Kategori

Jawatan Popular

1 Lamblia
Hati merokok
2 Jaundice
Semua mengenai polip dalam pundi hempedu: gejala, sebab dan rawatan
3 Resipi
Bagaimana untuk membantu hati pulih di rumah?
Utama // Cirrhosis

Kerosakan hati alkohol


Dengan penggunaan alkohol yang sistematik, sel-sel hati menjadi sangat terdedah dan mati, digantikan oleh sel-sel lain. Secara beransur-ansur, degenerasi atau distrofi berlaku dalam tisu hati.

Varieties distrofi hati alkohol

Pertimbangkan prinsip perkembangan penyakit ini.

Terdapat jenis berikut.

  1. Dystrophy lemak adalah jenis di mana lemak jatuh terkumpul di tisu hati. Ini disebabkan oleh keunikan metabolisme alkohol dalam tubuh manusia. Oleh kerana kelarutan alkohol yang tinggi dalam lemak, sel hati mula mensintesiskan jumlah trigliserida yang meningkat, untuk pengoksidaan pesat alkohol. Pengoksidaan dan penggunaan produk penguraian menyebabkan kelebihan hati. Oleh itu, sel fungsinya digantikan dengan lemak.
  2. Protein distrofi hati. Bentuk dystropi ini menunjukkan kerosakan mendalam pada hati, dan selalunya merupakan peringkat sebelum nekrosis tisu hati. Kelaparan oksigen sel, serta pengumpulan produk metabolik asid di dalamnya, sering membawa kepada jenis distrofi ini. Selanjutnya, denaturasi protein sitoplasma dan pengumpulan granula protein asidofilik berlaku, yang membawa kepada perubahan dalam struktur sitoplasma sel, akibatnya ia menjadi berbutir dan heterogen.

Adalah penting untuk mengenal pasti tanda-tanda awal penyakit ini untuk mengelakkan kerosakan selanjutnya pada organ.

Gejala dan rawatan distrofi hati

Distrofi alkohol biasanya berkembang secara beransur-ansur dan tanpa rasa sakit. Gejala utama diperhatikan apabila sel-sel yang terkena meningkat. Lama kelamaan, nyeri membosankan muncul di sebelah kanan, terutama di zon hipokondrium. Pening kepala, mual, muntah, keletihan terganggu, sering kali melanggar kerusi.

Sebagai peraturan, rawatan distrofi alkohol bertujuan untuk mencegah perkembangan keradangan dan nekrosis dalam sel-sel hati, serta menghapuskan penyebabnya. Pesakit sedemikian terapi terapi, termasuk immunomodulasi, yang mempunyai aktiviti anti-inflamasi, perlindungan antioksidan dan penstabilan membran hepatosit. Salah satu ubat regenerasi hati terbaik adalah:

  • Heptral (ademetionin);
  • asid ursodeoxycholic (ursosan).

Kaedah rawatan secara langsung bergantung kepada keterukan penyakit dan mesti ditetapkan oleh doktor.

Hari ini, distrofi hati alkohol adalah tindak balas yang dapat diterbalikkan. Penolakan alkohol dalam kombinasi dengan terapi ubat membawa kepada pemulihan lengkap struktur hati.

Gejala hati hepatosis alkohol beralkohol

Steatosis, penyusupan (lemak), obesiti hati, distrofi alkohol - ini adalah nama-nama penyakit tertentu atau sindrom yang berlaku akibat penyusupan lemak sel-sel hati.

Hepatosis alkohol pada hati, gejala yang bergantung kepada berapa lama dan berapa banyak alkohol diambil, bukan penyakit radang.

Patologi diamati di kalangan lelaki dan wanita di bawah usia lima puluh tahun yang menyalahgunakan alkohol. Penyakit ini berkembang secara beransur-ansur, asthenia, hepatomegali, dan penurunan berat badan diperhatikan. Dalam beberapa titik, splenomegaly diperhatikan. Penyakit ini adalah tahap pertama dari sirosis alkohol hati.

Ciri dan mekanisme pembangunan penyakit

Hepatosis alkohol berlaku akibat pengoksidaan produk-produk pembusukan alkohol, dan ini menyebabkan gangguan pembentukan enzim yang merosakkan dan mengeluarkan lemak dari hati. Akibatnya, metabolisme terganggu, di dalam hepatosit dan di antara mereka lemak disimpan. Dalam kes-kes yang teruk, bahagian lemak badan menyumbang kepada jisim besar hati. Hepatosit mati dan digantikan oleh tisu berserabut, dan fungsi aliran keluar hempedu terjejas. Proses degradasi organ parenchymal bermula.

Pada mulanya, perkembangan penyakit ini berlaku tanpa gejala yang jelas. Pesakit untuk masa yang lama mengekalkan prestasi dan peningkatan aktiviti, tanpa merasakan sebarang gejala.

Selepas beberapa ketika, perkembangan patologi berlaku seperti longsor: masalah muncul dengan seluruh organ yang berfungsi "berpasangan" dengan hati. Pesakit dengan palpasi di hipokondrium kanan, terdapat sensasi yang tidak menyenangkan, dia secara berkala mula merasakan berat hati.

Hepatosis mempunyai tiga peringkat pembangunan:

  1. Pemeriksaan histologi (pemeriksaan sampel tisu) menunjukkan peningkatan kandungan lemak dalam parenchyma di bahagian kecil organ, pada jarak yang jauh dari satu sama lain.
  2. Jumlah sel-sel yang berpenyakit bertambah dan fokus utama tisu yang terjejas terbentuk. Penggantian parenchyma badan dengan fibril (tisu tidak berguna) bermula. Hati berhenti berfungsi sepenuhnya.
  3. Apabila penyakit itu memasuki peringkat terakhir, ujian menunjukkan bahawa lemak badan telah berkembang hampir seluruh organ dan sel-sel hati hampir diganti sepenuhnya. Oleh itu, bekalan darah terganggu. Gejala teruk terjejas hepatosis alkohol.

Gejala penyakit

Sesetengah doktor tidak menganggap penyakit ringan dalam bentuk hepatosis alkohol. Dan patologi secara rawak merosot semasa pantang dari alkohol dan dengan terapi yang betul. Semasa pengambilan semula alkohol, keberkesanan hepatosis berlaku.

Pesakit mula mengadu sakit hati akut, yang memberikan epigastrium (perut median atas). Dia cuba untuk mengelakkan makanan berlemak, merasakan kelemahan yang berterusan, penurunan kekuatan yang pesat.

Satu lagi gejala utama ialah hati yang diperbesar. Organ parenchymal meningkat dalam saiz yang sangat kuat sehingga bahagian kanan atas peritoneum boleh menjadi tonjolan. Ia sering berlaku bahawa beberapa lobus hati diperbesar - biasanya ke kanan.

Bentuk distrofi yang sangat teruk ditunjukkan dalam penyakit kuning dan gangguan saluran gastrointestinal, selalunya digabungkan dengan jangkitan pada saluran pernafasan atas. Gejala-gejala ini ditunjukkan dalam obesiti hati, dengan latar belakang kaedah alkohol, kelaparan atau kekurangan protein.

Apabila kegagalan hati alkohol dalam ijazah pertama, gejala berikut berlaku:

  • kelemahan, mengantuk;
  • peningkatan keletihan (semasa kerja atau peperiksaan);
  • kesengsaraan;
  • kehilangan selera makan;
  • loya, menimbulkan bau busuk "buruk";
  • perasaan tekanan di bawah sudu;
  • rasa tekanan di bawah sudu, terutamanya selepas makan.

Tahap kedua penyakit ini dicirikan oleh:

  • berlakunya jaundis;
  • diatesis;
  • gagging;
  • kecederaan abdomen;
  • senak;
  • bengkak;
  • sembelit, secara mendadak digantikan oleh cirit-birit;
  • abdomen abdominal.

Tahap ketiga hepatosis alkohol disebabkan oleh:

  • pelanggaran proses metabolik;
  • perubahan dalam kerja-kerja organ;
  • demam, menggigil;
  • kerap berlutut;
  • sakit tajam, terutamanya apabila batuk atau mengeluh;
  • penglihatan yang lemah;
  • kulit kering dan jaunded.

Keterukan gejala berlaku selepas beban pada hati - dalam hal keracunan alkohol atau semasa penyakit berjangkit. Dalam bentuk patologi yang sangat kompleks, tubuh berkurangan, kejang berlaku, seseorang kehilangan kesedaran, dan mungkin menjadi koma. Dalam bentuk yang lebih maju, patologi alkohol boleh menyebabkan kematian.

