Kategori

Jawatan Popular

1 Jaundice
Vaksin Hepatitis C
2 Produk
Bagaimana madu menjejaskan hati
3 Jaundice
Apakah peningkatan echogeny bagi organ kita?
Utama // Lamblia

Kerosakan hati alkohol


Alkohol merujuk kepada makanan hepatotoksik, iaitu pemusnahnya sel-sel hati. Penyakit hati alkohol adalah perubahan yang menyebabkan etanol dalam struktur organ ini dan disfungsi berkaitan. Hati untuk badan bertindak sebagai sejenis penapis: ia membersihkannya dari toksin dari udara atau makanan. Hepatosit yang rosak alkohol (sel hati) tidak dapat melaksanakan fungsi langsung mereka, dan pesakit itu mengalami mabuk umum.

Penyebab penyakit hati alkohol

Ia tidak tepat menentukan berapa banyak alkohol boleh memusnahkan tisu hati. Satu dos 40-80 g etanol tulen dianggap kritikal untuk lelaki dan kira-kira 20 g untuk wanita selama 10-12 tahun.

Antara faktor yang menyumbang kepada pembangunan kerosakan hati alkohol adalah beberapa perkara utama:

  • penggunaan sistematik minuman beralkohol dalam dos yang besar dalam tempoh masa yang panjang;
  • jantina wanita (wanita kurang tahan terhadap kesan berbahaya etanol, manakala kerosakan hati pada lelaki tidak mungkin nyata);
  • sifat genetik, kerana enzim yang memusnahkan alkohol, kurang aktif;
  • penyakit hati pada masa alkohol atau dalam sejarah;
  • gangguan metabolik.

Alkohol dan seks

Wanita mempunyai ciri fisiologi yang menimbulkan perkembangan penyakit alkohol. Dalam membran mukus perut, mereka telah mengurangkan jumlah enzim yang diperlukan untuk pemprosesan alkohol. Statistik menunjukkan bahawa wanita kurang cenderung untuk mendapatkan bantuan perubatan untuk alkohol, dan mereka lebih cenderung untuk berulang selepas akhir rawatan. Di samping itu, wanita lebih cenderung untuk didiagnosis dengan sirosis hati yang berkaitan dengan alkohol.

Alkohol dan genetik

Data pada dos maksimum yang dibenarkan alkohol adalah purata dan mungkin berbeza oleh orang yang berlainan lebih daripada 3 kali. Telah ditubuhkan bahawa corak tingkah laku dan budaya penggunaannya dalam keluarga mempengaruhi pengambilan alkohol. Kecenderungan genetik ditunjukkan oleh fakta bahawa kembar monozygous lebih cenderung mengalami alkohol pada masa yang sama daripada yang dizygotic.

Metabolisme etanol melibatkan 5 enzim tertentu. Tahap penggunaannya dan jumlah asetaldehida, yang akan terbentuk daripada produk yang tidak digunakan dan disimpan di dalam badan, bergantung kepada aktiviti mereka. Ia adalah zat ini yang mempunyai kesan merosakkan pada hepatosit dan menjadi punca perkembangan penyakit alkohol. Enzim-enzim ini terdapat pada orang yang berlainan dalam kuantiti yang berbeza, yang menentukan kerentanan mereka terhadap alkohol. Oleh itu, mereka tidak aktif untuk penduduk di negara-negara timur, oleh itu setiap pengambilan etanol menyebabkan peningkatan tajam dalam tahap asetaldehid dan kemerosotan kesihatan. Fakta ini boleh menerangkan populariti rendah alkohol dalam budaya mereka.

Alkohol dan makanan

Perubahan dalam hati boleh dicetuskan oleh pemakanan. Dalam banyak pesakit kronik, penyakit alkohol dipicu oleh penyakit lain yang berkaitan dengan pengambilan protein yang tidak mencukupi. Setakat yang paling penting, ini terpakai kepada segmen penduduk yang kurang sihat yang gaya hidup mereka jauh dari sihat. Dalam kes ini, kekurangan protein menyebabkan perubahan pertama dalam hepatosit, dan alkohol menyumbang kepada perkembangan penyakit. Walau bagaimanapun, penyakit alkohol adalah mungkin dengan diet seimbang yang betul.

Ambil ujian ini dan ketahui jika anda mempunyai masalah hati.

Ia perlu membezakan antara konsep alkohol dan penyakit hati alkohol (ABP). Istilah pertama menggambarkan pergantungan psikologi yang berterusan terhadap alkohol, yang kedua - keadaan patologi yang berkaitan dengan pemusnahan tisu hati. Risiko kesan yang tidak diingini meningkatkan kekerapan minum minuman beralkohol. Jika anda mengambil istirahat lebih daripada dua hari seminggu, kemungkinan kerosakan hati menurun. Antara pesakit dengan ABP, kurang daripada separuh daripada mereka mengambil alkohol dalam dos kritikal. Ramai pesakit telah menderita dari pelbagai penyakit hati pada etiologi bukan alkohol, dan penggunaan etanol memburukkan lagi keadaan.

Berapa banyakkah anda boleh minum alkohol?

Persoalan berapa banyak alkohol dianggap selamat dan tidak akan menjejaskan kesihatan hati, diduduki oleh pakar perubatan dari negara-negara yang berbeza. Penunjuk mereka berbeza, tetapi mereka semua bersetuju bahawa yang paling berbahaya bukanlah satu dos alkohol, tetapi penggunaannya yang berpanjangan. Data untuk lelaki dan wanita berbeza.

Doktor menjalankan kajian dan mengira berapa alkohol boleh menyebabkan perubahan dalam tisu hati. Berdasarkan data ini, dos yang agak selamat, berbahaya dan sangat berbahaya dapat dibezakan. Jumlah alkohol yang benar-benar selamat tidak wujud.

Jadual-jadual menunjukkan dos alkohol tulen. Dalam minuman beralkohol, kepekatannya berbeza: 10 g etanol bersamaan dengan 25 g vodka, 100 ml wain, atau 200 g bir. Mengenai produk harus ditunjukkan peratusan alkohol pada label, dan minuman beralkohol dan koktel yang tidak diketahui adalah yang terbaik untuk tidak digunakan.

Bentuk penyakit hati alkohol

Etanol boleh menyebabkan pelbagai keabnormalan dalam struktur hati. Bergantung pada perubahan biokimia dan patologi, beberapa bentuk patologi dapat dibezakan:

  • degenerasi fatty hati (steatosis, hepatosis lemak) - pengumpulan titisan lemak dalam hepatosit;
  • hepatitis - keradangan tisu dalam kombinasi dengan pengumpulan lemak;
  • fibrosis adalah pertumbuhan tidak normal tisu penghubung yang padat dengan pemeliharaan integriti anatomi organ;
  • sirosis - pemusnahan sel sihat secara beransur-ansur dengan penggantiannya oleh tisu berserabut dan pelanggaran struktur organ;
  • Kegagalan hati (akut atau kronik) - kerosakan pada tisu hati, yang mengakibatkan kehilangan fungsi organ.

Penyakit ini boleh berkembang secara berperingkat dan bermula dengan degenerasi lemak. Walau bagaimanapun, dalam sesetengah pesakit, tahap sirosis tanpa keradangan (hepatitis) didiagnosis.

