Kategori

Jawatan Popular

1 Cirrhosis
Adalah penting untuk memahami bahawa hati tidak mempunyai ujung saraf, jadi ia tidak boleh menyakitkan. Walau bagaimanapun, sakit di hati boleh bercakap mengenai masalah disfungsinya. Lagipun, walaupun hati itu sendiri tidak menyakitkan, organ-organ itu ada di sekelilingnya,
2 Hepatosis
Adakah sirosis hati dirawat?
3 Lamblia
Utama // Jaundice

Hepatitis C dan alkohol


T.N. Lopatkina, E.L. Tanaschuk, MMA mereka. I.M. Sechenov

Penyakit hati alkohol (ABP) adalah masalah klinikal yang biasa. Tahap paling kerap alkohol terhadap hati termasuk

  • steatosis hati (hati berlemak alkohol),
  • hepatitis
  • sirosis hati.

Sirosis hati alkohol membesar hanya dalam 8-20% orang minum secara intensif [1]. Ramalan ABP bergantung kepada tiga faktor utama:

  • penyalahgunaan alkohol yang berterusan,
  • keterukan kerosakan hati
  • kehadiran faktor tambahan yang mempengaruhi hati.

Pertama sekali, ia adalah persoalan jangkitan dengan virus hepatitis C dan B, namun kerosakan hati juga dapat memainkan peranan penting dalam perkembangan ALD.

Hepatitis alkohol akut (OAS) menduduki kedudukan penting dalam pembentukan sirosis alkohol hati [2]. Kematian dalam tempoh serangan OAS mencapai 20-60%, bergantung pada varian kursusnya; Kematian yang paling besar berlaku dengan variasi cholestatik.

Dalam sesetengah kes, perkembangan BPA ke sirosis mungkin berkembang walaupun penghentian pengambilan alkohol, tetapi lebih biasa pada orang-orang dengan alkoholisme yang berterusan [3].

Mekanisme utama pembentukan ABP adalah efek sitopatik langsung dari asetaldehid (AA), metabolit utama etanol. AA adalah molekul kimia reactogenic mampu mengikat hemoglobin, albumin, tubulin, actin - protein utama Sitoskeleton hepatosit, transferrin, kolagen I dan II jenis cytochrome P4502E1, membentuk sebatian stabil mampu lama untuk kekal dalam tisu hati, walaupun selesai metabolisme etanol [ 4].

Pengikatan AA kepada protein utama sitoskeleton boleh mengakibatkan kerosakan sel tidak dapat dipulihkan, mengganggu rembesan protein dan menyumbang kepada pembentukan degenerasi belon hati. Sebatian AA stabil dengan protein matriks ekstraselular dalam ruang perisinusoidal Menggalakkan fibrogenesis dan membawa kepada perkembangan fibrosis [5].

Kesan merosakkan adalah ciri-ciri etanol walaupun kecil: dalam eksperimen sukarelawan, ditunjukkan bahawa apabila mengambil 30 g etanol setiap hari selama 3-4 hari, terdapat perubahan dalam hepatosit, yang dikesan oleh pemeriksaan mikroskopik elektron pada tisu hati.

Data yang diperolehi boleh mengubah persepsi faktor-faktor risiko untuk pembangunan ADC: batas penggunaan alkohol yang selamat dari segi etanol 100% bersyarat untuk lelaki adalah dos 20-40 g / hari, untuk wanita - 20 g / hari.

Penggunaan lebihan lebih daripada 60-80 g / hari etanol ketara meningkatkan risiko luka visceral - pembentukan ALD, pankreatitis alkohol, glomerulonephritis, polyneuropathy, kerosakan jantung, dll.

Perlu diingatkan bahawa Tidak kira jenis minuman yang dimakan - Dosol etanol mutlak adalah penting.

20 g alkohol tulen mengandungi:

  • dalam 56 ml vodka,
  • 170 ml wain
  • 460 ml bir.

Hanya dalam 10-15% daripada mereka yang meminum alkohol secara intensif, perubahan dalam hati terbentuk; di lain-lain, alkoholisme kronik dicirikan oleh kerosakan kepada sistem saraf pusat.

Keunikan alkohol kronik pada pesakit dengan luka-luka mendalam: terdapat pergantungan yang lemah ke atas minuman keras, toleransi baik dos tinggi alkohol (sehingga 1,0-3,0 liter vodka sehari) selama bertahun-tahun, tidak mabuk, dan membentuk risiko yang sangat tinggi penyakit hati.

Sejumlah kajian telah menunjukkan kekerapan pengesanan antibodi yang tinggi kepada virus hepatitis C (HCV) di kalangan penderaan alkohol dan mereka yang mempunyai tanda-tanda penyakit hati [7-9]. Penggunaan kaedah yang sangat sensitif untuk mengesan HCV menunjukkan bahawa 8-45% pesakit dengan ALD mempunyai anti-HCV dalam serum darah mereka.

Dalam penderaan alkohol, anti-HCV dikesan sebanyak tujuh kali lebih kerap daripada populasi (10% berbanding dengan 1.4%), tahap ini jauh lebih tinggi pada orang yang mengalami kerosakan hati - 30%. Kebanyakan alkohol dengan anti-HCV, mengesan HCV RNA (65-94%) dalam serum, dan dalam sesetengahnya - tanpa adanya antibodi kepada hepatitis C.

HCV RNA pengesanan fakta pesakit seronegative ABP menunjukkan bahawa alkohol boleh mengubah tindak balas imun, memudahkan replikasi HCV dan HCV mutasi penampilan C. Pengesanan RNA HCV atau anti-HCV digabungkan dengan kerosakan hati yang lebih serius, kehadiran keradangan periportal dan langkah nekrosis, sirosis biopsi hati [10].

Dengan adanya serum anti-HBc dalam serum, hubungan dengan gambar histologi di hati tidak dikesan [11].

A. Pares et al. [1990] dalam kajian 144 pesakit yang mengambil alkohol, anti-HCV ditemui pada 20% dengan kehadiran steatosis hati, pada 21% dalam OAG, dan 43% pesakit dengan ADC, berbanding 2.2% penyalahgunaan alkohol, tetapi tanpa tanda-tanda kerosakan hati, dan tidak menunjukkan korelasi antara kehadiran atau ketiadaan anti-HCV dan perubahan morfologi dalam hati.

Walau bagaimanapun, pengarang Jepun mencatatkan kadar ALAT yang lebih tinggi pada pesakit dengan ADC dengan RNA HCV, yang digabungkan dengan indeks aktiviti histologi yang lebih tinggi di hati, periportal biasa dan penyembunyian nekrosis, nekrosis focal dan keradangan dalam saluran portal [12].

Kadar pengesanan tertinggi RNA HCV diperhatikan dalam penderaan alkohol dalam kehadiran gambar hepatitis kronik atau karsinoma hepatoselular dalam tisu hati: 84% dan 100%, masing-masing [13].

Epidemiologi hepatitis C kronik dalam penderaan alkohol

Salah satu faktor risiko jangkitan HCV ialah penggunaan dadah intravena. Dalam satu kajian, didapati kecanduan dadah menyebabkan penampilan anti-HCV pada 89% pesakit dengan ALD. Sejumlah pengarang telah mencatatkan ketiadaan faktor risiko yang diketahui untuk jangkitan HCV (pemindahan darah, derma, campur tangan pembedahan, ketagihan dadah, dan lain-lain) dalam beberapa penyalahgunaan alkohol [9, 14].