Apakah perbezaan antara hepatosis alkohol dan hepatosis bukan alkohol?

Apabila hepatosis berlemak disebabkan oleh minum berlebihan, pesakit didiagnosis dengan hepatosis alkohol hati.

Jika distrofi hati berlaku terhadap latar belakang faktor-faktor lain, diagnosis adalah "hepatosis bukan alkohol."

Dengan penyebab hepatosis alkohol semuanya sentiasa jelas, keadaan dengan diagnosis pesakit yang tidak minum alkohol lebih rumit. Saintis penyelidikan telah menunjukkan bahawa dalam kebanyakan kes, hepatosis alkohol berlaku dengan kandungan vitamin "D" yang rendah dalam diet pesakit dan penggunaan makanan segera.

Terdapat beberapa punca penyakit hati bukan alkohol, dan mereka semua dikaitkan dengan proses metabolik terjejas dalam badan:

  • makan makanan berkalori tinggi;
  • kencing manis;
  • penyakit saluran empedu;
  • pankreatitis;
  • puasa berpanjangan dan berdiet;
  • rawatan antibiotik jangka panjang;
  • penggunaan dadah narkotik.

Diagnosis dan pencegahan penyakit

Hati adalah organ yang unik yang dapat menjana semula sel-selnya. Oleh itu, diagnosis tepat pada masanya adalah sangat penting untuk memberi bantuan dan rawatan pesakit tepat pada masanya.

Mengiktiraf hepatosis lemak alkohol agak sukar, dan ini sering menyebabkan kesilapan diagnostik. Selama beberapa tahun, pesakit mungkin didiagnosis secara tersilap dengan hepatitis kronik dan bukannya degenerasi alkohol.

Doktor mengesahkan penyakit selepas menemuinya. Peranan yang besar dimainkan oleh kuantiti dan tempoh pengambilan alkohol, daripada pesakit yang makan, apakah keadaan hidupnya dan apa penyakit yang dipindahkan kepada mereka.

Diagnosis hepatosis dibuat berdasarkan alasan berikut:

  1. Aduan aduan gejala yang menyakitkan.
  2. Manifestasi gejala penyakit dan kliniknya.
  3. Analisis biokimia darah.
  4. Pemeriksaan ultrabunyi.
  5. Tomografi yang dikira. Adalah penting untuk mengetahui saiz limpa itu, ia membantu membezakan hepatitis daripada hepatosis - dengan yang kedua, limpa diperbesar.

Hasil yang sah diberikan oleh air kencing dan najis. Dengan hepatosis lemak alkohol, warna air kencing berawan dan gelap, warna najis adalah ringan. Diagnosis penyakit yang tepat ditentukan oleh pemeriksaan histologi, di mana penurunan lemak dikesan. Ultrasound mengkaji peningkatan, tepi bulat badan, perubahan permukaannya - tidak rata, bijirin. Tomografi menunjukkan tapak lemak dalam tisu hati.

Video berguna

Maklumat ringkas dan jelas tentang hepatosis hati dan alkohol - dalam video berikut:

Kesimpulannya

Kesemua gejala yang berlaku dengan hepatosis alkohol hati, boleh dilihat dalam penyakit lain di dalam hati dan sistem pencernaan. Oleh itu, apabila ada tanda-tanda yang timbul, perlu segera berjumpa dengan doktor dan bukan ubat sendiri. Dan dengan gejala hepatosis alkohol tidak dapat disembuhkan hanya dengan mengambil ubat. Penyakit ini kronik, dan ia adalah mustahil untuk menyingkirkannya.

Meningkatkan keadaan dan menyingkirkan gejala sakit hati hepatosis bergantung kepada pesakit itu sendiri - dia wajib menjalani diet, menyingkirkan tabiat buruk dan merawat penyakit bersamaan. Hanya dalam kes ini, proses pemusnahan organ vital dihentikan.

Lemak degenerasi lemak akut semasa mabuk alkohol

Penggunaan alkohol etil secara berterusan membawa kepada kemerosotan yang tidak dapat dipulihkan daripada aktiviti berfungsi organ-organ dalaman dan otak. Tetapi sasaran utama kompaun beracun adalah hati yang selalu bertanggungjawab untuk meneutralkan semua bahan toksik yang muncul di tubuh manusia dari alam sekitar. Terdapat masa apabila penghalang biologi tidak dapat melaksanakan sepenuhnya kerja - seseorang membangun degenerasi lemak beracun beracun alkohol akut. Bahaya patologi terletak pada keterukan rendah gejala. Ini adalah halangan yang serius kepada rawatan penyakit pada peringkat awal.

Mekanisme pembangunan patologi lemak hati semasa mabuk alkohol

Liver lemak toksik - pengumpulan titisan lemak di dalam sel hati, disebabkan oleh pengambilan minuman beralkohol jangka panjang. Patologi ini didiagnosis dalam semua alkohol, tanpa mengira jantina dan keadaan awal kesihatan. Penyakit ini dianggap tahap pertama kerosakan kepada hepatosit (unsur-unsur struktur utama hati). Sekiranya tidak ada campur tangan perubatan, perubahan dystrophic semakin meningkat, menyebabkan perkembangan hepatitis dan sirosis.

Tidak kira apa minuman beralkohol, dengan berapa peratus etanol murni yang digunakan oleh mereka. Sterifi lemak akut terbentuk walaupun pada orang yang sering minum sebotol bir selepas bekerja. Risiko mengembangkan patologi meningkat dengan diet seragam.

Hati adalah salah satu organ yang paling penting yang bertanggungjawab untuk metabolisme lipid. Lemak yang terkandung dalam produk makanan memasuki saluran gastrousus. Dengan bantuan sebatian enzimatik, lipid dipecah, dan kemudian masukkan aliran darah. Dengan aliran darah mereka dipindahkan ke hati untuk diproses selanjutnya. Sel-sel lemak diubah menjadi bahan berguna yang diperlukan untuk tubuh manusia untuk berfungsi normal. Ini termasuk:

Dystrophy toksik toksik berkembang apabila lebih daripada 10% lipid, yang terdiri terutamanya daripada trigliserida, berkumpul di sel-sel hati. Kepekatan pengumpulan lemak dalam penapis biologi semasa mabuk alkohol berpanjangan mungkin lebih daripada 50% daripada jumlah jisim hepatosit. Kemungkinan perkembangan pesat distrofi alkohol akut, atau hepatosis, bergantung pada kecenderungan keturunan terhadap ketagihan, kehadiran penyakit sistem endokrin, penggunaan makanan berlemak dan goreng.

Jenis-jenis hati berlemak dalam mabuk kronik

Apabila mendiagnosis pesakit dengan distrofi lemak toksik akut dengan bantuan pencitraan resonans komputer atau magnetik, para pakar mencatatkan pengagihan trigliserida yang berlainan di semua bahagian hati. Ini membolehkan anda mengklasifikasikan penyakit mengikut ciri-ciri morfologi:

  1. Focal disebarkan. Patologi jenis ini dicirikan oleh ketiadaan tanda-tanda jelas kecacatan hepatosit. Di hati terdapat beberapa kluster trigliserida yang terbentuk, diletakkan dalam satu bahagian.
  2. Diseminasikan dinyatakan. Dalam bentuk penyakit ini, lipid diedarkan di pelbagai bahagian hati (lobak) dan boleh mencetuskan sedikit gejala, contohnya, kesakitan di hipokondrium.
  3. Zonal Trigliserida terdapat di semua bahagian hati, merosakkan kawasan besar. Tanda-tanda yang agak ketara, mereka boleh dikelirukan dengan gejala pelbagai penyakit organ-organ dalaman.
  4. Merebak Lipid diagihkan secara sama rata dalam semua hepacitis penapis biologi, dengan ketara mengurangkan fungsi fungsi hati. Seseorang mengalami loya, berat sebelah, keletihan yang teruk.

Aroma mabuk alkohol menjadi punca bentuk degenerasi lemak yang jarang berlaku - sindrom Ziva. Selepas dos penting alkohol etil diperkenalkan ke dalam tubuh manusia, bukan sahaja hati diracuni, tetapi juga semua organ dalaman, serta otak. Selepas kematian neuron, proses pengawalan sistem aktiviti penting menurun, sel dan tisu tidak dapat melaksanakan fungsi mereka. Keadaan ini terdedah kepada sindrom Ziva, yang dicirikan oleh gangguan seperti:

  • sejumlah besar toksin, sebatian toksik, produk penguraian bahan aktif biologi muncul dalam darah;
  • meningkatkan kepekatan bilirubin, bahan pewangi hempedu, terbentuk selepas keruntuhan sel darah merah;
  • tahap kolesterol, sebatian asal organik yang terkandung di dalam membran sel dan semakin bertambahnya aliran darah.

