Kategori

Jawatan Popular

1 Hepatosis
Persediaan yang tepat untuk ujian darah untuk hepatitis
2 Jaundice
Manfaat dan kemudaratan jus tomato untuk hati
3 Lamblia
Cara minum oat untuk merawat hati
Utama // Produk

Analisis biokimia darah dalam penyakit hati dan saluran empedu


Analisis biokimia darah adalah kaedah penyelidikan makmal yang mencerminkan keadaan organ dan sistem tubuh manusia yang berfungsi. Dalam penyakit hati dan saluran empedu, analisis ini dilakukan untuk menentukan fungsi hati.

Banyak penyakit hati membawa kepada gangguan fungsi beberapa fungsi hati dalam keadaan normal fungsi-fungsi lain. Oleh itu, adalah mustahil untuk mendiagnosis dengan tepat berdasarkan keputusan hanya satu ujian yang digunakan sebagai kaedah yang boleh dipercayai untuk menilai fungsi keseluruhan hati. Setiap pesakit perlu memilih set ujian yang paling sesuai, menilai keupayaan potensi mereka dan mentafsir keputusan bergantung kepada manifestasi klinikal penyakit ini. Ujian yang dipilih harus membantu doktor untuk menilai pelbagai fungsi hati, dinamika mereka dalam perjalanan penyakit semasa kajian siri. Ketika menafsirkan hasil yang diperoleh, seseorang harus mempertimbangkan kemungkinan kesalahannya

Ujian fungsi hati fungsi

Bilirubin dibentuk dalam proses katabolisme bahagian bukan protein hemoglobin (heme) daripada merosakkan sel darah merah dalam sel-sel sistem reticuloendothelial (70-80%). Satu lagi sumber baki 20-30% bilirubin adalah hemoprotein, disebarkan secara mendalam dalam sumsum tulang dan hati. Bilirubin kerana ikatan hidrogen dalaman tidak larut dalam air. Bilirubin tidak disokong (percuma) diangkut dalam plasma sebagai sebatian dengan albumin, tidak melalui membran glomerular dan oleh itu tidak muncul dalam air kencing.

Bilirubin diserap oleh hati, di dalam sel yang mengikatnya dengan asid glucuronic. Bilirubin Digilkoronid, atau konjugated (terikat) bilirubin terbentuk. Ia larut dalam air dan melalui membran hepatosit melalui ekskresi memasuki kapilari hempedu. Oleh itu, pengangkutan bilirubin biasa melalui hepatosit hanya berlaku dalam satu arah - dari aliran darah ke rahang kapilari.

Bilirubin konjugasi disembur ke dalam tubulus hempedu bersama dengan komponen hempedu lain. Di dalam usus, di bawah tindakan flora usus, bilirubin dipecahkan dan dipulihkan kepada stercobilinogen dan urobilinogen. Sterobilinogen berubah menjadi stercobilin, dikumuhkan dalam najis, memberikan najis warna coklat. Urobilinogen diserap ke dalam aliran darah, memasuki hati dan dikeluarkan semula dalam hempedu.

Bilirubin darah biasanya ditentukan oleh kaedah Endrashek, mengikut mana yang normal:

  • jumlah kepekatan bilirubin adalah 6.8-21.0 μmol / l,
  • kepekatan bilirubin bebas ialah 1.8-17.1 μmol / L (75% atau lebih daripada jumlah keseluruhan)
  • kepekatan bilirubin terikat adalah 0.86-4.3 μmol / l (tidak melebihi 25% daripada jumlah keseluruhan).

Penentuan enzim serum dilakukan untuk mengenal pasti tahap kerosakan pada sel hati, terutamanya sitoplasma dan organoid sel, yang melanggar ketelapan membran, yang mencirikan sindrom sitolitik, yang berkaitan dengan penunjuk utama aktiviti proses patologi di hati, termasuk hepatitis akut dan fasa aktif hepatitis kronik dan sirosis. Aktiviti enzim juga disiasat dalam hal halangan saluran empedu. Perlu diingatkan bahawa sensitiviti dan kekhususan semua sampel adalah terhad, dan kadang-kadang aktiviti enzim meningkat semasa proses extrahepatic.

AST dan ALT. Aspartate aminotransferase (AST, transaminase oxalate) dan alanine aminotransferase (ALT, transaminase piruvat) adalah petunjuk yang paling bermaklumat mengenai gangguan hepatoselular.

  • AST adalah normal: 7-40 perkhidmatan. unit, 0.1-0.45 μmol / l
  • ALT adalah normal: 7-40 conv. unit, 0.1-0.68 μmol / l

Alanine aminotransferase dalam hepatosit didapati secara eksklusif dalam sitosol, aspartat aminotransferase dalam mitokondria dan dalam sitosol. Tahap enzim ini meningkat dengan ketara sekiranya nekrosis besar-besaran, hepatitis virus yang teruk, kerosakan hati toksik, meresap dan hepatitis aktif kronik yang fokal. Dengan halangan saluran empedu, tahap enzim meningkat sedikit.

Biasanya, tahap AST selari dengan tahap ALT, kecuali hepatitis alkohol, di mana nisbah AST / ALT mungkin berganda akibat pengurangan jumlah ALT disebabkan oleh kekurangan pefidoxine-S-phosphate cofactor. Tetapi hiperfermetemia (AST dan ALT) tidak hanya merosakkan hati, tetapi juga dengan patologi otot, kadang-kadang dengan nefritis akut, penyakit hemolitik teruk, dan sebagainya.

Fosfatase alkali (alkali fosfatase) adalah normal (bergantung kepada kaedah penyelidikan):

  • dengan kajian standard 25-85 IU,
  • dalam kajian Constance - perkhidmatan 1.4-4.5. unit,
  • pada penyelidikan di unit King - Armstrong - 1,5-4,5 perkhidmatan. unit
Fosfatase alkali mencerminkan disfungsi saluran empedu, peningkatan sintesis enzim oleh hepatosit dan epitelium saluran empedu. Aktiviti enzim sering meningkat dengan halangan saluran empedu, cholestasis, lesi dan luka meresap hati. Untuk menentukan punca peningkatan aktiviti fosfatase alkali, yang mungkin dikaitkan dengan patologi tisu tulang, usus dan tisu lain, fraksinasi termal digunakan. Fosfatase hepatic alkali stabil apabila terdedah kepada haba (56 ° C selama 15 minit).

Gammaglutamyltransferase (GGTP) adalah normal:

  • dalam perkhidmatan lelaki 15-106. unit, 250-1770 nmol / l;
  • pada wanita 10-66 conv. unit, 167-1100 nmol / L.
Gammaglutamyltransferase mempelbagaikan pemindahan kumpulan glutamin kepada asid amino lain, terdapat dalam sistem hepatobiliari dan pada tisu lain dan merupakan penunjuk yang paling sensitif pada saluran empedu. Tahap GGTP meningkatkan penyakit pankreas, jantung, ginjal dan paru-paru, diabetes dan alkohol. Kaedah ini tidak khusus, yang mengurangkan nilai diagnostiknya untuk klinik.

