Kategori

Jawatan Popular

1 Produk
Cara cepat memeriksa keadaan hati pada manusia di rumah
2 Hepatosis
Penginderaan buta pundi hempedu di rumah
3 Jaundice
Berapa banyak orang yang hidup dengan sirosis hati - tahap penyakitnya. Tahap sirosis dan umur panjang
Utama // Hepatosis

Hati Alkohol - Gejala, Diagnosis dan Rawatan Penyakit Disebabkan oleh Penggunaan Alkohol


Etanol mempunyai kesan merosakkan pada seluruh badan. Bahan kimia ini mengganggu metabolisme, merosakkan mukosa gastrik dan sistem saraf. Dengan pendedahan yang berpanjangan kepada etanol, gejala penyakit hati dalam alkohol muncul: kulit wajah kelihatan kuning berbanding dengan epitelius yang sihat, nada otot berkurangan. Anda boleh menghentikan pemusnahan badan, menyerah alkohol dan mengikuti cadangan doktor.

Bagaimana alkohol menjejaskan hati

Minum mendedahkan tubuh kepada pendedahan berterusan kepada etanol. Bahan ini menimbulkan kematian sel hati yang sihat. Diperhatikan keradangan badan, disertai dengan perubahan saiznya. Sintesis enzim hati terganggu, yang membawa kepada masalah dalam kerja semua sistem organik. Produk asidaldehid dan produk alkohol yang rosak tidak dikeluarkan dari badan. Melawan latar belakang pelanggaran metabolisme lemak, sel hati dipenuhi dengan kolesterol. Keadaan ini membawa kepada pembentukan persekitaran yang kondusif untuk perkembangan penyakit.

Apakah yang kelihatan seperti hati alkohol?

Keadaan organ bergantung pada tahap kerosakannya terhadap etanol dan penyakit yang mana ia telah tertakluk. Hati dan alkohol tidak sesuai dengan satu sama lain. Walaupun dengan penggunaan minuman beralkohol ringan, sejumlah kecil hepatosit dimusnahkan. Pada tahap pertama penyakit itu dalam alkohol, hati meningkat, dan jumlah enzim yang dihasilkan menurun. Hepatosit berhenti berfungsi dengan normal, jadi darah tidak ditapis. Ia, bersama-sama dengan semua bahan yang berbahaya tersebar ke semua organ.

Dalam hepatitis, yang merupakan tahap kedua kerosakan alkohol, kebanyakan hati digantikan dengan tisu lemak. Warna organ berubah dari warna merah gelap ke warna merah muda pucat dan kekuningan. Bentuk filem berlemak di permukaan. Dalam sirosis, kebanyakan hati digantikan dengan tisu parut. Permukaan organ menjadi gembira, dengan pemeriksaan perkakasan, penggumpalan darah dan ulser kelihatan.

Gejala penyakit hati alkohol

Kemerosotan lemak yang berlaku pada 90% pesakit dengan penyalahgunaan alkohol, adalah asimtomatik. Minum orang kadang-kadang mengeluh selera makan menurun, loya dan kesakitan di hipokondrium yang betul. Pesakit dengan kesihatan yang kurang sihat akan mengalami jaundis. Semakin banyak hati alkohol yang musnah, lebih banyak gejala penyakit muncul. Pada pesakit dengan hepatitis dan sirosis, gejala berikut diperhatikan:

  • sindrom kesakitan;
  • senak;
  • kelemahan;
  • kehilangan berat dramatik;
  • berat badan;
  • pembesaran auricles;
  • perubahan dalam saiz kelenjar susu dan buah zakar pada lelaki.

Punca penyakit

Alcoholics mengalami kerosakan hati pada etiologi yang berbeza pada peringkat kedua pergantungan, apabila dos alkohol yang digunakan melebihi 10-12 kali. Lebih sukar mengatasi wanita alkohol, kerana aktiviti dehidrogenase alkohol mereka adalah 5 kali lebih rendah. Di samping jantina, kecenderungan genetik memberi kesan kepada kadar perkembangan penyakit. Dalam sesetengah pesakit, aktiviti enzim yang memusnahkan alkohol, berkurang, jadi beban utama jatuh pada kelenjar rembesan luaran. Menyumbang kepada perkembangan penyakit:

  • obesiti;
  • sindrom metabolik;
  • penyakit hati ditunda;
  • tabiat buruk (merokok, penyalahgunaan makanan berlemak, dan sebagainya);
  • gangguan endokrin.

Klasifikasi penyakit hati alkohol

Risiko dan tahap kerosakan kepada tubuh bergantung kepada berapa banyak orang yang menggunakan alkohol setiap hari. Dalam alkohol, hati berfungsi untuk dipakai, jadi pada peringkat pertama penyakit itu, dependen berkembang steatosis. Dalam gambar yang diambil semasa peperiksaan ultrasound, penyakit itu kelihatan seperti pengumpulan lemak di sekeliling hepatosit. Steatosis sentiasa diiringi oleh hati yang diperbesar. Pengambilan alkohol yang lebih banyak menyebabkan kerosakan organ berikut:

  • hepatitis kronik;
  • sirosis alkohol.

Komplikasi yang mungkin

Orang yang menderita kecanduan alkohol berisiko mengalami kanser hati. Bahan-bahan toksik yang terkumpul di dalam badan akibat penurunan fungsi fungsinya disimpan dalam semua tisu. Selalunya proses ini membawa kepada kemunculan kemalangan cerebrovaskular kronik (encephalopathy). Sekiranya tidak dirawat, penyakit berikut boleh muncul dalam alkohol:

  • penyakit ulser peptik, disertai pendarahan gastrousus;
  • distrofi buah pinggang;
  • kegagalan buah pinggang akut;
  • komplikasi pyelonephritis kronik dan glomerulonephritis.

Diagnostik

Ahli terapi mungkin mengesyaki masalah hati berdasarkan penilaian penampilan alkohol. Kulit pesakit memperoleh warna kemerahan yang tidak semula jadi. Pada pesakit dengan sirosis peringkat kedua, "kepala ubur-ubur" (pelebaran urat di sekeliling pusar) jelas terlihat. Dalam kajian makmal darah dalam 80% alkoholik mendedahkan makrocytosis. Sesetengah pesakit mempunyai anemia kekurangan zat besi. Diagnosis dibuat selepas menerima keputusan salah satu kaedah diagnostik instrumental:

  • pemeriksaan ultrasound pada rongga perut;
  • dopplerography;
  • pengimejan resonans komputer atau magnetik;
  • penyelidikan radionukleik;
  • biopsi hati.

Rawatan hati untuk alkoholisme

Pada peringkat awal, penyakit itu boleh diterbalikkan sepenuhnya. Jika anda menyerah alkohol, obesiti hati akan menyebarkannya sendiri. Pesakit mesti menormalkan diet, benar-benar meninggalkan lemak, dan mengambil ubat metabolisme yang normal. Sekiranya alkohol membangkitkan sirosis atau hepatitis, maka rawatan perubatan diperlukan. Benar-benar semua pesakit yang mengidap penyakit alkohol mesti menjalani terapi pengoksidaan. Ia terdiri daripada langkah-langkah berikut:

  1. Penyelesaian glukosa 200-300 ml ditadbir secara intravena bersama dengan Essentiale atau larutan asid lipoik.
  2. Penyelesaian pyridoxine diberikan secara intravena.
  3. Dalam bentuk penyelesaian, pesakit diberikan Thiamine dan Piracetam.
  4. Intravena menyuntik hemodel 200 ml.