Di samping perubahan dalam komposisi darah, anemia hemolitik berkembang di dalam distrofi toksik lemak akut. Darah berkurangan kandungan hemoglobin, yang bertanggungjawab untuk penghantaran oksigen molekul ke tisu.

Penyebab utama paras hemoglobin rendah adalah kematian sel darah merah akibat kekurangan tocopherol. Bahan biologi aktif ini disintesis dan terkumpul di dalam hati di bawah keadaan kesihatan biasa. Sindrom Sindrom baik untuk terapi dadah, tetapi hanya dengan pengabaian sepenuhnya penggunaan minuman beralkohol.

Gambar klinikal degenerasi lemak akut

Simptomologi hepatosis pada peringkat awal adalah sama dengan tanda-tanda patologis penyakit Botkin, di mana kesihatan pesakit merosot dengan cepat. Sistem saraf pusat dan periferal rosak dengan ketara, yang menimbulkan kemunculan pelbagai gangguan aktiviti otak:

  1. Seseorang membangunkan khayalan.
  2. Dia tidak dapat berada dalam satu kedudukan untuk masa yang lama.
  3. Terdapat pencabulan sistem penghadaman.
  4. Refleks taktil, otot dan tendon berkurangan.

Gangguan mental semasa mabuk alkohol sangat kuat sehingga rawatan lanjut mengenai distrofi lemak toksik akut hanya mungkin di hospital. Proses patologi dalam hepatosis boleh berkembang dalam senario yang berbeza. Sistem pusat merespon semula dan membinasakan hepatosit seperti berikut:

  • kegelisahan, kemurungan, sikap acuh tak acuh terhadap apa yang sedang berlaku;
  • mengurangkan daya hidup;
  • rasa mengantuk berlaku.

Jika seseorang di negeri ini tidak menerima bantuan perubatan, maka dia jatuh ke dalam keadaan tidak sedarkan diri. Koma hepatik berkembang, di mana penapis biologi tidak dapat melaksanakan fungsinya untuk membersihkan darah sebatian toksik dan produk metabolik. Kematian berlaku selepas tempoh masa tertentu, bergantung kepada keadaan awal organisma.

Dystrophy toksik lemak akut pada peringkat terakhir didiagnosis pada orang yang telah meminum alkohol selama sekurang-kurangnya 10 tahun. Penyakit ini amat sukar untuk dirawat kerana penggantian hepatosit yang ketara oleh sel-sel lemak dan tisu penghubung.

Etil alkohol dalam kuantiti yang banyak mempunyai kesan hepatotoksik. Kemerosotan lemak akut bukan sahaja dapat menimbulkan kemunculan penyakit tetapi sering menjadi isyarat untuk diagnosis lanjut mengenai sirosis atau hepatitis alkohol. Dalam kebanyakan kes, penyusupan hati berlemak atau steatosis berkembang pada tahap awal patologi. Ini adalah yang paling biasa di kalangan hepatosis alkohol, yang dicirikan oleh pengumpulan sel lemak dalam hepatosit dan kursus yang stabil. Apabila steatosis berlaku terhadap latar belakang proses keradangan, steatohepatitis terbentuk - patologi berkembang menjadi fibrosis atau sirosis. Distrofi lemak toksik, sebagai peraturan, adalah tanpa gejala dan dikesan secara kebetulan ketika mendiagnosis penyakit lain. Tanda-tanda pengumpulan trigliserida mungkin muncul di sel-sel hati:

  1. Keterukan dan ketidakselesaan hak atas kuadran, yang diperburuk oleh usaha fizikal.
  2. Mual berulang dan rasa pahit di dalam mulut.
  3. Keletihan, pening, kelemahan.

Jika seseorang di peringkat hepatosis ini berhenti meminum minuman keras, maka dengan pemeliharaan semua cadangan doktor, pemulihan penuh berlaku dalam masa beberapa minggu.

Lemak degenerasi lemak alkohol akut yang akut adalah serupa dengan gambaran klinikal keracunan alkohol kronik:

  • kelebihan berat badan atau keletihan;
  • peningkatan buah pinggang dan (atau) tekanan darah;
  • gegaran pada bahagian atas dan bawah;
  • bengkak kelenjar dada, kelenjar telinga;
  • berpeluh berlebihan;
  • warna muka dan telapak merah;
  • peleburan kapal-kapal kecil yang cetek.

Jika seseorang mempunyai 4-5 tanda-tanda ini, maka dia didiagnosis dengan mabuk kronik. Ini juga menandakan hati berlemak akut. Sebagai tambahan kepada pengumpulan trigliserida dalam hepatosit, alkohol pada masa yang sama membangunkan pancreatitis, gastritis erosive, dan glomerulonephritis kronik. Keupayaan otot jantung untuk mengepam darah biasanya juga berkurangan. Akibat gangguan metabolik bahan aktif secara biologi, kekurangan vitamin dan mikroelemen akut berlaku di dalam tubuh, yang menyebabkan anemia megaloblastik.

Faktor-faktor yang merangsang distrofi lemak

Penyebab utama pengganggu toksik lemak akut adalah penyalahgunaan alkohol. Untuk berlakunya penyakit ini tidak perlu mengambil etil alkohol setiap hari, ia cukup untuk minum etanol jarang, tetapi dalam dos yang besar. Hati tidak dapat memproses dengan segera sejumlah besar alkohol. Selepas penetrasi toksin ke dalam sel-selnya, molekul-molekul alkohol etil dipecah menjadi sebatian toksik daripada asetaldehid.

Apabila etanol dos kecil memasuki tubuh manusia, ia akan reput ke dalam asid asetik tidak berbahaya dengan penyertaan enzim tertentu. Ia dikumuhkan oleh sistem kencing tanpa sebarang kesan kesihatan.

Tetapi kepekatan tinggi alkohol tidak dimetabolisme sepenuhnya oleh hepatosit, jadi terdapat keracunan yang serius. Bukan sahaja kerja semua sistem aktiviti penting yang dilanggar - hati sendiri menderita. Lagipun, ia tetap menjadi asetetetik toksik, yang terus merosakkan sel-sel hati. Faktor-faktor kemudaratan lemak juga termasuk:

  1. Kematian hepatosit berkembang lebih cepat daripada pemulihan mereka berlaku dengan bantuan persediaan farmakologi. Di tempat sel hati yang rosak, tisu penghubung kasar dibentuk.
  2. Hypoxia tisu. Selepas pemusnahan sel-sel merah, oksigen molekul terkumpul di dalam aliran darah, sementara semua sel mengalami defisit akut.
  3. Mengurangkan jumlah. Selepas penampilan kawasan berserabut di lobus hati, kawasan permukaan aktif berfungsi berkurang.
  4. Pelanggaran proses pertukaran. Kekurangan bahan protein menimbulkan pembengkakan tisu berlebihan.

Disebabkan gangguan dalam peraturan metabolisme oleh sistem saraf pusat, terdapat gangguan proses metabolik dalam penapis biologi itu sendiri. Trigliserida menembusi sitoplasma hepatosit dan mula berkumpul di dalamnya. Nukleus dipindahkan ke shell, yang membuat keadaan dalaman sel sangat tidak stabil.

Kemerosotan lemak toksik akut berkembang dengan pesat dalam masa yang singkat dengan gabungan faktor negatif berikut:

  • penggunaan etil alkohol selama lebih daripada tiga hari berturut-turut;
  • pengambilan minuman beralkohol dengan selang masa yang ketara, tetapi dalam kuantiti yang banyak;
  • kecenderungan genetik kepada perkembangan pergantungan fizikal dan psikologi;
  • kekurangan dalam pemakanan makanan dengan kandungan protein tinggi;
  • berat badan berlebihan, metabolisme terjejas akibat penyakit endokrin dalam sejarah.

Dengan kehadiran proses keradangan di hati, yang mempunyai etiologi virus, degenerasi hepatosit menjadi tisu penghubung sangat ketara. Oleh itu, apabila mendiagnosis distrofi lemak toksik, pakar mesti menyemai sampel biologi dalam medium nutrien. Patologi yang dirangsang oleh virus mempunyai rejimen rawatan yang sedikit berbeza.

