Kategori

Jawatan Popular

1 Produk
Kecacatan pundi hempedu
2 Jaundice
Berapa banyak yang hidup dengan sirosis hati tahap 1, 2, 3 dan 4
3 Cirrhosis
Apakah jadual dan jadual untuk vaksin hepatitis B pada orang dewasa?
Utama // Resipi

Hati Alkohol - Gejala, Diagnosis dan Rawatan Penyakit Disebabkan oleh Penggunaan Alkohol


Etanol mempunyai kesan merosakkan pada seluruh badan. Bahan kimia ini mengganggu metabolisme, merosakkan mukosa gastrik dan sistem saraf. Dengan pendedahan yang berpanjangan kepada etanol, gejala penyakit hati dalam alkohol muncul: kulit wajah kelihatan kuning berbanding dengan epitelius yang sihat, nada otot berkurangan. Anda boleh menghentikan pemusnahan badan, menyerah alkohol dan mengikuti cadangan doktor.

Bagaimana alkohol menjejaskan hati

Minum mendedahkan tubuh kepada pendedahan berterusan kepada etanol. Bahan ini menimbulkan kematian sel hati yang sihat. Diperhatikan keradangan badan, disertai dengan perubahan saiznya. Sintesis enzim hati terganggu, yang membawa kepada masalah dalam kerja semua sistem organik. Produk asidaldehid dan produk alkohol yang rosak tidak dikeluarkan dari badan. Melawan latar belakang pelanggaran metabolisme lemak, sel hati dipenuhi dengan kolesterol. Keadaan ini membawa kepada pembentukan persekitaran yang kondusif untuk perkembangan penyakit.

Apakah yang kelihatan seperti hati alkohol?

Keadaan organ bergantung pada tahap kerosakannya terhadap etanol dan penyakit yang mana ia telah tertakluk. Hati dan alkohol tidak sesuai dengan satu sama lain. Walaupun dengan penggunaan minuman beralkohol ringan, sejumlah kecil hepatosit dimusnahkan. Pada tahap pertama penyakit itu dalam alkohol, hati meningkat, dan jumlah enzim yang dihasilkan menurun. Hepatosit berhenti berfungsi dengan normal, jadi darah tidak ditapis. Ia, bersama-sama dengan semua bahan yang berbahaya tersebar ke semua organ.

Dalam hepatitis, yang merupakan tahap kedua kerosakan alkohol, kebanyakan hati digantikan dengan tisu lemak. Warna organ berubah dari warna merah gelap ke warna merah muda pucat dan kekuningan. Bentuk filem berlemak di permukaan. Dalam sirosis, kebanyakan hati digantikan dengan tisu parut. Permukaan organ menjadi gembira, dengan pemeriksaan perkakasan, penggumpalan darah dan ulser kelihatan.

Gejala penyakit hati alkohol

Kemerosotan lemak yang berlaku pada 90% pesakit dengan penyalahgunaan alkohol, adalah asimtomatik. Minum orang kadang-kadang mengeluh selera makan menurun, loya dan kesakitan di hipokondrium yang betul. Pesakit dengan kesihatan yang kurang sihat akan mengalami jaundis. Semakin banyak hati alkohol yang musnah, lebih banyak gejala penyakit muncul. Pada pesakit dengan hepatitis dan sirosis, gejala berikut diperhatikan:

  • sindrom kesakitan;
  • senak;
  • kelemahan;
  • kehilangan berat dramatik;
  • berat badan;
  • pembesaran auricles;
  • perubahan dalam saiz kelenjar susu dan buah zakar pada lelaki.

Punca penyakit

Alcoholics mengalami kerosakan hati pada etiologi yang berbeza pada peringkat kedua pergantungan, apabila dos alkohol yang digunakan melebihi 10-12 kali. Lebih sukar mengatasi wanita alkohol, kerana aktiviti dehidrogenase alkohol mereka adalah 5 kali lebih rendah. Di samping jantina, kecenderungan genetik memberi kesan kepada kadar perkembangan penyakit. Dalam sesetengah pesakit, aktiviti enzim yang memusnahkan alkohol, berkurang, jadi beban utama jatuh pada kelenjar rembesan luaran. Menyumbang kepada perkembangan penyakit:

  • obesiti;
  • sindrom metabolik;
  • penyakit hati ditunda;
  • tabiat buruk (merokok, penyalahgunaan makanan berlemak, dan sebagainya);
  • gangguan endokrin.

Klasifikasi penyakit hati alkohol

Risiko dan tahap kerosakan kepada tubuh bergantung kepada berapa banyak orang yang menggunakan alkohol setiap hari. Dalam alkohol, hati berfungsi untuk dipakai, jadi pada peringkat pertama penyakit itu, dependen berkembang steatosis. Dalam gambar yang diambil semasa peperiksaan ultrasound, penyakit itu kelihatan seperti pengumpulan lemak di sekeliling hepatosit. Steatosis sentiasa diiringi oleh hati yang diperbesar. Pengambilan alkohol yang lebih banyak menyebabkan kerosakan organ berikut:

  • hepatitis kronik;
  • sirosis alkohol.

Komplikasi yang mungkin

Orang yang menderita kecanduan alkohol berisiko mengalami kanser hati. Bahan-bahan toksik yang terkumpul di dalam badan akibat penurunan fungsi fungsinya disimpan dalam semua tisu. Selalunya proses ini membawa kepada kemunculan kemalangan cerebrovaskular kronik (encephalopathy). Sekiranya tidak dirawat, penyakit berikut boleh muncul dalam alkohol:

  • penyakit ulser peptik, disertai pendarahan gastrousus;
  • distrofi buah pinggang;
  • kegagalan buah pinggang akut;
  • komplikasi pyelonephritis kronik dan glomerulonephritis.

Diagnostik

Ahli terapi mungkin mengesyaki masalah hati berdasarkan penilaian penampilan alkohol. Kulit pesakit memperoleh warna kemerahan yang tidak semula jadi. Pada pesakit dengan sirosis peringkat kedua, "kepala ubur-ubur" (pelebaran urat di sekeliling pusar) jelas terlihat. Dalam kajian makmal darah dalam 80% alkoholik mendedahkan makrocytosis. Sesetengah pesakit mempunyai anemia kekurangan zat besi. Diagnosis dibuat selepas menerima keputusan salah satu kaedah diagnostik instrumental:

  • pemeriksaan ultrasound pada rongga perut;
  • dopplerography;
  • pengimejan resonans komputer atau magnetik;
  • penyelidikan radionukleik;
  • biopsi hati.

Rawatan hati untuk alkoholisme

Pada peringkat awal, penyakit itu boleh diterbalikkan sepenuhnya. Jika anda menyerah alkohol, obesiti hati akan menyebarkannya sendiri. Pesakit mesti menormalkan diet, benar-benar meninggalkan lemak, dan mengambil ubat metabolisme yang normal. Sekiranya alkohol membangkitkan sirosis atau hepatitis, maka rawatan perubatan diperlukan. Benar-benar semua pesakit yang mengidap penyakit alkohol mesti menjalani terapi pengoksidaan. Ia terdiri daripada langkah-langkah berikut:

  1. Penyelesaian glukosa 200-300 ml ditadbir secara intravena bersama dengan Essentiale atau larutan asid lipoik.
  2. Penyelesaian pyridoxine diberikan secara intravena.
  3. Dalam bentuk penyelesaian, pesakit diberikan Thiamine dan Piracetam.
  4. Intravena menyuntik hemodel 200 ml.

Kursus terapi detoksifikasi berlangsung selama 4-5 hari. Untuk mempercepatkan pemulihan hati, pesakit diberikan fosfolipid penting. Jika pesakit mengembangkan fibrosis dalam menghadapi keengganan untuk minum alkohol, dia diberi asid ursodeoxycholic dan hepatoprotectors lain. Mereka menyumbang kepada aliran hempedu dan meningkatkan metabolisme. Di peringkat terminal fibrosis, disertai oleh nekrosis dan pembiakan tisu penghubung, pesakit memerlukan pemindahan hati.