Patogenesis - apa yang berlaku di dalam badan?

Dalam patogenesis penyakit alkohol, mabuk alkohol kronik (HAI) adalah penting. Di bawah keadaan ini, memahami penggunaan alkohol yang lebih sistematik daripada penggunaannya dalam hati. Dalam kes ini, badan mencari jalan alternatif untuk memprosesnya, oleh itu, mekanisme catalase dan transformasi microsomal diaktifkan. Semasa tindak balas ini, sejumlah besar asetaldehida dihasilkan.

Acetaldehyde

Acetaldehyde adalah produk toksik dari pemprosesan etanol. Pada pesakit, terdapat peningkatan kepekatannya dalam darah, tetapi hanya sedikit peratusan ia meninggalkan hati. Selebihnya terkumpul di hepatosit dan memberi kesan kepada mereka dalam beberapa cara:

  • mengganggu perjalanan reaksi redoks dalam hepatosit;
  • mempercepat tindak balas peroksidasi lipid, yang mengakibatkan pemusnahan sel-sel hati dan kematian prematur mereka;
  • mengganggu fungsi normal struktur intraselular: mitokondria, microtubules dan nukleus.

Pengoksidaan etanol membawa kepada peningkatan sintesis enzim yang terlibat dalam proses metabolisme lemak. Akibatnya, pesakit mendaftarkan penyusupan lemak hati (penggantian sel fungsional - hepatosit dengan lemak) dan dislipidemia (pelanggaran kandungan bahan seperti lemak dalam darah).

Biasanya, dalam hati manusia, ada sel yang mengumpul rizab vitamin A. Di bawah pengaruh acetaldehyde, mereka berubah, kehilangan vitamin dan mula menghasilkan tisu berserabut. Ini adalah sejenis tisu penghubung yang mula berkembang di kalangan hepatosit dan di sekeliling kapilari kecil. Akibatnya, sel hati tidak mendapat cukup oksigen dan nutrien dan mengalami hipoksia. Dalam keadaan sedemikian, mereka tidak dapat melaksanakan fungsi mereka dan akhirnya mati.

Gangguan metabolisme protein

Pesakit mempunyai peningkatan jumlah protein dalam hepatosit, yang menyumbang kepada pengekalan cecair. Fenomena ini mungkin disebabkan oleh fakta bahawa asetaldehid memasuki reaksi kimia dengan microtubules, di mana ekskresi protein bergantung secara langsung. Protein mengumpul dan, seterusnya, mengikat asid lemak, yang memburukkan degenerasi lemak hati.

Gangguan metabolisme lemak

Biasanya, asid lemak memasuki hati dengan makanan dan kemudian dikeluarkan daripadanya. Dalam alkohol, tahap asid lemak meningkat dengan ketara. Peningkatan jumlah lemak dalam hati boleh disebabkan oleh beberapa faktor:

  • peningkatan penggunaan makanan mereka;
  • sintesis intensif mereka dalam hepatosit;
  • penerimaan mereka daripada tisu adipose.

Sindrom hipermetabolik

Dengan penggunaan alkohol yang tinggi, sel hati memerlukan banyak oksigen. Oleh kerana tidak dapat meningkatkan pengambilannya, hepatosit mengalami hipoksia. Ini membawa kepada penurunan dalam prestasi mereka, dan pada masa akan datang - sehingga mati.

Fibrosis

Dalam sesetengah kes, sirosis hati berkembang kerana fibrosis, melepasi tahap hepatitis. Mekanisme fenomena ini tidak difahami sepenuhnya, tetapi doktor mengatakan tentang peranan asid laktik dalam gangguan ini. Sel penyimpanan lemak Ito berubah menjadi fibroblas. Juga, peningkatan sintesis kolagen dan pemendapannya dalam hati. Cirrhosis juga boleh berkembang akibat hipoksia, yang mengakibatkan pemusnahan hepatosit.

Patologi imun

Dalam alkohol, suatu tindak balas imun yang tidak normal diperhatikan. Pesakit dalam darah menunjukkan peningkatan kepekatan sel yang dihasilkan hanya sebagai tindak balas kepada pendedahan kepada bahan asing. Walau bagaimanapun, beberapa ciri ini dikaitkan dengan tindakan virus hepatotropik (yang membiak di hati) terhadap latar belakang mabuk alkohol. Semua sebab ini menerangkan mekanisme kesan alkohol pada tubuh manusia dan menjawab soalan sama ada hati boleh menyakiti selepas minum alkohol.

Gejala penyakit

Tanda pertama penyakit alkohol, yang didaftarkan pada 90% pesakit, adalah hati berlemak. Dalam sesetengah kes, ia adalah asimtomatik, tetapi manifestasi berikut mungkin berlaku:

  • kesakitan sakit kronik di hipokondrium yang betul;
  • menurun selera makan, loya dan muntah;
  • Yellowness kulit dan membran mukus yang kelihatan.

Satu lagi pilihan untuk perkembangan patologi ialah hepatitis alkohol, atau keradangan hati. Gejala penyakit boleh berkembang dengan cepat dan boleh membawa maut akibat mabuk umum. Ia boleh disyaki oleh tanda-tanda klinikal ciri:

  • orang itu secara berkala mempunyai sakit hati (kawasan di bawah tulang rusuk di sebelah kanan);
  • kemerosotan umum, kelesuan, apatis;
  • kemungkinan peningkatan jumlah suhu badan;
  • tanda-tanda jaundis: membran membran dan kulit mukus.

Penyakit hati alkohol boleh menyebabkan sirosis. Ini adalah transformasi struktur dan pemusnahan sel-sel, yang memerlukan perubahan tak dapat dipulihkan.

Cirrhosis mempunyai beberapa gejala tertentu:

  • kemerahan telapak tangan;
  • penampilan urat labah-labah di permukaan kulit;
  • penebalan falang terakhir jari-jari, atau sindrom drumsticks;
  • pembelian kuku yang tidak tetap;
  • sindrom "kepala ubur-ubur", apabila urat dinding abdomen menjadi kelihatan dan menonjol pada kulit di sekitar pusar;
  • dalam sesetengah kes, lelaki mempunyai pembesaran patologi kelenjar susu.

Sirosis hati adalah penyakit yang tidak boleh diubati yang hanya berlanjutan dari masa ke masa. Pesakit mempunyai perubahan dalam bentuk auricle, serta kontraksi Dupuytren. Satu simpul tisu yang menyakitkan dan ketat mula tumbuh di telapak tangan, sehingga sukar untuk jari-jari menjadi flex dan meregangkan secara normal.

Komplikasi Penyakit Alkohol

Perubahan dalam tisu hati dapat meningkatkan risiko kanser. Di samping itu, patologi organ ini boleh menyebabkan pendarahan dalam saluran gastrousus dan kerosakan buah pinggang. Toksin yang memasuki badan dan tidak boleh dinetralkan dalam sel-sel hati disimpan di dalam tisu otak dan menimbulkan bentuk ensefalopati yang serius.

Diagnosis Penyakit Alkohol

Ahli gastroenterologi berkenaan dengan diagnosis penyakit alkohol. Pertama sekali, dia mesti menjalankan tinjauan pesakit. Yang penting adalah tempoh pergantungan alkohol, serta jumlah pesakit yang menggunakan minuman beralkohol.