Kursus terapi detoksifikasi berlangsung selama 4-5 hari. Untuk mempercepatkan pemulihan hati, pesakit diberikan fosfolipid penting. Jika pesakit mengembangkan fibrosis dalam menghadapi keengganan untuk minum alkohol, dia diberi asid ursodeoxycholic dan hepatoprotectors lain. Mereka menyumbang kepada aliran hempedu dan meningkatkan metabolisme. Di peringkat terminal fibrosis, disertai oleh nekrosis dan pembiakan tisu penghubung, pesakit memerlukan pemindahan hati.

Ubat-ubatan

Kerosakan hati alkohol untuk menghapuskan dadah di rumah tidak akan berfungsi. Di bawah pengaruh alkohol, perubahan ketara dalam metabolisme berlaku, jadi doktor harus melakukan terapi detoksifikasi. Selepas keluar dari hospital, kumpulan ubat berikut boleh ditetapkan kepada pesakit untuk menormalkan fungsi kelenjar rembesan luaran dan mengurangkan keinginan untuk alkohol:

  • Ademetionine;
  • Asid Glycyrrhizinic;
  • Essentiale;
  • Metipred

Ademethionine adalah ubat yang sangat diperlukan dalam rawatan kolestasis dan ketergantungan alkohol. Ia mempunyai kesan antioksidan, hepatoprotective, neuroprotective dan antidepresan pada badan. Ubat ini menormalkan aktiviti hepatosit, mempromosikan pemindahan hempedu ke sistem empedu. Di hospital, ubat diberikan dalam bentuk larutan 0.8 g / hari. Di rumah, pesakit perlu mengambil 2-4 tablet / hari. Dalam banyak pesakit, pentadbiran jangka panjang Ademethionine menyebabkan rasa sakit di rantau epigastrik, sejak Ia meningkatkan keasidan perut.

Asid Glycyrrhizinic diberikan kepada alkohol bersama-sama dengan fosfolipid. Ia mengembalikan integriti biologi membran hepatosit dan menghalang kehilangan enzim. Dalam kes yang jarang berlaku, ia menyebabkan alahan. Dalam sirosis, asid glikosilik menghalang pembentukan tisu penghubung hati. Anda boleh membelinya dalam bentuk penyelesaian atau tablet. Phosphogliv, Essenzigliv mengandungi dos besar bahan ini. Biasanya, untuk lesi yang tidak teruk pada kelenjar, alkohol ditetapkan 2-3 tablet asid glycyrrhizic 3-4 kali / hari.

Essentiale membantu dengan hepatitis, tsiroza dan nekrosis sel-sel hati. Di hospital, ubat alkohol ditadbirkan secara intravena dalam 10 ml. Kursus standard ialah 17 suntikan. Pada masa yang sama, pesakit perlu mengambil 2 kapsul ubat 3 kali / hari. Selepas keluar, dos ubat akan berubah. Selama 3 bulan, alkohol harus mengambil 3 tablet 4 kali / hari. Jarang sekali, pesakit yang berlebihan mempunyai cirit-birit.

Sesetengah pesakit dimasukkan ke hospital dengan hepatitis alkohol akut yang teruk. Metipred ditetapkan untuk memudahkan perjalanan penyakit. Pada masa yang sama, pesakit preliminarily diperiksa untuk ketiadaan infeksi dan pendarahan gastrousus. Kortikosteroid diambil 1 atau 2 kali sehari. Jumlah dos harian tidak boleh melebihi 32 mg. Ubat ini melegakan keradangan dan menghapuskan tindak balas alergi. Pesakit dengan pentadbiran jangka panjang yang metipred mengembangkan arrhythmia dan hipotensi. Dalam alkohol, ubat menyebabkan perubahan mood yang kerap dan kekeliruan.

Diet khas

Orang minum hati yang terdedah kepada bahan kimia yang mempunyai ketoksikan yang tinggi. Doktor mengesyorkan bahawa untuk menormalkan kerjanya, bukan sahaja untuk menyerah alkohol, tetapi juga untuk merevisi pelan pemakanan. Apabila merawat hepatitis kronik atau toksik, doktor menetapkan diet protein tinggi kepada pesakit. Penepian alkohol adalah wajib pada masa terapi. Sekiranya alkohol terus memakan vodka, bir atau minuman bermutu tinggi lain, pembetulan pemakanan tidak akan membantu. Dalam fibrosis alkohol, hepatitis, steatosis, pesakit dibenarkan memakan makanan berikut:

  • daging lembu, arnab dan daging tanpa lemak;
  • keju kotej, kefir, krim masam rendah lemak;
  • kentang rebus, broccoli, zucchini;
  • timun mentah, wortel, kubis, tomato;
  • buah-buahan kering.

Mencegah kerosakan alkohol pada hati

Cara paling mudah untuk mencegah perkembangan penyakit adalah untuk mengelakkan alkohol. Pesakit untuk memulihkan fungsi hati mesti mengikut diet dan semua preskripsi doktor. Alkohol harian dos adalah 80 ml, kadar penggunaan alkohol yang ditetapkan oleh doktor untuk orang yang sihat. Langkah-langkah untuk mencegah perkembangan selanjutnya kerosakan hati alkohol termasuk:

  • pematuhan kepada diet khas;
  • mendapatkan rawatan untuk menyingkirkan pantang (keinginan patologi untuk minuman beralkohol);
  • latihan terapi fizikal.

Foto hepatosis hati lemak foto

Video

Maklumat yang dikemukakan dalam artikel itu hanya untuk tujuan maklumat sahaja. Bahan-bahan artikel tidak memanggil rawatan diri. Hanya doktor yang berkelayakan sahaja yang boleh mendiagnosis dan menasihati rawatan berdasarkan ciri-ciri individu pesakit tertentu.

Kerosakan hati alkohol

Istilah "penyakit hati alkohol" muncul dalam klasifikasi statistik penyakit penyakit revisi kesepuluh pada tahun 1995. Ia agak besar, kerana ia tidak termasuk satu, tetapi beberapa penyakit yang disertai oleh pelanggaran struktur dan fungsi sel hati dan bersatu dengan satu sebab - penggunaan alkohol yang berpanjangan pesakit. Sesetengah ahli narkologi menganggapnya sebagai peringkat.

Kerosakan hati dalam alkohol dipelajari dengan baik. Penemuan para saintis adalah sebulat suara: peranan utama dimainkan bukan oleh kos tinggi dan pelbagai jenis minuman, tetapi dengan menggunakan dosis maksima dari segi alkohol tulen.