Ubat-ubatan

Kerosakan hati alkohol untuk menghapuskan dadah di rumah tidak akan berfungsi. Di bawah pengaruh alkohol, perubahan ketara dalam metabolisme berlaku, jadi doktor harus melakukan terapi detoksifikasi. Selepas keluar dari hospital, kumpulan ubat berikut boleh ditetapkan kepada pesakit untuk menormalkan fungsi kelenjar rembesan luaran dan mengurangkan keinginan untuk alkohol:

  • Ademetionine;
  • Asid Glycyrrhizinic;
  • Essentiale;
  • Metipred

Ademethionine adalah ubat yang sangat diperlukan dalam rawatan kolestasis dan ketergantungan alkohol. Ia mempunyai kesan antioksidan, hepatoprotective, neuroprotective dan antidepresan pada badan. Ubat ini menormalkan aktiviti hepatosit, mempromosikan pemindahan hempedu ke sistem empedu. Di hospital, ubat diberikan dalam bentuk larutan 0.8 g / hari. Di rumah, pesakit perlu mengambil 2-4 tablet / hari. Dalam banyak pesakit, pentadbiran jangka panjang Ademethionine menyebabkan rasa sakit di rantau epigastrik, sejak Ia meningkatkan keasidan perut.

Asid Glycyrrhizinic diberikan kepada alkohol bersama-sama dengan fosfolipid. Ia mengembalikan integriti biologi membran hepatosit dan menghalang kehilangan enzim. Dalam kes yang jarang berlaku, ia menyebabkan alahan. Dalam sirosis, asid glikosilik menghalang pembentukan tisu penghubung hati. Anda boleh membelinya dalam bentuk penyelesaian atau tablet. Phosphogliv, Essenzigliv mengandungi dos besar bahan ini. Biasanya, untuk lesi yang tidak teruk pada kelenjar, alkohol ditetapkan 2-3 tablet asid glycyrrhizic 3-4 kali / hari.

Essentiale membantu dengan hepatitis, tsiroza dan nekrosis sel-sel hati. Di hospital, ubat alkohol ditadbirkan secara intravena dalam 10 ml. Kursus standard ialah 17 suntikan. Pada masa yang sama, pesakit perlu mengambil 2 kapsul ubat 3 kali / hari. Selepas keluar, dos ubat akan berubah. Selama 3 bulan, alkohol harus mengambil 3 tablet 4 kali / hari. Jarang sekali, pesakit yang berlebihan mempunyai cirit-birit.

Sesetengah pesakit dimasukkan ke hospital dengan hepatitis alkohol akut yang teruk. Metipred ditetapkan untuk memudahkan perjalanan penyakit. Pada masa yang sama, pesakit preliminarily diperiksa untuk ketiadaan infeksi dan pendarahan gastrousus. Kortikosteroid diambil 1 atau 2 kali sehari. Jumlah dos harian tidak boleh melebihi 32 mg. Ubat ini melegakan keradangan dan menghapuskan tindak balas alergi. Pesakit dengan pentadbiran jangka panjang yang metipred mengembangkan arrhythmia dan hipotensi. Dalam alkohol, ubat menyebabkan perubahan mood yang kerap dan kekeliruan.

Diet khas

Orang minum hati yang terdedah kepada bahan kimia yang mempunyai ketoksikan yang tinggi. Doktor mengesyorkan bahawa untuk menormalkan kerjanya, bukan sahaja untuk menyerah alkohol, tetapi juga untuk merevisi pelan pemakanan. Apabila merawat hepatitis kronik atau toksik, doktor menetapkan diet protein tinggi kepada pesakit. Penepian alkohol adalah wajib pada masa terapi. Sekiranya alkohol terus memakan vodka, bir atau minuman bermutu tinggi lain, pembetulan pemakanan tidak akan membantu. Dalam fibrosis alkohol, hepatitis, steatosis, pesakit dibenarkan memakan makanan berikut:

  • daging lembu, arnab dan daging tanpa lemak;
  • keju kotej, kefir, krim masam rendah lemak;
  • kentang rebus, broccoli, zucchini;
  • timun mentah, wortel, kubis, tomato;
  • buah-buahan kering.

Mencegah kerosakan alkohol pada hati

Cara paling mudah untuk mencegah perkembangan penyakit adalah untuk mengelakkan alkohol. Pesakit untuk memulihkan fungsi hati mesti mengikut diet dan semua preskripsi doktor. Alkohol harian dos adalah 80 ml, kadar penggunaan alkohol yang ditetapkan oleh doktor untuk orang yang sihat. Langkah-langkah untuk mencegah perkembangan selanjutnya kerosakan hati alkohol termasuk:

  • pematuhan kepada diet khas;
  • mendapatkan rawatan untuk menyingkirkan pantang (keinginan patologi untuk minuman beralkohol);
  • latihan terapi fizikal.

Foto hepatosis hati lemak foto

Video

Maklumat yang dikemukakan dalam artikel itu hanya untuk tujuan maklumat sahaja. Bahan-bahan artikel tidak memanggil rawatan diri. Hanya doktor yang berkelayakan sahaja yang boleh mendiagnosis dan menasihati rawatan berdasarkan ciri-ciri individu pesakit tertentu.

Cara untuk merawat kerosakan hati alkohol

Dalam tubuh orang yang sihat, hati melakukan sejumlah tugas penting - perlindungan dari agen asing, pemurnian dari toksin dan hormon berlebihan, penyertaan dalam proses pencernaan. Pengambilan minuman beralkohol yang berpanjangan secara berkala mempunyai kesan buruk terhadap organ, yang mencetuskan reaksi kimia di mana hepatositnya rosak. Akibatnya, penyakit hati alkohol berkembang - keadaan patologi di mana hepatosit diperbaharui dan fungsi hati terganggu.

Patologi berkembang pada individu yang menyalahgunakan alkohol secara sistematik selama lebih dari 8-12 tahun. Pada risiko - lelaki, wanita terdedah kepada kerosakan hati alkohol 3 kali kurang. Tetapi wakil-wakil seks yang lemah membangunkan penyakit itu dalam masa yang lebih singkat, yang berkaitan dengan fisiologi badan wanita. Oleh kerana peningkatan berterusan bilangan orang yang selalu meminum alkohol, penyakit alkohol adalah masalah perubatan dan sosial global.

Faktor pembangunan

Sebab utama yang membangkitkan perkembangan penyakit hati alkohol adalah kebergantungan patologis terhadap minuman beralkohol, terutama jika seseorang menggunakannya dalam jumlah besar dan kerap. Akibatnya, di bawah tindakan etanol, bukan sahaja hepatosit mati, tetapi tisu penghubung kasar dibentuk, kelaparan oksigen pada tisu hati berlaku dengan pembengkakan berikutnya (hepatomegali).

Faktor lain yang menyumbang kepada berlakunya penyakit termasuk:

  • Seks wanita Wanita menjadi lebih cepat dan perubahan patologi di hati lebih aktif.
  • Kecenderungan genetik. Jika badan tidak menghasilkan enzim yang memusnahkan alkohol yang mencukupi, perubahan yang merosakkan berlaku di hati daripada dos etanol yang kecil dan dalam tempoh yang lebih singkat.
  • Gangguan metabolisme pada latar belakang disfungsi endokrin (diabetes, obesiti) dan tingkah laku makan yang tidak betul.
  • Pemindahan dan radang radang semasa hati (hepatitis virus, fibrosis, steatosis).

Symptomatology

Penyakit hati alkohol berlaku secara berurutan, melalui beberapa peringkat, di mana setiap gambar klinikal tertentu terbentuk. Tahap awal penyakit alkohol adalah degenerasi lemak hati, yang terjadi pada 90% pesakit selepas penggunaan alkohol sistematik 8-10 tahun. Penyusutan hati berlemak berlaku tanpa manifestasi jelas, dan kadang-kadang seseorang boleh mengadu:

  • mengurangkan selera makan;
  • episod mual;
  • sakit di bahagian atas abdomen;
  • yellowness kulit.

Pada peringkat berikutnya kerosakan hati alkohol, hepatitis alkohol terbentuk, yang berlaku dalam beberapa varian: fulminant, akut atau kronik. Kursus superfast hepatitis alkohol jarang berlaku, tetapi kerosakan hati yang besar boleh membawa maut dalam beberapa jam. Hepatitis alkohol akut ditunjukkan oleh beberapa gejala negatif:

  • meningkatkan kesakitan di sebelah kanan, membosankan dengan sifat sakit;
  • manifestasi dyspeptik dalam bentuk mual, kecemasan abdomen, najis pesat;
  • kehilangan selera makan;
  • berat badan;
  • sindrom hyperthermic;
  • jaundis hati.

Gambar klinik hepatitis alkohol dalam bentuk kronik dicirikan oleh perubahan dalam tempoh kambuh dan remisi. Semasa tempoh pemisahan, keadaan pesakit dicirikan oleh ketidakstabilan - dia diseksa oleh sakit sistematik dalam perut, mual, belching, najis yang tidak stabil (selesema dengan cirit-birit). Kadang-kadang penyakit kuning berkembang.