Jika anda mengesyaki kerosakan alkohol pada hati, anda mesti mengambil darah untuk analisis. Di sini anda boleh menemui peningkatan jumlah leukosit dan monosit, yang menunjukkan kehadiran proses keradangan di dalam badan. Oleh kerana penurunan fungsi sum-sum tulang, analisis klinikal darah akan mendedahkan trombopenia (penurunan bilangan platelet) dan peningkatan ESR (kadar pemendapan erythrocyte). Sesetengah pesakit menunjukkan tanda-tanda anemia.

Ujian darah biokimia dan imunologi akan menilai secara terperinci keadaan pesakit:

  • peningkatan paras AST, enzim hepatik khusus;
  • peningkatan kepekatan bilirubin disebabkan oleh patologi sistem bilier;
  • peningkatan tahap imunoglobulin, terutamanya immunoglobulin A;
  • kekurangan zat besi boleh dikesan.

Ultrasound akan menunjukkan gejala ciri penyakit hati alkohol. Dia akan meningkat dalam saiz, dan dalam parenchymanya akan kelihatan lemak simpanan. Keputusan yang baik memberikan kajian Doppler mengenai pembuluh darah. Dengan cara ini, peningkatan tekanan dalam vena portal dapat dikesan. MRI memberikan peluang untuk mengesan perubahan dalam tisu hati dan veselnya, dan oleh biopsi anda boleh mengeluarkan bahan untuk pemeriksaan histologi.

Kaedah rawatan

Rawatan penyakit hati alkohol tidak akan berjaya pada semua peringkat. Penyusutan lemaknya adalah proses yang boleh diterbalikkan, tetapi kejayaan terapi bergantung pada pesakit sendiri. Dalam kes sirosis hati, langkah pemulihan adalah bertujuan untuk mengurangkan keadaan pesakit, tetapi tidak ada pemulihan sepenuhnya.

Keadaan pertama rawatan adalah penolakan lengkap alkohol, jika tidak, ubat-ubatan tidak akan berkesan. Dalam kebanyakan kes, pesakit pada permulaan terapi telah mengambil alkohol selama bertahun-tahun, jadi sukar untuk menghilangkannya dari diet anda. Mereka mungkin memerlukan bantuan saudara atau ahli psikologi.

Keadaan kedua untuk pemulihan adalah diet. Dalam kes penyakit alkohol, orang mengalami kekurangan protein dan vitamin, oleh itu, ia perlu untuk menenunkan diet dengan unsur-unsur ini sebanyak mungkin. Persiapan vitamin perlu hadir bukan sahaja dalam makanan, tetapi juga sebagai sebahagian daripada makanan tambahan.

Item wajib - ialah tanda-tanda keracunan. Pesakit dirawat terapi infus (drops) dengan penambahan glukosa, cocarboxylase atau pyridoxine. Ia juga perlu mempercepatkan pertumbuhan semula tisu hati, untuk tujuan ini, hepatoprotectors ditetapkan. Ubat-ubatan ini terdiri daripada fosfolipid yang diperlukan untuk mengemas kini jumlah hepatosit.

Asid Ursdesoxycholic juga diperlukan untuk memperbaiki tisu hati. Ia mempunyai kesan choleretic, menormalkan proses metabolisme lipid. Dalam kes-kes yang teruk hepatitis, ubat anti-radang hormon diperlukan. Mereka dikontraindikasikan dalam jangkitan fokus keradangan, serta dalam kes-kes pendarahan gastrik yang disyaki.

Pencegahan dan prognosis

Satu-satunya ukuran pencegahan adalah penggunaan minuman beralkohol, terutamanya dengan adanya patologi hati dalam anamnesis. Kejayaan intervensi terapeutik bergantung kepada mood pesakit dan keinginannya untuk pulih. Pada peringkat awal (hati berlemak, hepatitis alkohol), hasilnya boleh menjadi baik jika pesakit itu menolak alkohol dan mengikut semua cadangan doktor. Cirrhosis hati, tanpa mengira asal usulnya, adalah patologi yang tidak dapat diubati yang membawa maut selama 5 tahun.

Kerosakan hati alkohol adalah patologi yang mempengaruhi banyak orang di planet ini. Ethanol sendiri bukan produk toksik dan digunakan sepenuhnya oleh tubuh, tetapi dengan penggunaan biasa dalam dos yang tinggi, ia benar-benar mengubah proses metabolik dalam hati. Akibatnya, terdapat risiko mengembangkan hepatitis, degenerasi lemak hati dan juga sirosisnya. Ke tahap yang lebih tinggi, kejadian alkohol mempengaruhi perkembangan penyakit. Kejayaan rawatan dan prognosis bergantung pada peringkat kerosakan sel hati. Jika anda enggan mengambil etanol dalam masa, ikuti semua cadangan doktor dan ambil ubat-ubatan yang diperlukan, ada peluang untuk pemulihan penuh.

Cara untuk merawat kerosakan hati alkohol

Dalam tubuh orang yang sihat, hati melakukan sejumlah tugas penting - perlindungan dari agen asing, pemurnian dari toksin dan hormon berlebihan, penyertaan dalam proses pencernaan. Pengambilan minuman beralkohol yang berpanjangan secara berkala mempunyai kesan buruk terhadap organ, yang mencetuskan reaksi kimia di mana hepatositnya rosak. Akibatnya, penyakit hati alkohol berkembang - keadaan patologi di mana hepatosit diperbaharui dan fungsi hati terganggu.

Patologi berkembang pada individu yang menyalahgunakan alkohol secara sistematik selama lebih dari 8-12 tahun. Pada risiko - lelaki, wanita terdedah kepada kerosakan hati alkohol 3 kali kurang. Tetapi wakil-wakil seks yang lemah membangunkan penyakit itu dalam masa yang lebih singkat, yang berkaitan dengan fisiologi badan wanita. Oleh kerana peningkatan berterusan bilangan orang yang selalu meminum alkohol, penyakit alkohol adalah masalah perubatan dan sosial global.

Faktor pembangunan

Sebab utama yang membangkitkan perkembangan penyakit hati alkohol adalah kebergantungan patologis terhadap minuman beralkohol, terutama jika seseorang menggunakannya dalam jumlah besar dan kerap. Akibatnya, di bawah tindakan etanol, bukan sahaja hepatosit mati, tetapi tisu penghubung kasar dibentuk, kelaparan oksigen pada tisu hati berlaku dengan pembengkakan berikutnya (hepatomegali).

Faktor lain yang menyumbang kepada berlakunya penyakit termasuk:

  • Seks wanita Wanita menjadi lebih cepat dan perubahan patologi di hati lebih aktif.
  • Kecenderungan genetik. Jika badan tidak menghasilkan enzim yang memusnahkan alkohol yang mencukupi, perubahan yang merosakkan berlaku di hati daripada dos etanol yang kecil dan dalam tempoh yang lebih singkat.
  • Gangguan metabolisme pada latar belakang disfungsi endokrin (diabetes, obesiti) dan tingkah laku makan yang tidak betul.
  • Pemindahan dan radang radang semasa hati (hepatitis virus, fibrosis, steatosis).