Glutamat dehidrogenase (GDH) adalah normal: 0-0.9 conv. unit, 0-15 nmol / l. Tahap GDH meningkat dengan mabuk akut dengan alkohol dan ubat-ubatan, dengan kolestasis akut dan tumor hati.

5'-nukleotidase biasa: 2-17 perkhidmatan. unit, 11-12 nmol / L. Meningkatkan penyakit hati yang sama, yang disertai oleh kenaikan GGTP dan alkali fosfatase. Dengan halangan saluran empedu, kolestasis dan penyakit hati yang meresap, nilai diagnostik perubahan dalam aktiviti 5'-nukleotidase dan alkali fosfatase adalah sama.

Lactate dehydrogenase (LDH) adalah normal: 100-340 perkhidmatan. unit, 0.8-4 μmol / L. Laktat dehidrogenase ditentukan dalam semua tisu dan pengukurannya biasanya tidak membantu dalam diagnosis penyakit hati. Tahap LDH meningkat secara sederhana dalam hepatitis virus akut, sirosis, metastasis kanser di hati dan kadang-kadang dalam penyakit saluran empedu.

Definisi produk sintesis

Protein serum mencerminkan fungsi sintesis hati. Mereka bukan tanda awal atau petunjuk sensitif penyakit hati dan oleh itu tidak bernilai tinggi untuk diagnosis pembezaan.

  • Albumin adalah protein utama yang disintesis oleh hati (norma dalam serum adalah 35-50 g / l). Penurunan tahap serum mencerminkan penyakit yang teruk, seperti sirosis hati.
  • Serum globulin (normal dalam serum 20-35 g / l) adalah alpha-globulin dan beta-globulin, termasuk pecahan gamma dan immunoglobulin A, G, M:
    - Gamma globulin serum (norma adalah 8-17 g / l atau 14-21.5% daripada jumlah protein);
    - Ig A: normal 97-213 unit, 90-450 mg / ml;
    - Ig G: normal 70-236 unit, 565-1765 mg / 10 ml;
    - Ig M: normal 105-207 unit, lelaki - 60-250 mg / 100 ml, wanita 70-280 mg / 100 ml.
    Peningkatan yang ketara dalam gamma globulin dan immunoglobulin dikesan dengan hepatitis kronik aktif dan bentuk aktif sirosis hati.

Faktor pembekuan darah, kecuali faktor VIII, disintesis dalam hati. Separuh hayat kebanyakannya adalah beberapa jam atau hari. Sintesis faktor II, VII, IX dan X bergantung kepada vitamin K. Keupayaan hati untuk mensintesis faktor pembekuan darah dinilai dengan menentukan masa prothrombin (norma ialah 11-16 s), mencerminkan interaksi faktor-faktor ini (kadar penukaran prothrombin ke dalam trombin di hadapan tromboplastin dan kalsium). Kebanyakan faktor pembekuan bergantung kepada vitamin K. Penyakit hati parenchymal akut atau kronik yang teruk disertai oleh masa prothrombin yang berpanjangan, menunjukkan prognosis yang tidak baik. Masa prothrombin juga meningkat dengan kekurangan vitamin K. Pengurangan masa prothrombin selepas pentadbiran parenteral vitamin K menunjukkan kekurangannya. Masa tromboplastin separa, mencerminkan aktiviti fibrinogen, prothrombin, dan faktor V, VIII, IX, X, XI dan XII, dalam penyakit hati yang teruk juga boleh panjangkan.

Kolesterol, lipid dan lipoprotein disintesis dalam hati. Perubahan dalam kandungan mereka dalam serum darah adalah sensitif, tetapi bukan petunjuk khusus penyakit hati. Pada pesakit yang mengalami luka parenchymal hati yang teruk, tahap kolesterol biasanya rendah, dan paras lipoprotein berkurangan. Kolestasis intra- dan extrahepatic diiringi dengan peningkatan paras serum kolesterol dan fosfolipid yang tidak diserap.

Asid hempedu terbentuk di hati dan terlibat dalam pecahan dan penyerapan lemak. Dari darah vein portal masuk hati, tetapi jika parenchyma dan shunting portocaval rosak, asid hempedu dapat kembali ke darah. Penentuan asid hempedu dalam serum belum lagi digunakan secara meluas dalam amalan klinikal.

Ammonia darah (norma 19-43 μmol / l) meningkat dalam beberapa penyakit hati akut dan kronik disebabkan oleh pencabulan kitaran urea, di mana hati menyahtoksikan kumpulan amino. Walau bagaimanapun, nilai mutlak penunjuk ini tidak dikaitkan dengan keparahan manifestasi klinikal.

Ujian Bromsulfalein membolehkan untuk menilai fungsi excretory hati. Selepas pentadbiran intravena 5% larutan steril bromsulfalein pada kadar 5 mg / kg, paras serumnya menurun dalam masa 45 minit dan biasanya tidak melebihi 5%, kemudian meningkat dalam masa 2 jam, yang mencerminkan proses penyerapan bromsulfalein oleh hati, conjugation dan kembali kepada darah. Tetapi apabila menggunakan bromsulfalein kemungkinan tindak balas toksik, yang menghadkan penggunaan sampel ini.

α-fetoprotein (alpha-fetoprotein). Penunjuk regenerasi dan pertumbuhan tumor hati - α-fetoprotein - dalam serum sama ada tidak hadir atau ditentukan dalam kepekatan minimum - kurang daripada 15-25 ng / ml. Satu peningkatan (lima hingga lapan kali ganda) dalam α-fetoprotein dalam serum adalah tanda ciri karsinoma hepatoselular. Apabila proses regeneratif berlaku di hati dalam bentuk hepatitis yang teruk, kepekatan α-fetoprotein meningkat sebanyak 1.5-4 kali. Di klinik, definisi α-fetoprotein digunakan sebagai ujian saringan.

Antigen dan antibodi virus mempunyai nilai diagnostik yang penting:

  • Dalam hepatitis B virus dalam darah ditentukan:

- HBs Ag - permukaan antigen;

- HVe Ag - antigen, menunjukkan replikasi virus;

- Antigen HBc Ag - teras ("lembu");

- anti-HBs - antibodi ke antigen permukaan;

- anti-HBc - antibodi kepada antigen lembu.

  • Dalam hepatitis D virus, anti-HDV (anti-D antibodi) kelas IgM, HBs Ag, yang merupakan membran virus D, dan penanda HBV yang lain dikesan dalam darah.
  • Dalam hepatitis C virus, IgM anti-HCV dan G dan HCV RNA, yang merupakan penunjuk replikasi virus, beredar dalam darah.
  • Antibodi kepada mitokondria mempunyai nilai diagnostik yang penting. Mereka dikesan dalam titres tinggi dalam 95% pesakit dengan sirosis utama hati, dalam 30% pesakit dengan hepatitis autoimun kronik, dan di sesetengah pesakit dengan kolagenosis. Antibodi ini tidak hadir pada pesakit dengan halangan mekanikal saluran empedu dan cholangitis sclerosing primer. Dalam 70% pesakit dengan hepatitis kronik dalam darah, antibodi untuk melicinkan gentian otot dan antibodi antinuklear kepada DNA double-stranded dikesan.