Sekiranya seseorang terus mengambil alkohol, penyakit alkohol akan berlaku, menyebabkan pembentukan sirosis - peringkat akhir patologi. Sirosis hati ditentukan oleh ciri ciri:

  • kemerahan telapak tangan;
  • peningkatan saiz telinga;
  • penebalan fungsional atas jari-jari;
  • mengubah bentuk plat kuku, konsistensi mereka;
  • rupa urat labah-labah berbilang pada kulit muka dan badan;
  • pengembangan rangkaian vena pada abdomen sekitar cincin pusat.

Kadang-kadang pada lelaki di peringkat akhir penyakit alkohol, gynecomastia muncul (peningkatan jumlah kelenjar susu) dan hipogonadisme (penurunan testis), mati pucuk. Dengan sirosis yang panjang, fibromatosis palmar berlaku dengan pembentukan dan pertumbuhan tapak padat ringan di atas tendon antara jari ke-4 dan ke-5. Pada masa akan datang, terdapat risiko untuk mengembangkan immobility lengkap jari cincin dan jari kecil.

Komplikasi

Suatu jangka panjang kerosakan alkohol ke hati menimbulkan gangguan serius dalam fungsi kelenjar. Akibatnya, beberapa komplikasi mungkin timbul:

  • pendarahan dalaman dari saluran gastrointestinal, yang menunjukkan muntah dengan garis-garis darah dan kotoran hitam (melena);
  • sindrom semua fungsi buah pinggang;
  • sindrom hepato-pulmonary;
  • keradangan akut peritoneum;
  • ascites dengan pengumpulan jumlah besar cecair dalam rongga peritoneal;
  • kebuluran oksigen kerana peredaran darah yang perlahan.

Enfalopati hepatik dianggap sebagai salah satu komplikasi yang paling teruk dari penyakit alkohol di peringkat hepatitis dan sirosis. Keadaan ini berlaku akibat mabuk otak dan seluruh badan dari toksin usus. Enfalopati hepatik disertai oleh kelakuan tingkah laku dan psycho-emosional, dan boleh mengakibatkan koma hepatik.

Kanser hati adalah komplikasi buruk kerosakan alkohol. Pesakit dengan hepatitis alkohol dan sirosis mempunyai risiko peningkatan pembentukan tumor malignan di hati. Selalunya, pesakit ini mengembangkan karsinoma hepatoselular.

Diagnostik

Diagnosis untuk kerosakan alkohol yang disyaki di hati bermula dengan koleksi anamnesis dan pengesahan fakta penyalahgunaan alkohol. Doktor memberi perhatian khusus kepada pengalaman minum, jumlah dan kekerapan pengambilan alkohol. Pemeriksaan fizikal termasuk penilaian ke atas keadaan kulit dan membran mukus, palpasi dan perkusi hati.

Diagnosis makmal termasuk:

  • kiraan darah lengkap untuk menentukan pecutan ESR, peningkatan jumlah sel darah putih, makrocytosis, tanda-tanda anemia kekurangan megablastik dan besi;
  • analisis biokimia darah, dengan cara peningkatan ALT dan AST, peningkatan kepekatan bilirubin, transferrin dan besi serum dikesan;
  • kajian imunologi darah, mendedahkan peningkatan kepekatan imunoglobulin A (yang lazimnya bagi pesakit dengan hati yang meradang).

Semua individu yang disyaki mempunyai penyakit beralkohol ditetapkan ujian darah untuk alpha-fetoprotein kerana kebarangkalian tinggi untuk mengembangkan tumor malignan di hati. Sekiranya kepekatan alpha-fetoprotein melebihi 400 mg / ml, ia boleh dikatakan mengenai kehadiran kanser hati.

Diagnostik perkakasan termasuk ultrasound, ultrasound Doppler, CT dan MRI, biopsi, kajian radionuklida.

  • Ultrasound hati mendedahkan peningkatan sifat dalam saiz kelenjar, perubahan dalam kontur dan bentuknya. Menggunakan ultrasound untuk menentukan kehadiran dan tahap degenerasi lemak tisu hati.
  • Sonografi Doppler diperlukan untuk mengenal pasti hipertensi portal dan menentukan tekanan dalam urat hati.
  • CT dan MRI hati sebagai kaedah ketepatan tinggi membolehkan kita mengkaji keadaan parineham hepatik dan saluran darah dari unjuran yang berlainan.
  • Kajian radionuklida menunjukkan perubahan rektum pada paringham hepatik. Di samping itu, kebolehan penyembuh kelenjar dan kadar pengeluaran rembesan hempedu dinilai menggunakan kaedah.
  • Biopsi hati. Persampelan biopsi diikuti dengan analisis histologi diperlukan untuk pengesahan akhir diagnosis.

Kaedah rawatan

Kejayaan dalam rawatan kerosakan hati alkohol bergantung pada tahap di mana patologi didiagnosis. Jika pesakit mempunyai peringkat awal - degenerasi lemak - langkah-langkah terapeutik dikurangkan kepada organisasi diet, pengabaian lengkap alkohol dan kursus multivitamin kompleks. Peningkatan keadaan dengan rawatan sedemikian berlaku dalam 2-4 minggu, dengan masa, fungsi hati dipulihkan.

Rawatan penyakit hati alkohol di hadapan hepatitis dan tanda awal sirosis bertujuan untuk menghapuskan gejala negatif, mencegah komplikasi dan memerangi proses yang merosakkan. Terapi adalah kompleks dan termasuk:

  • keengganan untuk mengambil alkohol;
  • organisasi pemakanan pemakanan;
  • langkah-langkah untuk menyahtoksik badan menggunakan cecair intravena penyelesaian dengan glukosa, pyridoxine dan cocarboxylase;
  • mengambil ubat (hepatoprotectors, fosfolipid penting) untuk memulihkan tisu hati, memulihkan fungsi hepatosit dan memperbaiki sifat perlindungan mereka;
  • mengambil ubat diuretik dengan kehadiran asites pada latar belakang hipertensi portal;
  • mengambil ubat kortikosteroid untuk hepatitis alkohol yang teruk, apabila terdapat risiko kematian yang tinggi.

Rawatan ini mungkin termasuk ubat-ubatan dengan asid ursodeoxycholic untuk menormalkan fungsi hati, mengawal metabolisma lipid dan meningkatkan keupayaan rasiah. Sekiranya keadaan mental pesakit mengalami gangguan, ubat ditetapkan berdasarkan S -adenosylmethionine. Pesakit dengan degenerasi cicatricial tendon palmar memerlukan terapi fizikal, dan apabila diabaikan mereka memerlukan pembetulan pembedahan.

Rawatan kerosakan hati alkohol pada peringkat terminal (sirosis maju) bertujuan untuk mencegah komplikasi dan melegakan gejala dalam bentuk sakit, dispepsia, dan lain-lain. Pilihan terbaik ialah memindahkan hati yang sihat daripada penderma. Satu keadaan penting untuk pelaksanaan pemindahan - penolakan lengkap alkohol selama enam bulan.

Peranan penting dalam mempercepat pemulihan pesakit dengan kerosakan hati alkohol ditugaskan untuk diet. Semasa menjalani patologi, kekurangan protein, kekurangan sebilangan vitamin dan unsur surih (zink, vitamin A, D, E, C) berkembang. Oleh itu, pesakit ditunjukkan pemakanan yang baik dengan kandungan kalori yang tinggi, karbohidrat optimum dan kandungan protein.

Ramalan

Terdapat hubungan langsung antara tahap penyakit hati alkohol dan prognosis untuk bertahan hidup. Dengan pengesanan awal, prognosis adalah baik - degenerasi lemak dari tisu hati boleh diterbalikkan, dengan terapi yang mencukupi, pemulihan lengkap mungkin. Prognosis bertambah baik dengan jangka pendek penyakit dan ketiadaan berat badan berlebihan.

Jika penyakit itu dikesan di peringkat hepatitis alkohol dan sirosis, prognosis berubah dalam arah yang tidak baik. Hanya 50% pesakit dengan penyakit alkohol di peringkat sirosis hidup 5 tahun atau lebih. Sekiranya kanser hati menyertai patologi, kadar survival menurun dengan ketara, sehingga 1-3 tahun.