Mandenhall et al. [10] menyatakan bahawa dalam 23 daripada 288 (8%) pesakit dengan ALD, tanpa faktor risiko, riwayat anti-HCV dikesan dalam serum.

Coldwell et al. [14] mendedahkan kadar pengesanan yang sama anti-HCV pada pesakit dengan BPO dengan atau tanpa faktor risiko untuk jangkitan (26% dan 33%, masing-masing).

Rosman et al. [15] mengesahkan kadar pengesanan tinggi anti-HCV dalam BPA dengan ketiadaan faktor risiko yang diketahui, yang menunjukkan bahawa pesakit dengan BPO menghadapi risiko jangkitan HCV.

Taraf sosioekonomi dan budaya rendah yang rendah dianggap sebagai salah satu faktor risiko, yang, nampaknya, merupakan faktor dalam perkembangan jangkitan HCV di beberapa ahli alkohol.

Kesan alkohol pada replikasi HCV

Pengenalan sering tanda-tanda sirosis pada orang-orang muda yang mempunyai dua faktor kerosakan hati, virus hepatitis C dan alkohol, mencadangkan kesan sinergistik (kesan penjumlahan) antara jangkitan virus yang aktif dan penggunaan alkohol.

Gabungan jangkitan HCV dan pendedahan kepada alkohol boleh menyebabkan perkembangan tiga jenis kerosakan hati: virus, alkohol, dan campuran. Beberapa pesakit di biopsi hati mendedahkan Morfologi alkohol yang disebabkan atau yang disebabkan oleh jangkitan virus kronik penyakit hati: kehadiran degenerasi lemak hepatosit, pembentukan pericellular dan dalam beberapa kes perivenulyarnogo pengesanan fibrosis besi di dalam hati, kecederaan salur hempedu, yang menimbulkan kesulitan tertentu dalam diagnosis pembezaan kerosakan hati virus dan alkohol pada orang yang menyalahgunakan alkohol dan dijangkiti hepatitis C.

Apabila penjelmaan bercampur luka tahap menurun limfosit penyusupan untuk proses portal, langkah nekrosis, limfoid folikel kadar pembentukan berbanding hepatitis kronik C disebabkan oleh kesan imunosupresif alkohol mengurangkan fagositosis oleh makrofaj. Rangsangan fibrogenesis yang berterusan dalam konteks pengganas berterusan disertai dengan peningkatan fibrosis.

Dalam majoriti pesakit dengan jangkitan HCV dengan RNA HCV dalam serum dan menyalahgunakan alkohol, varian sebahagian besarnya lesi yang dikesan di dalam tisu hati - gambar hepatitis C. kronik

Alkohol boleh mengubah replikasi HCV dan menghasilkan kerosakan hati yang lebih serius daripada kerosakan akibat alkohol langsung. Kajian oleh beberapa penulis telah menunjukkan korelasi antara tahap RNA HCV dalam serum dan jumlah alkohol yang digunakan.

M. Samada et al. (1993), mengkaji 11 pesakit minum secara intensif dengan jangkitan HCV kronik, mendedahkan kegagalan hati campuran dalam 4 dan kerosakan hati virus pada 7 (semua mempunyai tanda-tanda CAG semasa biopsi hati).

Dalam 5 daripada 11 pesakit (semua dengan penyakit hati campuran dan satu dengan virus) selepas dua minggu pengambilan bukan alkohol yang ketat, RNA HCV berhenti dikesan dalam serum darah, titisannya berkurangan dari 2 x 10 -7 hingga 2 x 10 -2 dengan penurunan serentak AST dan ALT secara serentak.

Pengambilan semula pengambilan alkohol dalam satu pesakit kumpulan ini membawa sekali lagi kepada peningkatan tahap RNA HCV dalam serum, jumlah yang bertambah selari dengan peningkatan aktiviti AST dan AlAT. Pengeluaran semula alkohol berulang menyebabkan pengurangan viral load, bagaimanapun, RNA HCV terus dikesan dalam serum, walaupun penurunan tahap AST dan ALT.

Dalam 6 pesakit dengan gambaran morfologi kerosakan hati virus, tiada kesan positif pantang pada parameter serum aminotransferase. Hanya akibat rawatan dengan alpha interferon, tahap AST dan ALAT telah dinormalisasi dengan kehilangan serentak RNA HCV dalam serum.

Penulis menyimpulkan bahawa peningkatan dalam RNA HCV ketika mengambil alkohol adalah disebabkan peningkatan replikasi di bawah pengaruhnya. Penolakan dari alkohol membawa kepada penurunan dalam kerosakan hepatocyte dan penurunan dalam rembesan HCV daripada hepatosit yang rosak.

Dalam kumpulan pesakit dengan varian kerosakan hati, kerosakan hepatosit adalah sebahagian besarnya disebabkan oleh jangkitan HCV, dan bukannya alkohol, oleh itu keengganan untuk mengambil alkohol tidak menyebabkan kestabilan tahap RNA HCV, AST dan AlAT.

Dalam kerja selanjutnya, Oshita et al. [16] berdasarkan kajian 53 pesakit dengan hepatitis C kronik, 16 daripada mereka yang menggunakan lebih daripada 60 g etanol setiap hari, menunjukkan bahawa paras viral load dalam kumpulan pesakit minum jauh lebih tinggi daripada pada pesakit dengan hepatitis C virus (CHC) kronik yang tidak menggunakan alkohol

Pada masa yang sama, tahap aktiviti imuniti selular yang lebih rendah telah diperhatikan.

Rawatan interferon membawa kepada normalisasi serum AST dan tahap ALT dalam 30% bukan perokok dan hanya 6% pesakit yang mengambil alkohol.

Penulis menyimpulkan bahawa beban virus yang tinggi dalam pesakit minum secara intensif sebahagiannya disebabkan oleh imuniti selular yang merosot dan ketara mempengaruhi keberkesanan rawatan interferon.

Adalah diperhatikan bahawa aktiviti hepatitis C kronik dan tahap peningkatan viral load walaupun mengambil sedikit dos alkohol - 10 g / hari atau lebih.

Interaksi alkohol dan HCV dalam hepatocyte yang dijangkiti dapat mengubah tindak balas imun antivirus atau mengganggu ekspresi protein virus.

Ia juga menyatakan bahawa minum pesakit dengan jangkitan HCV biasanya mempunyai kepekatan besi dalam tisu hati yang lebih tinggi berbanding pesakit hepatitis C kronik yang tidak minum alkohol. Overloading hati dengan besi juga boleh menyumbang kepada kerosakan hepatosit dan meningkatkan replikasi virus hepatitis C.

Aspek klinikal campuran (alkohol dan viral) variasi kerosakan hati

Satu kajian [17] daripada 105 pesakit dengan penyakit hati kronik (CKD) etiologi campuran, di antaranya 48 (45.7%) pesakit mempunyai gabungan jangkitan HCV dan alkohol, dan 11 (10.5%) mempunyai gabungan HBV (virus Hepatitis B), jangkitan HCV dan alkohol menunjukkan bahawa antara tanda-tanda ciri-ciri kerosakan hati alkohol (hepatomegali ketara, kekurangan splenomegali, prevalensi AST terhadap ALT, tinggi gamma-GT dan IgA serum tinggi, serta dinamik positif mereka dalam penolakan alkohol), pada pesakit dengan jangkitan HCV, salah guna Mereka yang meminum alkohol, hepatomegali dan manifestasi ekstrahepatik alkoholisme kronik adalah yang paling biasa: metabolisme purine, pankreatitis kronik, polyneuropathy.