Symptomatology

Penyakit hati alkohol berlaku secara berurutan, melalui beberapa peringkat, di mana setiap gambar klinikal tertentu terbentuk. Tahap awal penyakit alkohol adalah degenerasi lemak hati, yang terjadi pada 90% pesakit selepas penggunaan alkohol sistematik 8-10 tahun. Penyusutan hati berlemak berlaku tanpa manifestasi jelas, dan kadang-kadang seseorang boleh mengadu:

  • mengurangkan selera makan;
  • episod mual;
  • sakit di bahagian atas abdomen;
  • yellowness kulit.

Pada peringkat berikutnya kerosakan hati alkohol, hepatitis alkohol terbentuk, yang berlaku dalam beberapa varian: fulminant, akut atau kronik. Kursus superfast hepatitis alkohol jarang berlaku, tetapi kerosakan hati yang besar boleh membawa maut dalam beberapa jam. Hepatitis alkohol akut ditunjukkan oleh beberapa gejala negatif:

  • meningkatkan kesakitan di sebelah kanan, membosankan dengan sifat sakit;
  • manifestasi dyspeptik dalam bentuk mual, kecemasan abdomen, najis pesat;
  • kehilangan selera makan;
  • berat badan;
  • sindrom hyperthermic;
  • jaundis hati.

Gambar klinik hepatitis alkohol dalam bentuk kronik dicirikan oleh perubahan dalam tempoh kambuh dan remisi. Semasa tempoh pemisahan, keadaan pesakit dicirikan oleh ketidakstabilan - dia diseksa oleh sakit sistematik dalam perut, mual, belching, najis yang tidak stabil (selesema dengan cirit-birit). Kadang-kadang penyakit kuning berkembang.

Sekiranya seseorang terus mengambil alkohol, penyakit alkohol akan berlaku, menyebabkan pembentukan sirosis - peringkat akhir patologi. Sirosis hati ditentukan oleh ciri ciri:

  • kemerahan telapak tangan;
  • peningkatan saiz telinga;
  • penebalan fungsional atas jari-jari;
  • mengubah bentuk plat kuku, konsistensi mereka;
  • rupa urat labah-labah berbilang pada kulit muka dan badan;
  • pengembangan rangkaian vena pada abdomen sekitar cincin pusat.

Kadang-kadang pada lelaki di peringkat akhir penyakit alkohol, gynecomastia muncul (peningkatan jumlah kelenjar susu) dan hipogonadisme (penurunan testis), mati pucuk. Dengan sirosis yang panjang, fibromatosis palmar berlaku dengan pembentukan dan pertumbuhan tapak padat ringan di atas tendon antara jari ke-4 dan ke-5. Pada masa akan datang, terdapat risiko untuk mengembangkan immobility lengkap jari cincin dan jari kecil.

Komplikasi

Suatu jangka panjang kerosakan alkohol ke hati menimbulkan gangguan serius dalam fungsi kelenjar. Akibatnya, beberapa komplikasi mungkin timbul:

  • pendarahan dalaman dari saluran gastrointestinal, yang menunjukkan muntah dengan garis-garis darah dan kotoran hitam (melena);
  • sindrom semua fungsi buah pinggang;
  • sindrom hepato-pulmonary;
  • keradangan akut peritoneum;
  • ascites dengan pengumpulan jumlah besar cecair dalam rongga peritoneal;
  • kebuluran oksigen kerana peredaran darah yang perlahan.

Enfalopati hepatik dianggap sebagai salah satu komplikasi yang paling teruk dari penyakit alkohol di peringkat hepatitis dan sirosis. Keadaan ini berlaku akibat mabuk otak dan seluruh badan dari toksin usus. Enfalopati hepatik disertai oleh kelakuan tingkah laku dan psycho-emosional, dan boleh mengakibatkan koma hepatik.

Kanser hati adalah komplikasi buruk kerosakan alkohol. Pesakit dengan hepatitis alkohol dan sirosis mempunyai risiko peningkatan pembentukan tumor malignan di hati. Selalunya, pesakit ini mengembangkan karsinoma hepatoselular.

Diagnostik

Diagnosis untuk kerosakan alkohol yang disyaki di hati bermula dengan koleksi anamnesis dan pengesahan fakta penyalahgunaan alkohol. Doktor memberi perhatian khusus kepada pengalaman minum, jumlah dan kekerapan pengambilan alkohol. Pemeriksaan fizikal termasuk penilaian ke atas keadaan kulit dan membran mukus, palpasi dan perkusi hati.

Diagnosis makmal termasuk:

  • kiraan darah lengkap untuk menentukan pecutan ESR, peningkatan jumlah sel darah putih, makrocytosis, tanda-tanda anemia kekurangan megablastik dan besi;
  • analisis biokimia darah, dengan cara peningkatan ALT dan AST, peningkatan kepekatan bilirubin, transferrin dan besi serum dikesan;
  • kajian imunologi darah, mendedahkan peningkatan kepekatan imunoglobulin A (yang lazimnya bagi pesakit dengan hati yang meradang).

Semua individu yang disyaki mempunyai penyakit beralkohol ditetapkan ujian darah untuk alpha-fetoprotein kerana kebarangkalian tinggi untuk mengembangkan tumor malignan di hati. Sekiranya kepekatan alpha-fetoprotein melebihi 400 mg / ml, ia boleh dikatakan mengenai kehadiran kanser hati.

Diagnostik perkakasan termasuk ultrasound, ultrasound Doppler, CT dan MRI, biopsi, kajian radionuklida.

  • Ultrasound hati mendedahkan peningkatan sifat dalam saiz kelenjar, perubahan dalam kontur dan bentuknya. Menggunakan ultrasound untuk menentukan kehadiran dan tahap degenerasi lemak tisu hati.
  • Sonografi Doppler diperlukan untuk mengenal pasti hipertensi portal dan menentukan tekanan dalam urat hati.
  • CT dan MRI hati sebagai kaedah ketepatan tinggi membolehkan kita mengkaji keadaan parineham hepatik dan saluran darah dari unjuran yang berlainan.
  • Kajian radionuklida menunjukkan perubahan rektum pada paringham hepatik. Di samping itu, kebolehan penyembuh kelenjar dan kadar pengeluaran rembesan hempedu dinilai menggunakan kaedah.
  • Biopsi hati. Persampelan biopsi diikuti dengan analisis histologi diperlukan untuk pengesahan akhir diagnosis.

Kaedah rawatan

Kejayaan dalam rawatan kerosakan hati alkohol bergantung pada tahap di mana patologi didiagnosis. Jika pesakit mempunyai peringkat awal - degenerasi lemak - langkah-langkah terapeutik dikurangkan kepada organisasi diet, pengabaian lengkap alkohol dan kursus multivitamin kompleks. Peningkatan keadaan dengan rawatan sedemikian berlaku dalam 2-4 minggu, dengan masa, fungsi hati dipulihkan.