Semua bentuk penyakit hati alkohol (disingkat sebagai ABP) mempunyai satu permulaan patogenetik - kemasukan alkohol ke dalam perut, dan dari ke dalam usus kecil dan darah. Kesan lesi khusus pada sel hati berkembang dengan cara yang berbeza dan ditentukan oleh keupayaan individu organisma. Data dari kajian anatomi menunjukkan bahawa 30% daripada alkoholik tidak mempunyai perubahan dalam hati.

Siapa yang mempunyai hati lebih sensitif terhadap kesan alkohol?

Telah ditubuhkan bahawa lelaki menderita penyakit hati alkohol 3 kali lebih kerap daripada wanita. Penyakit ini biasa berlaku di kalangan orang-orang muda dan usia pertengahan (dari 20 hingga 60 tahun) dan cenderung untuk merebut remaja.

Bagi lelaki, kira-kira 80 ml setiap hari dianggap sebagai dos kritikal etanol. Wanita memerlukan 20-40 g sehari, dan pada masa remaja, kerosakan hati alkohol berlaku apabila 15 g alkohol digunakan. Harus diingat bahawa bir bukan alkohol yang diiklankan mengandungi sekurang-kurangnya 5% alkohol tulen. Oleh itu, dengan semangat untuk minum ini, orang muda "mendapat" dos jumlah yang mabuk.

Faktor risiko adalah:

  • "pengalaman" alkohol lebih daripada 8 tahun;
  • Penggunaan etanol secara tetap, untuk orang yang berehat pada 2 minggu, tempoh kerosakan hati meluas hingga 10-15 tahun;
  • jantina - wanita mempunyai ciri-ciri pengeluaran enzim yang merosakkan etanol, bermula dengan jus gastrik;
  • diet tidak sihat, kekurangan protein dan vitamin makanan;
  • obesiti yang disebabkan oleh metabolisme lipid terjejas;
  • keracunan bersama hati dengan bahan toksik pengganti alkohol;
  • memindahkan hepatitis virus (dalam, pesakit dengan penyakit alkohol, antibodi didapati yang menunjukkan hepatitis virus kronik);
  • kecenderungan genetik yang disebabkan oleh mutasi genetik tertentu, terikat dengan pencabulan pengeluaran sistem enzim yang memecah etil alkohol, kerana sebab yang sama, penduduk Asia Tenggara, China lebih mudah terdedah kepada alkohol;
  • beban hati dengan besi disebabkan peningkatan penyerapan elektrolit ini dalam usus, proses hemolisis, peningkatan kepekatan dalam beberapa minuman beralkohol.

Pencirian bentuk pada mekanisme pembangunan

Proses biokimia pereputan etanol dalam badan bermula dengan kemasukannya ke dalam perut. Di sini, bahagian keempat dos dikonversi menjadi asetaldehid, kerana kehadiran dalam jus gastrik alkohol enzim dehidrogenase. Ini kerana aktiviti yang rendah dalam wanita dan orang-orang bangsa Mongoloid yang sensitif terhadap jumlah alkohol yang agak rendah meningkat.

Menyerap melalui dinding usus ke dalam aliran darah, alkohol memasuki semua cecair badan (darah, cecair cerebrospinal, air kencing, air mani). Sistem vena dari organ abdomen etanol dihantar ke sel hati (hepatosit).

Di sini memulakan "kerja" pecahan hepatik dehidrogenase alkohol. Hasilnya ialah pembentukan acetaldehyde. Reaksi dikawal oleh koenzim kuat. Transformasi acetaldehyde yang berikutnya berlaku di bawah pengaruh sistem oksidatif mikrosom dalam sitoplasma hepatosit dan enzim catalase, asid asetik terbentuk.

Tahap paling mudah adalah degenerasi lemak atau steatosis. Ia dijumpai dalam 100% penderaan alkohol, terutama jika pada masa yang sama terdapat metabolisma lemak yang berlebihan berat badan dan terjejas. Terdapat peningkatan dalam trigliserida dalam sel dan pemendapan kemasukan lemak dalam bentuk makro- atau gelembung mikro.

Adalah penting bahawa pelanggaran di hati ini boleh lulus tanpa jejak sebulan selepas pengabaian lengkap alkohol. Tiada gejala yang ditunjukkan. Meneruskan proses ini menyebabkan distrofi berlemak (penggantian sel dengan tisu lemak).

Hepatitis alkohol - kerosakan hati yang lebih parah, adalah keradangan. Ia meneruskan bentuk akut atau kronik. Di bawah pengaruh acetaldehyde, penyusupan leukocytic muncul di tengah lobulus hepatik, sel-sel membengkak, mitokondria gergasi dibezakan di dalamnya, dan kemasukan protein hyaline (badan Mallory) terbentuk di sitoplasma.

Ia telah ditubuhkan bahawa hyaline dibentuk oleh sel itu sendiri dari epitel dengan proses sintesis terjejas dan sitokatin dalam komposisi. Protein patologi berkumpul di sekeliling nukleus sel dan disertai dengan perubahan tak dapat dipulihkan. Fibrosis dalam bentuk gentian kolagen adalah setempat di pusat dan di kawasan sinus. Di dalam sel adalah gambaran degenerasi lemak. Di dalam saluran hempedu hati - kesesakan.

Dalam menyokong proses keradangan dan gangguan yang lebih membingungkan parenchyma hati, peranan penting diberikan kepada:

  • jenis tindak balas autoimun, pengeluaran antibodi dan sitokin anti-radang pada nukleus sel, "hyalin alkohol" dengan pemendapan kompleks sifat imunoglobulin dalam struktur hati;
  • hipoksia (kelaparan oksigen daripada hepatosit) akibat mampatan pembuluh arteri penambahan dengan tisu edematous.

Adalah penting dalam diagnosis untuk mengambil kira bahawa hepatitis alkohol mempengaruhi bahagian tertentu tisu hati. Mereka akhirnya fibrosat. Tetapi bahagian lain dapat melaksanakan fungsinya. Oleh itu, dalam hal kursus yang akut ada harapan untuk mendapatkan hasil positif terhadap latar belakang terapi penggantian. Keradangan kronik membawa kepada penggantian hepatosit berterusan secara progresif oleh tisu penghubung, kehilangan semua fungsi utama oleh organ.

Fibrosis alkohol pada hati - tisu penyambung yang berkembang tidak melanggar struktur lobula hepatik, jadi beberapa fungsi dipelihara. Dalam proses perkara parut:

  • pengeluaran cytokine yang meningkatkan pertumbuhan sel-sel fibroblast dan kolagen;
  • peningkatan pengeluaran angiotensinogen II;
  • Perubahan dalam mikroflora usus, bakteria berlebihan mensintesis endotoxin khas yang mempengaruhi proses fibrosis.

Sirosis alkohol - dicirikan oleh kerosakan hati yang meresap, kematian hepatosit secara beransur-ansur dan penggantian tisu dengan parut. Struktur hati rosak, lobulus digantikan oleh nod padat tisu penghubung. Pada mulanya mereka kecil, maka pembentukan besar dibentuk. Apabila lebih daripada 50-70% daripada hepatosit dikecualikan dari berfungsi, tanda-tanda kegagalan hati muncul.