Penyakit hati alkohol lebih mudah untuk mencegah daripada menyembuhkan. Untuk melakukan ini, adalah penting untuk mengikuti beberapa peraturan mudah - untuk mengurangkan penggunaan minuman beralkohol kepada minimum (atau menghapuskan sepenuhnya), makan dengan betul, mengawal berat badan dan merawat penyakit tepat pada saluran empedu dan organ gastrousus.

Penyakit hati alkohol

Purata dos harian etanol tulen, yang membawa kepada perkembangan penyakit, adalah: lebih daripada 40-80 g untuk lelaki; Lebih daripada 20 g - untuk wanita. 1 ml alkohol mengandungi kira-kira 0.79 g etanol.

Dalam lelaki yang sihat, minum alkohol dengan dos lebih daripada 60 g / hari selama 2-4 minggu menyebabkan steatosis; dalam dos 80 g / hari - untuk hepatitis beralkohol; pada dos 160 g / hari - untuk sirosis hati.

  • Tempoh penyalahgunaan alkohol.

    Kerosakan hati berkembang dengan penggunaan alkohol yang sistematik selama 10-12 tahun.

    Pada wanita, penyakit hati alkohol berkembang lebih cepat daripada pada lelaki, dan apabila digunakan dengan dos alkohol yang lebih kecil.

    Perbezaan ini disebabkan oleh tahap metabolisme alkohol yang berbeza, kadar penyerapannya dalam perut; keamatan yang berbeza daripada pengeluaran sitokin pada lelaki dan wanita. Khususnya, sensitiviti wanita meningkat kepada kesan toksik alkohol boleh dijelaskan oleh aktiviti rendah alkohol dehidrogenase, yang meningkatkan metabolisme etanol dalam hati.

    Terdapat kecenderungan genetik terhadap perkembangan penyakit hati alkohol. Ia ditunjukkan oleh perbezaan dalam aktiviti alkohol dehidrogenase dan enzim dehidrogenase asetat, yang terlibat dalam metabolisme alkohol dalam badan, serta sista sitokrom P-450 2E1 hati yang tidak mencukupi.

    Penggunaan alkohol yang berpanjangan meningkatkan risiko jangkitan dengan virus hepatitis C. Malah, antibodi kepada virus hepatitis C kronik dikesan pada 25% pesakit dengan penyakit hati alkohol, yang mempercepatkan perkembangan penyakit.

    Pesakit dengan penyakit hati alkohol menunjukkan tanda-tanda beban besi, yang dikaitkan dengan peningkatan penyerapan unsur surih ini dalam usus, kandungan besi tinggi dalam beberapa minuman beralkohol, dan hemolisis.

    Obesiti dan gangguan diet (kandungan asid lemak tepu yang tinggi dalam diet) adalah faktor yang meningkatkan kepekaan individu terhadap kesan alkohol.

    Kebanyakan etanol (85%) memasuki badan ditukar kepada asetaldehid dengan penyertaan enzim alkohol dehidrogenase perut dan hati.

    Acetaldehyde, dengan bantuan enzim hetatic mitochondrial acetaldehyde dehydrogenase, menjalani pengoksidaan lanjut untuk asetat. Dalam kedua-dua tindak balas, nikotinamide dinucleotide fosfat (NADH) mengambil bahagian sebagai koenzim. Perbezaan dalam kadar penghapusan alkohol sebahagian besarnya dimediasi oleh polimorfisme genetik sistem enzim.

    Fraksi hepatik dehidrogenase alkohol adalah sitoplasma, ia metabolizes etanol apabila kepekatan dalam darah adalah kurang daripada 10 mmol / l. Pada kepekatan etanol yang lebih tinggi (lebih daripada 10 mmol / l), sistem pengoksidaan etanol mikrosom diaktifkan. Sistem ini terletak di retikulum endoplasma dan merupakan komponen sistem cytochrome P-450 2E1 hati.

    Penggunaan jangka panjang alkohol meningkatkan aktiviti sistem ini, yang membawa kepada penghapusan etanol yang lebih pesat pada pesakit dengan alkohol, pembentukan lebih banyak metabolit toksiknya, perkembangan tekanan oksidatif dan kerosakan pada hati. Di samping itu, sistem cytochrome P-450 terlibat dalam metabolisme bukan sahaja dari etanol, tetapi juga ubat-ubatan tertentu (contohnya paracetamol). Oleh itu, induksi sistem saraf P-450 2E1 menyebabkan peningkatan pembentukan metabolit ubat toksik, yang membawa kepada kerosakan hati walaupun dengan penggunaan ubat dosis terapeutik.

    Acetaldehyde, yang terbentuk di hati, menyebabkan sebahagian besar kesan toksik etanol. Ini termasuk: peningkatan peroxidation lipid; disfungsi mitokondria; Penindasan pembaikan DNA; disfungsi microtubules; pembentukan kompleks dengan protein; rangsangan sintesis kolagen; gangguan imun dan gangguan metabolisme lipid.

    • Pengaktifan lipid peroxidation.

    Dengan penggunaan radikal bebas alkohol secara sistematik jangka panjang dibentuk. Mereka mempunyai kesan yang merosakkan hati kerana pengaktifan proses peroksidasi lipid dan mendorong proses keradangan di dalam badan.

  • Disfungsi mitokondria.

    Penggunaan alkohol jangka panjang sistematik mengurangkan aktiviti enzim mitokondria, yang seterusnya membawa kepada pengurangan sintesis ATP. Pengembangan steatosis mikrofisik hati dikaitkan dengan kerosakan DNA mitokondria oleh produk peroksidasi lipid.

  • Penindasan pembaikan DNA.

    Penindasan pembaikan DNA dengan penggunaan sistematik etanol jangka panjang membawa kepada peningkatan apoptosis.

  • Disfungsi microtubules.

    Pembentukan kompleks-kompleks protein acetaldehida melanggar pempolimeran daripada microtubules tubulin, yang membawa kepada kemunculan ciri-ciri patologi sedemikian sebagai badan Mallory. Di samping itu, disfungsi microtubules membawa kepada pengekalan protein dan air dengan pembentukan degenerasi belon hepatosit.

  • Pembentukan kompleks dengan protein.

    Salah satu kesan hepatotoksik yang paling penting dalam asetaldehida, yang hasil daripada peningkatan peroxidation lipid dan pembentukan senyawa kompleks yang stabil dengan protein, adalah disfungsi komponen struktur membran sel - fosfolipid. Ini membawa kepada peningkatan kebolehtelapan membran, gangguan pengangkutan transmembran. Jumlah kompleks protein acetaldehyde dalam spesimen biopsi hati berkorelasi dengan parameter aktiviti penyakit.

  • Stimulasi sintesis kolagen.

    Perangsang pembentukan kolagen adalah produk peroksidaan lipid, serta pengaktifan sitokin, khususnya, mengubah faktor pertumbuhan. Di bawah pengaruh kedua, sel-sel Ito di hati berubah menjadi fibroblas, menghasilkan kebanyakan jenis 3 kolagen.

    Respon imun selular dan humoral memainkan peranan penting dalam kerosakan hati yang disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol.

    Penglibatan mekanisme humoral ditunjukkan dalam peningkatan kadar imunoglobulin serum (terutamanya IgA) di dinding sinusoid hati. Di samping itu, antibodi untuk kompleks asetaletida-protein dikesan.

    Mekanisme selular terdiri daripada peredaran limfosit sitotoksik (CD4 dan CD8) pada pesakit dengan hepatitis alkohol akut.

    Pada pesakit dengan penyakit hati alkohol, kepekatan tinggi sitokin proinflamasi serum (interleukin 1, 2, 6, faktor nekrosis tumor), yang terlibat dalam interaksi sel imun, dikesan.

  • Gangguan metabolisme lipid.

    Steatosis hati berkembang dengan penggunaan harian lebih daripada 60 gram alkohol. Salah satu mekanisme untuk berlakunya proses patologi ini adalah peningkatan kepekatan gliserol-3-fosfat dalam hati (dengan meningkatkan jumlah nikotinamine dinucleotide fosfat), yang membawa kepada peningkatan esterifikasi asid lemak.

    Apabila penyakit hati alkohol meningkatkan tahap asid lemak bebas. Peningkatan ini disebabkan oleh kesan langsung alkohol pada sistem pituitari-adrenal dan pecutan lipolisis.

    Penggunaan alkohol jangka panjang sistematik menghalang pengoksidaan asid lemak dalam hati dan menyumbang kepada pembebasan ke dalam darah lipoprotein berkepadatan rendah.