Rawatan penyakit hati alkohol di hadapan hepatitis dan tanda awal sirosis bertujuan untuk menghapuskan gejala negatif, mencegah komplikasi dan memerangi proses yang merosakkan. Terapi adalah kompleks dan termasuk:

  • keengganan untuk mengambil alkohol;
  • organisasi pemakanan pemakanan;
  • langkah-langkah untuk menyahtoksik badan menggunakan cecair intravena penyelesaian dengan glukosa, pyridoxine dan cocarboxylase;
  • mengambil ubat (hepatoprotectors, fosfolipid penting) untuk memulihkan tisu hati, memulihkan fungsi hepatosit dan memperbaiki sifat perlindungan mereka;
  • mengambil ubat diuretik dengan kehadiran asites pada latar belakang hipertensi portal;
  • mengambil ubat kortikosteroid untuk hepatitis alkohol yang teruk, apabila terdapat risiko kematian yang tinggi.

Rawatan ini mungkin termasuk ubat-ubatan dengan asid ursodeoxycholic untuk menormalkan fungsi hati, mengawal metabolisma lipid dan meningkatkan keupayaan rasiah. Sekiranya keadaan mental pesakit mengalami gangguan, ubat ditetapkan berdasarkan S -adenosylmethionine. Pesakit dengan degenerasi cicatricial tendon palmar memerlukan terapi fizikal, dan apabila diabaikan mereka memerlukan pembetulan pembedahan.

Rawatan kerosakan hati alkohol pada peringkat terminal (sirosis maju) bertujuan untuk mencegah komplikasi dan melegakan gejala dalam bentuk sakit, dispepsia, dan lain-lain. Pilihan terbaik ialah memindahkan hati yang sihat daripada penderma. Satu keadaan penting untuk pelaksanaan pemindahan - penolakan lengkap alkohol selama enam bulan.

Peranan penting dalam mempercepat pemulihan pesakit dengan kerosakan hati alkohol ditugaskan untuk diet. Semasa menjalani patologi, kekurangan protein, kekurangan sebilangan vitamin dan unsur surih (zink, vitamin A, D, E, C) berkembang. Oleh itu, pesakit ditunjukkan pemakanan yang baik dengan kandungan kalori yang tinggi, karbohidrat optimum dan kandungan protein.

Ramalan

Terdapat hubungan langsung antara tahap penyakit hati alkohol dan prognosis untuk bertahan hidup. Dengan pengesanan awal, prognosis adalah baik - degenerasi lemak dari tisu hati boleh diterbalikkan, dengan terapi yang mencukupi, pemulihan lengkap mungkin. Prognosis bertambah baik dengan jangka pendek penyakit dan ketiadaan berat badan berlebihan.

Jika penyakit itu dikesan di peringkat hepatitis alkohol dan sirosis, prognosis berubah dalam arah yang tidak baik. Hanya 50% pesakit dengan penyakit alkohol di peringkat sirosis hidup 5 tahun atau lebih. Sekiranya kanser hati menyertai patologi, kadar survival menurun dengan ketara, sehingga 1-3 tahun.

Penyakit hati alkohol lebih mudah untuk mencegah daripada menyembuhkan. Untuk melakukan ini, adalah penting untuk mengikuti beberapa peraturan mudah - untuk mengurangkan penggunaan minuman beralkohol kepada minimum (atau menghapuskan sepenuhnya), makan dengan betul, mengawal berat badan dan merawat penyakit tepat pada saluran empedu dan organ gastrousus.

Hati Alkohol - Gejala, Diagnosis dan Rawatan Penyakit Disebabkan oleh Penggunaan Alkohol

Etanol mempunyai kesan merosakkan pada seluruh badan. Bahan kimia ini mengganggu metabolisme, merosakkan mukosa gastrik dan sistem saraf. Dengan pendedahan yang berpanjangan kepada etanol, gejala penyakit hati dalam alkohol muncul: kulit wajah kelihatan kuning berbanding dengan epitelius yang sihat, nada otot berkurangan. Anda boleh menghentikan pemusnahan badan, menyerah alkohol dan mengikuti cadangan doktor.

Bagaimana alkohol menjejaskan hati

Minum mendedahkan tubuh kepada pendedahan berterusan kepada etanol. Bahan ini menimbulkan kematian sel hati yang sihat. Diperhatikan keradangan badan, disertai dengan perubahan saiznya. Sintesis enzim hati terganggu, yang membawa kepada masalah dalam kerja semua sistem organik. Produk asidaldehid dan produk alkohol yang rosak tidak dikeluarkan dari badan. Melawan latar belakang pelanggaran metabolisme lemak, sel hati dipenuhi dengan kolesterol. Keadaan ini membawa kepada pembentukan persekitaran yang kondusif untuk perkembangan penyakit.

Apakah yang kelihatan seperti hati alkohol?

Keadaan organ bergantung pada tahap kerosakannya terhadap etanol dan penyakit yang mana ia telah tertakluk. Hati dan alkohol tidak sesuai dengan satu sama lain. Walaupun dengan penggunaan minuman beralkohol ringan, sejumlah kecil hepatosit dimusnahkan. Pada tahap pertama penyakit itu dalam alkohol, hati meningkat, dan jumlah enzim yang dihasilkan menurun. Hepatosit berhenti berfungsi dengan normal, jadi darah tidak ditapis. Ia, bersama-sama dengan semua bahan yang berbahaya tersebar ke semua organ.

Dalam hepatitis, yang merupakan tahap kedua kerosakan alkohol, kebanyakan hati digantikan dengan tisu lemak. Warna organ berubah dari warna merah gelap ke warna merah muda pucat dan kekuningan. Bentuk filem berlemak di permukaan. Dalam sirosis, kebanyakan hati digantikan dengan tisu parut. Permukaan organ menjadi gembira, dengan pemeriksaan perkakasan, penggumpalan darah dan ulser kelihatan.

Gejala penyakit hati alkohol

Kemerosotan lemak yang berlaku pada 90% pesakit dengan penyalahgunaan alkohol, adalah asimtomatik. Minum orang kadang-kadang mengeluh selera makan menurun, loya dan kesakitan di hipokondrium yang betul. Pesakit dengan kesihatan yang kurang sihat akan mengalami jaundis. Semakin banyak hati alkohol yang musnah, lebih banyak gejala penyakit muncul. Pada pesakit dengan hepatitis dan sirosis, gejala berikut diperhatikan:

  • sindrom kesakitan;
  • senak;
  • kelemahan;
  • kehilangan berat dramatik;
  • berat badan;
  • pembesaran auricles;
  • perubahan dalam saiz kelenjar susu dan buah zakar pada lelaki.

Punca penyakit

Alcoholics mengalami kerosakan hati pada etiologi yang berbeza pada peringkat kedua pergantungan, apabila dos alkohol yang digunakan melebihi 10-12 kali. Lebih sukar mengatasi wanita alkohol, kerana aktiviti dehidrogenase alkohol mereka adalah 5 kali lebih rendah. Di samping jantina, kecenderungan genetik memberi kesan kepada kadar perkembangan penyakit. Dalam sesetengah pesakit, aktiviti enzim yang memusnahkan alkohol, berkurang, jadi beban utama jatuh pada kelenjar rembesan luaran. Menyumbang kepada perkembangan penyakit:

  • obesiti;
  • sindrom metabolik;
  • penyakit hati ditunda;
  • tabiat buruk (merokok, penyalahgunaan makanan berlemak, dan sebagainya);
  • gangguan endokrin.