Gejala dan manifestasi

Gejala penyakit hati alkohol muncul secara beransur-ansur. Steatosis pada pesakit yang paling asymptomatic, dikesan secara kebetulan. Dalam kes yang jarang berlaku, pesakit merasa:

  • sakit kepala di hipokondrium kanan;
  • mual;
  • amalan umum.

Pada 15% diperhatikan yellowness kulit.

Dengan hepatitis alkohol, klinik bergantung kepada bentuk kursus. Hepatitis akut adalah mungkin dalam empat varian. Laten - tidak mempunyai gejala, dikesan hanya dengan biopsi hati. Jaundiced - yang paling kerap, diiringi oleh:

  • kelemahan;
  • kekurangan selera makan;
  • sakit di hipokondrium di sebelah kanan;
  • muntah dan loya;
  • cirit birit;
  • berat badan;
  • menguning kulit dan sclera;
  • pada separuh kes-kes suhu naik ke nombor yang rendah.

Cholestatic - berbeza daripada bentuk icteric:

  • pruritus teruk;
  • jaundis yang teruk;
  • sakit belakang;
  • kemungkinan meningkatkan suhu.

Fulminant - bentuk pesat hepatitis alkohol yang pesat progresif. Untuk kesakitan dan jaundis menyertai:

  • manifestasi sindrom hemorrhagic (pendarahan);
  • kesan toksik pada otak;
  • kerosakan buah pinggang;
  • meningkatkan kegagalan hati.

Bentuk kronik hepatitis alkohol ada dalam 1/3 orang yang menderita alkohol. Ia boleh meneruskan pilihan mudah, sederhana dan berat. Dijelaskan oleh perkembangan penyakit yang berterusan (beransur-ansur) atau secara progresif.

Bentuk persisten biasanya menunjukkan dirinya:

  • sakit intensiti rendah di kuadran atas di sebelah kanan;
  • kehilangan selera makan;
  • mengubah cirit-birit dan sembelit;
  • belching;
  • kembung.

Dengan bentuk yang progresif, gejala lebih cerah, klinik berkembang dengan pesat, disertai dengan penyakit kuning, demam, penurunan berat badan yang ketara, pembesaran hati dan limpa, dan komplikasi.

  • perasaan lelah, keletihan;
  • kelemahan yang teruk;
  • mood yang tertekan;
  • tidur terganggu (tidur tanpa tidur pada waktu malam dan tidur malam);
  • kekurangan selera makan.

Sindrom dyspeptik dinyatakan oleh:

  • dalam pengurangan atau kekurangan selera makan;
  • serangan mual dan muntah;
  • kembung perut dan gemuruh di dalam perut;
  • najis tidak stabil (cirit-birit digantikan oleh sembelit).
  • kesakitan di sepanjang usus.

Di klinik penyakit hati alkohol membezakan gejala awal kegagalan hati mengikut sindrom tanda "kecil", yang termasuk:

  • mata vaskular dan "bintang" pada kulit wajah dan bahagian badan lain (telangiectasia);
  • kemerahan kulit pada palmar dan permukaan plantar pada kaki (palmar dan plantar erythema);
  • lebam pada kulit dari tekanan sedikit;
  • bengkak kelenjar air liur di rantau parotid;
  • peningkatan falang akhir pada jari, meratakan dan memperluaskan kuku ("drumsticks");
  • mungkin memendekkan tendon otot-otot palmar yang melanggar fungsi tangan (kontraksi Dupuytren), manakala di bawah kulit kord yang tidak menyakitkan terasa parah.

Oleh sebab penurunan sintesis hormon seks di hati, penampilan lelaki berubah, ia dipanggil "feminisasi", kerana tanda-tanda wanita biasa muncul:

  • lemak disimpan di abdomen dan paha;
  • tangan dan kaki menjadi nipis;
  • pertumbuhan rambut di ketiak dan rambut kemaluan menurun;
  • boleh meningkatkan kelenjar susu (gynecomastia);
  • testis atrofi, manusia tidak dapat mempunyai keturunan, menjadi lemah.

Sindrom hipertensi portal - menunjukkan simptomnya:

  • penampilan dan peningkatan asites (abdomen yang diperbesar disebabkan oleh aliran cecair ke rongga perut);
  • gejala "kepala ubur-ubur" dibentuk oleh pengembangan ciri-ciri urat saphenous di sekitar pusar;
  • limpa dengan ketara diperbesarkan;
  • pembesaran urat esofagus dan perut disebabkan genangan dalam zon termasuk dalam sistem vena portal.

Gejala yang menunjukkan kerosakan pada organ dan sistem lain:

  • kesan toksik pada acetaldehyde pada batang saraf menyebabkan polneuropati perifer, sensitiviti pesakit kepada anggota badan terganggu, pelbagai pergerakan adalah terhad;
  • pembaziran otot disertai oleh penipisan, kelemahan di tempat kerja;
  • sistem kardiovaskular bertindak balas dengan takikardia, kecenderungan aritmia, sesak nafas, sakit jahitan di rantau jantung, hipotensi dengan mengurangkan tekanan atas;
  • kerosakan otak membawa kepada encephalopathy, secara klinikal ia dikenali sebagai kesedaran terjejas (dari keletihan kepada koma), perubahan tingkah laku, kehilangan ingatan, kerengsaan;
  • Gabungan buah pinggang disertai dengan bengkak muka dan badan, gangguan kencing, fenomena diskrit.

Apakah komplikasi yang berlaku pada peringkat yang berbeza?

Dengan penggunaan alkohol yang berterusan pada pesakit, steatosis alkohol semestinya akan masuk ke peringkat berikut: hepatitis, fibrosis, sirosis hati. Akibat hepatitis alkohol boleh:

  • kerosakan otak (encephalopathy);
  • manifestasi sindrom hemorrhagic dengan pendarahan di dalam organ dalaman;
  • sindrom hepatorenal, disertai dengan menghalang fungsi penapisan buah pinggang dengan kekurangan buah pinggang;
  • keadaan hipoglikemik;
  • peritonitis bakteria disebabkan penambahan jangkitan;
  • dalam kursus kronik - hipertensi dalam vena portal, ascites.

Perkembangan komplikasi menunjukkan prognosis yang buruk. Tahap fibrosis masuk ke sirosis hati dan disertai oleh:

  • hipertensi di kawasan vena portal dengan pendarahan dari urat esofagus dan perut;
  • perkembangan kegagalan buah pinggang-hepatik;
  • anemia;
  • asites teruk dan bengkak pada kaki;
  • dekompensasi aktiviti jantung, aritmia;
  • risiko bertukar menjadi kanser.

Diagnostik

Dengan betul mendiagnosis kerosakan hati alkohol bermakna bukan sahaja mengenal pasti tanda-tanda ciri, tetapi juga mengaitkan mereka dengan sejarah alkohol. Lagipun, keadaan pesakit selalu perlu dibezakan dengan pelbagai penyakit, termasuk:

  • hepatitis virus;
  • kanser hati;
  • luka parasit;
  • dadah dan hepatitis toksik berlaku dengan rawatan jangka panjang dengan asid valproic (Depakine), antibiotik tetracycline, Zidovudine;
  • penyakit radang saluran empedu;
  • sirosis hati dalam kegagalan jantung;
  • penyakit lemak bukan alkohol.