    Terdapat tiga bentuk penyakit hati alkohol: steatosis, hepatitis dan sirosis.

    Sirosis alkohol berkembang pada kira-kira 10-20% pesakit dengan alkoholisme kronik. Dalam kebanyakan kes, sirosis hati didahului oleh tahap hepatitis alkohol. Dalam sesetengah pesakit, sirosis berkembang terhadap latar belakang fibrosis peridin, yang dapat dikesan pada tahap steatosis dan menyebabkan pembentukan sirosis hati, melewati tahap hepatitis.

    Kemasukan lemak diletakkan terutamanya dalam 2 dan 3 zon lobule hepatik; dengan penyakit yang teruk - meresap. Dalam kebanyakan kes, inklusi adalah besar (steatosis makrovesikular).

    Steatosis mikrofaktor berlaku akibat kerosakan mitokondria (pengurangan jumlah DNA mitokondria dalam hepatosit diperhatikan).

    Di peringkat lanjut hepatitis alkohol akut, belon dan degenerasi lemak hepatosit diperhatikan (steatohepatitis alkohol). Apabila ternoda dengan hematoxylin eosin, korpuscorp Mallory divisualisasikan, yang merupakan cincin sitoplasmik eosinophilic merah. Kacang Mallory adalah ciri-ciri penyakit hati alkohol, tetapi mereka juga boleh dikesan dalam hepatitis etiologi yang berbeza.

    Fibrosis dengan kepelbagaian yang berbeza-beza dengan susunan perisinusoidal gentian kolagen dikesan. Gejala khas adalah penyusupan lobular dengan leukosit polimorfonuklear dengan bidang nekrosis fokus. Terdapat kolestasis intrahepatik.

    Sirosis hati mungkin mikronodular. Pembentukan nod berlaku secara perlahan disebabkan oleh kesan alkohol yang menghalang proses pertumbuhan semula dalam hati.

    Terdapat peningkatan pengumpulan besi dalam hati, yang dikaitkan dengan peningkatan penyerapan unsur surih ini dalam usus, kandungan besi tinggi dalam beberapa minuman beralkohol, dan hemolisis.

    Pada peringkat kemudian, sirosis menjadi makronodular, meningkatkan kemungkinan mengembangkan karsinoma hepatoselular.

    Klinik dan komplikasi

    Tahap klinikal utama penyakit hati alkohol adalah: steatosis, hepatitis alkohol akut (laten, icteric, cholestatic dan fulminant forms), hepatitis alkohol kronik, sirosis hati.

    Gejala penyakit hati alkohol bergantung kepada peringkat penyakit.

    • Manifestasi klinikal steatosis hati

    Dalam kebanyakan kes, steatosis hati adalah asimtomatik dan secara tidak sengaja dikesan semasa peperiksaan.

    Pesakit boleh mengadu kehilangan selera makan, ketidakselesaan dan kesakitan pada hipokondrium atau rantau epigastrik yang betul, mual. Jaundis diperhatikan dalam 15% kes.

    • Manifestasi klinik hepatitis alkohol akut

      Bentuk hepatitis alkohol yang akut, akuatik, kolestatik dan fulminant boleh diperhatikan.

      Bentuk laten adalah asimtomatik. Biopsi hati diperlukan untuk mengesahkan diagnosis.

      Bentuk icterik adalah yang paling biasa. Pesakit telah menandakan kelemahan, anoreksia, kesakitan yang membosankan di hipokondrium yang betul, mual, muntah, cirit-birit, penurunan berat badan, penyakit kuning. Kira-kira 50% pesakit mempunyai peningkatan yang berterusan atau berterusan dalam suhu badan kepada jumlah febrile.

      Bentuk kolestatik ditunjukkan oleh gatal-gatal yang teruk, penyakit kuning, perubahan warna kotoran, kegelapan air kencing. Suhu badan mungkin meningkat; terdapat kesakitan pada hipokondrium yang betul.

      Hepatitis fulminant dicirikan oleh perkembangan pesakit jaundis, sindrom hemorrhagic, encephalopathy hepatik, dan kegagalan buah pinggang.

    • Manifestasi klinik hepatitis alkohol kronik

      Hepatitis alkohol kronik boleh menjadi berterusan dan aktif, ringan, sederhana dan teruk (peringkat perkembangan hepatitis alkohol akut).

      • Hepatitis alkohol berterusan kronik.

      Hepatitis alkohol berterusan kronik ditunjukkan oleh kesakitan perut sederhana, anoreksia, najis yang tidak stabil, belching, dan pedih ulu hati.

    • Hepatitis alkohol aktif kronik.

      Manifestasi klinik hepatitis aktif kronik lebih cerah berbanding dengan hepatitis yang berterusan. Jaundis lebih biasa.

    • Manifestasi klinikal daripada sirosis alkohol

      Sindrom Dyspeptik, yang muncul dalam peringkat awal sirosis alkohol, dipelihara dan diperkuat. Gynecomastia, hipogonadisme, kontraksi Dupuytren, kuku putih, urat labah-labah, eritema palmar, ascites, pembesaran kelenjar parotid, pembesaran urat saphenous dinding perut anterior dikesan.

      Kontraksi Dupuytren berkembang disebabkan oleh peningkatan tisu penghubung di fascia palmar. Pada peringkat awal, nodul yang ketat muncul di telapak tangan, sering di sepanjang tendon jari IV-V. Dalam beberapa kes, nodus tisu penghubung dalam ketebalan fascia palmar menyakitkan.

      Oleh kerana penyakit ini berlangsung, sendi-sendi metacarpophalangeal utama dan pertengahan jari-jari terlibat dalam proses patologi, pembengkakan flexion terbentuk. Akibatnya, keupayaan pesakit untuk membengkokkan jari mengalami gangguan. Dalam penyakit yang teruk, immobility lengkap satu atau dua jari mungkin berlaku.

    • Komplikasi penyakit hati alkohol

      Komplikasi didiagnosis pada pesakit dengan hepatitis alkohol dan sirosis hati.

      Komplikasi penyakit hati alkohol termasuk: ascites, peritonitis bakteria spontan, sindrom hepatorenal, encephalopathy, dan pendarahan daripada urat varikos. Di samping itu, pesakit ini mempunyai risiko peningkatan karsinoma hepatoselular.

      Diagnostik

      Penyakit hati alkohol boleh disyaki jika pesakit yang mempunyai alkohol yang lama dan secara sistematik disalahgunakan (purata dos harian etanol tulen yang membawa kepada perkembangan penyakit adalah: lebih daripada 40-80g bagi lelaki, lebih daripada 20g untuk wanita) menunjukkan tanda-tanda kerosakan hati: kehilangan selera makan, ketidakselesaan dan kesakitan yang membosankan di hipokondrium atau rantau epigastrik, mual, jaundis, hepatomegali.

      • Matlamat diagnostik
        • Menubuhkan kehadiran penyakit hati alkohol.
        • Tetapkan tahap penyakit (steatosis, hepatitis alkohol, sirosis hati).
      • Kaedah diagnostik
        • Pengambilan sejarah

          Apabila menemuramah pesakit dan kerabatnya, pertama sekali, adalah perlu untuk mengetahui berapa lama dan berapa jumlah pesakit yang mengambil alkohol.

          Di samping itu, adalah penting untuk membuktikan apabila tanda-tanda awal penyakit muncul. Perlu diingati bahawa tahap pertama kerosakan hati alkohol (steatosis) sering tanpa gejala), sehingga penampilan tanda-tanda kerosakan hati menunjukkan perkembangan dan ketidakpatuhan proses patologis.

          Kaedah pemeriksaan bermaklumat untuk menubuhkan penyalahgunaan alkohol kronik adalah soal selidik CAGE. Ia termasuk soalan-soalan berikut:

          • Adakah anda merasa perlu untuk mabuk sebelum penutupan?
          • Adakah anda terasa jengkel sebagai tindak balas kepada petunjuk mengenai minum alkohol?
          • Adakah anda mempunyai rasa bersalah kerana terlalu minum?
          • Adakah anda menggunakan alkohol untuk menghilangkan penggantung?

          Jawapan afirmatif kepada dua atau lebih soalan adalah ujian positif untuk ketagihan alkohol tersembunyi.

          Gejala penyakit hati alkohol bergantung kepada peringkat penyakit. Tahap klinikal utama penyakit hati alkohol adalah: steatosis, hepatitis alkohol akut (laten, icteric, cholestatic dan fulminant forms), hepatitis alkohol kronik, sirosis hati.