Gejala utama hati berlemak

Memandangkan terdapat praktikal tiada gejala yang jelas di peringkat awal penyusupan lemak, pakar perubatan yang berpengalaman mengenal pasti patologi apabila melakukan kaedah diagnostik pembezaan. Apabila trigliserida terkumpul di sel-sel hati, keparahan tanda-tanda negatif distrofi alkohol bertambah:

  1. Di seluruh permukaan kulit kelihatan vaskular "mesh" dan "bintang" berwarna merah kemerahan, kebanyakannya diletakkan di pipi.
  2. Pada tapak kaki, kulit berkeringat dan merah.
  3. Dalam seorang lelaki, tisu adipose mula dibahagikan mengikut jenis wanita: lengan dan kaki menjadi nipis, pinggul dibulatkan, kelenjar payudara membesarkan.
  4. Pertumbuhan rambut di ketiak dan di pubis perlahan.
  5. Jumlah tisu testis berkurangan, aktiviti fungsinya berkurang.
  6. Disfungsi seksual dan mati pucuk - seorang lelaki tidak boleh melakukan hubungan seks sepenuhnya.
  7. Tendon di telapak tangan dipadatkan dan mengambil bentuk tali. Hal ini menyebabkan pembatasan fungsi sawit, ia tidak dapat menekuk pada sudut yang betul.
  8. Membran kulit dan mukus beransur-ansur bertukar menjadi kuning, dan akhirnya kesan kotoran mata.
  9. Kerja-kerja saluran gastrointestinal terganggu: alkohol disiksa oleh luka mual dan muntah, kembung perut, pedih ulu hati, belahan masam, kembung.
  10. Motil usus dikurangkan disebabkan oleh perkembangan sembelit kronik atau cirit-birit.
  11. Selera makan menurun, yang menyebabkan kekurangan berat badan.
  12. Terdapat sakit di hipokondrium yang betul, yang boleh diberikan kepada bahagian kiri badan.

Gejala-gejala di atas dengan distrofi toksik lemak akut di atas boleh muncul pada satu-satu masa atau seseorang hanya mengambil berat tentang sesetengahnya. Sekiranya alkohol terus mengambil minuman beralkohol, penyakit itu mula memburukkan lagi kambuh. Semasa tempoh ini, tanda-tanda patologi dirasakan lebih kuat: sakit menjadi tajam, muntah menyakitkan terbuka.

Rawatan distrofi lemak alkohol

Oleh itu, gabungan simptom penyusutan lemak adalah serupa dengan klinik hepatitis alkohol, penyakit Botkin dan sirosis, pesakit didiagnosis menggunakan teknik instrumental terkini. Bahagian penting peperiksaan ini adalah biopsi sampel tisu hati manusia. Prosedur ini merujuk kepada kaedah invasif - di kawasan hati, instrumen khas telah dibubarkan untuk membuang bahan untuk penyelidikan.

Sebelum membuat diagnosis dan terapi dadah untuk distrofi lemak, pesakit amat disyorkan untuk mengubah cara hidupnya yang biasa: adalah perlu untuk berhenti mengambil apa-apa minuman beralkohol dan mengikut diet yang lembut dengan kandungan makanan kaya protein yang tinggi.

Rawatan hepatosis bermula dengan terapi detoksifikasi (hemosorption, pertukaran plasma). Selepas menghapuskan sebatian toksik terkumpul, doktor menetapkan persediaan farmakologi dalam bentuk drops dan tablet untuk membaiki sel-sel hati yang rosak. Meningkatkan keadaan keseluruhan badan manusia membantu penggunaan immunostimulants jangka panjang, vitamin dan mineral.

ProTrakt.ru

Perkembangan hati hepatosis alkohol

Hepatosis alkohol berkembang akibat pemusnahan hepatosik hepatik oleh sistematik dan berpanjangan oleh etanol.

Pengoksidaan etil alkohol meningkatkan jumlah asid lemak dan trigliserida. Perubahan dystrophik dalam sel hati secara beransur-ansur berkembang, membawa kepada penurunan fungsinya.

Pada peringkat awal pembangunan, hepatosis lemak alkohol boleh dirawat dengan baik tertakluk kepada pengabaian lengkap minuman beralkohol.

Punca hepatosis

Hepatosis lemak hati berlaku untuk beberapa sebab - ia bukan sahaja penagihan alkohol yang menyebabkan penyakit.

Tetapi perkembangan hepatosis alkohol hati mungkin hanya disebabkan oleh kesan buruk alkohol yang sistematik.

Penyebab yang tinggal (malnutrisi, patologi pundi hempedu) dapat mempercepat pembentukan penyakit.

Hati sangat sensitif terhadap kesan minuman yang mengandungi alkohol, digunakan dalam kuantiti yang banyak.

Dengan penyalahgunaan alkohol dalam badan, terdapat pengumpulan secara beransur-ansur produk pembusukan alkohol - asetaldehid, yang 30 kali lebih toksik daripada etil.

Bahan toksik ini memusnahkan sel-sel hati, mengurangkan fungsi pencernaan, antimikrob dan fungsi detoksifikasi. Secara beransur-ansur, aliran keluar hempedu terganggu, dan enzim mencerna tisu organ.

Ethanol memusnahkan hepatosit hepatik, tempat mereka diambil oleh sel-sel lemak dan tisu parut, dan kerosakan alkohol kepada organ secara beransur-ansur berkembang.

Sebagai hasil daripada proses patologi, edema berlaku dan hati meningkat, berhenti mensintesis protein, asid hempedu, proses kolesterol dan karbohidrat.

Prognosis hepatosis alkohol tidak menguntungkan, kerana penyakit ini menyebabkan komplikasi serius.

Lebih besar jumlah badan menggantikan parut dan tisu berlemak, semakin cepat hati kehilangan keupayaan untuk melaksanakan fungsinya. Strukturnya berubah sepenuhnya.

Secara beransur-ansur, kegagalan hati, sirosis, nekrosis, atau tumor kanser berlaku. Hepatosis disebabkan oleh alkohol diiringi oleh sindrom Ziva dengan penyakit kuning, mabuk, demam, dan anemia.

Salah satu langkah utama untuk mencegah terjadinya kerosakan hati akibat alkohol adalah penghapusan minuman beralkohol dari diet.

Penolakan penggunaannya pada tahap awal perkembangan penyakit menyumbang kepada pemulihan tisu dan fungsi hati.

Dos yang tidak berbahaya alkohol adalah 20-40 ml alkohol tulen setiap hari, iaitu, 100 ml vodka, 300 wain atau 0.5 liter bir.

Penggunaan dos alkohol yang besar (daripada 50 ml dari segi alkohol tulen) membawa kepada perubahan patologi dalam badan dan kemunculan hepatosis alkohol.

Bagaimana patologi dimanifestasikan?

Gejala dan rawatan hepatosis alkohol dikaitkan, seperti tanda-tanda penyakit tertentu (penyakit kuning, cirit-birit, dsb.) Memerlukan terapi khas. Pada permulaan perkembangan penyakit itu terdapat tanda-tanda tersembunyi.

Pada masa akan datang, seseorang yang sakit akan mencatatkan gejala berikut:

  • kelemahan, keletihan;
  • kehilangan berat badan yang cepat;
  • selera makan miskin;
  • ketidakupayaan untuk menumpukan perhatian;
  • kesakitan dan perasaan berat pada sebelah kanan abdomen;
  • gatal-gatal dan menguning kulit.

Sekiranya gejala ini muncul, anda perlu berunding dengan pakar perubatan, ahli gastroenterologi atau pakar hepatologi.

Sebagai hepatosis alkohol berkembang, pesakit mencatatkan bahawa perasaan berat dan tekanan dalam hipokondrium kanan meningkat, kerentanan muncul. Dengan rasa sakit palpasi bertambah.

Apabila kegagalan hati berlaku, pesakit mula mengalami mual, muntah, gangguan usus, selesema selesema, sakit kuning, dan suhu meningkat.

Langkah-langkah diagnostik untuk hepatosis alkohol:

  • peperiksaan ultrasound;
  • jumlah darah yang lengkap;
  • biokimia darah;
  • urinalisis;
  • hepatografi radioisotop;
  • biopsi.

Dengan bantuan ultrasound, adalah mungkin untuk menentukan saiz hati, echogenicity, kontur kabur dan struktur organ, kehadiran perubahan kecacatan, tumor, batu biliary dan kolesterol.

Dengan hepatosis alkohol, ujian fungsi meningkat - jumlah bilirubin dan asid lemak bebas dalam peningkatan darah. Untuk menentukan komponen ini, pesakit akan menjalani ujian darah dan air kencing.

