasukan lemak (degenerasi lemak hati) melemahkan gema, jadi hati tidak jelas (sindrom peredam echo distal), sehingga hilangnya imej video, juga heterogenitas struktur parenchyma hepatik.

Sebagai tambahan kepada kaedah biopsi yang rumit, kontroversial dan invasif, mereka kini menggunakan kaedah baru, iaitu ujian FibroMax.

Rawatan rejimen dan ubat-ubatan

Rawatan apa-apa penyakit hati alkohol bermula dengan diet, penolakan lengkap alkohol dan ubat-ubatan beracun untuk hati.

Adalah penting untuk mengambil jumlah kalori yang mencukupi (sekurang-kurangnya 2000 sehari). Pemakanan tambahan dalam kombinasi dengan kortikosteroid memberi peluang hidup yang baik. Dalam kumpulan pesakit yang menggunakan kurang daripada 1,000 kcal / hari, kematian berlaku pada 80%. Mengesyorkan pengambilan protein harian pada kadar 1.5 g / kg berat badan, jumlah vitamin yang mencukupi (terutamanya kumpulan B, asid folik, kekurangan yang sering diperhatikan dalam alkohol).

Seterusnya datang pembetulan metabolik dan pencegahan komplikasi:

  • tindak balas hyperimmune (glucocorticosteroids);
  • tekanan oksidatif (ademetionine, phospholipid penting silymarin);
  • pada fibrogenesis (asid glikosilik).

Kemungkinan penggunaan glucocorticosteroids masih dibincangkan, tetapi dalam beberapa kes, mereka memberikan peningkatan yang cepat dalam masa yang singkat. Ubat-ubatan ini melegakan gejala-gejala toksik dan keradangan penyakit ini dengan mengurangkan tahap sitokin (TNF-α). Glucocorticosteroids hanya digunakan untuk pesakit yang teruk kerana mereka mempunyai kesan sampingan yang serius.

Fosfolipid penting adalah campuran fosfolipid tak tepu (terutama phosphatidylcholine) yang diasingkan dari soya. Mereka memulihkan membran sel dan menjadi sasaran radikal bebas.

Rawatan fibrosis membantu dana yang mengandungi asid glikosilik, diekstrak dari licorice (phosphogliv). Bahan ini melindungi hati, meningkatkan aktiviti fagosit, mempunyai antioxidant, antihistamin, sifat imunomodulator, menghalang tindakan phosphoproteinokinase C (ketidakseimbangan imun), meningkatkan tindakan hormon kortikosteroid.

Benzodiazepin yang bertindak panjang (contohnya, diazepam) lebih berkesan dalam merawat kecelaruan, manakala benzodiazepin yang pendek dan sederhana bertindak (misalnya, lorazepam) lebih selamat untuk pesakit tua dan pesakit dengan disfungsi hepatik.

Dalam kes sirosis, mereka boleh, mengikut protokol, menetapkan pemindahan hati (jika terdapat prognosis positif).

Oleh kerana penyakit hati alkohol di negara maju sering membawa maut, dan skema rawatan ubat-ubatan untuk penyakit ini berbeza, pencarian ubat-ubatan baru yang berkesan adalah menjanjikan.

Top