    Biokimia darah untuk hati: penyediaan dan tafsiran analisis

    Salah satu kaedah utama untuk diagnosis pelbagai penyakit hati adalah ujian darah biokimia. Dengan itu, anda boleh mengenal pasti pelanggaran walaupun sebelum gejala pertama.

    Terdapat beberapa pengakhiran saraf dalam tisu hati, jadi organ ini tidak boleh "sakit". Secara fizikal, seseorang tidak dapat merasakan apa-apa, kebanyakan penyakit itu adalah asimtomatik dan dikesan secara kebetulan semasa pemeriksaan dan ujian rutin.

    Biokimia darah untuk penyakit hati: tujuan

    Ujian darah biokimia - diagnosis makmal berkesan bagi hati

    Analisis biokimia darah ditetapkan untuk sebarang penyakit, kecurigaannya atau untuk tujuan pencegahan. Ini adalah analisis yang cepat dan murah yang boleh digunakan untuk mendiagnosis keabnormalan di hati, menyempitkan pelbagai kemungkinan penyakit dan menentukan arah masa depan peperiksaan.

    Hati melakukan pelbagai fungsi yang berbeza, mengambil bahagian dalam proses penghadaman dan melakukan fungsi detoksifikasi tubuh. Dalam kebanyakan kes, penyakit hati dikesan pada peringkat seterusnya, apabila rawatan adalah sukar. Ia adalah kelenjar terbesar di dalam badan.

    Pelanggaran kerjanya menyebabkan beberapa komplikasi dan menjejaskan keseluruhan keadaan badan.

    Analisis biokimia hati boleh ditetapkan untuk gejala yang teruk yang menunjukkan fungsi hati terjejas atau penyakit kronik yang lain, sebelum pembedahan dan ubat.

    Petunjuk untuk analisis:

    • Yellowness kulit. Salah satu tanda utama peningkatan bilirubin dalam darah. Yellowness kulit dan sclera berlaku apabila penyakit telah hadir untuk masa yang lama. Sekiranya tanda-tanda jaundis disyorkan untuk diperiksa.
    • Saiz hati yang diperbesarkan. Liver diperbesarkan boleh dilihat bukan sahaja pada ultrasound. Jika hati sangat diperbesar, lingkaran perut mula tumbuh, dan jumlah berat badan tidak berubah.
    • Berat badan Penyakit hati boleh menyebabkan mual, jadi seseorang enggan makan, yang menyebabkan penurunan berat badan. Pengurangan berat badan boleh tidak dimotivasi dengan diet dan gaya hidup biasa. Dalam kes ini, ia juga disyorkan untuk memeriksa hati.
    • Kepahitan di dalam mulut. Dalam penyakit hati, rasa pahit yang terasa dirasakan di dalam mulut, lidah menjadi bersalut, salutan putih atau kekuningan coklat muncul, retak mungkin di permukaan lidah.
    • Penyebaran biokimia hati semasa kehamilan adalah wajib, serta sebelum mengambil ubat-ubatan yang serius yang meningkatkan beban pada hati.

    Petunjuk utama hati dalam analisis biokimia

    Biokimia darah termasuk senarai besar pelbagai petunjuk, beberapa di antaranya disebut sebagai ujian fungsi hati. Petunjuk yang menggambarkan fungsi hati dinilai bersama.

    Doktor harus berurusan dengan tafsiran hasilnya, kerana penyimpangan kecil dari norma tidak selalu tanda patologi:

    1. Glukosa. Tahap glukosa ditentukan apabila diabetes mellitus disyaki. Diabetis, paras gula biasanya dinaikkan, dan dalam kes-kes keradangan hepatik, tahap glukosa berada di bawah normal. Ini bukan penunjuk utama hati, tetapi ia diambil kira apabila menilai keseluruhan gambar.
    2. Bilirubin. Bilirubin adalah perkara biasa, bebas dan terikat. Jika penyakit hati disyaki, semua 3 jenis bilirubin dinilai. Pigmen ini dikeluarkan semasa pecahan hemoglobin. Untuk beberapa lama ia beredar dalam darah, dan kemudian dimusnahkan oleh sel-sel hati dan diekskresikan dalam air kencing. Sekiranya sel-sel hati rosak, bilirubin tidak musnah, paras darahnya meningkat. Pigmen ini agak toksik, dan peningkatannya boleh membawa kepada akibat yang tidak menyenangkan. Penunjuk yang paling penting adalah bilirubin langsung, tahap yang secara langsung bergantung kepada kerja hati.
    3. ALT. Ia adalah enzim yang disintesis dalam hati. Kebanyakan enzim ini kekal di dalam hati, jadi ia beredar dalam darah dalam jumlah kecil. Tahapnya dalam darah meningkat dengan kematian sel-sel hati yang melepaskan enzim ini ke dalam darah.
    4. AKTA Satu lagi enzim yang disintesis dan kekal di dalam tisu hati. Peningkatannya mungkin menunjukkan kedua-dua penyakit hati dan fungsi jantung terjejas.
    5. Fosfatase alkali. Enzim ini terdapat dalam banyak tisu badan manusia. Terdapat penunjuk berasingan yang dipanggil hepatic alkaline phosphatase, nilai yang diambil kira apabila penyakit hati disyaki.
    6. Kolesterol. Ini adalah lipid utama dan paling penting yang terlibat dalam pelbagai proses metabolik. Ia disintesis di hati, jadi ia boleh menjadi penunjuk kerjanya.

    Prosedur persediaan dan analisis

    Prosedur persampelan darah biokimia

    Prosedur untuk analisis biokimia darah adalah standard. Pesakit pada masa yang ditetapkan datang ke makmal pada perut kosong dan menderma darah dari urat. Ini adalah proses yang tidak menyakitkan, tetapi bagi sesetengah orang ia boleh menjadi sedikit tidak menyenangkan.

    Semasa prosedur pengumpulan darah, jururawat menarik lengan bawah dengan tourniquet dan menyisipkan jarum ke dalam urat. Proses ini tidak disertai dengan sakit, tetapi mungkin merasa pening. Selalunya wanita hamil mengalami vertigo.

    Sebelum prosedur menderma darah, perlu melakukan persiapan yang mudah:

    1. Penyakit hati memerlukan diet tetap. Mana-mana makanan menjejaskan keadaan hati. 2-3 hari sebelum menderma darah untuk ujian hati, tidak digalakkan untuk makan makanan berlemak dan goreng, menyalahgunakan rempah ratus, makanan ringan, coklat, gula-gula, kopi dan koko, daging salai, dan marinades.
    2. Kebanyakan hati menghidap alkohol. Ia sepatutnya dipadamkan kira-kira seminggu (sekurang-kurangnya 3 hari) sebelum analisis. Alkohol tidak hanya memberi kesan pada hati, tetapi juga pembekuan.
    3. Biokimia darah menyerah pada waktu pagi, sehingga 11 jam. Pesakit datang ke makmal dengan perut kosong. Adalah perlu untuk menahan kelaparan sekurang-kurangnya 8 jam sebelum derma darah.
    4. Merokok tidak disyorkan sebelum melawat makmal. Adalah lebih baik untuk menahan diri dari merokok selama 10-12 jam. Sekiranya pergantungan terhadap nikotin terlalu besar, disarankan untuk menahan diri daripada kebiasaan selama sejam sebelum menderma darah.
    5. Sebelum menderma darah, anda mesti membatalkan semua ubat yang diambil, termasuk vitamin. Semua ubat mesti dilaporkan kepada doktor. Seminggu sebelum menderma darah, semua ubat dihentikan. Jika ini tidak mungkin, disyorkan untuk tidak mengambil ubat hanya sebelum menderma darah pada hari analisis.
    6. Wanita digalakkan untuk menguji kehamilan, kerana ia mempengaruhi jumlah darah. Peningkatan kadar semasa mengandung tidak selalunya tanda patologi.
    7. Sebelum melawat makmal, adalah tidak menyenangkan untuk melakukan senaman pagi. Aktiviti fizikal mempengaruhi jumlah darah.