Hepatografi radioisotop menunjukkan aktiviti penyembuhan hati, memeriksa aliran empedu dari organ.

Untuk diagnosis yang tepat terhadap hepatosis alkohol, kaedah penyelidikan utama adalah biopsi.

Menguji tisu hati di bawah mikroskop di makmal, pakar menganalisis nisbah lemak dalam hepatosit.

Diagnosis disahkan jika separuh daripada sel menunjukkan kemasukan lemak.

Rawatan hepatosis alkohol harus bermula apabila tanda-tanda awal malaise berlaku. Hati boleh pulih apabila kerosakannya dapat diabaikan.

Sekiranya pesakit bergantung kepada minuman yang mengandungi alkohol, maka selain daripada rawatan hepatosis alkohol, pesakit perlu dipantau oleh ahli narkologi. Penolakan etil alkohol akan membuat rawatan lebih berkesan.

Langkah-langkah perubatan dalam hepatosis beralkohol

Untuk rawatan hepatosis alkohol, kompleks ubat-ubatan dengan aktiviti antioksidan, imunomodulator dan penstabilan digunakan.

Dana yang ditetapkan kepada pesakit, menormalkan hati dan proses pencernaan secara keseluruhan.

Ademethionine adalah ubat yang paling popular. Dadah terdiri daripada 2 bahan semulajadi: metionina dan adenosin.

Ademethionine mengembalikan sel yang rosak dan menghalang pengoksidaan asid lemak. Ubat ini agak berkesan untuk rawatan hepatosis alkohol, hepatitis dan hati berlemak.

Ursosan dan Ursodez terdiri daripada asid hempedu. Ubat ini mempunyai kesan meneutralkan dan imunomodulator yang ketara.

Persiapan kumpulan ini mengawal selia sel, menjejaskan pembentukan dan aliran keluar hempedu.

Ursosan dan Ursodez harus dirawat di bawah pengawasan seorang doktor, kerana ubat ini mempunyai kesan buruk pada pankreas.

Dadah yang akan digunakan untuk hepatosis alkohol adalah Taurine. Ini adalah asid amino yang mempercepat penghapusan toksin dari tubuh manusia.

Taurine mempunyai kesan menstabilkan, menormalkan aliran darah di hati, meningkatkan rintangan hepatosit, terlibat dalam pemprosesan kolesterol menjadi asid hempedu.

Kars - alat asal tumbuhan, boleh didapati dalam bentuk pil. Ubat itu mempunyai aktiviti antioksidan.

Dalam kombinasi dengan Kars, seorang pakar boleh menetapkan ubat berdasarkan artichoke bidang. Alat ini cukup selamat dan berkesan, tetapi ia perlu diambil dengan hati-hati di hadapan batu di pundi hempedu.

Selain mengambil ubat-ubatan, semasa rawatan, pesakit harus mengikut diet.

Makan harus 5-6 kali sehari dalam bahagian kecil. Diet perlu pelbagai, kaya dengan protein dan mengandungi semua makro dan mikronutrien yang diperlukan. Beberapa hidangan sepatutnya dikecualikan sepenuhnya dari diet.

Produk dan piring dilarang dalam hepatosis alkohol:

  • goreng, salai, hidangan terlalu pedas;
  • ikan kering dan daging kornet dari daging;
  • alkohol;
  • minuman berkarbonat;
  • penaik, gula dalam kuantiti yang banyak - karbohidrat penyerap cepat mesti terhad;
  • daging babi dan lemak.

Produk daging berlemak dan karbohidrat menyerap cepat menyumbang kepada peningkatan kolesterol dan trigliserida yang tidak baik dalam darah, jadi daging harus dimakan hanya kurus.

Makanan untuk hepatosis alkohol harus diperkaya dengan ikan yang mengandungi asid lemak omega-3 yang bermanfaat, yang meningkatkan jumlah kolesterol yang baik.

Di samping itu, dalam ikan dan cumi terdapat asid amino penting yang penting untuk penyakit hati.

Sebagai tambahan kepada rawatan utama hepatosis alkohol dengan ubat-ubatan dan diet khas, orang sakit perlu menormalkan metabolisme lemak dalam peredaran darah dan badan dalam tisu untuk pembelahan lebih berkesan dan penghapusan produk kerosakan.

Untuk mencapai matlamat ini, perlu mengekalkan gaya hidup aktif - melakukan senaman pagi, berjalan di udara segar dan lebih kerap berehat.

Alkohol dan hati: semua tentang hepatosis alkohol

Hepatosis alkohol hati adalah masalah biasa. Dengan kerosakan hati alkohol, perubahan dalam sel-sel organ ini diperhatikan, yang mengakibatkan pelanggaran fungsinya.

Penyakit ini berkembang akibat penggunaan jangka panjang dan sistematik minuman beralkohol (tanpa mengira jenisnya).

Dalam kes ini, jumlah alkohol yang digunakan boleh menjadi sangat kecil. Oleh itu, kesan negatif telah berlaku jika seorang lelaki menggunakan 60 gram. alkohol sehari. Bagi wanita, angka-angka ini lebih rendah (20gr.).

Penyakit ini mempunyai sifat yang tidak boleh dipulihkan dari kursus ini bukan sahaja pada peringkat awal perkembangan, tetapi juga apabila gejala-gejala tersebut telah diucapkan.

Keadaan utama untuk penyembuhan berjaya - penolakan alkohol yang lengkap. Kami membawa perhatian kepada anda artikel dari mana anda boleh belajar secara terperinci mengenai sebab, gejala, rawatan dan pencegahan penyakit ini.

Ciri-ciri penyakit

Penyakit ini tidak tertakluk kepada orang-orang yang menjalani gaya hidup yang sihat, tidak minum alkohol

Hepatosis alkohol hati adalah proses degenerasi sel hati (hepatosit).

Sebagai akibat daripada kesan alkohol yang berbahaya, sel-sel hati dimusnahkan, tempatnya diambil oleh tisu berserabut, lebih kasar dalam komposisi, mempunyai ciri-ciri fungsi yang lain (sel-sel tisu berserabut tidak mengeluarkan racun, tidak mengumpul enzim berguna, seperti yang dilakukan oleh hepatosit).

Lama kelamaan, kawasan kecil tisu ini (nod berserat) terbentuk di dalam hati, mengakibatkan gangguan fungsi organ normal. Cirrhosis berkembang.

Latar belakang sejarah

Untuk pertama kali hepatosis alkohol hati telah diasingkan sebagai penyakit bebas di 60-an. abad lalu, apabila kes-kes perkembangan penyakit itu, dan masalah itu telah memperoleh skala yang sesuai.

Bentuk penyakit

Hepatosis lemak alkohol akut mempunyai 2 bentuk aliran: icteric dan cholestatic. Manifestasi dalam kedua-dua bentuk adalah sama (loya, muntah, demam, menggegarkan kaki), tetapi dalam kes kedua, gejala-gejala lebih jelas.

Kelaziman

Penyakit ini paling biasa di kawasan di mana secara tradisinya tahap penggunaan alkohol sangat tinggi (30-40% daripada populasi). Kawasan-kawasan ini termasuk, di atas semua, negara-negara maju di Barat. Menurut statistik, lelaki menderita patologi 2.5 kali lebih kerap daripada wanita.

Faktor risiko

Kumpulan risiko termasuk lelaki dan wanita yang selalu mengambil minuman beralkohol. Selain itu, jenis alkohol tidak penting, hanya dos alkohol tulen yang memasuki tubuh adalah penting, serta tempoh masa di mana seseorang mengambil alkohol.

Seperti yang kita tulis di atas, dos alkohol yang selamat ialah 60 gram. (untuk wanita 20-30gr). Walau bagaimanapun, menurut kajian statistik, pada orang yang menggunakan dos alkohol selama kurang daripada 5 tahun, kes-kes hepatosis alkohol kurang biasa daripada kumpulan yang menggunakan 80 gram. alkohol, tetapi dalam masa yang lebih lama.

Akibat dan komplikasi

Sekiranya pesakit yang menghidap hepatosis beralkohol tidak memulakan rawatan dalam masa dan tidak menghilangkan kebiasaannya yang berbahaya, maka perkembangan akibat yang mengancam nyawa adalah mungkin. Ini adalah:

  1. Cirrhosis hati.
  2. Ascites (pengumpulan di dalam abdomen cecair luaran).
  3. Perkembangan hepatomas (tumor yang ganas dan malignan).
  4. Peritonitis (proses keradangan yang meluas yang mempengaruhi peritoneum).
  5. Kekalahan organ-organ dalaman lain, termasuk organ-organ sistem reproduktif.