Persoalan pesakit membantu menentukan faktor risiko dan punca kerosakan hati:

  • kehadiran tabiat buruk, dos dan penggunaan alkohol secara tetap;
  • penyakit terdahulu (hepatitis virus);
  • preskripsi gejala;
  • kecenderungan genetik;
  • ciri makanan;
  • bahaya pekerjaan.

Secara umum, ujian darah:

  • menurunkan sel darah merah dan hemoglobin menunjukkan anemia;
  • penurunan platelet - pada pembekuan berkurang;
  • pertumbuhan leukosit dengan perubahan ke kiri dan ESR yang tinggi - kepada keradangan semasa, penambahan jangkitan mungkin;
  • eosinofilia - untuk memproses proses autoimun.

Kajian protein plasma menunjukkan peningkatan sederhana dalam pecahan gammaglobulin dengan penurunan dalam albumin. Aktiviti sistem enzim sel hati dicerminkan oleh:

  • peningkatan plasma gamma-glutamyl transpeptidase;
  • peningkatan fosfatase alkali;
  • kandungan besi yang dipindahkan meningkat;
  • perubahan nisbah aspartic dan alanine aminotransferases ke arah aktiviti alanine-aminotransferase (AlAT, ALT), biasanya pekali menentukan kadar ini sama dengan satu, kandungan kedua-dua enzim adalah kira-kira sama, terhadap latar belakang kematian hepatosit ia menjadi lebih rendah.

Penanda fibrosis adalah:

  • tahap asid hyaluronik;
  • jenis III procollagen dan kolagen jenis IV;
  • laminin;
  • metalloproteinases matriks dan inhibitor mereka.

Ujian darah ini tidak dijalankan di makmal poliklinik, tetapi hanya di klinik khusus. Mereka menunjukkan apa-apa fibrosis organ-organ dalaman, jadi mereka tidak boleh dianggap khusus untuk penyakit hati alkohol. Lebih khusus ialah peningkatan proline dan hydroxyproline.

Dalam analisis umum pertumbuhan air kencing adalah penting:

  • bilirubin;
  • proteinuria dan erythrocyturia (dikaitkan dengan sindrom hepatorenal);
  • leukosit dan bakteria, jika penyakit itu rumit oleh jangkitan saluran kencing.

Analisis tinja menunjukkan perubahan dalam coprogram ke arah kemunculan serpihan makanan yang tidak dicerai, pertumbuhan lemak, dan serat pemakanan kasar.

Jenis penyelidikan instrumental

Antara cara penting untuk mengesahkan kerosakan hati yang paling kerap digunakan:

  • ultrasound - menunjukkan struktur dan saiz hati, limpa;
  • esophagogastroduodenoscopy - memberikan gambaran visual kesesakan di urat perut dan esofagus;
  • resonans magnetik dan tomografi dikira dilakukan untuk menentukan dengan lebih tepat pelanggaran struktur parenchyma hati;
  • elastografi adalah sejenis ultrasound, menilai keupayaan tisu untuk memampatkan, mendedahkan bekas luka, kawasan fibrosis;
  • cholangiography - agen kontras disuntik secara intravena, yang dirembes melalui saluran hempedu, menggunakan sinar-X untuk mengenal pasti punca stagnasi hempedu, hanya dilakukan pada pesakit yang disyaki penyakit batu empedu.

Pengesahan sepenuhnya terhadap diagnosis dan tahap penyakit alkohol memberikan hasil biopsi hati.

Diagnosis keseimbangan dengan lesi lemak tanpa alkohol

Steatohepatitis bukan alkohol atau penyakit hati berlemak (NAFLD) adalah jenis patologi yang agak biasa. Di negara-negara yang berbeza, ia berpengaruh dari ¼ hingga setengah penduduk.

Ia diperhatikan lebih kerap pada wanita berumur 40-60 tahun, pada kanak-kanak yang mengalami gangguan metabolik yang menemani:

  • obesiti;
  • hipertensi;
  • kencing manis;
  • gangguan hormon;
  • mengambil ubat kortikosteroid, kontraseptif;
  • diet yang tidak sihat (seperti kekayaan karbohidrat dan lemak yang mudah dicerna, dan penurunan berat badan secara drastik semasa berpuasa).

Hepatosis lemak akut boleh dicetuskan oleh kehamilan. Faktor pengaktifan penyakit termasuk:

  • pankreatitis kronik;
  • ulser perut atau ulser duodenal:
  • gout;
  • penyakit paru-paru;
  • psoriasis;
  • patologi sistemik tisu penghubung.

Biasanya, trigliserida dipecahkan dengan pembebasan tenaga. Di bawah keadaan patologi, jumlahnya yang berlebihan mampu:

  • didepositkan di dalam sitoplasma sel;
  • mengganggu integriti membran sel;
  • mengaktifkan proses fibrosis.
  • kelemahan, keletihan;
  • berat dan sakit di perut;
  • sakit kepala;
  • gangguan najis.

Dalam kes-kes yang lebih tinggi, hati dan limpa yang diperbesarkan ditentukan. Perbezaan penting ialah:

  • kekurangan sejarah alkohol yang panjang;
  • berat pesakit meningkat;
  • peningkatan ketara dalam analisis darah trigliserida;
  • hiperglikemia;
  • 40% pesakit mempunyai pigmentasi kulit di leher, ketiak.

Antara manifestasi klinikal penyakit kuning menunjukkan hepatitis bersamaan, jarang berlaku.

Rawatan

Rawatan penyakit hati alkohol adalah mustahil tanpa menghentikan penggunaan alkohol oleh pesakit. Pastikan untuk mematuhi cadangan diet mengenai pemakanan:

  • melarang produk tajam, berlemak, goreng dan salai (daging, sosej, sos, acar);
  • garam adalah terhad;
  • protein diisi semula dengan produk tenusu, bijirin (dengan encephalopathy dikurangkan);
  • bahagian sayur-sayuran dan buah-buahan meningkat;
  • menunjukkan ikan rebus.

Bantuan perubatan

Pada peringkat awal penyakit alkohol, rawatan cukup:

  • penggunaan hepatoprotectors;
  • vitamin kompleks;
  • dadah dari kumpulan Adenomethionine;
  • komponen hempedu (asid ursocholic).
  • perlindungan membran sel hati dan sel-sel otak;
  • memperbaiki aliran hempedu;
  • mengikat bahan toksik;
  • mengaktifkan proses regenerasi tisu yang rosak;
  • menormalkan beberapa gangguan mental.

Glukokortikoid digunakan untuk menekan komponen keradangan autoimun, menghalang regenerasi tisu parut hati. Sekumpulan ubat yang berkaitan dengan perencat ACE (enzim penukar angiotensin), bukan sahaja merendahkan tekanan darah, tetapi juga mempunyai kesan anti-radang, menangguhkan penyebaran tisu penghubung. Pemblokir protease tisu membantu menghentikan parut.