    Tafsiran petunjuk

    Penyimpangan petunjuk dari norma - tanda patologi!

    Analisis biokimia darah termasuk banyak petunjuk. Setiap penunjuk secara berasingan tidak dikenali. Doktor menilai semua penunjuk sekaligus, memberikan pemeriksaan lanjut untuk menjelaskan diagnosis.

    Perlu diingat bahawa semua penyimpangan dari norma adalah petunjuk pelanggaran serius. Dalam sesetengah kes, ini disebabkan oleh penyediaan yang tidak wajar atau kesilapan makmal. Dalam kes penyimpangan yang kuat, disyorkan untuk lulus analisis sekali lagi di makmal yang sama.

    Kadar petunjuk dan punca penyimpangan:

    • Bilirubin. Kadar bilirubin total pada orang dewasa adalah dari 8 hingga 20 μmol / L. Peningkatan ketara dalam bilirubin menyebabkan hepatitis virus, jaundis, dadah kerosakan hati, tumor di hati, sirosis. Bilirubin rendah jarang menunjukkan fungsi hati. Ia biasanya diturunkan dengan penyakit darah, anemia.
    • ALT. Kadar enzim adalah sehingga 45 U / l untuk lelaki dan sehingga 34 U / l untuk wanita. Tahap ALT yang tinggi menunjukkan hepatitis, kerosakan hati toksik, kanser hati, dan penyakit lain yang menyebabkan kemusnahan sel-sel kelenjar yang pesat. Dalam kes ini, had bawah norma tidak dinyatakan.
    • AKTA Standard AST adalah sehingga 35-40 IU bergantung kepada jantina pesakit. Pada wanita, tahap AST dalam darah biasanya kurang. Tahap AST meningkat secara mendadak dengan hepatosis alkohol, kerosakan hati dengan ubat-ubatan atau bahan toksik, kanser hati, sirosis, kolestasis.
    • Fosfatase alkali. Kadar fosfatase alkali bagi orang dewasa ialah 85-120 IU / l. Tahap enzim meningkat dengan sirosis, jaundis obstruktif, penyakit batu empedu, halangan saluran empedu, kanser hati atau metastasis di dalamnya. Tahap fosfatase yang rendah menunjukkan gangguan darah.
    • Glukosa. Glukosa bertambah dianggap penunjuk gangguan metabolik, tetapi penurunan tahap glukosa mungkin merupakan tanda kerosakan hati, kerana besi terlibat dalam pembentukan glukosa.

    Kelebihan dan kelemahan kaedah ini

    Biokimia darah adalah jauh dari satu-satunya kaedah untuk mendiagnosis penyakit hati, tetapi ia adalah permulaan pemeriksaan, kerana ia membolehkan mengesan kehadiran gangguan dan menentukan diagnosis mungkin, menentukan arah untuk pemeriksaan lanjut.

    Analisis biokimia darah mempunyai banyak kelebihan:

    1. Kos Harga analisis biokimia darah rendah. Di hadapan prosedur kupon dijalankan secara percuma di makmal perbandaran. Di klinik swasta, analisis dibayar, tetapi ia agak murah.
    2. Keterangan. Dengan bantuan ujian darah biokimia, banyak penyakit boleh dikenal pasti atau disyaki. Keterangan boleh dianggap agak tinggi, kerana diagnosis yang tepat hanya boleh dibuat selepas pemeriksaan lanjut.
    3. Keselamatan Prosedur ini benar-benar selamat untuk kesihatan manusia, tidak membawa kepada apa-apa akibat. Pensambilan darah dilakukan pada orang yang berumur, dan semasa hamil.
    4. Kesakitan Prosedur ini cepat dan tidak menyakitkan, hanya ketidakselesaan ringan, loya dan pening yang disebabkan oleh kelaparan yang mungkin.
    5. Kelajuan. Biokimia darah tidak memerlukan persiapan yang panjang, dan prosedur itu sendiri tidak berlangsung lebih dari 5 minit. Hasilnya juga disiapkan dengan cepat, ia diberikan kepada tangan pesakit dalam masa 1-2 hari.

    Maklumat lanjut tentang ujian apa yang perlu anda lulus untuk diagnosis penyakit hati boleh didapati di dalam video:

    Kelemahan termasuk fakta bahawa ujian darah biokimia tidak selalu membantu membezakan penyakit ini, tetapi hanya untuk mengesan pelanggaran.

    Selepas analisis biokimia, prosedur diagnostik lain boleh ditetapkan, seperti hati ultrasound, biopsi, MRI atau CT scan hati (prosedur paling bermaklumat, tetapi mahal untuk mengesan keabnormalan dan patologi terkecil), ujian darah untuk hepatitis dan kanser hati, kajian genetik.

    Ujian darah apakah yang akan menunjukkan keadaan hati?

    Hati melakukan beberapa fungsi penting untuk badan kita, jadi penting untuk memantau keadaannya. Terdapat beberapa kajian yang dapat memberitahu tentang kehadiran patologi. Ujian darah adalah salah satu kaedah yang sangat mudah dicapai dan bermaklumat. Kami akan menerangkan dengan terperinci apa ujian darah menunjukkan keadaan hati.

    Hati dan fungsinya

    Hati terletak di sebelah kanan di rongga perut. Ini adalah kelenjar terbesar dalam tubuh manusia, berat badannya adalah 2.5% daripada berat badan keseluruhan orang dewasa. Fungsi badan adalah pelbagai.

    Fungsi yang paling penting ialah penyembur. Besi menghasilkan hempedu, yang memasuki duodenum. Tidak kurang penting ialah fungsi penghalang. Racun, alergen dan toksin dinentralisasi di hati. Ia dapat menyerap zarah berbahaya, sel-sel mati dan bakteria. Peranan seterusnya adalah depot untuk protein, lemak, karbohidrat, vitamin, mineral, hormon dan enzim.

    Dengan penyakit badan dapat merasakan keparahan dan rasa sakit di hipokondrium yang betul. Kulit kuning dan sclera juga merupakan ciri patologi kelenjar. Penyakit sering disertai oleh keletihan, keletihan, kehilangan selera makan, mual, pedih ulu hati dan kepahitan di dalam mulut.