Penyebab patologi

Sebab utama perkembangan hepatosis alkohol adalah penggunaan alkohol yang sistematik. Dalam alkoholisme kronik, sejumlah besar produk penguraian alkohol berkumpul di dalam tubuh manusia. Bahan-bahan ini mempunyai ketoksikan yang tinggi, memusnahkan sel-sel hati, dan tempatnya diduduki oleh tisu parut. Sebagai hasil daripada proses ini, hati meningkat dalam saiz (ditandakan bengkak badan), kehilangan fungsinya.

Faktor-faktor buruk berikut dapat mempercepatkan perkembangan penyakit:

  1. Makanan yang tidak betul (banyak lemak, goreng, makanan pedas), air minuman yang tidak mencukupi.
  2. Keadaan alam sekitar yang buruk di rantau kediaman.
  3. Kurangnya aktiviti fizikal, gaya hidup yang tidak aktif.
  4. Penyakit organ-organ dalaman lain (contohnya, pundi hempedu).
  5. Proses keradangan di hati.
  6. Gangguan metabolik di dalam badan.
  7. Tekanan.
  8. Tukar tahap hormon.

Manifestasi klinikal

Penyakit ini selama bertahun-tahun mungkin tidak nyata. Walau bagaimanapun, semakin banyak perubahan hati yang dialami, semakin jelas gejala:

  1. Mual, muntah, berasa tidak sihat.
  2. Sakit di hipokondrium.
  3. Kurang selera makan.
  4. Perubahan warna kulit (kulit menjadi kekuningan).
  5. Penampilan pada wajah corak vaskular ciri (bintang).
  6. Gangguan mental, penyakit sistem saraf.
  7. Gangguan irama jantung.
  8. Gangguan tidur
  9. Gangguan saluran penghadaman, yang wujud dalam bentuk kembung, menggelincir di dalam perut, penurunan mendadak dalam berat badan.

Dalam sesetengah kes, patologi adalah asimtomatik, walaupun di peringkat akhir perkembangan (hanya terdapat tanda-tanda kecil yang mungkin menunjukkan adanya penyakit lain).

Pada masa yang sama alkohol memberi kesan negatif kepada seluruh tubuh. Angka di bawah menunjukkan bahagian-bahagian tubuh yang rosak oleh penggunaan minuman beralkohol yang berlebihan dan tetap:

Diagnostik

Untuk membuat diagnosis, seorang doktor akan memerlukan sejarah (satu set gejala) dan data tambahan dari kajian makmal:

  1. Ultrasound hati (ditentukan oleh saiz hati, struktur dan bentuknya, kehadiran perubahan struktur, neoplasma tumor).
  2. Ujian darah dan air kencing (jumlah), ujian darah (biokimia) membolehkan anda menentukan jumlah bilirubin enzim dan kandungan asid lemak bebas. Di hadapan penyakit ini, angka-angka ini meningkat.
  3. Hepatografi radioisotop pada hati (membolehkan anda menilai fungsi penyembur organ).
  4. Biopsi (sampel sel hati untuk menentukan komposisi mereka.) Dalam hepatosis, serpihan lemak didapati dalam sel hati).

Rawatan

Keadaan utama untuk rawatan yang berjaya adalah penolakan alkohol yang lengkap. Ia juga perlu mengikuti diet, mengambil ubat yang ditetapkan oleh doktor.

Doktor yang mana yang hendak dihubungi?

Rundingan dengan pakar hepatologi, ahli gastroenterologi diperlukan.

Rawatan dadah

Pesakit adalah ubat yang ditetapkan dalam kumpulan berikut:

Hati lemak alkohol

. atau: Steatosis alkohol hati, hepatitis alkohol, hepatosis lemak alkohol, hati berlemak

Gejala-gejala hati berlemak alkohol

  • Sindrom hepatoselular kekurangan (sindrom tanda kecil "hepatik").
    • Teleangiectasia (vaskular "bintang" di muka dan badan).
    • Palmar (di telapak tangan) dan / atau plantar (di tapak kaki) eritema (kemerahan kulit).
    • Feminisasi umum penampilan - seorang lelaki memperoleh sebahagian daripada garis besar dan rupa seorang wanita:
      • pemendapan lemak pada pinggul dan perut, anggota badan nipis);
      • rambut badan yang lemah di ketiak dan kawasan kemaluan;
      • ginekomastia (pembentukan dan pembesaran kelenjar susu);
      • atrofi testis (penurunan jumlah tisu testicular, gangguan fungsi mereka);
      • mati pucuk (gangguan fungsi seksual dan ereksi pada lelaki - iaitu ketidakupayaan untuk melakukan persetubuhan normal).
  • Hypertrophy (peningkatan) kelenjar air liur parotid (satu gejala "hamster").
  • Rangkaian kapilari diperluas di muka (gejala tagihan "dolar", muka merah).
  • Kecenderungan untuk pembentukan "lebam".
  • Kontraksi Dupuytren (kanser subkutaneus yang tidak menyakitkan - pemadatan tisu dalam bentuk kord) - kelengkungan dan pemendekan tendon telapak tangan, menyebabkan pembatasan fungsi sawit dan ubah bentuk fleksi.
  • Jaundis kulit, membran mukus mulut dan sclera (membran putih bola mata).
  • Gangguan cirit-birit (gangguan pencernaan):
    • menurun selera makan;
    • bergema di dalam perut;
    • najis kerap.
  • Sakit atau berat di hipokondrium yang betul dengan intensiti sedikit, tidak kekal, tidak menyebabkan kesulitan yang serius kepada pesakit.

Keadaan pesakit meningkat dengan ketara selepas berhenti pengambilan alkohol.

Borang

  • tumpuan yang disebarkan - titisan lemak terletak di kawasan kecil di bahagian yang berlainan hati. Dalam bentuk ini, penyakit ini adalah asimtomatik;
  • teredam teruk - jatuh lemak dalam kuantiti yang banyak terletak di bahagian yang berlainan hati. Borang ini membawa kepada kemunculan gejala;
  • Titik zon - lemak terletak di bahagian yang berlainan dari lobulus hepatik (unsur-unsur hati yang bertanggungjawab terhadap prestasi fungsinya). Bentuk ini juga membawa kepada gejala;
  • meresap - titisan lemak merata seluruh segmen hati. Bentuk ini juga membawa kepada gejala.

Satu bentuk khas hepatosis lemak alkohol adalah sindrom Zieve (Zieve). Antara tanda-tanda wujud terdapat beberapa.
  • Kemerosotan lemak hati diucapkan.
  • Peningkatan dalam darah bahan-bahan tertentu:
    • bilirubin (bahan pewarna hempedu, produk pecahan sel darah merah - sel darah merah);
    • kolesterol (bahan seperti lemak yang merosakkan aliran darah);
    • trigliserida (bahan seperti lemak yang boleh merosakkan kapal terkecil).
  • Anemia hemolitik - pengurangan kadar hemoglobin darah (bahan khas yang membawa oksigen) disebabkan peningkatan pemusnahan sel darah merah. Kepada kematian mereka membawa kepada rendahnya kulit mereka, yang disebabkan oleh kekurangan vitamin E (biasanya terbentuk dan terkumpul di dalam hati).

Sebabnya

  • Kematian hepatosit (sel hati) di bawah pengaruh alkohol - berlaku lebih cepat daripada pemulihan yang mungkin. Pada masa ini, bukannya hepatosit, tisu penghubung (parut) mempunyai masa untuk berkembang.
  • Kelaparan oksigen sel, membawa kepada keriput mereka, dan kemudian mati.
  • Pembentukan tisu penghubung yang berlebihan.
  • Penindasan pembentukan protein dalam hepatosit, yang menyebabkan pembengkakan mereka (peningkatan kandungan air mereka) dan peningkatan dalam hati.

Faktor risiko untuk hati berlemak alkohol.
  • Minum alkohol selama beberapa hari berturut-turut.
  • Penggunaan berulang alkohol berulang, walaupun ada hari tanpa alkohol.
  • Kecenderungan keturunan (dihantar dari ibu bapa kepada kanak-kanak).
  • Nutrisi yang tidak seimbang dan miskin (terutama kekurangan protein dalam makanan).
  • Pemakanan berlebihan, termasuk obesiti (peningkatan berat badan akibat tisu adipose).
  • Jangkitan dengan virus hepatotropik (virus yang boleh menyebabkan keradangan hati dan kematian sel-selnya).