Dalam 44%, kepelbagaian aktiviti Asat berbanding AlAT diperhatikan dengan variasi kecederaan hati (HCV dan alkohol).

Perhatian ditarik kepada beberapa ciri spektrum penanda serum hepatitis B dan C virus (pengesanan HCV RNA dan DNA HBV tanpa adanya penanda lain virus ini, pengesanan fenomena anti-HBc "terpencil", selalunya dengan kehadiran serentak RNA HCV dalam serum).

Ini dianggap sebagai akibat daripada kesan biokimia etanol pada hepatosit yang dijangkiti dan keupayaan mutagenik yang tinggi, serta gangguan antara virus dalam jangkitan virus yang dijangkiti bersama (HBV dan HCV) dalam alkoholik, yang membawa kepada perubahan dalam replikasi HCV dan ungkapan protein virus.

Peranan alkohol dalam perkembangan CKD dan perkembangan karsinoma hepatoselular (HCC)

Kemajuan hepatitis C kronik kepada sirosis berlaku di sekitar 20% pesakit. Banyak soalan mengenai perjalanan semula jadi jangkitan HCV kronik kekal terbuka.

Adalah diketahui bahawa umur dan tempoh jangkitan digabungkan dengan kerosakan hati yang lebih parah, tetapi faktor-faktor lain yang memprihatinkan terhadap perkembangan sirosis masih dibahaskan.

Sejumlah penyelidik telah mendapati bahawa genotip 1b HCV disertai dengan pembentukan sirosis yang lebih kerap. Selepas itu, menunjukkan bahawa gejala ini bukanlah faktor bebas dalam perkembangan hepatitis C kronik, tidak ada bukti untuk jangkitan bersama virus B dan C, tisu hati yang berlebihan dengan besi dan pembentukan kuasi spesies HCV sebagai faktor yang menentukan perkembangan CP dalam hepatitis C (CPS) kronik [18, 19 ].

Penyalahgunaan alkohol juga dianggap sebagai faktor yang mungkin menyumbang kepada perkembangan CHC. G. Ostapowiz et al. (1998), mengkaji sejarah alkohol dalam 234 pesakit dengan hepatitis C virus (CHC) kronik dan menggunakan analisis multivariat, menunjukkan bahawa jumlah alkohol yang digunakan dan usia pesakit adalah faktor bebas yang digabungkan dengan kehadiran sirosis pada pesakit [18].

Pesakit dengan CSF lebih tua (51.6 ± 1.8 tahun) daripada pesakit dengan hepatitis C kronik (37.6 ± 0.6 tahun), dijangkiti pada usia kemudian (25.9 ± 2.0 tahun) dan mempunyai tempoh yang lebih lama penyakit (20.5 ± 1.3 tahun). Pengambilan alkohol episodik maksimum dalam kumpulan pesakit sepanjang hidup adalah 288 ± 58 g.

Data yang sama mengenai kepentingan alkohol dalam perkembangan tanda-tanda klinikal dan morfologi jangkitan HCV diperolehi oleh T.E. Wiley et al. (1998) dan G. Corrao et al. (1998), menyatakan bahawa pengambilan alkohol tinggi dos dan jangkitan HCV kronik adalah faktor risiko bebas untuk perkembangan sirosis hati yang jelas klinikal.

Pada pesakit yang mengambil alkohol dos rendah, faktor lain mungkin mempengaruhi jangkitan HCV [20, 21].

Penyiasat alkohol juga mencatatkan perkembangan pesat HCC. Pada pesakit hepatitis C kronik dengan kehadiran pemindahan darah dalam sejarah dan minum alkohol dalam dos lebih daripada 46 g / hari, HCC berkembang dalam tempoh 26 ± 6 tahun berbanding dengan 31 ± 9 tahun pada pesakit dengan hepatitis C kronik yang tidak minum atau menggunakan dos alkohol yang kecil [10].

Kadar pengesanan anti-HCV antara alkohol dengan HCC adalah 50-70%, risiko perkembangan pesakit HCV-nya adalah 8.3 kali lebih tinggi daripada ketiadaan penanda HCV.

Kadar survival pesakit HCC dengan dua faktor risiko (alkohol dan jangkitan HCV) dan mengambil lebih daripada 80 g / hari etanol adalah 12.6 bulan berbanding 25.4 bulan dalam kumpulan pesakit yang menggunakan dos alkohol yang kecil. Oleh itu, alkohol boleh memburukkan lagi replikasi dan karsinogenik HCV.

Terapi interferon hepatitis C kronik pada orang yang mengambil alkohol

Kebanyakan penyelidik mendapati bahawa rawatan antiviral pesakit dengan hepatitis C kronik yang mengambil alkohol memberikan kesukaran yang besar [22, 23].

Tahap sambutan berterusan terhadap interferon alfa telah dicapai

  • 53% di kalangan pesakit bukan minum dengan hepatitis C kronik
  • 43% - di antara mereka yang mengambil sedikit alkohol
  • 0% di kalangan penyalahgunaan etanol lebih daripada 70 g / hari.

Penghapusan alkohol selama 3 tahun sebelum permulaan terapi interferon menyebabkan peningkatan yang ketara dalam hasil rawatan kumpulan pesakit ini.

Oleh itu, terdapat bukti jelas kerosakan hati yang lebih teruk dalam hepatitis C kronik dalam pesakit minum, mungkin disebabkan perubahan alkohol dalam replikasi virus.

Kemajuan penyakit dalam CP dan transformasi dalam HCC dalam kumpulan pesakit dengan hepatitis C kronik diperhatikan lebih cepat dan lebih kerap daripada kalangan bukan peminum.

Memandangkan dos kecil alkohol juga boleh menjejaskan jangkitan HCV, adalah dinasihatkan untuk mengesyorkan penolakan alkohol yang lengkap dengan kehadiran jangkitan HCV.

Dalam penilaian klinikal kesan alkohol yang mungkin berlaku dalam jangkitan HCV, perhatian harus dibayar kepada peningkatan hati yang tinggi, tahap gamma-GT serum yang tinggi dan kehadiran ciri-ciri lesi visceral terhadap alkoholisme kronik.

Pengesanan RNA HCV pada sesetengah pesakit dengan ketiadaan anti-HCV memerlukan penggunaan kaedah yang sangat sensitif untuk mengesan HCV pada orang yang menyalahgunakan alkohol dan mempunyai tanda-tanda penyakit hati kronik.

Terapi antiviral untuk hepatitis C kronik berkesan dalam penarikan jangka panjang alkohol sebelum permulaan terapi dan tidak harus diberikan kepada pesakit yang mempunyai sejarah pantang singkat.

Patogenesis kerosakan hati akibat alkohol, kesan alkohol pada tahap besi dalam hati, dan kesannya terhadap sistem kekebalan tuan rumah memerlukan kajian lanjut.

Sastera

1. Brunt W.J., Kew M.C., Scheuer P.J. et al. Kajian terhadap penyakit hati alkohol di Britain. Corak klinikal dan patologi. Gut 1974, 15: 52-58.