    Penyakit umum termasuk hepatitis, fibrosis, sirosis, steatosis, abses dan sista, serta onkologi malignan. Terdapat amyloidosis, hemochromatosis, sclerosing cholangitis, hyperbilirubinemia berfungsi.

    Sehubungan dengan pelbagai fungsi, untuk mengesahkan pencabulan kerja organ, adalah mustahil dilakukan dengan satu analisis. Diagnostik yang boleh memberitahu tentang keadaan hati termasuk: ujian darah biokimia (untuk enzim AST dan ALT, bilirubin, albumin, gamma-glutamyl transferase (GGT) dan alkali fosfatase) - penunjuk ini dipanggil sampel hati. Serta ujian darah untuk penanda virus hepatitis dan sel-sel kanser.

    Tafsiran penunjuk AST dan ALT

    Aspartate aminotransferase (AST) adalah enzim yang terdapat dalam setiap sel badan, tetapi dalam kepekatan yang lebih besar di dalam hati dan hati. Apabila kerosakan kepada hati dan otot AST dilepaskan, kandungannya dalam darah mula berkembang. Ini difasilitasi oleh pelbagai penyakit - hepatitis, sirosis, dan sebagainya. Juga, nilai yang tinggi akan diperhatikan apabila banyak toksin memasuki tubuh, yang tidak dapat diatasi oleh hati, akibatnya ia musnah.

    Petunjuk sehingga 41 unit / l untuk lelaki dan sehingga 31 unit / l untuk wanita dianggap normal. Nilai tertinggi didapati dalam hepatitis akut, apabila terdapat pemusnahan kelenjar yang luas.

    Alanine aminotransferase (ALT) - enzim, seperti AST, terdapat dalam semua sel. Terutamanya dalam hati dan buah pinggang. Dalam kes patologi kelenjar, enzim memasuki aliran darah walaupun sebelum manifestasi jelas tanda-tanda Norma untuk lelaki adalah sehingga 41 unit / l, untuk wanita - sehingga 33 unit / l. Selalunya ujian ini diberikan di kompleks, kerana kedua-dua hasilnya sangat bermaklumat dan merupakan asas dalam diagnosis kerosakan pada organ ini.

    Nisbah ALT dan AST juga dikira. Ini hanya boleh digunapakai sekiranya sekurang-kurangnya salah satu indikator berada di luar julat normal. Nisbah ini dipanggil Koefisien de Ritis. Biasanya, ia berada dalam tahap 0.91-1.75. Jika nilai di bawah 0.91, ini menunjukkan kemusnahan kelenjar.

    Ujian hepatik dan tafsiran hasil

    Bilirubin adalah pigmen kuning. Ia terbentuk semasa pecahan hemoglobin (komponen sel sel darah merah). Biasanya, bilirubin terbentuk dalam jumlah 250-300 mg sehari. Pigmen adalah perkara biasa, langsung dan tidak langsung. Kadar total bilirubin adalah 2.3-20.5 μm / l, langsung - sehingga 5.1 μm / l, secara tidak langsung sehingga 15.4 μm / l.

    Peningkatan dalam bilirubin yang didominasi langsung menunjukkan penyakit berikut: hepatitis virus, sirosis, keracunan alkohol organ, choledocholithiasis, cholangitis. Peningkatan pigmen yang secara langsung dan tidak langsung bercakap tentang penyakit seperti hepatitis toksik dan virus, abses, tumor kanser organ dan metastase, sirosis, echinococcosis, mononucleosis.

    Albumin adalah protein utama hati. Kelenjar sihat menghasilkan 150-250 mg / kg albumin setiap hari. Oleh itu, dalam kegagalan hati, indeks protein akan menurun. Normal untuk dewasa dianggap penunjuk 35-53 g / l.

    Protein berkurangan dalam kegagalan hati, hepatitis kronik, sirosis. Nilai itu berada di bawah batas bawah norma walaupun sebelum gejala.

    Fosfatase alkali dan gamma-glutamyltransferase (GGT). Ketiadaan indikator ini menunjukkan genangan hempedu. Penyebab tersumbat dan pelanggaran aliran keluar yang berkaitan dengan proses tumor dan penyumbatan batu saluran dalam penyakit batu empedu. Norma fosfatase alkali untuk lelaki - sehingga 270 unit / l, untuk wanita - sehingga 240 unit / l. GGT - lelaki - 10-71 unit / l, wanita - 6-42 unit / l.

    Analisis untuk sirosis hati, penyakit yang paling biasa, akan menunjukkan peningkatan dalam semua pecahan bilirubin, HCT, alkali fosfatase. Sehubungan dengan kemerosotan kerja penuh, ujian darah untuk sirosis hati akan menunjukkan kandungan protein albumin yang dikurangkan.

    Ujian darah untuk kanser hati dan hepatitis

    Tiada penyakit berlalu tanpa jejak di dalam badan; penanda akan membantu menentukan kehadiran antigen kepada penyakit tertentu.

    Penanda hepatitis. Decryption:

    • Penanda untuk hepatitis A virus (HAV) - Anti-HAV - IgM, antibodi IgM kepada virus A. Hasil positif: anti HAV IgM, anti HAV IgG, Ag HAV, HAV RNA.
    • Penanda hepatitis B (HBV) - Anti-HBs antibodi kepada antigen HBs virus B. Keputusan positif: Pre-S1, Pre-S2, anti Pre-S2, HBsAg, HBeAg, anti-HBs, anti-HBc IgM, anti -HBc IgG, anti-HBe, DNA HBV, polimerase DNA.
    • Penanda bagi antibodi hepatitis C (HCV) -Anti-HCV-jumlah antigen terhadap antigen virus C. Keputusan positif: Ag HCV, anti-HCV-IgM, anti-HCV-IgG, RNA HCV.

    Penanda tumor AFP (Alpha-fetoprotein) - penanda untuk kanser. Komposisi AFP dan albumin adalah serupa. Hasil patologi dianggap lebih besar daripada 10 IU.

    Tahap AFP yang tinggi menceritakan onkologi malignan, metastasis di kelenjar kanser lain, serta nilai yang tinggi dapat dalam kanser embrionik. Peningkatan sedikit di AFP mungkin menunjukkan sirosis, hepatitis dan kegagalan buah pinggang.

    Bersedia untuk ujian darah

    Adalah dinasihatkan untuk datang ke makmal di waktu pagi. Sebelum diagnosis, adalah penting untuk tidak makan makanan selama 8-12 jam, ia hanya dibenarkan minum air. Ia dilarang untuk lulus peperiksaan selepas minum alkohol, ia akan memesongkan hasilnya, kerana besi akan secara aktif memproses toksin. Sekurang-kurangnya satu hari sebelum pemeriksaan, tidak termasuk minuman beralkohol, dan tidak merokok 1 jam sebelum menderma darah.

    Selama beberapa hari (ideal seminggu) jangan bersenam. Mengecualikan makanan lemak sekurang-kurangnya satu hari sebelum peperiksaan, dan pada petang, sebelum diagnosis, tidak minum kopi dan produk tenusu (skim susu dibenarkan). Untuk mengelakkan tekanan yang kuat juga perlu untuk mendapatkan hasil yang boleh dipercayai. Sebilangan ubat boleh memutarbelitkan hasil peperiksaan. Perlu terlebih dahulu memberitahu doktor tentang mengambil ubat-ubatan.