Doktor akan membantu ahli gastroenterologi dalam rawatan penyakit

Ati lemak alkohol: gejala, sebab, diagnosis dan rawatan hati berlemak alkohol

. atau: Steatosis alkohol hati, hepatitis alkohol, hepatosis lemak alkohol, hati berlemak

Ini adalah bentuk awal yang paling biasa dari penyakit hati alkohol (pelbagai gangguan struktur dan fungsi hati, yang berkembang akibat pengambilan alkohol yang berpanjangan).

Kesan toksik (merosakkan) tidak bergantung kepada jenis minuman yang diambil dan ditentukan oleh jumlah etanol (alkohol tulen) di dalamnya.

Dalam kebanyakan kes, ia dikesan berdasarkan makmal dan kajian instrumental apabila pesakit melawat doktor atas sebab lain.

Apabila hati merosot, bilangan dan keterukan gejala meningkat.

  • Sindrom hepatoselular kekurangan (sindrom tanda kecil "hepatik").
    • Teleangiectasia (vaskular "bintang" di muka dan badan).
    • Palmar (di telapak tangan) dan / atau plantar (di tapak kaki) eritema (kemerahan kulit).
    • Feminisasi umum penampilan - seorang lelaki memperoleh sebahagian daripada garis besar dan rupa seorang wanita:
      • pemendapan lemak pada pinggul dan perut, anggota badan nipis);
      • rambut badan yang lemah di ketiak dan kawasan kemaluan;
      • ginekomastia (pembentukan dan pembesaran kelenjar susu);
      • atrofi testis (penurunan jumlah tisu testicular, gangguan fungsi mereka);
      • mati pucuk (gangguan fungsi seksual dan ereksi pada lelaki - iaitu ketidakupayaan untuk melakukan persetubuhan normal).
  • Hypertrophy (peningkatan) kelenjar air liur parotid (satu gejala "hamster").
  • Rangkaian kapilari diperluas di muka (gejala tagihan "dolar", muka merah).
  • Kecenderungan untuk pembentukan "lebam".
  • Kontraksi Dupuytren (kanser subkutaneus yang tidak menyakitkan - pemadatan tisu dalam bentuk kord) - kelengkungan dan pemendekan tendon telapak tangan, menyebabkan pembatasan fungsi sawit dan ubah bentuk fleksi.
  • Jaundis kulit, membran mukus mulut dan sclera (membran putih bola mata).
  • Gangguan cirit-birit (gangguan pencernaan):
    • menurun selera makan;
    • bergema di dalam perut;
    • najis kerap.
  • Sakit atau berat di hipokondrium yang betul dengan intensiti sedikit, tidak kekal, tidak menyebabkan kesulitan yang serius kepada pesakit.

Keadaan pesakit meningkat dengan ketara selepas berhenti pengambilan alkohol.

  • tumpuan yang disebarkan - titisan lemak terletak di kawasan kecil di bahagian yang berlainan hati. Dalam bentuk ini, penyakit ini adalah asimtomatik;
  • teredam teruk - jatuh lemak dalam kuantiti yang banyak terletak di bahagian yang berlainan hati. Borang ini membawa kepada kemunculan gejala;
  • Titik zon - lemak terletak di bahagian yang berlainan dari lobulus hepatik (unsur-unsur hati yang bertanggungjawab terhadap prestasi fungsinya). Bentuk ini juga membawa kepada gejala;
  • meresap - titisan lemak merata seluruh segmen hati. Bentuk ini juga membawa kepada gejala.

Satu bentuk khas hepatosis lemak alkohol adalah sindrom Zieve (Zieve). Antara tanda-tanda wujud terdapat beberapa.

  • Kemerosotan lemak hati diucapkan.
  • Peningkatan dalam darah bahan-bahan tertentu:
    • bilirubin (bahan pewarna hempedu, produk pecahan sel darah merah - sel darah merah);
    • kolesterol (bahan seperti lemak yang merosakkan aliran darah);
    • trigliserida (bahan seperti lemak yang boleh merosakkan kapal terkecil).
  • Anemia hemolitik - pengurangan kadar hemoglobin darah (bahan khas yang membawa oksigen) disebabkan peningkatan pemusnahan sel darah merah. Kepada kematian mereka membawa kepada rendahnya kulit mereka, yang disebabkan oleh kekurangan vitamin E (biasanya terbentuk dan terkumpul di dalam hati).
  • Kematian hepatosit (sel hati) di bawah pengaruh alkohol - berlaku lebih cepat daripada pemulihan yang mungkin. Pada masa ini, bukannya hepatosit, tisu penghubung (parut) mempunyai masa untuk berkembang.
  • Kelaparan oksigen sel, membawa kepada keriput mereka, dan kemudian mati.
  • Pembentukan tisu penghubung yang berlebihan.
  • Penindasan pembentukan protein dalam hepatosit, yang menyebabkan pembengkakan mereka (peningkatan kandungan air mereka) dan peningkatan dalam hati.

Faktor risiko untuk hati berlemak alkohol.

  • Minum alkohol selama beberapa hari berturut-turut.
  • Penggunaan berulang alkohol berulang, walaupun ada hari tanpa alkohol.
  • Kecenderungan keturunan (dihantar dari ibu bapa kepada kanak-kanak).
  • Nutrisi yang tidak seimbang dan miskin (terutama kekurangan protein dalam makanan).
  • Pemakanan berlebihan, termasuk obesiti (peningkatan berat badan akibat tisu adipose).
  • Jangkitan dengan virus hepatotropik (virus yang boleh menyebabkan keradangan hati dan kematian sel-selnya).