Dengan kehadiran hipertensi portal dikenakan:

  • nitrat - mengembangkan saluran periferi dan mengurangkan tekanan dalam vena portal;
  • β-blockers - digunakan dengan tekanan darah yang mencukupi;
  • Ubat analog Somatostatin - menindas kesan hormon pada saluran rongga perut;
  • ubat diuretik - perlu untuk mengeluarkan cecair berlebihan.

Jika perlu, antibiotik ditetapkan untuk menyekat flora patogen dan mematuhi jangkitan. Dengan asites, jika diuretik tidak membantu, paracentesis dilakukan - tusukan dinding abdomen oleh trocar dan penyingkiran cecair.

Kaedah pembedahan

Rawatan pembedahan digunakan untuk menghilangkan komplikasi sirosis hati:

  • shunting portokal menyediakan laluan tambahan untuk menunaikan darah ke vena cava yang lebih rendah;
  • pemasangan peredaran antara urat splenik dan renal;
  • ligation arteri dan urat esofagus dan perut dengan pendarahan.

Rawatan radikal untuk penyakit alkohol yang teruk adalah pemindahan hati. Tetapi ia hampir tidak dibuat.

Ramalan

Hasil daripada penyakit hati alkohol ditentukan oleh tahap di mana pesakit berhenti meminum alkohol.

Dalam kes penyakit alkohol di peringkat yang tidak teruk, terdapat peningkatan yang signifikan dalam keadaan pesakit semasa tempoh penolakan untuk minum alkohol. Ini mewujudkan rasa percaya diri yang salah untuk meningkatkan kesihatan dan harapan untuk mengubati.

Malangnya, pemahaman tentang kesan alkohol yang berbahaya pada kebanyakan orang terlambat, apabila bahagian hati sudah musnah dan tidak dapat dipulihkan. Dalam keadaan sedemikian, walaupun dengan penyingkiran alkohol yang lengkap, pesakit boleh hidup selama 5-7 tahun. Pada wanita, perubahan tahap penyakit berlaku lebih cepat. Penyakit hati alkohol adalah contoh yang jelas dari sikap merosakkan manusia kepada karunia alam, kesihatannya sendiri.

Kerosakan hati alkohol

Alkohol merujuk kepada makanan hepatotoksik, iaitu pemusnahnya sel-sel hati. Penyakit hati alkohol adalah perubahan yang menyebabkan etanol dalam struktur organ ini dan disfungsi berkaitan. Hati untuk badan bertindak sebagai sejenis penapis: ia membersihkannya dari toksin dari udara atau makanan. Hepatosit yang rosak alkohol (sel hati) tidak dapat melaksanakan fungsi langsung mereka, dan pesakit itu mengalami mabuk umum.

Penyebab penyakit hati alkohol

Ia tidak tepat menentukan berapa banyak alkohol boleh memusnahkan tisu hati. Satu dos 40-80 g etanol tulen dianggap kritikal untuk lelaki dan kira-kira 20 g untuk wanita selama 10-12 tahun.

Antara faktor yang menyumbang kepada pembangunan kerosakan hati alkohol adalah beberapa perkara utama:

  • penggunaan sistematik minuman beralkohol dalam dos yang besar dalam tempoh masa yang panjang;
  • jantina wanita (wanita kurang tahan terhadap kesan berbahaya etanol, manakala kerosakan hati pada lelaki tidak mungkin nyata);
  • sifat genetik, kerana enzim yang memusnahkan alkohol, kurang aktif;
  • penyakit hati pada masa alkohol atau dalam sejarah;
  • gangguan metabolik.

Alkohol dan seks

Wanita mempunyai ciri fisiologi yang menimbulkan perkembangan penyakit alkohol. Dalam membran mukus perut, mereka telah mengurangkan jumlah enzim yang diperlukan untuk pemprosesan alkohol. Statistik menunjukkan bahawa wanita kurang cenderung untuk mendapatkan bantuan perubatan untuk alkohol, dan mereka lebih cenderung untuk berulang selepas akhir rawatan. Di samping itu, wanita lebih cenderung untuk didiagnosis dengan sirosis hati yang berkaitan dengan alkohol.

Alkohol dan genetik

Data pada dos maksimum yang dibenarkan alkohol adalah purata dan mungkin berbeza oleh orang yang berlainan lebih daripada 3 kali. Telah ditubuhkan bahawa corak tingkah laku dan budaya penggunaannya dalam keluarga mempengaruhi pengambilan alkohol. Kecenderungan genetik ditunjukkan oleh fakta bahawa kembar monozygous lebih cenderung mengalami alkohol pada masa yang sama daripada yang dizygotic.

Metabolisme etanol melibatkan 5 enzim tertentu. Tahap penggunaannya dan jumlah asetaldehida, yang akan terbentuk daripada produk yang tidak digunakan dan disimpan di dalam badan, bergantung kepada aktiviti mereka. Ia adalah zat ini yang mempunyai kesan merosakkan pada hepatosit dan menjadi punca perkembangan penyakit alkohol. Enzim-enzim ini terdapat pada orang yang berlainan dalam kuantiti yang berbeza, yang menentukan kerentanan mereka terhadap alkohol. Oleh itu, mereka tidak aktif untuk penduduk di negara-negara timur, oleh itu setiap pengambilan etanol menyebabkan peningkatan tajam dalam tahap asetaldehid dan kemerosotan kesihatan. Fakta ini boleh menerangkan populariti rendah alkohol dalam budaya mereka.

Alkohol dan makanan

Perubahan dalam hati boleh dicetuskan oleh pemakanan. Dalam banyak pesakit kronik, penyakit alkohol dipicu oleh penyakit lain yang berkaitan dengan pengambilan protein yang tidak mencukupi. Setakat yang paling penting, ini terpakai kepada segmen penduduk yang kurang sihat yang gaya hidup mereka jauh dari sihat. Dalam kes ini, kekurangan protein menyebabkan perubahan pertama dalam hepatosit, dan alkohol menyumbang kepada perkembangan penyakit. Walau bagaimanapun, penyakit alkohol adalah mungkin dengan diet seimbang yang betul.

Ambil ujian ini dan ketahui jika anda mempunyai masalah hati.

Ia perlu membezakan antara konsep alkohol dan penyakit hati alkohol (ABP). Istilah pertama menggambarkan pergantungan psikologi yang berterusan terhadap alkohol, yang kedua - keadaan patologi yang berkaitan dengan pemusnahan tisu hati. Risiko kesan yang tidak diingini meningkatkan kekerapan minum minuman beralkohol. Jika anda mengambil istirahat lebih daripada dua hari seminggu, kemungkinan kerosakan hati menurun. Antara pesakit dengan ABP, kurang daripada separuh daripada mereka mengambil alkohol dalam dos kritikal. Ramai pesakit telah menderita dari pelbagai penyakit hati pada etiologi bukan alkohol, dan penggunaan etanol memburukkan lagi keadaan.

Berapa banyakkah anda boleh minum alkohol?