          • Kajian fizikal dengan steatosis hati.

          Dalam kebanyakan kes, steatosis hati adalah asimtomatik dan secara tidak sengaja dikesan semasa peperiksaan. Pesakit boleh mengadu kehilangan selera makan, ketidakselesaan dan kesakitan pada hipokondrium atau rantau epigastrik yang betul, mual. Jaundis diperhatikan dalam 15% kes. Hepatomegali dijumpai pada 70% pesakit. Pada palpation, hati diperbesar, licin, dengan kelebihan bulat.

        • Data dari kajian fizikal hepatitis alkohol akut.

          Borang laten, icterik, kolestatik dan fulminant mungkin berlaku.

          • Bentuk laten adalah asimtomatik. Biopsi hati diperlukan untuk mengesahkan diagnosis.
          • Bentuk icterik adalah yang paling biasa.

          Pesakit telah menandakan kelemahan, anoreksia, kesakitan yang membosankan di hipokondrium yang betul, mual, muntah, cirit-birit, penurunan berat badan, penyakit kuning.

          Kira-kira 50% pesakit mempunyai peningkatan yang berterusan atau berterusan dalam suhu badan kepada jumlah febrile. Hati diperbesar dalam hampir semua kes, dipadatkan, dengan permukaan licin, menyakitkan. Pengenalpastian splenomegali teruk, ascites, telangiectasia, eritema palmar, asterixis menunjukkan permulaan pembentukan sirosis.

          Jangkitan bakteria yang bersesuaian sering berlaku: pneumonia, jangkitan saluran kencing, peritonitis bakteria spontan.

        • Bentuk kolestatik ditunjukkan oleh gatal-gatal yang teruk, penyakit kuning, perubahan warna kotoran, kegelapan air kencing. Suhu badan mungkin meningkat; terdapat kesakitan pada hipokondrium yang betul.
        • Hepatitis fulminant dicirikan oleh perkembangan pesakit jaundis, sindrom hemorrhagic, encephalopathy hepatik, dan kegagalan buah pinggang.
      • Data penyelidikan fizikal dalam hepatitis alkohol kronik.

        Hepatitis alkohol kronik boleh menjadi berterusan dan aktif, ringan, sederhana dan teruk (peringkat perkembangan hepatitis alkohol akut).

        • Hepatitis alkohol berterusan kronik ditunjukkan oleh kesakitan perut sederhana, anoreksia, najis yang tidak stabil, belching, dan pedih ulu hati. Hati diperbesar, dimeterai.
        • Manifestasi klinik hepatitis aktif kronik lebih cerah berbanding dengan hepatitis yang berterusan. Lebih kerap memeriksakan penyakit kuning, splenomegaly.
      • Kajian fizikal dalam sirosis hati.

        Sindrom Dyspeptik, yang muncul pada peringkat awal, dipelihara dan diperkuat. Gynecomastia, hipogonadisme, kontraksi Dupuytren, kuku putih, urat labah-labah, eritema palmar, kelenjar parotid yang diperbesar, ascites, splenomegaly, pembesaran urat subkutaneus dinding abdomen anterior dikesan.

        Dalam analisis klinikal darah, makrocytosis dikesan (bermakna jumlah erythrocyte> 100 μm 3) yang dikaitkan dengan peningkatan kandungan alkohol darah dan kesan toksik pada sumsum tulang. Kekhasan ciri ini adalah 85-91%, kepekaan - 27-52%.

        Anemia sering dikesan (In 12 - dan kekurangan zat besi), leukositosis, dipercepatkan ESR.

        Thrombocytopenia boleh dimediasi oleh kedua-dua kesan toksik langsung alkohol pada sumsum tulang, dan juga mungkin akibat hypersplenism akibat hipertensi portal.

      • Analisis biokimia darah.

        Kira-kira 30% pesakit dengan penyakit hati alkohol menunjukkan tahap aminotransferase (AST, ALT) dan bilirubin, yang mungkin mencerminkan hemolisis yang disebabkan oleh penggunaan alkohol sistematik yang berpanjangan.

        Aktiviti aminotransferase aspartate lebih daripada 2 kali lebih tinggi daripada tahap alanine aminotransferase. Pada masa yang sama, nilai mutlak penunjuk ini tidak melebihi 500 U / ml.

        Dalam 70% pesakit dengan penyakit hati alkohol, aktiviti transpeptidase gamma-glutamil berada dalam had biasa.

        Hepatitis alkohol laten boleh didiagnosis dengan meningkatkan tahap aminotransferases.

      • Ujian darah imunologi.

        Penyakit hati alkohol disifatkan oleh peningkatan kepekatan imunoglobulin A.

      • Penentuan antibodi kepada virus hepatitis kronik.

        Antibodi kepada virus yang menyebabkan hepatitis kronik ditentukan jika sirosis hati secara langsung berkaitan dengan mabuk alkohol kronik.

        • Diagnosis hepatitis B virus (HBV).

        Penanda utama ialah HbsAg, DNA HBV. Kehadiran HBeAg menunjukkan aktiviti replikasi virus. Kehilangan HBeAg dan rupa antibodi kepadanya (anti-HBe) menyifatkan penamatan replikasi HBV dan ditafsirkan sebagai keadaan serokonversi separa. Terdapat hubungan langsung antara aktiviti hepatitis B virus kronik dan kehadiran replikasi virus dan sebaliknya.

      • Diagnosis hepatitis C virus (HCV).

        Penanda utama adalah antibodi kepada HCV (anti-HCV). Kehadiran jangkitan semasa disahkan oleh pengesanan RNA HCV. Anti-HCV dikesan dalam fasa pemulihan dan tidak lagi dikesan 1-4 tahun selepas hepatitis virus akut. Peningkatan dalam penunjuk ini menunjukkan hepatitis kronik.

    • Penentuan kandungan transferrin (habis dalam karbohidrat) dalam serum.

      Peningkatan kandungan transferrin (berkurang karbohidrat) adalah ciri penyakit hati alkohol. Ia diperhatikan apabila purata penggunaan harian alkohol dalam dos lebih daripada 60 g.

    • Penentuan besi serum.

      Tahap besi serum pada pesakit dengan penyakit hati alkohol boleh dinaikkan.

      Pesakit dengan sirosis alkohol mempunyai risiko peningkatan kanser hati. Untuk mengesannya, kandungan alpha-fetoprotein ditentukan (dalam kanser hati, penunjuk ini adalah ≥ 400 ng / ml).

    • Penentuan gangguan profil lipid.

      Kandungan trigliserida pada pesakit dengan penyakit hati alkohol bertambah.

      • Pemeriksaan ultrabunyi.

      Dengan kajian ini, adalah mungkin untuk mendiagnosis steatosis hati: struktur hyperechoic ciri parenchyma dikesan. Di samping itu, anda boleh mengenal pasti batu di pundi hempedu. Pemeriksaan ultrabunyi pada rongga perut membolehkan visualisasi saluran empedu, hati, limpa, pankreas, buah pinggang; membantu dalam diagnosis pembezaan lesi sista dan isipadu di hati, lebih sensitif dalam diagnosis ascites (divisualisasikan dari 200 ml cecair di rongga perut).

    • Ultrasound Doppler urat portal hepatic dan portal.

      Kajian ini dijalankan apabila terdapat tanda-tanda hipertensi portal.

      Dengan menggunakan kaedah ini, adalah mungkin untuk mendapatkan maklumat mengenai hemodinamik dalam sistem portal dan membangunkan cagaran untuk mewujudkan perubahan ke arah aliran darah melalui vena hepatic dan segmen hepatic vena cava inferior (ia mungkin tidak hadir, terbalik atau bergolak); menilai ciri-ciri kuantitatif dan spektrum aliran darah; untuk menentukan nilai mutlak jumlah darah di bahagian-bahagian tertentu saluran darah.

    • Komputasi tomografi - CT.

      Kajian ini memberikan maklumat tentang saiz, bentuk, keadaan salur hati, dan kepadatan parenchyma organ. Visualisasi dari intrahepatic vessels hati bergantung pada nisbah ketumpatan mereka terhadap kepadatan parenchyma hati.

    • Pencitraan resonans magnetik - MRI.

      Pencitraan resonans magnetik membolehkan anda mendapatkan imej organ perut parenchymal, kapal besar, ruang retroperitoneal. Dengan kaedah ini, anda boleh mendiagnosis penyakit hati dan organ lain; menentukan tahap sekatan peredaran darah portal dan keterukan aliran darah cagaran; keadaan urat perut dan kehadiran asites.