2. Mukhin A.S. Penyakit hati alkohol. Pengarang. dis. Dr. madu Sains., M., 1980

3. Kevin D., Mullen M.B, Dasarathy S. Terapi baru yang berpotensi untuk penyakit hati alkocholic. Klinik. Liv. Dis., 1998, 2, 4: 853-874.

4. Lieber A.S. Metabolisme alkohol. Klinik. Liv. Dis., 1998, 2, 4: 673-702.

5. Worner T.M., Lieber C.S. Fibrosis peridalular sebagai lesi prekursor sirosis. JAMA, 1985, 254: 627-630.

6. Kurose I., Higuchi H., Miura S. et al. Apoptosis tekanan mediasi tekanan oksidatif hepatosit yang terdedah kepada mabuk etanol. Hepatologi, 1997, 25: 368-378.

7. Koff R.S., Dienstag J.L. Manifestasi extrahepatic hepatitis C dan dikaitkan dengan penyakit hati alkohol. Semin. Liv. Dis., 1995, 15: 101-109.

8. Befrits R., Hedman M., Blomquist L. et al. Hepatitis C kronik dalam pesakit alkohol: prevalens, genotypes dan penyakit hati. Scand. J. Gasrtoenterol, 1995, 30: 1113-1118.

9. Schiff E.R. Hepatitis C dan alkohol. Hepatologi, 1997, 26, Suppl. 1: 39S-42S.

10. Mendelhall C.L., Seeff L., Diehl A.M. et al. Autoantibodies terhadap virus hepatitis B dan virus hepatitis C dalam hepatitis dan sirosis alkohol: kelaziman mereka. Hepatologi, 1991, 14: 581-589.

11. Pares A., Barrela J.M., Caballeria J. et al. Virus hepatitis dalam pesakit alkohol kronik: persatuan dengan keterukan kecederaan hati. Hepatologi, 1990, 12: 1295-1299.

12. Nishiguchi S., Kuroki T., Jabusako T. et al. Pengesanan virus hepatitis C pada pesakit dengan penyakit hati alkohol. Hepatologi, 1991, 14: 985-989.

13. Sata M., Fukuizumi K., Uchimura J. et al. Jangkitan virus Hepatitis C pada pesakit dengan penyakit hati alkohol yang didiagnosis secara klinikal. J. Viral Hepatol., 1996, 3: 143-148.

14. Caldwell S.H., Jeffers L.J., Ditomaso A. et al. Tidak ada faktor risiko. Am. J. Gastroenterol, 1991, 86: 1219-1223.

15. Rosman A.S., Waraich A., Galvin K. et al. Alkohol dikaitkan dengan hepatitis C tetapi bukan hepatitis B dalam populasi bandar. Am. J. Gastroenterol., 1996, 91: 498-505.

16. Oshita M., Hayashi N., Kashahara A. et al. Meningkatkan tahap RNA virus hepatitis C di kalangan pesakit alkohol dengan hepatitis C. Hepatologi, 1994, 20: 1115-1120.

17. Tanashchuk E.L. Penyakit hati kronik pada pesakit yang menyalahgunakan alkohol dan dijangkiti virus hepatitis. Pengarang. dis. Cand. madu sains. M., 1999.

18. Dusheiko G., Schmilovitz-Weiss, H., Brown D. et al. Genetik gen Hepatitis C: Hepatologi, 1994, 19: 13-18.

19. Ostapowicz G., Watson K.J.R., Locarnini S.A., Desmond P.V. Penyakit hati disebabkan oleh jangkitan virus hepatitis C. Hepatologi, 1998, 27: 1730-1735.

20. Willey T.E., McCarthy M., Breidi L. et al. Daripada jangkitan hepatitis C. Hepatologi 28: 805-809.

21. Corrao G., Arico S. Tindakan bebas dan gabungan hepatitis C. Hepatologi 27: 914-919.

22. Okazaki, T., Joshihara, H., Suzuki K. et al. Keberkesanan terapi interferon pada pesakit dengan hepattis kronik C. Perbandingan antara bukan peminum dan peminum. Scand. J. Gastroenterol., 1994. 29: 1039-1043.

23. Ohnishi K., Matsuo S., Matsutami K. et al. Terapi interferon untuk hepatitis C kronik dalam peminum biasa: perbandingan dengan hepatitis C kronik dalam peminum yang tidak kerap. Am. J. Gastroenterol., 1996, 91, 1374-1379.

Hepatitis alkohol - gejala, rawatan

Hepatitis alkohol adalah penyakit hati di mana proses keradangan di dalam badan timbul akibat penggunaan sistematik alkohol yang besar. Kebarangkalian membina penyakit ini sangat tinggi di kalangan orang-orang dalam jangka masa panjang (5 tahun atau lebih) yang mengambil 100 g alkohol dari segi 96% alkohol (25 ml vodka mengandungi 10 g alkohol). Hepatitis alkohol biasanya berkembang dengan perlahan, dan selalunya penyakit itu tidak diketahui dengan lama. Dengan perkembangan penyakit ini akan mengembangkan sirosis dan kegagalan hati.

Harus diingat bahawa bagi lelaki, dos harian alkohol yang selamat dari segi alkohol tulen ialah 40 g, dan untuk wanita - 20 g.

Oleh kerana ciri-ciri anatomi organisma, wanita mempunyai risiko yang tinggi untuk mengembangkan hepatitis alkohol daripada lelaki, yang mempunyai enzim peneutralan alkohol yang dihasilkan dalam jumlah yang lebih besar. Di samping itu, kumpulan berisiko tinggi termasuk orang yang mengambil ubat yang mempunyai kesan toksik pada hati, serta orang yang menderita hepatitis virus. Kehadiran penyakit yang berkaitan dengan sistem penghadaman, yang sering timbul akibat daripada alkohol (pancreatitis, cholecystitis, gastritis, dan lain-lain), juga sangat penting.

Seseorang yang menderita hepatitis alkohol, tidak berbahaya kepada orang lain, tidak seperti pesakit dengan hepatitis virus, yang boleh dijangkiti dengan bersentuhan dengan darah orang sakit.

Terdapat dua bentuk penyakit:

  • Bentuk persisten dianggap sebagai bentuk hepatitis alkohol yang relatif stabil, di mana masih ada kemungkinan perkembangan terbalik proses radang, tetapi hanya di bawah keadaan pengabaian lengkap alkohol. Dengan penyalahgunaan alkohol yang berterusan, bentuk penyakit ini boleh menjadi satu progresif.
  • Bentuk progresif dicirikan oleh lesi nekrotik fokus kecil hati, dengan keputusan yang paling sering timbul sirosis. Dengan rawatan yang tepat pada masanya, adalah mungkin untuk mencapai kestabilan proses keradangan, tetapi kesan baki akan berterusan untuk kehidupan.

Gejala Hepatitis Alkohol

Untuk masa yang lama, penyakit ini mungkin tidak berdaya, dan hanya terdapat tanda-tanda yang membolehkan anda mengesyaki pelanggaran hati:

  1. Sindrom vegetatif Asteno ditunjukkan oleh kelemahan, peningkatan keletihan, kemerosotan selera makan, penurunan berat badan.
  2. Kesakitan dinyatakan dalam kemunculan ketidakselesaan, perasaan berat dan rasa sakit di hipokondrium yang betul.
  3. Sindrom dyspeptik: loya, muntah, rasa pahit di mulut dan kepahitan yang menyengat, terutama selepas minum minuman beralkohol atau makanan goreng berlemak.
  4. Jaundice Ictericity (icteric tinge) dari sclera dan membran mukus rongga mulut biasanya mula diperhatikan, sementara perkembangan penyakit itu diperhatikan yellowness kulit. Kadang-kadang, kulit gatal di seluruh badan bergabung.
  5. Liver yang diperbesarkan dalam hepatitis alkohol adalah paling ringan atau sederhana.