Persoalan berapa banyak alkohol dianggap selamat dan tidak akan menjejaskan kesihatan hati, diduduki oleh pakar perubatan dari negara-negara yang berbeza. Penunjuk mereka berbeza, tetapi mereka semua bersetuju bahawa yang paling berbahaya bukanlah satu dos alkohol, tetapi penggunaannya yang berpanjangan. Data untuk lelaki dan wanita berbeza.

Doktor menjalankan kajian dan mengira berapa alkohol boleh menyebabkan perubahan dalam tisu hati. Berdasarkan data ini, dos yang agak selamat, berbahaya dan sangat berbahaya dapat dibezakan. Jumlah alkohol yang benar-benar selamat tidak wujud.

Jadual-jadual menunjukkan dos alkohol tulen. Dalam minuman beralkohol, kepekatannya berbeza: 10 g etanol bersamaan dengan 25 g vodka, 100 ml wain, atau 200 g bir. Mengenai produk harus ditunjukkan peratusan alkohol pada label, dan minuman beralkohol dan koktel yang tidak diketahui adalah yang terbaik untuk tidak digunakan.

Bentuk penyakit hati alkohol

Etanol boleh menyebabkan pelbagai keabnormalan dalam struktur hati. Bergantung pada perubahan biokimia dan patologi, beberapa bentuk patologi dapat dibezakan:

  • degenerasi fatty hati (steatosis, hepatosis lemak) - pengumpulan titisan lemak dalam hepatosit;
  • hepatitis - keradangan tisu dalam kombinasi dengan pengumpulan lemak;
  • fibrosis adalah pertumbuhan tidak normal tisu penghubung yang padat dengan pemeliharaan integriti anatomi organ;
  • sirosis - pemusnahan sel sihat secara beransur-ansur dengan penggantiannya oleh tisu berserabut dan pelanggaran struktur organ;
  • Kegagalan hati (akut atau kronik) - kerosakan pada tisu hati, yang mengakibatkan kehilangan fungsi organ.

Penyakit ini boleh berkembang secara berperingkat dan bermula dengan degenerasi lemak. Walau bagaimanapun, dalam sesetengah pesakit, tahap sirosis tanpa keradangan (hepatitis) didiagnosis.

Patogenesis - apa yang berlaku di dalam badan?

Dalam patogenesis penyakit alkohol, mabuk alkohol kronik (HAI) adalah penting. Di bawah keadaan ini, memahami penggunaan alkohol yang lebih sistematik daripada penggunaannya dalam hati. Dalam kes ini, badan mencari jalan alternatif untuk memprosesnya, oleh itu, mekanisme catalase dan transformasi microsomal diaktifkan. Semasa tindak balas ini, sejumlah besar asetaldehida dihasilkan.

Acetaldehyde

Acetaldehyde adalah produk toksik dari pemprosesan etanol. Pada pesakit, terdapat peningkatan kepekatannya dalam darah, tetapi hanya sedikit peratusan ia meninggalkan hati. Selebihnya terkumpul di hepatosit dan memberi kesan kepada mereka dalam beberapa cara:

  • mengganggu perjalanan reaksi redoks dalam hepatosit;
  • mempercepat tindak balas peroksidasi lipid, yang mengakibatkan pemusnahan sel-sel hati dan kematian prematur mereka;
  • mengganggu fungsi normal struktur intraselular: mitokondria, microtubules dan nukleus.

Pengoksidaan etanol membawa kepada peningkatan sintesis enzim yang terlibat dalam proses metabolisme lemak. Akibatnya, pesakit mendaftarkan penyusupan lemak hati (penggantian sel fungsional - hepatosit dengan lemak) dan dislipidemia (pelanggaran kandungan bahan seperti lemak dalam darah).

Biasanya, dalam hati manusia, ada sel yang mengumpul rizab vitamin A. Di bawah pengaruh acetaldehyde, mereka berubah, kehilangan vitamin dan mula menghasilkan tisu berserabut. Ini adalah sejenis tisu penghubung yang mula berkembang di kalangan hepatosit dan di sekeliling kapilari kecil. Akibatnya, sel hati tidak mendapat cukup oksigen dan nutrien dan mengalami hipoksia. Dalam keadaan sedemikian, mereka tidak dapat melaksanakan fungsi mereka dan akhirnya mati.

Gangguan metabolisme protein

Pesakit mempunyai peningkatan jumlah protein dalam hepatosit, yang menyumbang kepada pengekalan cecair. Fenomena ini mungkin disebabkan oleh fakta bahawa asetaldehid memasuki reaksi kimia dengan microtubules, di mana ekskresi protein bergantung secara langsung. Protein mengumpul dan, seterusnya, mengikat asid lemak, yang memburukkan degenerasi lemak hati.

Gangguan metabolisme lemak

Biasanya, asid lemak memasuki hati dengan makanan dan kemudian dikeluarkan daripadanya. Dalam alkohol, tahap asid lemak meningkat dengan ketara. Peningkatan jumlah lemak dalam hati boleh disebabkan oleh beberapa faktor:

  • peningkatan penggunaan makanan mereka;
  • sintesis intensif mereka dalam hepatosit;
  • penerimaan mereka daripada tisu adipose.

Sindrom hipermetabolik

Dengan penggunaan alkohol yang tinggi, sel hati memerlukan banyak oksigen. Oleh kerana tidak dapat meningkatkan pengambilannya, hepatosit mengalami hipoksia. Ini membawa kepada penurunan dalam prestasi mereka, dan pada masa akan datang - sehingga mati.

Fibrosis

Dalam sesetengah kes, sirosis hati berkembang kerana fibrosis, melepasi tahap hepatitis. Mekanisme fenomena ini tidak difahami sepenuhnya, tetapi doktor mengatakan tentang peranan asid laktik dalam gangguan ini. Sel penyimpanan lemak Ito berubah menjadi fibroblas. Juga, peningkatan sintesis kolagen dan pemendapannya dalam hati. Cirrhosis juga boleh berkembang akibat hipoksia, yang mengakibatkan pemusnahan hepatosit.

Patologi imun

Dalam alkohol, suatu tindak balas imun yang tidak normal diperhatikan. Pesakit dalam darah menunjukkan peningkatan kepekatan sel yang dihasilkan hanya sebagai tindak balas kepada pendedahan kepada bahan asing. Walau bagaimanapun, beberapa ciri ini dikaitkan dengan tindakan virus hepatotropik (yang membiak di hati) terhadap latar belakang mabuk alkohol. Semua sebab ini menerangkan mekanisme kesan alkohol pada tubuh manusia dan menjawab soalan sama ada hati boleh menyakiti selepas minum alkohol.

Gejala penyakit

Tanda pertama penyakit alkohol, yang didaftarkan pada 90% pesakit, adalah hati berlemak. Dalam sesetengah kes, ia adalah asimtomatik, tetapi manifestasi berikut mungkin berlaku:

  • kesakitan sakit kronik di hipokondrium yang betul;
  • menurun selera makan, loya dan muntah;
  • Yellowness kulit dan membran mukus yang kelihatan.