    Penyakit hati mempunyai kesan besar ke seluruh tubuh. Pencegahan yang terbaik adalah pemakanan yang betul, menyingkirkan tabiat buruk dan mengelakkan pengambilan ubat yang tidak terkawal. Penyakit kelenjar yang diabaikan menyebabkan akibat tidak dapat dipulihkan. Sekiranya ada kecurigaan terhadap patologi organ, perlu berkonsultasi dengan doktor, dia akan menjalankan pemeriksaan keadaan yang diperlukan, dan akan memberikan transkrip keputusan diagnostik.

    Bagaimana untuk memeriksa hati? Analisis untuk diagnosis penyakit hati

    Pertama sekali, ia mesti dikatakan bahawa dalam langkah pencegahan adalah perlu untuk sentiasa menjalankan pemeriksaan hati. Prosedur ini perlu dimasukkan ke dalam tabiat. Ini terpakai bukan sahaja kepada hati, tetapi kepada keseluruhan organisma, tetapi organ ini perlu diambil dengan teliti.

    Ia perlu melakukan ujian semestinya!

    Semak hati adalah mudah. Kerja-kerja badan ini dipengaruhi oleh sejumlah besar faktor luaran. Seperti keadaan ekologi rantau di mana orang itu hidup. Tabiat yang buruk, terutamanya penyalahgunaan alkohol atau ubat narkotik, juga meninggalkan tanda mereka. Di samping itu, orang yang tidak mematuhi pemakanan yang betul juga berisiko untuk membangunkan proses patologi dalam hati. Ia tidak disyorkan untuk menyalahgunakan makanan yang berlemak tinggi.

    Jika seseorang mempunyai apa-apa tabiat dari senarai di atas, maka perlu dilakukan prosedur seperti menyaring hati. Ini perlu dilakukan pada selang sekali setahun, dan kemudian tidak akan ada masalah dengan hati. Analisis adalah kaedah pemeriksaan manusia yang berkesan. Hanya hasil kajian boleh membuat diagnosis yang tepat.

    Dalam kes apa adalah ujian seseorang yang ditetapkan?

    Seperti yang dinyatakan di atas, perlu dikaji setiap tahun, terutamanya apabila ia berkaitan dengan organ seperti hati. Analisis dibuat secara terus oleh doktor. Tidak perlu menunggu sebarang gejala. Fakta adalah bahawa tiada ujung saraf di hati. Oleh itu, gejala mungkin tidak hadir sepenuhnya.

    Untuk memulakan peperiksaan, tidak perlu menunggu kehadiran sebarang sensasi yang tidak selesa. Untuk mengetahui tentang adanya sebarang perubahan patologi dalam sesetengah kes adalah mungkin hanya selepas lulus ujian tertentu.

    Penyelidikan

    Untuk memeriksa hati dan memulakan peperiksaan, anda perlu membuat temujanji dengan ahli terapi. Ini boleh dilakukan di tempat kediaman di klinik daerah atau pergi ke klinik swasta. Bagaimana untuk memeriksa hati? Ujian apa yang ditetapkan? Kaedah pemeriksaan yang paling umum adalah ujian darah. Pada masa ini, beberapa kaedah digunakan untuk mengkaji darah manusia untuk mengenal pasti atau mengecualikan proses patologi. Setelah menerima data, doktor akan menetapkan pemeriksaan lanjut atau memulakan proses rawatan berdasarkan kepada yang ada.

    Nada kulit kuning

    Apakah isyarat apa yang boleh memberitahu seseorang bahawa dia perlu melihat pakar pemeriksaan hati? Terdapat beberapa tanda yang boleh dilihat oleh seseorang dalam tubuhnya, yang menunjukkan bahawa perubahan patologi berlaku di hati. Dalam kes ini, ujian perlu segera dihantar. Mari lihat tanda-tanda ini.

    Warna kulit kuning muncul ketika bilirubin mula terbentuk di dalam tubuh manusia. Dalam fungsi normal hati, bahan ini diproses olehnya dan meninggalkan tubuh manusia. Sekiranya bilirubin mula hadir di dalam darah pesakit, ini bermakna bahawa hati telah gagal. Iaitu, ia tidak dapat menampung fungsinya. Hemoglobin juga rosak di dalam badan. Kebanyakan orang telah mendengar bahawa dengan defisit hemoglobin keadaan umum badan bertambah buruk. Tetapi anda harus sedar bahawa dalam dos yang besar, bahan ini juga berbahaya kepada kesihatan manusia. Hakikatnya ialah hemoglobin mempunyai sifat seperti toksisitas, jadi anda mesti memulakan peperiksaan untuk mengelakkan masalah kesihatan yang serius. Ia juga harus dikatakan bahawa hati adalah organ penting bagi kehidupan manusia, oleh itu, ia tidak mustahil untuk mendorong diri anda melampau. Lebih baik melakukan pemeriksaan untuk tujuan pencegahan daripada berjuang untuk hidup anda. Warna kulit kuning adalah isyarat bahawa anda perlu segera pergi ke kemudahan perubatan.

    Sakit di sebelah kanan

    Pertimbangkan ketidakselesaan di sebelah kanan badan. Apabila seseorang mengalami berat atau kesemutan di sebelah kanannya, dia juga harus berjumpa doktor. Sensasi sedemikian adalah sangat akut selepas seseorang makan makanan yang tinggi lemak. Juga, keparahan berlaku apabila minum minuman yang mengandungi alkohol. Jika pesakit mula mencederakan sebelah kanan, maka dia harus diuji untuk diagnosis penyakit hati.

    Kerosakan usus

    Biasanya mereka diwujudkan oleh gejala sedemikian sebagai pelanggaran kerusi. Hakikatnya adalah bahawa proses patologi hati mempengaruhi fungsi usus. Apabila tugas-tugas fungsional hati dilanggar, terdapat penguraian hempedu yang kurang. Adalah diketahui bahawa hempedu terlibat dalam pemprosesan makanan. Oleh itu, jumlah yang tidak mencukupi mempengaruhi kerja organ pencernaan manusia. Akibat daripada hakikat bahawa makanan itu kurang dicerna, pesakit itu telah melanggar kotoran, iaitu, sembelit, dia tidak boleh pergi ke tandas. Di samping itu, cirit-birit juga boleh dimulakan, dengan massa fecal mempunyai warna yang tidak jelas. Tingkah laku tubuh ini juga merupakan tanda bahawa seseorang tidak boleh menangguhkan lawatan ke institusi perubatan.

    Perut besar

    Orang yang mempunyai masalah hati akan mempunyai perut yang lebih besar. Faktanya ialah jika badan ini mula runtuh, maka ia akan meningkat dalam jumlah. Sebagai hasil dari proses ini, perut seseorang semakin meningkat. Perkadaran tubuh menjadi tidak wajar, kerana bahagian lain tidak meningkat dalam jumlah. Dalam kes ini, pada perut, anda boleh melihat urat, iaitu lukisan mereka.