Klasifikasi penyakit hati alkohol

Risiko dan tahap kerosakan kepada tubuh bergantung kepada berapa banyak orang yang menggunakan alkohol setiap hari. Dalam alkohol, hati berfungsi untuk dipakai, jadi pada peringkat pertama penyakit itu, dependen berkembang steatosis. Dalam gambar yang diambil semasa peperiksaan ultrasound, penyakit itu kelihatan seperti pengumpulan lemak di sekeliling hepatosit. Steatosis sentiasa diiringi oleh hati yang diperbesar. Pengambilan alkohol yang lebih banyak menyebabkan kerosakan organ berikut:

  • hepatitis kronik;
  • sirosis alkohol.

Komplikasi yang mungkin

Orang yang menderita kecanduan alkohol berisiko mengalami kanser hati. Bahan-bahan toksik yang terkumpul di dalam badan akibat penurunan fungsi fungsinya disimpan dalam semua tisu. Selalunya proses ini membawa kepada kemunculan kemalangan cerebrovaskular kronik (encephalopathy). Sekiranya tidak dirawat, penyakit berikut boleh muncul dalam alkohol:

  • penyakit ulser peptik, disertai pendarahan gastrousus;
  • distrofi buah pinggang;
  • kegagalan buah pinggang akut;
  • komplikasi pyelonephritis kronik dan glomerulonephritis.

Diagnostik

Ahli terapi mungkin mengesyaki masalah hati berdasarkan penilaian penampilan alkohol. Kulit pesakit memperoleh warna kemerahan yang tidak semula jadi. Pada pesakit dengan sirosis peringkat kedua, "kepala ubur-ubur" (pelebaran urat di sekeliling pusar) jelas terlihat. Dalam kajian makmal darah dalam 80% alkoholik mendedahkan makrocytosis. Sesetengah pesakit mempunyai anemia kekurangan zat besi. Diagnosis dibuat selepas menerima keputusan salah satu kaedah diagnostik instrumental:

  • pemeriksaan ultrasound pada rongga perut;
  • dopplerography;
  • pengimejan resonans komputer atau magnetik;
  • penyelidikan radionukleik;
  • biopsi hati.

Rawatan hati untuk alkoholisme

Pada peringkat awal, penyakit itu boleh diterbalikkan sepenuhnya. Jika anda menyerah alkohol, obesiti hati akan menyebarkannya sendiri. Pesakit mesti menormalkan diet, benar-benar meninggalkan lemak, dan mengambil ubat metabolisme yang normal. Sekiranya alkohol membangkitkan sirosis atau hepatitis, maka rawatan perubatan diperlukan. Benar-benar semua pesakit yang mengidap penyakit alkohol mesti menjalani terapi pengoksidaan. Ia terdiri daripada langkah-langkah berikut:

  1. Penyelesaian glukosa 200-300 ml ditadbir secara intravena bersama dengan Essentiale atau larutan asid lipoik.
  2. Penyelesaian pyridoxine diberikan secara intravena.
  3. Dalam bentuk penyelesaian, pesakit diberikan Thiamine dan Piracetam.
  4. Intravena menyuntik hemodel 200 ml.

Kursus terapi detoksifikasi berlangsung selama 4-5 hari. Untuk mempercepatkan pemulihan hati, pesakit diberikan fosfolipid penting. Jika pesakit mengembangkan fibrosis dalam menghadapi keengganan untuk minum alkohol, dia diberi asid ursodeoxycholic dan hepatoprotectors lain. Mereka menyumbang kepada aliran hempedu dan meningkatkan metabolisme. Di peringkat terminal fibrosis, disertai oleh nekrosis dan pembiakan tisu penghubung, pesakit memerlukan pemindahan hati.

Ubat-ubatan

Kerosakan hati alkohol untuk menghapuskan dadah di rumah tidak akan berfungsi. Di bawah pengaruh alkohol, perubahan ketara dalam metabolisme berlaku, jadi doktor harus melakukan terapi detoksifikasi. Selepas keluar dari hospital, kumpulan ubat berikut boleh ditetapkan kepada pesakit untuk menormalkan fungsi kelenjar rembesan luaran dan mengurangkan keinginan untuk alkohol:

  • Ademetionine;
  • Asid Glycyrrhizinic;
  • Essentiale;
  • Metipred

Ademethionine adalah ubat yang sangat diperlukan dalam rawatan kolestasis dan ketergantungan alkohol. Ia mempunyai kesan antioksidan, hepatoprotective, neuroprotective dan antidepresan pada badan. Ubat ini menormalkan aktiviti hepatosit, mempromosikan pemindahan hempedu ke sistem empedu. Di hospital, ubat diberikan dalam bentuk larutan 0.8 g / hari. Di rumah, pesakit perlu mengambil 2-4 tablet / hari. Dalam banyak pesakit, pentadbiran jangka panjang Ademethionine menyebabkan rasa sakit di rantau epigastrik, sejak Ia meningkatkan keasidan perut.

Asid Glycyrrhizinic diberikan kepada alkohol bersama-sama dengan fosfolipid. Ia mengembalikan integriti biologi membran hepatosit dan menghalang kehilangan enzim. Dalam kes yang jarang berlaku, ia menyebabkan alahan. Dalam sirosis, asid glikosilik menghalang pembentukan tisu penghubung hati. Anda boleh membelinya dalam bentuk penyelesaian atau tablet. Phosphogliv, Essenzigliv mengandungi dos besar bahan ini. Biasanya, untuk lesi yang tidak teruk pada kelenjar, alkohol ditetapkan 2-3 tablet asid glycyrrhizic 3-4 kali / hari.

Essentiale membantu dengan hepatitis, tsiroza dan nekrosis sel-sel hati. Di hospital, ubat alkohol ditadbirkan secara intravena dalam 10 ml. Kursus standard ialah 17 suntikan. Pada masa yang sama, pesakit perlu mengambil 2 kapsul ubat 3 kali / hari. Selepas keluar, dos ubat akan berubah. Selama 3 bulan, alkohol harus mengambil 3 tablet 4 kali / hari. Jarang sekali, pesakit yang berlebihan mempunyai cirit-birit.

Sesetengah pesakit dimasukkan ke hospital dengan hepatitis alkohol akut yang teruk. Metipred ditetapkan untuk memudahkan perjalanan penyakit. Pada masa yang sama, pesakit preliminarily diperiksa untuk ketiadaan infeksi dan pendarahan gastrousus. Kortikosteroid diambil 1 atau 2 kali sehari. Jumlah dos harian tidak boleh melebihi 32 mg. Ubat ini melegakan keradangan dan menghapuskan tindak balas alergi. Pesakit dengan pentadbiran jangka panjang yang metipred mengembangkan arrhythmia dan hipotensi. Dalam alkohol, ubat menyebabkan perubahan mood yang kerap dan kekeliruan.

Diet khas

Orang minum hati yang terdedah kepada bahan kimia yang mempunyai ketoksikan yang tinggi. Doktor mengesyorkan bahawa untuk menormalkan kerjanya, bukan sahaja untuk menyerah alkohol, tetapi juga untuk merevisi pelan pemakanan. Apabila merawat hepatitis kronik atau toksik, doktor menetapkan diet protein tinggi kepada pesakit. Penepian alkohol adalah wajib pada masa terapi. Sekiranya alkohol terus memakan vodka, bir atau minuman bermutu tinggi lain, pembetulan pemakanan tidak akan membantu. Dalam fibrosis alkohol, hepatitis, steatosis, pesakit dibenarkan memakan makanan berikut:

  • daging lembu, arnab dan daging tanpa lemak;
  • keju kotej, kefir, krim masam rendah lemak;
  • kentang rebus, broccoli, zucchini;
  • timun mentah, wortel, kubis, tomato;
  • buah-buahan kering.