Rawatan Hepatitis Alkohol

Pertama sekali, pengabaian lengkap minuman beralkohol. Tanpa memenuhi syarat ini, semua langkah-langkah terapeutik tidak praktikal. Dalam banyak kes, apabila penyakit itu disebabkan oleh pergantungan alkohol, pesakit memerlukan bantuan psikoterapis dan ahli narkologi.

Semua pesakit memerlukan diet. Sekiranya penyakit hati, diet terapeutik khas No. 5 adalah disyorkan, yang bertujuan untuk mengurangkan kandungan organ berpenyakit dengan pemakanan yang baik. Lemak, goreng, hidangan pedas, makanan jeruk dan makanan dalam tin, gula-gula, teh yang kuat dan kopi tidak termasuk dalam diet. Keutamaan diberikan kepada makanan kaya protein, serat, vitamin dan mineral.

Terapi ubat

Hepatoprotectors - sekumpulan ubat yang menggalakkan pertumbuhan semula sel-sel hati yang rosak, dan juga melindungi dari kesan negatif faktor-faktor luaran. Dadah semacam itu termasuk Ursosan, Essentiale N dan Essentiale Forte N, Heptral, Rezalut Pro dan banyak lagi. Kursus rawatan biasanya berlangsung sekurang-kurangnya sebulan, sesetengah pesakit ditunjukkan untuk menerima hepatoprotectors selama 2-3 bulan. Walaupun ubat-ubatan kumpulan ini secara meluas diwakili dalam penjualan, anda tidak seharusnya terlibat dalam rawatan diri, doktor harus menetapkan rawatan.

Terapi vitamin ditunjukkan untuk semua pesakit dengan hepatitis alkohol, kerana badan biasanya habis dalam mabuk alkohol kronik. Pesakit adalah kompleks multivitamin yang ditetapkan, suntikan intramuskular vitamin kumpulan B. Selain itu, imunomodulator semula jadi adalah berguna (echinacea, anggur magnolia Cina, Eleutherococcus, dan sebagainya).

Transplantasi hati adalah rawatan yang boleh digunakan dalam hepatitis alkohol yang teruk, disertai dengan kegagalan hati progresif. Tetapi jika pesakit tidak pulih daripada ketagihan alkohol, rawatan itu tidak bermakna.

Doktor mana yang hendak dihubungi

Apabila penyakit hati alkohol harus dirawat oleh pakar hepatologi atau ahli gastroenterologi. Walau bagaimanapun, tanpa menolak alkohol, kesan rawatan tidak akan berlaku. Oleh itu, pesakit memerlukan bantuan psikiatri, psikoterapi atau ahli narkologi. Pemeriksaan ultrabunyi dan EFGDS digunakan untuk mendiagnosis hepatitis alkohol, oleh itu, doktor kepakaran yang relevan memainkan peranan penting. Akhirnya, ahli pemakanan akan membantu anda memilih pemakanan yang tepat untuk pesakit dengan hepatitis alkohol.

Hepatitis alkohol - tanda, gejala dan rawatan yang pertama

Apabila mengubah bentuk dan jumlah hati pesakit di latar belakang alkohol, hepatitis alkohol didiagnosis. Ini adalah penyakit degeneratif, risiko berbahaya bagi sirosis. Rawatan operasi penyakit, pengabaian minuman beralkohol dan peralihan kepada gaya hidup sihat diperlukan. Ketahui bagaimana mengenali hepatitis di rumah, apa gejala yang dicirikan olehnya.

Apakah hepatitis alkohol?

Pada tahun 1995, istilah "hepatitis alkohol" muncul, yang merujuk kepada pencirian kerosakan hati akibat penggunaan etanol. Penyakit ini radang, adalah punca sirosis. Toksin alkohol memasuki hati, di mana bentuk asetaldehid, menjangkiti sel. Penyakit ini menjadi kronik selepas enam tahun dengan penggunaan etanol berterusan. Hepatitis C dan alkohol tidak berkaitan secara langsung, tetapi perkembangan penyakit toksik menyumbang kepada pengambilan harian 50-80 g alkohol untuk lelaki, 30-40 g untuk wanita dan 15-20 g untuk remaja.

Hepatitis alkohol - gejala

Bergantung kepada bentuk manifestasi penyakit ini, gejala hepatitis alkohol berikut dibezakan:

  1. Bentuk persisten - hasil yang tersembunyi, pesakit tidak menyedari penyakit ini. Tanda-tanda itu boleh menjadi berat di sebelah kanan di bawah tulang rusuk, loya, sakit pinggang, sakit perut. Jenis ini dikesan dengan bantuan ujian makmal, dirawat dalam kes penolakan dari alkohol dan diet.
  2. Bentuk progresif - ia dibentuk dengan ketiadaan rawatan hepatitis berterusan, dianggap sebagai pendahulunya sirosis. Kondisi pesakit bertambah buruk, nekrosis diperhatikan di hati (sel-sel mati sepenuhnya). Gejala adalah: muntah, cirit-birit, demam, sakit kuning, sakit di sebelah kanan. Tanpa rawatan, penyakit ini mengancam kematian akibat kegagalan hati.

Tanda-tanda hepatitis alkohol

Bergantung pada perkembangan dan perjalanan penyakit, ada tanda-tanda tertentu mengenai hepatitis. Penyakit ini boleh menjadi akut (icteric, latent, fulminant dan cholestatic) dan kronik. Sekiranya gejala pertama diucapkan, dinyatakan (pesakit boleh bertukar menjadi kuning, mengalami sakit dan kemerosotan), maka yang kedua mungkin tidak asimtomatik dan ringan.

Hepatitis alkohol akut

OAS, atau hepatitis alkohol akut, dianggap sebagai penyakit yang berkembang pesat yang memusnahkan hati. Dikenal pasti selepas bingung berpanjangan. Terdapat empat bentuk:

  1. Jaundis - kelemahan, sakit di hipokondrium, anoreksia, muntah, cirit-birit. Pada lelaki, terdapat jaundis tanpa pruritus, penurunan berat badan, mual. Hati diperbesar, tebal, licin, menyakitkan. Tangan pesakit berjabat, asites, eritema, jangkitan bakteria, demam mungkin berlaku.
  2. Laten - didiagnosis hanya dengan kaedah makmal, biopsi, aliran laten.
  3. Kolestatik - jarang berlaku, gejala-gejala gatal-gatal yang teruk, kotoran tidak berwarna, jaundis, air kencing gelap, dan masalah kencing.
  4. Fulminant - gejala-gejala yang sedang berjalan, pendarahan, jaundis, kegagalan buah pinggang dan ensefalopati hati diperhatikan. Kerana kematian sindrom koma dan hepatorenal berlaku.