Doktor akan membantu ahli gastroenterologi dalam rawatan penyakit

  • Analisis sejarah penyakit dan aduan (ketika dahulu) terdapat peningkatan dalam hati, rasa sakit dan berat badan di atas perut, mual, peningkatan ukuran perut, "bintang" vaskular pada wajah dan tubuh, dan sebagainya, dengan pesakit yang mengaitkan gejala-gejala ini).
  • Analisis sejarah kehidupan. Adakah pesakit mempunyai sebarang penyakit kronik, penyakit keturunan (yang disebarkan dari ibu bapa kepada kanak-kanak), adakah dia mempunyai tabiat yang buruk, adakah dia mengambil ubat untuk masa yang lama, adakah dia mengesan tumor, adakah ia bersentuhan dengan orang yang beracun ( bahan beracun).
  • Pemeriksaan fizikal. Pada pemeriksaan, keberanian kulit, peningkatan saiz abdomen, dan kehadiran "bintang" vaskular (pembesaran kecil) pada kulit badan ditentukan. Palpasi (palpation) menilai kesakitan di bahagian-bahagian yang berbeza dari perut. Perkusi (mengetuk) menentukan saiz hati dan limpa.
  • Penilaian keadaan mental pesakit untuk diagnosis tepat pada hepatic encephalopathy (penyakit yang berkembang akibat akibat toksik produk pecahan sel hati normal pada tisu otak dan gangguan peredaran darah).
  • Kaedah penyelidikan makmal.
    • Ujian darah umum menunjukkan pengurangan bilangan sel darah merah (sel darah merah) dengan perkembangan anemia (penurunan paras hemoglobin - bahan khas sel darah merah yang membawa oksigen), penurunan bilangan platelet (plat darah, pelekatan yang menyediakan peringkat awal pembekuan darah), selalunya - semua sel darah. Leukositosis dapat dikesan (peningkatan bilangan leukosit - sel darah putih), terutama disebabkan oleh neutrofil (jenis leukosit khas).
    • Ujian darah biokimia (untuk memantau fungsi hati, pankreas, kandungan unsur-unsur jejak penting (kalium, kalsium, natrium) dalam darah).
    • Tanda makmal pengambilan alkohol berpanjangan. Meningkatkan:
      • aktiviti darah gamma-glutamyl transpeptidase;
      • kandungan dalam darah imunoglobulin A (Ig A - sejenis antibodi khas - protein yang dihasilkan untuk memerangi agen asing);
      • jumlah sel darah merah purata;
      • aktiviti dalam aster aminotransferase darah (ASAT, atau AST), melebihi aktiviti alanine-aminotransferase (ALAT, atau ALT). AST dan ALT - bahan aktif biologi yang terlibat dalam metabolisme dan aktiviti normal hati;
      • tahap darah transferrin (protein yang membawa besi).
    • Pengenalpastian penanda (penunjuk spesifik) hepatitis virus (penyakit radang hati yang disebabkan oleh virus tertentu, misalnya, hepatitis B, C, D, dan lain-lain).
    • Urinalisis. Membolehkan anda menilai keadaan buah pinggang dan saluran kencing.
    • Coprogram - analisis najis (anda boleh mencari serpihan makanan dan lemak, serat kasar kasar).
  • Kaedah penyelidikan instrumental.
    • Pemeriksaan ultrabunyi (ultrasound) organ perut membolehkan kita menganggarkan saiz dan struktur hati dan limpa.
    • Esophagogastroduodenoscopy (EGDS) adalah prosedur diagnostik di mana doktor meneliti dan menilai keadaan permukaan dalaman esophagus (untuk mengesan urat varicose secara patologi), perut dan duodenum dengan alat optik khas (endoskopi).
    • Biopsi hati menusuk (mengambil sekeping hati untuk penyelidikan) membolehkan anda menilai struktur hati dan menentukan diagnosis.
    • Komputasi tomografi (CT) adalah kaedah berdasarkan siri X-ray pada kedalaman yang berbeza. Membolehkan anda mendapatkan imej yang tepat mengenai organ-organ yang dikaji (hati dan limpa).
    • Pencitraan resonans magnetik (MRI) adalah kaedah berdasarkan penjajaran rantaian air apabila terdedah kepada tubuh manusia oleh magnet yang kuat. Membolehkan anda mendapatkan imej yang tepat mengenai organ-organ yang dikaji (hati dan limpa).
    • Elastography - kajian tisu hati, dilakukan menggunakan alat khas, untuk menentukan tahap fibrosis hati. Dalam proses elastografi, mampatan (mampatan) tisu yang dikaji dilakukan menggunakan ultrasound. Kelajuan penyebaran gelombang anjal bergantung kepada keanjalan tisu, iaitu kandungan tisu penghubung (parut) di dalamnya. Elastografi adalah alternatif kepada biopsi hati.
    • Cholangiography retrograde adalah kaedah x-ray untuk mengkaji sistem bilier, di mana kontras (pewarna membuat kawasan di mana ia boleh dilihat pada x-ray) dimasukkan ke dalam Vater puting (lubang di mana jus empedu dan pankreas memasuki duodenum). Membolehkan anda mengenal pasti punca kemerosotan aliran keluar hempedu. Ia dilakukan hanya pada pesakit dengan sindrom kolestasis yang teruk (bekalan hempedu yang tidak mencukupi ke duodenum - bahagian awal usus kecil).
  • Rundingan ahli terapi, ahli gastroenterologi, pakar hepatologi, pakar bedah, psikiatri, ahli narkologi, pakar pemakanan juga mungkin.
  • Diet terapi Diet nombor 5:
    • pengambilan makanan 5-6 kali sehari;
    • pengecualian daripada makanan pedas, berlemak, goreng, merokok dan kasar;
    • mengehadkan penggunaan garam hingga 3 gram sehari;
    • kandungan protein tinggi (0.5-1.5 gram protein setiap 1 kg berat pesakit setiap hari). Dengan perkembangan hepatik encephalopathy (penyakit yang telah berkembang akibat kesan toksik produk pecahan sel hati normal pada tisu otak dan gangguan peredaran darah), jumlah protein adalah terhad kepada 0-30 gram sehari;
    • penggunaan makanan dengan unsur-unsur surih yang tinggi (terutamanya magnesium, zink, selenium) dan vitamin (A, kumpulan B, C dan K): ikan, pisang, soba, buah-buahan dan sayur-sayuran;
    • dengan anoreksia (keengganan untuk makanan), adalah mungkin untuk menyusu melalui siasatan (tiub dimasukkan ke dalam perut perut) atau pemakanan parenteral (pentadbiran ubat penyelesaian protein, lemak, karbohidrat, vitamin dan mineral).
  • Rawatan konservatif (bukan pembedahan).
    • Hepatoprotectors (ubat yang memelihara aktiviti sel hati), yang paling berkesan adalah ubat-ubatan yang dibuat daripada susu Thistle - tumbuhan ubatan.
    • Persediaan adenomethionine (bahan yang terdapat dalam semua tisu dan cecair badan dan mempunyai pelbagai kesan positif):
      • perlindungan sel-sel hati daripada kerosakan;
      • meningkatkan aliran hempedu;
      • peneutralan toksik (toksik) bahan;
      • rangsangan pemulihan sel hati;
      • perlindungan otak daripada kerosakan oleh bahan yang terbentuk semasa pelanggaran hati;
      • kesan antidepresan (normalisasi mood rendah).
    • Persiapan asid ursodoksikolik (UDCA adalah komponen hempedu yang menghalang kematian sel hati).
    • Vitamin A, B, C, E digunakan, kerana kandungannya dalam tubuh tidak mencukupi kerana gangguan penyerapan.
  • fibrosis (penyebaran penyakit hati yang luas), di mana terdapat penggantian secara beransur-ansur tisu dengan cicatricial kasar (proses fibrosis) dengan pemeliharaan struktur betul tisu hati);
  • sirosis (penyebaran (penyakit luas) penyakit hati, di mana kematian tisu hati berlaku dan pembentukan nod dari tisu parut yang mengubah struktur hati).

Prognosis: degenerasi lemak alkohol hati sepenuhnya boleh dibalikkan (boleh disembuhkan) jika berlaku keengganan untuk menggunakan alkohol dan rawatan yang tepat pada masanya.

  • Keengganan untuk mengambil alkohol.
  • Rawatan sepenuhnya tepat pada masanya untuk semua tahap penyakit alkohol mengurangkan risiko peralihan ke peringkat yang lebih teruk dan perkembangan komplikasi.
  • Pemakanan yang rasional dan seimbang (penolakan terlalu panas, asap, goreng dan makanan dalam tin).
  • Sumber
  • Ivashkin V.T., Lapina T.L. (Ed.) Gastroenterology. Kepimpinan negara. - 2008. M., Media GEOTAR. 754 s.
  • Sablin OA, Grinevich VB, Uspensky Yu.P., Ratnikov V.A. Diagnostik fungsional dalam gastroenterologi. Mengajar manual. - SPb. - 2002. - 88 p.
  • Bayarmaa N., Okhlobystin A.V. Penggunaan enzim pencernaan dalam amalan gastroenterologi // BC. - 2001. - Vol. 9. - No. 13-14. - dengan. 598-601.
  • Kalinin A.V. Pelanggaran pencernaan abdomen dan pembetulan perubatan // Perspektif klinikal dalam gastroenterologi, hepatologi. - 2001. - №3. - dengan. 21-25.
  • Atlas gastroenterologi klinikal. Forbes A., Misievich J.J., Compton K.K., et al. Terjemahan dari Bahasa Inggeris. / Ed. V.A. Isakova. M., GEOTAR-Media, 2010, 382 muka surat.
  • Tinsley R. Harrison penyakit dalaman. Buku 1 Pengenalan kepada Perubatan Klinikal. Moscow, Praktika, 2005, 446 muka surat.
  • Penyakit dalaman mengikut Davidson. Gastroenterology. Hepatologi. Ed. Ivashkina V.T. M., GEOTAR-Media, 2009, 192 muka surat.
  • Penyakit dalaman. Makolkin V.I., Sulimov V.A., Ovcharenko S.I. dan lain-lain M., GEOTAR-Media, 2011, halaman 304.
  • Penyakit dalaman: diagnostik makmal dan instrumental. Roytberg G., E., Strutynsky A. V. M., MEDpress-inform, 2013, 800 p.
  • Penyakit dalaman. Ulasan klinikal. Jilid 1. Fomin VV, Bournevich E.Z. / Ed. N.A. Mukhina. M., Litterra, 2010, 576 muka surat.
  • Penyakit dalaman dalam jadual dan gambar rajah. Buku Panduan. Zborovsky A. B., Zborovsky I. A. M., MIA, 2011 672 ms.
  • Kamus Perubatan Dorland untuk Pengguna Kesihatan. 2007
  • Kamus Perubatan Mosby, edisi ke-8. 2009
  • Kamus Saunders Veterinary Comprehensive, 3 ed. 2007
  • Kamus Warisan Amerika Bahasa Inggeris, Edisi Keempat, Dikemaskini pada tahun 2009.
  • O'Shea R.S., Dasarathy S., McCullough A.J. Penyakit hati alkohol. Hepatologi, 2010, 51, 307-328.

Apa yang perlu dilakukan dengan distrofi hati berlemak alkohol?

  • Pilih ahli gastroenterologi doktor yang tepat
  • Lulus ujian
  • Dapatkan rawatan dari doktor
  • Ikut semua cadangan

Seorang ahli gastroenterologi akan menetapkan rawatan yang betul untuk penggantian hati lemak alkohol.

Top