Satu lagi pilihan untuk perkembangan patologi ialah hepatitis alkohol, atau keradangan hati. Gejala penyakit boleh berkembang dengan cepat dan boleh membawa maut akibat mabuk umum. Ia boleh disyaki oleh tanda-tanda klinikal ciri:

  • orang itu secara berkala mempunyai sakit hati (kawasan di bawah tulang rusuk di sebelah kanan);
  • kemerosotan umum, kelesuan, apatis;
  • kemungkinan peningkatan jumlah suhu badan;
  • tanda-tanda jaundis: membran membran dan kulit mukus.

Penyakit hati alkohol boleh menyebabkan sirosis. Ini adalah transformasi struktur dan pemusnahan sel-sel, yang memerlukan perubahan tak dapat dipulihkan.

Cirrhosis mempunyai beberapa gejala tertentu:

  • kemerahan telapak tangan;
  • penampilan urat labah-labah di permukaan kulit;
  • penebalan falang terakhir jari-jari, atau sindrom drumsticks;
  • pembelian kuku yang tidak tetap;
  • sindrom "kepala ubur-ubur", apabila urat dinding abdomen menjadi kelihatan dan menonjol pada kulit di sekitar pusar;
  • dalam sesetengah kes, lelaki mempunyai pembesaran patologi kelenjar susu.

Sirosis hati adalah penyakit yang tidak boleh diubati yang hanya berlanjutan dari masa ke masa. Pesakit mempunyai perubahan dalam bentuk auricle, serta kontraksi Dupuytren. Satu simpul tisu yang menyakitkan dan ketat mula tumbuh di telapak tangan, sehingga sukar untuk jari-jari menjadi flex dan meregangkan secara normal.

Komplikasi Penyakit Alkohol

Perubahan dalam tisu hati dapat meningkatkan risiko kanser. Di samping itu, patologi organ ini boleh menyebabkan pendarahan dalam saluran gastrousus dan kerosakan buah pinggang. Toksin yang memasuki badan dan tidak boleh dinetralkan dalam sel-sel hati disimpan di dalam tisu otak dan menimbulkan bentuk ensefalopati yang serius.

Diagnosis Penyakit Alkohol

Ahli gastroenterologi berkenaan dengan diagnosis penyakit alkohol. Pertama sekali, dia mesti menjalankan tinjauan pesakit. Yang penting adalah tempoh pergantungan alkohol, serta jumlah pesakit yang menggunakan minuman beralkohol.

Jika anda mengesyaki kerosakan alkohol pada hati, anda mesti mengambil darah untuk analisis. Di sini anda boleh menemui peningkatan jumlah leukosit dan monosit, yang menunjukkan kehadiran proses keradangan di dalam badan. Oleh kerana penurunan fungsi sum-sum tulang, analisis klinikal darah akan mendedahkan trombopenia (penurunan bilangan platelet) dan peningkatan ESR (kadar pemendapan erythrocyte). Sesetengah pesakit menunjukkan tanda-tanda anemia.

Ujian darah biokimia dan imunologi akan menilai secara terperinci keadaan pesakit:

  • peningkatan paras AST, enzim hepatik khusus;
  • peningkatan kepekatan bilirubin disebabkan oleh patologi sistem bilier;
  • peningkatan tahap imunoglobulin, terutamanya immunoglobulin A;
  • kekurangan zat besi boleh dikesan.

Ultrasound akan menunjukkan gejala ciri penyakit hati alkohol. Dia akan meningkat dalam saiz, dan dalam parenchymanya akan kelihatan lemak simpanan. Keputusan yang baik memberikan kajian Doppler mengenai pembuluh darah. Dengan cara ini, peningkatan tekanan dalam vena portal dapat dikesan. MRI memberikan peluang untuk mengesan perubahan dalam tisu hati dan veselnya, dan oleh biopsi anda boleh mengeluarkan bahan untuk pemeriksaan histologi.

Kaedah rawatan

Rawatan penyakit hati alkohol tidak akan berjaya pada semua peringkat. Penyusutan lemaknya adalah proses yang boleh diterbalikkan, tetapi kejayaan terapi bergantung pada pesakit sendiri. Dalam kes sirosis hati, langkah pemulihan adalah bertujuan untuk mengurangkan keadaan pesakit, tetapi tidak ada pemulihan sepenuhnya.

Keadaan pertama rawatan adalah penolakan lengkap alkohol, jika tidak, ubat-ubatan tidak akan berkesan. Dalam kebanyakan kes, pesakit pada permulaan terapi telah mengambil alkohol selama bertahun-tahun, jadi sukar untuk menghilangkannya dari diet anda. Mereka mungkin memerlukan bantuan saudara atau ahli psikologi.

Keadaan kedua untuk pemulihan adalah diet. Dalam kes penyakit alkohol, orang mengalami kekurangan protein dan vitamin, oleh itu, ia perlu untuk menenunkan diet dengan unsur-unsur ini sebanyak mungkin. Persiapan vitamin perlu hadir bukan sahaja dalam makanan, tetapi juga sebagai sebahagian daripada makanan tambahan.

Item wajib - ialah tanda-tanda keracunan. Pesakit dirawat terapi infus (drops) dengan penambahan glukosa, cocarboxylase atau pyridoxine. Ia juga perlu mempercepatkan pertumbuhan semula tisu hati, untuk tujuan ini, hepatoprotectors ditetapkan. Ubat-ubatan ini terdiri daripada fosfolipid yang diperlukan untuk mengemas kini jumlah hepatosit.

Asid Ursdesoxycholic juga diperlukan untuk memperbaiki tisu hati. Ia mempunyai kesan choleretic, menormalkan proses metabolisme lipid. Dalam kes-kes yang teruk hepatitis, ubat anti-radang hormon diperlukan. Mereka dikontraindikasikan dalam jangkitan fokus keradangan, serta dalam kes-kes pendarahan gastrik yang disyaki.

Pencegahan dan prognosis

Satu-satunya ukuran pencegahan adalah penggunaan minuman beralkohol, terutamanya dengan adanya patologi hati dalam anamnesis. Kejayaan intervensi terapeutik bergantung kepada mood pesakit dan keinginannya untuk pulih. Pada peringkat awal (hati berlemak, hepatitis alkohol), hasilnya boleh menjadi baik jika pesakit itu menolak alkohol dan mengikut semua cadangan doktor. Cirrhosis hati, tanpa mengira asal usulnya, adalah patologi yang tidak dapat diubati yang membawa maut selama 5 tahun.

Kerosakan hati alkohol adalah patologi yang mempengaruhi banyak orang di planet ini. Ethanol sendiri bukan produk toksik dan digunakan sepenuhnya oleh tubuh, tetapi dengan penggunaan biasa dalam dos yang tinggi, ia benar-benar mengubah proses metabolik dalam hati. Akibatnya, terdapat risiko mengembangkan hepatitis, degenerasi lemak hati dan juga sirosisnya. Ke tahap yang lebih tinggi, kejadian alkohol mempengaruhi perkembangan penyakit. Kejayaan rawatan dan prognosis bergantung pada peringkat kerosakan sel hati. Jika anda enggan mengambil etanol dalam masa, ikuti semua cadangan doktor dan ambil ubat-ubatan yang diperlukan, ada peluang untuk pemulihan penuh.

Top