Hepatitis alkohol kronik

Ketiadaan gejala yang terang-terangan dicirikan oleh hepatitis alkohol kronik. Ia hanya dikesan oleh ujian makmal - aktiviti transaminase dan cholestasis diperiksa. Pembangunan tidak langsung penyakit ini ditunjukkan oleh kriteria untuk ketergantungan alkohol:

  • penerimaan sejumlah besar alkohol, keinginan untuk minum;
  • tanda-tanda penarikan balik;
  • meningkatkan dos alkohol.

Cara mengenali hepatitis di rumah

Untuk mengenali hepatitis dengan betul di rumah, anda perlu memberi perhatian kepada pesakit. Jika dia mempunyai sekurang-kurangnya satu tanda penyakit akut penyakit itu, campur tangan seorang doktor diperlukan. Apabila memerhatikan tanda-tanda tidak langsung penglibatan dalam alkohol, anda juga harus menghubungi pakar untuk memeriksa hati dan mengenal pasti keabnormalan dalam fungsinya.

Jika penyakit itu tidak mula dirawat pada waktunya, komplikasi mungkin, termasuk kematian pesakit terhadap latar belakang nekrosis hati:

  • tekanan meningkat;
  • mabuk badan;
  • hipertensi, urat varikos;
  • jaundis, sirosis.

Adakah hepatitis toksik menular?

Menurut doktor, hepatitis beracun beralkohol dianggap bukan penyakit berjangkit, kerana ia berlaku akibat keracunan badan dengan bahan kimia. Ia berkembang di latar belakang pengambilan alkohol dalam kuantiti yang banyak, hanya memberi kesan kepada tubuh pesakit. Untuk rawatan, adalah penting untuk menghapuskan faktor yang merosakkan dan meningkatkan fungsi organ.

Bagaimana untuk merawat hepatitis alkohol

Untuk melakukan rawatan yang efektif terhadap hepatitis alkohol hati, adalah perlu untuk menolak mengambil alkohol dan berunding dengan doktor. Dia akan menetapkan terapi kompleks, termasuk:

  • detoksifikasi - dropper, mentadbir ubat pembersihan secara intravena atau secara lisan;
  • melawat ahli psikologi, ahli narkologi untuk menghapuskan tabiat buruk;
  • diet tenaga, disyorkan untuk menggunakan lebih banyak protein;
  • pembedahan atau rawatan dadah - anda boleh mengeluarkan pusat nekrosis, mengambil methionine dan choline untuk mengisi fungsi lipid organ;
  • suntikan intramuskular vitamin, kalium, zink, bahan yang mengandungi nitrogen;
  • penggunaan kortikosteroid untuk penyakit yang teruk;
  • mengambil hepatoprotectors (Essentiale, Ursosan, Heptral);
  • penghapusan faktor etiologi;
  • antibiotik dalam perkembangan bakteria, jangkitan virus atau perkembangan bentuk penyakit yang teruk.

Doktor melarang rawatan mereka sendiri, kerana kerosakan hati boleh menjadi serius dan membawa kepada akibat yang tidak terkawal. Jika kes itu sangat parah dan terabaikan, pemindahan hati mungkin memerlukan, prognosis engraftment adalah rata-rata. Sebagai rawatan pengukuhan selepas penghapusan gejala dan kursus akut, ubat tradisional berdasarkan stigma jagung, susu thistle boleh digunakan.

Sebagai pencegahan penyakit berulang, peraturan ini digunakan:

  • mengurangkan dos alkohol atau penolakan lengkap;
  • pematuhan ubat, penolakan alkohol semasa rawatan;
  • pemakanan yang betul, penuh dengan kalori dan BZHU.

Diet hepatitis alkohol

Dalam majoriti pesakit dengan hepatitis jenis alkohol, pengurangan klinikal badan diperhatikan dalam sejarah klinikal kerana kekurangan nutrisi yang mencukupi. Untuk meningkatkan kesihatan dan mengurangkan keparahan hati, diet khusus diperlukan. Diet untuk hepatitis alkohol termasuk cadangan berikut:

  • penolakan daging lemak, lemak, ikan, telur, produk kalengan dan asap;
  • larangan pada cendawan, perasa dan sos, pastri, roti putih, teh yang kuat, kopi;
  • anda tidak boleh makan kacang, bawang, bawang putih, coklat, lobak, pastri, ais krim;
  • jangan menyalahgunakan pengambilan air soda, keju berlemak, keju cottage, krim masam, mentega;
  • larangan kategori alkohol, nikotin;
  • produk boleh dikukus, dibakar, direbus;
  • penyertaan dalam diet bijirin, toast kering, dedak, produk tenusu, daging sapi muda, ikan ramping, keju kotej rendah lemak, ayam;
  • berguna untuk makan sayur-sayuran, buah-buahan, teh hijau, buah-buahan kering, sayur-sayuran hijau, buah ara;
  • makan 5-6 kali sehari, makan berasingan - jangan campurkan protein dengan karbohidrat dalam satu pengambilan, ada buah-buahan secara berasingan.

Video: bagaimana hepatitis toksik memanifestasikan dirinya

Maklumat yang dikemukakan dalam artikel itu hanya untuk tujuan maklumat sahaja. Bahan-bahan artikel tidak memanggil rawatan diri. Hanya doktor yang berkelayakan sahaja yang boleh mendiagnosis dan menasihati rawatan berdasarkan ciri-ciri individu pesakit tertentu.

Hepatitis alkohol: diagnosis, gejala, rawatan. Bagaimana mengenali hepatitis alkohol

Hepatitis alkohol: diagnosis, gejala, rawatan. Bagaimana mengenali hepatitis alkohol

Istilah "hepatitis beralkohol" telah dibawa ke dalam Pengkelasan Penyakit Antarabangsa pada tahun 1995. Ia digunakan untuk mencirikan kerosakan hati keradangan atau degeneratif, yang ditunjukkan kerana penyalahgunaan alkohol dan boleh, dalam kebanyakan kes, menjadi sirosis hati.

Hepatitis alkohol adalah penyakit hati alkohol yang utama, yang dianggap sebagai punca utama sirosis.

Apabila alkohol diambil di dalam hati, bahan asetaldehida terbentuk, yang secara langsung menjejaskan sel hati. Alkohol dengan metabolit mencetuskan pelbagai reaksi kimia yang merosakkan sel-sel hati.

Pakar menentukan hepatitis alkohol sebagai proses keradangan, yang merupakan akibat langsung dari kekalahan hati dengan toksin alkohol dan produk sampingannya. Dalam kebanyakan kes, bentuk ini kronik dan berkembang 5-7 tahun kemudian selepas bermulanya minum biasa.

Tahap hepatitis alkohol berkaitan dengan kualiti alkohol, dos dan tempoh penggunaannya.

Adalah diketahui bahawa cara langsung kepada sirosis hati untuk lelaki yang sihat dewasa adalah pengambilan alkohol dalam dos 50-80 g dari hari ke hari, untuk wanita ini dos ini adalah 30-40 g, dan untuk remaja bahkan lebih rendah: 15-20 g per hari (ini 1/2 l 5% bir setiap hari!).