Mencegah kerosakan alkohol pada hati

Cara paling mudah untuk mencegah perkembangan penyakit adalah untuk mengelakkan alkohol. Pesakit untuk memulihkan fungsi hati mesti mengikut diet dan semua preskripsi doktor. Alkohol harian dos adalah 80 ml, kadar penggunaan alkohol yang ditetapkan oleh doktor untuk orang yang sihat. Langkah-langkah untuk mencegah perkembangan selanjutnya kerosakan hati alkohol termasuk:

  • pematuhan kepada diet khas;
  • mendapatkan rawatan untuk menyingkirkan pantang (keinginan patologi untuk minuman beralkohol);
  • latihan terapi fizikal.

Foto hepatosis hati lemak foto

Video

Maklumat yang dikemukakan dalam artikel itu hanya untuk tujuan maklumat sahaja. Bahan-bahan artikel tidak memanggil rawatan diri. Hanya doktor yang berkelayakan sahaja yang boleh mendiagnosis dan menasihati rawatan berdasarkan ciri-ciri individu pesakit tertentu.

Kerosakan hati alkohol

Mekanisme pembangunan steatosis hati dengan penyalahgunaan alkohol, yang berikut: pertama, di bawah pengaruh etanol, pelepasan hormon dalam darah, merangsang lipolisis (adrenalin dan ACTH). Akibatnya, pengambilan asid lemak bebas dalam hepatosit meningkat. Kedua, di bawah tindakan etanol dalam hepatosit, sintesis asid lemak bebas meningkat dan proses-proses pengoksidaan oksikasinya ditindas; pembentukan trigliserida meningkat dan proses pembebasan lipoprotein ke dalam darah dilanggar. Pertama, lemak disimpan centrolobular, kemudian perubahan dystrophik dalam kemajuan hepatosit. Kemerosotan lemak hati - kerosakan berbalik ke hepatosit, dan strukturnya dipulihkan sepenuhnya, tertakluk kepada pengabaian alkohol. Sebagai peraturan, steatosis hati tidak disertai oleh sebarang manifestasi klinikal. Ia juga harus diperhatikan bahawa steatosis hati diperhatikan dalam bentuk lain patologi: obesiti, kencing manis yang decompensated, menyatakan kelaparan protein, dan penggunaan jangka panjang glucocorticosteroids.

Hepatitis alkohol dicirikan oleh nekrosis pusat hepatosit, penyusupan pusat keradangan oleh neutrofil dan perkembangan fibrosis. Mekanisme patogenetik berikut membawa kepada perkembangan hepatitis alkohol:

etanol mengganggu pernafasan tisu hepatosit, meningkatkan pembentukan ROS dalam mitokondria, menyebabkan penurunan kandungan glutathione yang dikurangkan intraselular dan merosakkan DNA mitokondria. Akibatnya, integriti membran dalaman mitokondria hepatosit menjadi terganggu, mereka membengkak, dan sebahagian daripada mereka telah musnah. Hasil dari peristiwa ini adalah pengurangan pembentukan ATP dan perkembangan tekanan "oksidatif" dalam hepatosit, yang mengakibatkan kematian sel-sel ini sebagai akibat dari nekrosis;

dengan penyalahgunaan alkohol berpanjangan ketara meningkatkan kebolehtelapan mukosa usus. Ini membantu meningkatkan keparahan translocation bakteria dari lumen usus ke dalam aliran darah, dan di bawah tindakan endotoksin dalam hepatosit, pengeluaran peningkatan sitokin pro-radang - TNF-, IL-1, IL-6, IL-8. Di satu pihak, sitokin ini menyumbang kepada perkembangan keradangan, sebaliknya, ia menyebabkan kematian hepatosit akibat nekrosis atau apoptosis. Oleh itu, TNF-α dapat mengaktifkan enzim sphingomyelinase. Pada masa yang sama, kandungan ceramida dalam hepatosit meningkat, yang menyekat pemindahan elektron dalam rantaian pernafasan mitokondria. ROS yang terkumpul dalam kepekatan tinggi menyebabkan kerosakan oksidatif kepada hepatosit, dan sel-sel ini mati akibat nekrosis. TNF-α juga boleh menyebabkan apoptosis hepatosit: selepas interaksi sitokin ini dengan reseptor yang sepadan pada membran hepatosit, caspase 8 diaktifkan.Ia membersihkan protein Bidaan, dan sebagai akibatnya, oksidase sitokrom dari mitokondria memasuki caspase proapoptotik 3.

Di bawah keadaan fisiologi, interaksi TNF- dengan reseptornya pada membran hepatosit boleh membawa kepada pengaktifan redoks bergantung pada faktor transkripsi NF-kB dan AP-1. Interaksi mereka dengan wilayah DNA yang sepadan menyebabkan ekspresi gen yang mengodifikasi pembentukan protein keluarga Bcl, yang mengganggu apoptosis sel, dan enzim antioksidan. Ini meningkatkan rintangan hepatosit kepada tindakan merosakkan faktor. Walau bagaimanapun, dalam keadaan kekurangan antioksidan yang paling penting, khususnya, mengurangkan glutation, dalam alkoholisme kronik mekanisme ini tidak berfungsi.

Apabila hepatitis alkohol mendedahkan tanda makmal kerosakan kepada hepatosit (lihat di bawah).

Sirosis alkohol adalah hasil logik perkembangan hepatitis kronik. Histologi, sirosis alkohol mempunyai ciri-ciri tumpuan daripada nekrosis hepatosit di zon pericentral, pemendapan dalam hepatosit hening (betis Mallory) dan fibrosis daripada parenchyma hati. Perkembangan tisu penghubung akibat ketidakseimbangan antara pembentukan dan degradasi komponen matriks ekstraselular. serat kolagen membentuk terutamanya sel-sel seperti bintang dan fibroblas di bawah pengaruh cytokines. Transformasi pertumbuhan faktor-, platelet yang diperolehi faktor pertumbuhan dan faktor pertumbuhan fibroblast, yang dihasilkan oleh hepatosit diaktifkan, jumlah leukocyte darah sel-sel, sel-sel endothelial, dan lain-lain Apabila percambahan tisu rosak aliran darah vena portal, menyumbang kepada kemunculan renungan hepatocyte dan penyembuhan darah portosystem. Sitokin proinflamasi mengaktifkan enzim NO synthase yang diinduksi dalam sel endothelial pada saluran darah hati. Ini membawa kepada pengurangan NO dalam nada mereka dan gangguan yang lebih besar terhadap aliran darah hepatik. Sirosis alkohol ditunjukkan dengan tanda-tanda kegagalan hati, sindrom hepatorenal, dan hipertensi portal.

Terhadap latar belakang sirosis, adenokarsinoma hati dapat berkembang akibat pengumpulan kerusakan pada alat genetik hepatosit dan pencabulan kitaran sel mereka.