      Untuk pemeriksaan radionuklida, sulfur koloid yang dilabel dengan technetium (99mTs) digunakan, yang ditangkap oleh sel Kupffer. Dengan menggunakan kaedah ini, adalah mungkin untuk mendiagnosis penyakit hepatoselular yang menyebar (hepatitis, steatosis atau sirosis), hemangiomas, karsinoma, abses, kadar rembesan hepatik dan bilier.

      Dilakukan untuk mengesahkan diagnosis penyakit hati alkohol. Membolehkan anda menetapkan tahap kerosakan tisu dan keterukan fibrosis.

      Satu tanda ciri kesan etanol pada hati adalah rupa hyaline alkohol (Mallory calf). Ini adalah bahan protein yang disintesis oleh hepatosit. Ia mempunyai rupa-rupa bentuk eosinofilik yang pelbagai, yang dilokalisasi dalam sitoplasma hepatosit, biasanya berhampiran dengan nukleus. Selepas kematian hepatocyte boleh terletak ekstraselular.

      Pembentukan Mallory Taurus dalam hepatosit digambarkan dalam beberapa penyakit etiologi bukan alkohol: kencing manis, penyakit Wilson-Konovalov, sirosis utama, dan kanser hati.

      Perubahan ultrastructural dalam hepatosit dan reticuloendotheliocytes stellate mencerminkan kesan toksik etanol pada badan.

      Perubahan dalam hepatosit diwakili oleh hiperplasia dan pembentukan mitokondria gergasi, mempunyai bentuk tidak teratur. Sitolemma sel reticuloepithelium stellate tidak membentuk buah pinggang, ia mengandungi lysosomes yang terpencil. Perubahan ini menunjukkan kegagalan fungsi phagocytic reticuloendotheliocytes stellate.

      Untuk diagnosis penyakit hati alkohol memerlukan koleksi anamnesis yang berhati-hati. Adalah penting untuk mempertimbangkan frekuensi, kuantiti dan jenis alkohol yang digunakan. Untuk tujuan ini, soal selidik dipohon CAGE.

      Gejala klinikal bergantung kepada bentuk dan keparahan kerosakan hati dan kelemahan manifestasi, anoreksia, kesakitan yang membosankan di hipokondrium kanan, mual, muntah, penurunan berat badan, penyakit kuning, kencing gelap, perubahan warna kotoran, demam.

      Pemeriksaan pesakit, peningkatan dalam hati dan limpa, telangiectasia, eritema palmar, ginekomastia, kontraksi Dupuytren, peningkatan kelenjar parotid, edema kaki, ascites, dan pembuluh saphenous dilatasi dapat dikesan.

      Diagnosis disahkan oleh data ujian makmal: leukositosis neutrophil, kadar sedimentasi erythrocyte dipercepatkan, nisbah AcAT / AlAT> 2, peningkatan bilirubin, gamma-glutamyl transpeptidase dan alkali fosfatase, meningkatkan immunoglobulin A.

      Dalam spesimen biopsi hati pesakit dengan penyakit hati alkohol, belon dan degenerasi lemak hepatosit, badan Mallory, tanda fibrosis peridalular, penyusupan lobular dengan leukosit polimorfonuklear, dan kawasan nekrosis fokus dikesan. Dicirikan oleh pengumpulan besi di hati. Cirrhosis hati, yang terbentuk pada awalnya sebagai mikronodular, kerana penyakit itu berkembang, memperoleh ciri-ciri makronodular.

      Sekiranya terdapat tanda-tanda beban besi, maka pemeriksaan tambahan pesakit perlu dilakukan untuk menolak diagnosis hemochromatosis.

      Pada pesakit dengan sirosis alkohol hati, risiko karsinoma hepatoselular meningkat. Untuk mendiagnosis, MRI organ rongga abdomen dilakukan dan tahap alpha-fetoprotein ditentukan (untuk kanser hati, penunjuk ini adalah ≥ 400 ng / ml).

    • Diagnosis pembezaan penyakit hati alkohol

      Diagnosis pembezaan penyakit hati alkohol harus dilakukan dengan penyakit berikut:

      • Steatohepatitis bukan alkohol.
      • Kerosakan dadah ke hati (berlaku apabila menggunakan asid valproic (Depakine), tetracycline, zidovudine).
      • Hepatos lemak hepatosis mengandung.
      • Sindrom Reye.

    Penyakit hati alkohol

    Penyakit hati alkohol adalah degenerasi struktur dan fungsi hati terjejas akibat penggunaan alkohol yang berpanjangan secara sistematik. Pada pesakit dengan penyakit hati alkohol, terdapat penurunan selera makan, kesakitan yang membosankan di hipokondrium yang betul, mual, cirit-birit, jaundis; pada peringkat akhir sirosis dan encephalopati hepatic berkembang. Diagnosis difasilitasi oleh ultrasound, Doppler, scintigraphy, biopsi hati, dan ujian darah biokimia. Rawatan penyakit hati alkohol melibatkan pengabaian alkohol, ubat (hepatoprotectors, antioksidan, sedatif), dan, jika perlu, pemindahan hati.

    Penyakit hati alkohol

    Penyakit hati alkohol berkembang pada individu, untuk masa yang lama (lebih daripada 10-12 tahun) yang menyalahgunakan minuman beralkohol dengan purata dos harian (dari segi etanol tulen) 40-80 gram untuk lelaki dan lebih daripada 20 gram untuk wanita. Manifestasi penyakit hati alkohol adalah degenerasi lemak (steatosis, degenerasi tisu lemak), sirosis (penggantian tisu hati oleh penyambung - fibrosis), hepatitis alkohol.

    Risiko penyakit alkohol pada lelaki hampir tiga kali lebih tinggi, kerana penyalahgunaan alkohol di kalangan wanita dan lelaki berlaku dalam nisbah 4 hingga 11. Walau bagaimanapun, perkembangan penyakit alkohol pada wanita berlaku lebih cepat dan ketika minum lebih sedikit alkohol. Ini disebabkan oleh ciri-ciri jantina penyerapan, katabolisme dan penghapusan alkohol. Oleh sebab peningkatan dalam penggunaan semangat di dunia, penyakit hati alkohol adalah masalah sosial dan perubatan yang serius, yang ditangani dengan teliti oleh gastroenterologi dan narkologi.

    Mekanisme pembangunan

    Sebahagian besar alkohol etil yang masuk (85%) terdedah kepada dehidrogenase enzim alkohol dan asetat dehidrogenase. Enzim-enzim ini dihasilkan dalam hati dan perut. Kadar kerosakan alkohol bergantung kepada ciri genetik. Dengan penggunaan alkohol jangka panjang yang tetap, katabolisme mempercepat dan menimbulkan produk-produk toksik yang terbentuk semasa pemisahan etanol. Produk ini mempunyai kesan toksik pada tisu hati.

    Faktor-faktor yang menyumbang kepada perkembangan penyakit hati alkohol

    • dos tinggi alkohol yang digunakan, kekerapan dan tempoh kegunaannya;
    • jantina wanita (aktiviti dehidrogenase alkohol dalam wanita biasanya lebih rendah);
    • kecenderungan genetik untuk mengurangkan aktiviti enzim merosakkan alkohol;
    • bersamaan atau ditangguhkan penyakit hati;
    • gangguan metabolik (sindrom metabolik, obesiti, tabiat makan yang berbahaya), gangguan endokrin.

    Gejala penyakit hati alkohol

    Tahap pertama penyakit hati alkohol, yang terjadi pada hampir 90 persen dari penyalahgunaan alkohol biasa selama lebih dari 10 tahun, adalah degenerasi lemak hati. Selalunya, ia adalah asimtomatik, kadang-kadang pesakit telah menurunkan selera makan dan kesakitan membosankan kadang-kadang di hipokondrium yang betul, mungkin mual. Kira-kira 15% pesakit mengalami jaundis.

    Hepatitis alkohol akut juga boleh berlaku tanpa gejala klinikal yang dinyatakan, atau mempunyai kursus yang sangat teruk, yang membawa kepada kematian. Walau bagaimanapun, tanda-tanda hepatitis alkohol yang paling kerap ialah sindrom kesakitan (sakit yang membosankan di hipokondrium kanan), dispepsia (loya, muntah, cirit-birit), kelemahan, anoreksia dan hilang selera makan. Penyakit hepatik juga merupakan gejala kerap (kulit mempunyai warna oker). Pada separuh daripada kes, hepatitis alkohol akut disertai dengan hipertermia.