Hepatitis alkohol boleh nyata dalam dua bentuk:

  1. Bentuk progresif (memancarkan tahap ringan, sederhana dan teruk) - luka focal kecil hati, yang sering menyebabkan sirosis. Penyakit ini menyumbang kira-kira 15-20% kes semua hepatitis alkohol. Dalam hal pemberhentian pengambilan alkohol dan rawatan yang tepat pada masanya, penstabilan tertentu proses keradangan dicapai, bagaimanapun, kesan sisa berterusan;
  2. Bentuk berterusan. Bentuk penyakit yang agak stabil. Apabila ia dalam hal menghentikan pengambilan alkohol boleh diperhatikan sepenuhnya kebalikan proses peradangan. Jika pengambilan alkohol tidak akan dihentikan, maka peralihan ke tahap progresif hepatitis alkohol adalah mungkin. Dalam kes yang jarang berlaku, hepatitis alkohol hanya dapat dikesan dengan mengkaji ujian makmal, kerana dinyatakan gejala tertentu tidak diperhatikan: pesakit secara sistematik berasa berat pada hipokondrium kanan, mual ringan, belching, rasa kenyang dalam perut.

Hepatitis berterusan boleh secara histomorfologi ditunjukkan oleh fibrosis kecil, distrofi sel belle, korpuscorp Mallory. Memandangkan kekurangan kemajuan fibrosis, corak ini berterusan selama 5-10 tahun, walaupun dengan pengambilan alkohol sedikit.

Bentuk progresif biasanya disertai dengan cirit-birit dan muntah. Dalam kes hepatitis alkohol sederhana atau teruk, penyakit itu mula muncul sebagai demam, penyakit kuning, pendarahan, sakit pada hipokondrium yang betul, dan kegagalan hati boleh mengakibatkan kematian. Peningkatan tahap bilirubin, imunoglobulin A, gammaglutamyl transpeptidase, aktiviti transaminase tinggi dan ujian thymol sederhana diperhatikan.

Untuk hepatitis kronik yang aktif dicirikan oleh kemajuan peralihan kepada sirosis organ. Tidak ada faktor morfologi langsung dari etiologi alkohol penyakit hati, bagaimanapun, terdapat perubahan yang sangat ciri kesan etanol pada organ, khususnya: badan Mallory (hyaline alkohol), perubahan ultrastruktur di reticuloepitheliocytes dan hepatosit stellate. dan hepatosit menunjukkan tahap pendedahan kepada etanol pada tubuh manusia.

Dalam bentuk kronik hepatitis kronik (kedua-dua alkohol dan lain-lain), ultrasound abdomen (limpa, hati dan organ-organ lain) mempunyai kepentingan diagnostik, yang boleh mendedahkan struktur hati, pembesaran limpa, ascites, menentukan diameter vein portal dan banyak lagi.

Ultrasound Doppler (ultrasound Doppler) boleh dilakukan untuk menubuhkan atau mengecualikan kehadiran dan tahap perkembangan hipertensi portal (peningkatan tekanan dalam sistem vena portal). Untuk tujuan diagnostik, radionuklid hepatosplenoscintigraphy (kajian dengan isotop radioaktif) juga digunakan di hospital.

Dengan perkembangan, ia adalah perkara biasa untuk memperuntukkan hepatitis alkohol kronik dan akut.

OAG (hepatitis alkohol akut) adalah kerosakan yang cepat, keradangan dan merosakkan hati. Dalam bentuk klinikal, OAS diwakili oleh 4 varian kursus: icteric, latent, fulminant, cholestatic.

Dalam kes penggunaan alkohol yang berpanjangan, OAG terbentuk dalam 60-70% kes. Dalam 4% kes, penyakit ini cepat menjadi sirosis. Prognosis dan kursus hepatitis alkohol akut akan bergantung pada keparahan kegagalan hati. Kesan yang paling teruk dari hepatitis akut dikaitkan dengan perkembangan berlebihan alkohol terhadap latar belakang sirosis hati yang terbentuk.

Gejala dan tanda-tanda hepatitis alkohol akut biasanya mula muncul selepas minum keras pada pesakit yang sudah mempunyai sirosis hati. Dalam kes ini, gejala-gejala disimpulkan, dan prognosis bertambah dengan ketara.

Selalunya hari ini terdapat versi aliran icterik. Pada pesakit yang mengalami kelemahan teruk, rasa sakit di hipokondrium, anoreksia, muntah, mual, cirit-birit, jaundis (tanpa pruritus), kehilangan berat badan yang ketara. Hati meningkat, dan dengan ketara, hampir selalu, ia dimeteraikan, mempunyai permukaan licin (jika sirosis, kemudian nodular), menyakitkan. Kehadiran sirosis latar belakang dibuktikan dengan mengenal pasti ascites yang ketara, splenomegaly, telangiectasia, goncangan tangan, eritema palmar.

Selalunya, jangkitan bakteria sampingan juga boleh berlaku: jangkitan kencing, radang paru-paru, septikemia, peritonitis bakteria secara tiba-tiba, dan banyak lagi. Perhatikan bahawa jangkitan terdahulu yang terakhir, dalam kombinasi dengan sindrom hepatorenal (termasuk kegagalan buah pinggang), boleh bertindak sebagai penyebab langsung kemerosotan serius dalam keadaan kesihatan atau kematian pesakit.

Versi laten kursus, seperti namanya, tidak dapat memberikan gambaran klinisnya sendiri, sehingga didiagnosis berdasarkan peningkatan transaminase pada pasien yang menyalahgunakan alkohol. Biopsi hati dilakukan untuk mengesahkan diagnosis.

Kursus kolestatik penyakit ini berlaku dalam 5-13% kes dan ditunjukkan oleh gatal-gatal yang teruk, perubahan warna kotoran, penyakit kuning, kencing gelap, dan beberapa gejala lain. Sekiranya pesakit mengalami sakit di hipokondrium dan ada demam, maka secara klinikal, penyakit ini sukar dibezakan daripada cholangitis akut (ujian makmal boleh membantu). Kursus Oasis kolestik agak berat dan berlarutan.

Fulminant OAS dicirikan oleh gejala progresif: sindrom hemorrhagic, jaundis, kegagalan buah pinggang, ensefalopati hepatik. Dalam kebanyakan kes, kematian membawa kepada sindrom hepatorenal dan koma hepatik.

Hepatitis alkohol kronik

Gejala ini mungkin tidak hadir. Peningkatan aktiviti transaminase beransur-ansur dengan penguasaan AST terhadap ALT adalah ciri. Kadangkala peningkatan sederhana dalam sindrom kolestasis adalah mungkin. Tiada tanda-tanda perkembangan hipertensi portal. Diagnosis dibuat secara morfologi - perubahan histologi adalah ciri-ciri, yang sesuai dengan keradangan, dengan mengambil kira ketiadaan tanda-tanda perkembangan transformasi kirrotik.

Untuk mendiagnosis hepatitis alkohol agak sukar, kerana Ia tidak mungkin untuk mendapatkan maklumat lengkap tentang pesakit kerana sebab-sebab yang boleh difahami. Oleh itu, doktor yang menghadiri mengambil kira konsep yang termasuk dalam definisi "penyalahgunaan alkohol" dan "ketergantungan alkohol."