Rasional patofisiologi untuk penggunaan ujian makmal klinikal untuk menilai kerosakan hati

Sebilangan besar enzim hadir dalam hepatosit, peningkatan aktiviti yang atau rupa dalam serum dikaitkan dengan kerosakan pada sel hati. Oleh itu, enzim ini dipanggil penunjuk. Sesetengahnya berada dalam sitoplasma Hepatosit.. Sesetengah enzim dikaitkan dengan membran hepatosit. Jadi, -glutamyl (-GTP), 5 '-nukleotidaza (5' -NT), phosphatase alkali (ALP) dan leucine aminopeptidase (LAP) yang dikaitkan dengan membran canalicular daripada hepatosit, iaitu bahagian itu yang menghadap ke kapilari hempedu.

Pertimbangkan sebab yang paling penting untuk penampilan dalam serum atau meningkatkan aktiviti enzim penunjuk utama.

Meningkatkan aktiviti aminotransferase. Di bawah keadaan fisiologi, AST dan ALT diwakili secara meluas dalam sel-sel organ dan tisu pelbagai. AST di dalam sel-sel hati, miokardium, otot rangka, buah pinggang, pankreas, otak, paru-paru, dan juga dalam eritrosit dan leukosit. Jumlah tertinggi ALT didapati dalam hepatosit. Pembebasan Asat dan ALAT ke dalam darah diperhatikan apabila membran sel hepatosit rosak. Dalam kes ini, kerosakan kepada sel-sel hati boleh dibalikkan dan tidak dapat dipulihkan lagi. Tahap hiperferaemia hanya membenarkan secara tidak langsung untuk membuat andaian mengenai keterukan kerosakan kepada hepatosit. Dalam kebanyakan kes meningkatkan aktiviti ACAT, terutamanya - ALT berlaku apabila bentuk berikut patologi hati: hepatitis akut dan kronik berjangkit dan tidak berjangkit alam semula jadi, penyakit hati alkohol, hati berlemak etiologi yang berbeza, serta kerosakan hati pada hemochromatosis, penyakit dan Wilson kekurangan 1-antitrypsin. Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa, kerana ALT dan AST tidak tegas khusus untuk hepatosit, mungkin sebab-sebab lain untuk meningkatkan aktiviti transaminases, bebas daripada kerosakan hati: kecacatan metabolik genetik-pengantara dalam otot yang diperolehi gangguan otot, senaman yang berlebihan dan sariawan (penyakit seliak). Sesetengah ubat (penisilin sintetik, ciprofloxacin, nitrofurans, isoniazid, antifungals tertentu, anticonvulsants dan ubat-ubatan anti-radang nonsteroidal, dan juga sebagai bahan penyekat daripada inhibitor HMG-CoA reductase, steroid anabolik, kloroform, dan lain-lain) Propafenone boleh membawa kepada peningkatan dalam aktiviti AST dan ALT.

Terdapat beberapa ciri perubahan dalam aktiviti aminotransferases dalam pelbagai penyakit hati. Sebagai contoh, dalam kes kerosakan hati alkohol, nisbah antara aktiviti AST dan ALT biasanya 2 dan lebih tinggi. Ini adalah disebabkan oleh hakikat bahawa apabila penyalahgunaan alkohol (akut atau kronik) aktiviti ALT kekurangan membangunkan pirodoksal-5-fosfat dikurangkan. Pada nisbah aktiviti AST / ALT-kurangnya satu perlu memikirkan hepatitis virus atau extrahepatic biliary saluran halangan, yang disebabkan oleh peningkatan mendadak dalam siaran ALT dari hepatosit ke dalam darah.

Meningkatkan aktiviti LDH. Sejak enzim ini dijumpai di dalam sitoplasma hepatosit bukan sahaja, tetapi juga sel-sel miokardium, otot rangka, paru-paru, darah, penyakit hepatocellular menunjukkan peningkatan aktiviti LDH isoenzyme5.

Peningkatan aktiviti MDH dan GLDG menunjukkan kerosakan pada mitokondria hepatosit. Pengesanan aktiviti glidh serum yang meningkat dalam serum darah mungkin merupakan salah satu tanda awal kerosakan hati alkohol. Ini adalah disebabkan oleh hakikat bahawa etanol metabolizing dalam mitokondria hati menyumbang kepada bengkak mereka, melanggar integriti membran dalaman mitokondria, tisu pernafasan perencatan, generasi peningkatan ROS dan RNS, dan akhirnya - kemusnahan mitokondria.

Peningkatan aktiviti fosfatase alkali boleh menjadi fisiologi dan patologi. Di bawah keadaan fisiologi, peningkatan dalam aktiviti phosphatase alkali dalam serum ditemui dalam wanita semasa III trimester kehamilan disebabkan oleh penembusan ke dalam phosphatase peredaran plasenta alkali. Kadang-kadang meningkatkan aktiviti AP berlaku pada orang dengan saya atau kumpulan III darah selepas penggunaan berlebihan makan lemak, yang dikaitkan dengan kemasukan ke dalam usus darah phosphatase alkali. aktiviti phosphatase alkali adalah disebabkan oleh kenaikan pertumbuhan pesat di kalangan remaja, dan juga di kalangan wanita berumur 40-65 tahun, oleh kerana pengeluaran enzim daripada tulang di tengah-tengah osteoporosis yg baru jadi.

Peningkatan parasologi dalam aktiviti serum phosphatase alkali dalam serum darah mungkin disebabkan oleh kedua-dua pelbagai patologi tulang dan penyakit hati. Dalam kes yang kedua, sebagai peraturan, terdapat peningkatan aktiviti enzim penunjuk lain. Untuk meningkatkan aktiviti ALP menyebabkan hati dan saluran biliary, disertai dengan cholestasis (halangan pada saluran biliary, sirosis biliary utama, sclerosing halangit, cholestasis disebabkan oleh mengambil ubat-ubatan tertentu), dan penyakit hati infiltrative (sarcoidosis, penyakit granuloma, metastasis tumor malignan dalam hati). Meningkatkan aktiviti phosphatase alkali dalam kes-kes ini kerana melanggar hubungannya dengan membran canalicular daripada hepatosit dan memukul phosphatase alkali dalam aliran darah.

Meningkatkan aktiviti -gtr. Peningkatan aktiviti enzim ini menunjukkan kehadiran penyakit hepatobiliari, tetapi ujian ini tidak cukup spesifik. Peningkatan aktiviti transpeptidase β-glutamil menunjukkan kolestasis, serta kemungkinan kerosakan hati alkohol (akut atau kronik). Aktiviti peningkatan β-HTP dalam kolestasis intrahepatik dijelaskan oleh peningkatan jumlah lipoprotein yang merupakan pembawa enzim ini. Aktiviti -GTR juga boleh meningkatkan dalam luka-luka pankreas, infarksi miokardium, kegagalan buah pinggang, penyakit paru-paru obstruktif, kencing manis dan apabila mengambil ubat-ubatan tertentu. Barbiturates, anticoagulants, anabolik steroid, ubat-ubatan yang mengandungi estrogen, dan lain-lain mempunyai keupayaan untuk mendorong aktiviti -TST.

Untuk menilai sifat kerosakan hati, anda boleh menggunakan jadual berikut:

Top