    Kemerosotan kulit

    Pada kulit seseorang kelihatan seperti masalah seperti ruam, gatal-gatal, dan sebagainya. Keadaan kulit yang lemah sentiasa menunjukkan bahawa ada patologi dalam tubuh. Hati yang sakit tidak terkecuali.

    Seperti yang dinyatakan di atas, penyakit hati mempengaruhi sistem usus dan pencernaan. Ini bermakna bahan beracun berkumpul di dalam badan. Apabila ini berlaku, keadaan kulit berubah. Reaksi alahan juga mungkin berlaku. Tanda-tanda yang jelas bahawa seseorang itu tidak sihat, kulit kering dan mengelupas. Juga, kulit mula gatal.

    Beri perhatian kepada keadaan bahasa. Apa dia suka?

    Satu lagi petunjuk bahawa ada masalah dengan hati adalah lidah. Sekiranya patina mula terbentuk dan perubahan warna, maka anda harus segera menghubungi institusi perubatan. Lidah warna kuning mungkin muncul di lidah, dan plak juga boleh membentuk. Ia putih atau coklat. Ciri-ciri lain dalam proses patologi ialah kemunculan retak di lidah.

    Biokimia darah

    Apakah ujian yang ditetapkan untuk penyakit hati? Jika seseorang telah dialamatkan kepada institusi perubatan dengan aduan mengenai perkara tersebut di atas, maka doktor akan memberinya rujukan untuk peperiksaan, hasilnya akan mengesahkan atau membantah diagnosis yang didakwa.

    Apakah keperluan untuk melakukan ujian darah untuk memeriksa hati? Pertama sekali, ahli terapi akan menghantar seseorang untuk menderma darah untuk biokimia. Kajian ini membolehkan anda untuk melihat secara berkesan dan cepat jika ada perubahan patologi dalam hati.

    Apakah petunjuk dalam analisis biokimia darah memberi perhatian?

    Terdapat beberapa petunjuk, perubahan yang menunjukkan bahawa hati berada dalam keadaan tidak sihat:

    1. Enzim hati. Petunjuk tahap enzim yang terlibat dalam metabolisme protein. Enzim-enzim ini termasuk ALT dan AST. Dengan proses yang merosakkan hati manusia, peningkatan dalam penunjuk ini dalam darah pesakit berlaku. Ia juga bernilai mengetahui bahawa jumlah mereka yang lebih besar dalam darah, semakin memburukkan proses pemusnahan di hati. Kedua-dua indikator meningkat sama. Jika ujian darah menunjukkan bahawa enzim hati ini hadir dalam jumlah besar dalam bahan orang yang dikaji, maka ini menunjukkan bahawa dia mempunyai kanser hati atau hepatitis. Analisis hati untuk AST adalah kajian penting untuk diagnosis.
    2. Jika bahan seperti bilirubin dikesan dalam darah seseorang, ini bermakna bahawa hati tidak dapat menampung tugasnya. Dalam orang yang sihat, bilirubin sentiasa dikeluarkan dari badan. Sekiranya ia berkumpul, kulit menjadi warna kuning. Penunjuk besar bilirubin dalam kajian darah pesakit mungkin menunjukkan bahawa hati mempunyai perubahan patologi yang serius. Walau bagaimanapun, juga tahap tinggi bahan ini mungkin menunjukkan sedikit penyelewengan dari fungsi normal hati. Oleh itu, ada kemungkinan pesakit akan diberi ubat atau cadangan mengenai pemakanan. Kemudian keadaannya cepat berubah.
    3. Pembekuan darah juga menunjukkan penyakit hati. Penunjuk ini mempunyai nama tertentu, iaitu - indeks prothrombin. Ia menunjukkan bagaimana kapal manusia bekerja, serta uratnya.
    4. Protein seperti albumin juga merupakan penunjuk fungsi hati. Jika ia tidak mencukupi dalam darah, maka ini menunjukkan bahawa tubuh menghasilkannya dalam jumlah kecil. Dan ini pula menunjukkan kegagalan dalam kerjanya. Sebagai peraturan, dalam proses yang merosakkan, hati tidak dapat menghasilkan protein yang cukup. Penurunan dalam penunjuk ini menunjukkan kemungkinan lebih besar kehadiran penyakit seperti sirosis dalam seseorang.
    5. Kandungan berlebihan enzim seperti fosfatase alkali dalam darah seseorang menunjukkan bahawa proses keradangan sedang dijalankan di dalam tubuh pesakit. Enzim ini bertanggungjawab untuk pengeluaran asid fosforik.

    Petua pesakit

    Adalah penting untuk mengetahui bahawa melebihi petunjuk tertentu secara berasingan bukanlah bukti bahawa seseorang sakit. Mungkin dalam tubuh terdapat kegagalan kecil.

    Dalam kes ini, pakar akan menetapkan pemeriksaan semula darah pesakit dari masa ke masa. Tetapi sisihan dari norma beberapa penunjuk atau semua sekaligus menunjukkan bahawa seseorang di dalam tubuh menjalani proses patologis yang memerlukan rawatan segera.

    Kesimpulan yang kecil

    Sekarang anda tahu kapan dan bagaimana untuk memeriksa hati. Analisis yang digunakan untuk maksud ini dinamakan dalam artikel, penyahkodan mereka juga dipertimbangkan. Kami berharap maklumat ini berguna kepada anda. Selamatkan awak!

    Kaedah biokimia untuk mengkaji fungsi hati

    Hati adalah makmal sentral badan. Ia mensintesis protein (albumin, prothrombin, fibrinogen, faktor pembekuan darah), lipid (kolesterol), lipoprotein, asid hempedu, bilirubin, hempedu terbentuk. Bahan-bahan toksik yang berlaku di dalam badan dan masuk ke tubuh (fungsi antitoxic) digunakan di hati. Hati mensintesis glikogen dan dengan demikian terlibat, bersama-sama dengan pankreas, dalam peraturan rizab karbohidrat dalam tubuh. Peranan aktif dalam pencernaan ialah hempedu memancarkan lemak dan memperbaiki pecahan mereka melalui lipase pankreas. Produk pemisahan makanan (lemak, asid lemak, gliserin, asid amino, karbohidrat, mineral, air, vitamin) masuk melalui vena portal ke dalam hati. Di dalamnya, ia sebahagiannya dideposit, sebahagiannya diproses, digunakan dan sebahagiannya disediakan untuk digunakan oleh tisu lain.

    Penyakit hati menyebabkan gangguan pada satu atau lain fungsinya, yang digunakan untuk tujuan diagnostik. Yang paling banyak dilakukan dalam makmal klinikal kajian gangguan pigmen, karbohidrat, fungsi pembentukan protein. Dalam keradangan akut keradangan dan toksik, sejumlah besar enzim intrasel dilepaskan dari tisu. nilai diagnostik yang diperolehi aldolases kajian, alanine dan transaminase aspartik (transaminase), dehidrogenase laktat dan pecahannya, cholinesterases, arginase et al. Petunjuk aldolase transaminase aktiviti digunakan untuk diagnosis penyakit hati radang, kes keracunan yang melibatkan distrofi akut kain dan al-fiturnya. Hati merembeskan alkali fosfatase yang dihasilkan dalam tisu tulang. Petunjuk kegiatannya digunakan dalam diagnosis penyakit kuning obstruktif. Kajian tentang spektrum darah enzim digunakan dalam diagnosis pembezaan pelbagai penyakit hati, terutama penyakit kuning.