Kriteria pergantungan alkohol termasuk:

Minum alkohol dalam kuantiti yang banyak dan keinginan berterusan untuk mengambilnya;

Pembelian dan penggunaan produk alkohol dibelanjakan sebahagian besar masa;

Minum alkohol sangat berbahaya untuk dos sihat dan / atau keadaan, apabila proses ini bercanggah dengan kewajiban kepada masyarakat;

Kesinambungan pengambilan alkohol, walaupun mengambil kira keadaan fizikal dan psikologi pesakit;

Meningkatkan dos alkohol yang digunakan untuk mencapai kesan yang dikehendaki;

Manifestasi tanda-tanda pantang;

Keperluan pengambilan alkohol untuk pengurangan simptom pengeluaran;

Doktor boleh mendiagnosis ketergantungan alkohol berdasarkan 3 kriteria di atas. Penyalahgunaan alkohol akan dikenalpasti berdasarkan satu atau dua kriteria:

Minum alkohol, tidak kira perkembangan masalah psikologi, profesional dan sosial pesakit;

Penggunaan berulang alkohol dalam keadaan berbahaya kepada kesihatan.

Rawatan Hepatitis Alkohol

Rawatan lengkap untuk hepatitis alkohol termasuk:

diet tenaga dengan kandungan protein yang tinggi,

pembedahan dan rawatan dadah (termasuk hepatoprotectors),

penghapusan faktor etiologi.

Rawatan semua bentuk hepatitis alkohol, tentu saja, memberikan penolakan sepenuhnya penggunaan minuman keras keras. Harus diingat bahawa mengikut statistik, tidak lebih daripada satu pertiga daripada semua pesakit menolak alkohol pada masa rawatan. Kira-kira jumlah dos yang dikurangkan yang sama digunakan, manakala baki yang tidak sengaja mengabaikan arahan doktor. Ia adalah di kalangan pesakit kumpulan yang terakhir bahawa ketergantungan alkohol diperhatikan, oleh itu mereka ditetapkan rundingan dengan ahli narkologi dan pakar hepatologi.

Selain itu, dalam kumpulan ini, prognosis yang tidak baik dapat ditentukan oleh penolakan yang teruk pesakit untuk berhenti menggunakan produk alkohol dalam satu kes, dan kontraindikasi untuk menetapkan antipsikotik yang disyorkan oleh ahli narkologi kerana kegagalan hati, di sisi yang lain.

Jika pesakit enggan minum alkohol, jaundis, ensefalopati dan asites sering hilang, tetapi jika pesakit terus minum alkohol, hepatitis mula berkembang, yang berakhir dengan kematian pesakit.

Kemerosotan endogen, yang merupakan ciri penurunan dalam kedai-kedai glikogen, dapat dikurangkan oleh penipisan eksogen pesakit, yang mengkompensasi defisit tenaga dengan kalori alkohol tidak berfungsi, dengan syarat terdapat keperluan langsung untuk pelbagai nutrien, unsur surih dan vitamin.

Satu kajian yang dilakukan di Amerika Syarikat menunjukkan bahawa hampir semua pesakit dengan hepatitis alkohol mempunyai kekurangan nutrisi. Pada masa yang sama, tahap kerosakan hati dikaitkan dengan petunjuk kekurangan zat makanan. Kami menarik perhatian kepada fakta bahawa dalam kumpulan yang di bawah kajian, penggunaan harian purata ialah 228 g (sehingga 50% daripada tenaga badan yang diambil alkohol). Dalam hal ini, komponen utama rawatan ialah penggunaan nutrien rasional.

Nilai tenaga diet yang ditetapkan harus sekurang-kurangnya 2 ribu kalori sehari, dengan adanya protein dalam kombinasi 1 g per 1 kg berat badan dan jumlah vitamin yang dapat diterima (asam folat dan kelompok B). Jika anoreksia dikesan, pemakanan tiub parenteral atau enteral digunakan.

Dalam kumpulan pesakit dengan OAG yang disebutkan di atas, korelasi didapati antara jumlah kalori yang digunakan setiap hari dan kelangsungan hidup. Pesakit yang mengambil lebih daripada 3000 kalori, hampir tidak mati, tetapi mereka yang menggunakan kurang daripada 1000 kalori, kadar kematian kira-kira 80%. Contoh diet yang ditunjukkan dalam hepatitis alkohol adalah diet No. 5.

Kesan klinikal positif infusi parenteral asid amino disebabkan bukan sahaja oleh normalisasi nisbah asid amino, serta pengurangan kerosakan protein dalam otot dan hati, dan peningkatan banyak proses metabolik di otak. Di samping itu, perlu diingat bahawa asid amino ranting bercabang adalah sumber protein yang paling penting untuk pesakit dengan encephalopathy hepatic.

Dalam kes hepatitis alkohol yang teruk, adalah perkara biasa untuk menetapkan kursus pendek mana-mana ubat antibakteria untuk mengurangkan endotoxemia dan pencegahan jangkitan bakteria seterusnya (keutamaan diberikan kepada fluoroquinolones dalam kes ini).

Pelbagai ubat yang banyak digunakan hari ini dalam terapi kompleks penyakit sistem hepatobiliari adalah lebih daripada 1000 item yang berbeza. Dari pelbagai yang kaya ini, sekumpulan kecil ubat-ubatan dibebaskan yang mempunyai kesan terpilih pada hati. Ubat-ubatan ini adalah hepatoprotectors. Kesannya ditujukan kepada pemulihan secara beransur-ansur homeostasis dalam badan, peningkatan rintangan hati terhadap faktor patogen, normalisasi aktiviti atau rangsangan proses hati reparatif-regeneratif.

Klasifikasi hepatoprotectors

Hepatoprotectors boleh dibahagikan kepada 5 kumpulan:

  1. Persediaan yang mengandungi flavonoid thistle sintetik semula jadi atau separuh sintetik.
  2. Persediaan yang mengandungi ademetionin.
  3. Dalam asid rsodeoxycholic (empedu bosan) - Ursosan,
  4. Persiapan asal haiwan (persiapan organ).
  5. Persediaan fosfolipid penting.

Hepatoprotectors membenarkan anda:

Buat keadaan yang membolehkan anda memulihkan sel-sel hati yang rosak

Meningkatkan keupayaan hati untuk memproses alkohol dan kekotorannya

Perlu dipertimbangkan bahawa jika disebabkan oleh alkohol dan kekotoran yang berlebihan, hempedu mula menjadi stagnasi di hati, maka semua sifat "berguna" akan mula merosakkan sel-sel hati itu sendiri, secara beransur-ansur membunuh mereka. Kerosakan itu membawa kepada hepatitis yang disebabkan oleh stasis hempedu.

Seperti yang dinyatakan sebelum ini, tubuh kita dapat menukar asid toksik yang dihasilkan dalam hati menjadi asid hempedu sekunder dan tertiari. Asid Ursodoksikolik (UDCA) adalah milik tertiari.

Perbezaan utama antara asid tertiary UDCA adalah tidak toksik, tetapi, sekurang-kurangnya semua kerja yang diperlukan dalam pencernaan: ia membelah lemak ke dalam zarah-zarah kecil dan mencampurkannya dengan cecair (pengemulsian lemak).

Satu lagi kualiti UDCA adalah pengurangan sintesis kolesterol dan pemendapannya dalam pundi hempedu.

Malangnya, hempedu manusia mengandungi UDCA sehingga 5%. Pada abad ke-20, ia mula secara aktif mengeluarkan ekor empedu untuk merawat penyakit hati. Untuk masa yang lama, orang telah dirawat dengan bantuan kandungan pundi hempedu. Setakat ini, saintis telah dapat mensintesis UDCA, yang kini dimiliki oleh hepatoprotectors seperti Ursosan.

Top