    Hepatitis alkoholik kronik dipanjangkan dengan tempoh pemburukan dan remisi. Secara berkala terdapat kesakitan yang sederhana, loya, belching, pedih ulu hati, cirit-birit, berselang-seli dengan sembelit. Jaundice kadang-kadang dicatatkan.

    Dengan perkembangan penyakit alkohol, gejala-gejala yang biasa membina sirosis hati dikaitkan dengan gejala hepatitis: eritema palmar (kemerahan telapak tangan), telangiectasia (urat labah-labah) pada muka dan badan, sindrom "drumstick" (penebalan karakteristik falang distal jari) (perubahan patologi dalam bentuk dan konsistensi kuku); "Kepala ubur-ubur" (urat dilipat pada dinding abdomen anterior di sekeliling pusar). Pada lelaki, ginekomastia dan hipogonadisme kadang-kadang diperhatikan (peningkatan dalam kelenjar susu dan penurunan testis).

    Dengan perkembangan lanjut mengenai sirosis alkohol, peningkatan yang ketara dalam auricles diperhatikan pada pesakit. Satu lagi manifestasi ciri penyakit hati alkohol di peringkat terminal ialah kontraksi Dupuytren: pada mulanya, di telapak tangan, di atas tendon jari IV-V, nodule tisu penyambung yang padat (kadang-kadang menyakitkan) dijumpai. Pada masa akan datang, ia berkembang dengan penglibatan sendi tangan dalam proses. Pesakit mengadu tentang kesukaran membongkok jari cincin dan jari kecil. Pada masa akan datang, mereka boleh dimatikan sepenuhnya.

    Komplikasi penyakit hati alkohol

    Penyakit hati alkohol sering membawa kepada pendarahan gastrousus, encephalopathy hepatic (bahan-bahan toksik yang terkumpul di dalam badan akibat aktiviti fungsi yang dikurangkan, disimpan dalam tisu otak), fungsi buah pinggang terjejas. Orang yang menderita penyakit beralkohol berisiko mengalami kanser hati.

    Diagnosis penyakit hati alkohol

    Dalam diagnosis penyakit hati alkohol, pengumpulan anamnesis dan pengenalan penyalahgunaan alkohol berpanjangan oleh pesakit memainkan peranan penting. Pakar gastroenteret dengan hati-hati menentukan berapa lama, dengan apa yang kerap dan dalam kuantiti apa yang pesakit menggunakan alkohol.

    Dalam ujian makmal, makrocytosis dicatat dalam ujian darah am (kesan toksik alkohol pada sumsum tulang terjejas), leukositosis, dan dipercepat ESR. Anemia kekurangan Megablastic dan zat besi mungkin berlaku. Bilangan platelet yang dikurangkan dikaitkan dengan perencatan fungsi sum-sum tulang, dan juga dikesan sebagai gejala hypersplenism dengan peningkatan tekanan dalam sistem vena cava dalam sirosis.

    Ujian darah biokimia menunjukkan peningkatan dalam aktiviti AST dan ALT (pemindahan hepatik). Juga perhatikan kandungan bilirubin yang tinggi. Analisis imunologi mendedahkan peningkatan tahap imunoglobulin A. Apabila alkohol digunakan dalam dos purata harian lebih daripada 60 g etanol tulen dalam serum, peningkatan dalam transferrin berkurang karbohidrat dicatat. Kadang-kadang terdapat peningkatan jumlah besi serum.

    Untuk diagnosis penyakit hati alkohol memerlukan koleksi anamnesis yang berhati-hati. Adalah penting untuk mempertimbangkan frekuensi, kuantiti dan jenis alkohol yang digunakan. Sehubungan dengan peningkatan risiko mengembangkan kanser hati pada pesakit yang disyaki penyakit alkohol, kandungan alpha-fetoprotein ditentukan. Apabila kepekatannya melebihi 400 ng / ml, kehadiran kanser diandaikan. Juga, pesakit mempunyai pelanggaran metabolisme lemak - dalam darah meningkatkan kandungan trigliserida.

    Teknik instrumen yang membantu mendiagnosis penyakit alkohol termasuk pemeriksaan ultrasound pada organ abdomen dan hati, Dopplerografi, CT, hati MRI, pemeriksaan radionukleik, dan biopsi tisu hati.

    Apabila melakukan ultrasound pada hati, tanda-tanda perubahan dalam saiz dan bentuk degenerasi lemak hati (hiperekogenikiti ciri tisu hati) jelas kelihatan. Ultrasound Doppler mendedahkan hipertensi portal dan peningkatan tekanan dalam sistem urat hati. Pencitraan resonans komputer dan magnetik juga menggambarkan tisu hati dan sistem vaskularnya. Apabila pengimbasan radionuklid mendedahkan perubahan berlimpah di lobulus hepatik, serta kadar rembesan hepatic dan pengeluaran empedu boleh ditentukan. Untuk pengesahan akhir penyakit alkohol, biopsi hati dilakukan untuk analisis histologi.

    Rawatan penyakit hati alkohol

    Pengesanan awal penyakit alkohol pada peringkat degenerasi lemak hati (ketika proses masih boleh dibalikkan) membantu mencegah perkembangan lanjut dan memulihkan fungsi hati. Sekiranya pesakit itu telah membangunkan hepatitis alkohol atau sirosis, rawatan selanjutnya adalah terutamanya bertujuan untuk mengurangkan gejala-gejala, mencegah kemerosotan selanjutnya, dan mencegah komplikasi.

    Satu prasyarat dalam rawatan penyakit alkohol adalah penolakan yang lengkap dan muktamad penggunaan alkohol. Sudahkah, langkah ini menyebabkan peningkatan dalam keadaan, dan pada peringkat awal steatosis boleh menyebabkan penawar.

    Juga, pesakit dengan penyakit hati alkohol ditetapkan diet. Ia perlu makan dengan kandungan kalori yang mencukupi, kandungan protein yang seimbang, vitamin dan mikro, kerana penyalahgunaan alkohol sering mengalami hipovitaminosis dan kekurangan protein. Pesakit dinasihatkan mengambil kompleks multivitamin. Dalam anoreksia teruk - makanan parenterally atau dengan siasatan.

    Terapi ubat termasuk langkah-langkah untuk detoksifikasi (terapi infusi dengan penyelesaian glukosa, pyridoxine, cocarboxylase). Fosfolipid penting digunakan untuk memulihkan tisu hati. Mereka memulihkan struktur dan fungsi membran sel dan merangsang aktiviti enzim dan sifat perlindungan sel. Untuk hepatitis alkohol akut teruk yang mengancam kehidupan pesakit, ubat kortikosteroid digunakan. Kontraindikasi untuk tujuan mereka adalah kehadiran jangkitan dan pendarahan gastrousus.

    Asid Ursodoksikolik diresepkan sebagai hepatoprotector. Ia juga mempunyai ciri-ciri kolesterol dan mengawal metabolisma lipid. Dadah S-adenosylmethionine digunakan untuk membetulkan keadaan psikologi. Dengan perkembangan kontraksi Dupuytren, pada mulanya rawatan dijalankan oleh kaedah fisioterapeutik (elektroforesis, refleksoterapi, terapi senam, urut, dan lain-lain), dan dalam kes-kes yang lebih lanjut, mereka menggunakan pembetulan pembedahan.

    Sirosis hati yang dikembangkan, sebagai peraturan, memerlukan rawatan simptomatik dan rawatan komplikasi yang timbul (pendarahan vena, ascites, encephalopathy hepatik). Di peringkat terminal penyakit, pemindahan hati penderma mungkin disyorkan. Untuk menjalankan operasi ini memerlukan pantang ketat daripada alkohol selama sekurang-kurangnya enam bulan.

    Prognosis untuk penyakit hati alkohol

    Prognosis secara langsung bergantung pada peringkat penyakit di mana rawatan dimulakan, pematuhan ketat terhadap cadangan perubatan dan peninggalan penggunaan alkohol yang lengkap. Tahap steatosis boleh diterbalikkan dan, dengan langkah terapeutik yang betul, kerja hati dinormalisasi dalam masa sebulan. Pembangunan sirosis sendiri mempunyai hasil yang tidak baik (bertahan selama 5 tahun pada separuh daripada pesakit), tetapi juga mengancam dengan permulaan kanser hati.

    Mencegah penyakit hati alkohol adalah pantang daripada penyalahgunaan alkohol.

    Top