    Berikut adalah maklumat asas mengenai nilai diagnostik sampel yang paling terkenal, yang mencerminkan keadaan hati dalam keadaan normal dan patologi. Kaedah beberapa sampel atau prinsip pelaksanaannya diberikan jika kaedah memerlukan penerangan terperinci. Kaedah biokimia untuk mengkaji fungsi hati boleh didapati dalam penerbitan berikut: Garis panduan untuk penggunaan kaedah penyelidikan klinikal dan makmal yang standard.

    Ujian berfungsi mencerminkan peranan hati dalam metabolisme karbohidrat. Dalam penyakit hati, tahap gula darah puasa di kebanyakan pesakit adalah normal - 4.44-6.11 mmol / l (80-110 mg%). Kadang-kadang, hiperglikemia berlaku, sering disebabkan oleh disfungsi sistem saraf vegetatif sympathoadrenal. Apabila sirosis hati, apabila sintesis glikogen diganggu dan rizabnya keterlaluan, hipoglikemia mungkin berlaku.

    Sampel untuk toleransi terhadap karbohidrat dengan beban glukosa dilakukan dengan cara yang sama seperti dalam kajian fungsi alat insula. Ujian ini terutamanya digunakan dengan beban tunggal glukosa (gula, fruktosa, levulosa).

    Ujian galakosurik berdasarkan fakta bahawa galaktosa lebih sukar daripada glukosa, berubah menjadi glikogen dan dalam penyakit hati dalam jumlah yang lebih besar diekskripsikan oleh buah pinggang. 40 g galaktosa diberikan kepada yang di dalamnya dalam 200 ml air. Kemudian air kencing dikumpulkan dalam tiga bahagian berasingan setiap 2 jam. Selama 6 jam, 2-2.5 g galaktosa dikeluarkan. Menurut A. I. Khazanov (1968), dalam hepatitis kronik ujian itu positif dalam 4-12% pesakit, dan dalam kes sirosis hati dalam 47.1% pesakit.

    Keluk galaktosemik lebih sensitif daripada sampel galactosuric. Pada perut kosong pada orang yang sihat darah mengandungi 0.1-0.9 mmol / l, atau 2-17 mg galaktosa%. Selepas memuatkan 40 g galaktosa dalam orang yang sihat diperhatikan selama 30-60 min peningkatan mendadak tahap galaktosa kepada 6.6 mmol / l atau 120 mg%, maka 2-3 h penurunan penunjuk ini kepada 2.20 mmol / l, atau 40 mg%. Pada orang yang mempunyai penyakit hati, tahap galaktosa lebih tinggi, ia bertahan lebih lama dan tidak kembali normal selepas 3 jam.

    Ujian berfungsi mencerminkan peranan hati dalam metabolisme lipid. Hati terlibat dalam semua peringkat metabolisme lemak. Untuk penyerapan normal lemak dalam usus, hempedu diperlukan. Ia berfungsi sebagai detergen dan pengemulsi untuk lemak, memudahkan kerja lipase pankreas, meningkatkan penyerapan lemak dalam usus. Fosfolipid hati disintesis di hadapan ejen lipotropic bertindak sebagai penderma kumpulan lipid (methionine, choline), atau faktor yang menyumbang kepada sintesis phospholipid (vitamin B12). Dengan kekurangan bahan lipotropik dalam lemak neutral hati terkumpul, dan jumlah glikogen berkurangan. Apabila penyakit hati di dalamnya mengurangkan kandungan adenosine trifosfat, yang memberikan tenaga untuk proses sintetik.

    Tahap kolesterol dalam darah adalah penunjuk yang paling penting sintesis lipid dalam hati. Kolesterol ditelan dengan makanan. Penyerapan dalam usus berlaku dengan penyertaan asid hempedu. Walau bagaimanapun, kolesterol diet bukanlah satu-satunya atau pun sumber utama kolesterol dalam tubuh. Ia sentiasa disintesis dalam hati dari acetylcoenzyme A. Sintesis kolesterol melebihi pengambilannya. Lebihan kedua-dua kolesterol yang disintesis dan diet diekskresikan dari badan melalui usus. Sebahagiannya ditukarkan dalam hati menjadi asid hempedu, dan juga digunakan dalam organ-organ lain (kelenjar adrenal, testis) sebagai bahan permulaan untuk sintesis hormon steroid. Sebahagian daripada kolesterol digabungkan di hati dengan asid lemak untuk membentuk ester kolesterol.

    Kandungan kolesterol dalam darah ditentukan oleh kaedah Ilka. Kolesterol telah diekstrak dengan kloroform. Di hadapan anhidrida asetik dan campuran asid asetik dan asid sulfurik, ia memberikan warna hijau kepada penyelesaiannya. Kepekatan kolesterol ditentukan oleh kaedah kalorimetrik di FEC. Dalam orang yang sihat, serum mengandungi 3.0-6.5 mmol / l (116-150 mg%) kolesterol. Dalam hepatitis dan sirosis hati diperhatikan melanggar kolesterol darah: kolesterol tinggi, nampaknya dikaitkan dengan fungsi perkumuhan terjejas hati, jarang - hypocholesterolemia berkaitan dengan menurun sintesis di dalam hati.

    Ester kolesterol dalam hepatitis dibentuk dalam kuantiti yang lebih kecil daripada biasa, dan nisbah ester dan kolesterol dikurangkan kepada 0.3-0.4 dan bukannya 0.5-0.7 dalam sihat.

    Di dalam hati, sintesis lipoprotein juga sangat rendah dan kepadatan tinggi. Chylomicrons dan sebahagian kecil lipoprotein kepadatan yang sangat rendah terbentuk dalam sel epitelium usus kecil. Sintesis dan penguraian lipoprotein diperoleh dengan penyertaan lipoprotein lipase, yang dikaitkan dengan heparin. Dikatakan bahawa dengan sirosis hati, kandungan heparin dalam darah berkurangan. Oleh itu, hati terlibat dalam pembentukan lipoprotein, dan dalam kemusnahannya. Apabila penyakit hati berlaku dislipoproteinemia, terutamanya peningkatan pembentukan lipoprotein (hepatitis, bentuk awal sirosis hati). Terdapat kandungan beta-lipoprotein yang tinggi dalam darah.

    Kajian lipoprotein dalam darah dilakukan terutamanya oleh kaedah electrophoretic.

    Metabolisme lipoprotein interstisial terjejas dalam penyakit hati yang teruk - koma hepatik, sirosis hati. Dalam kes ini, kandungan laktik (norma adalah 0.78-1.2 mmol / l (7-14 mg%) dan asid piruvat (norma ialah 57-136 μmol / l (0.5-1.2 mg%)) meningkat dalam darah.

    Apabila koma hepatik dikesan meningkat paras darah aseton.

    Ujian berfungsi mencerminkan peranan hati dalam metabolisme protein. Hati melakukan pengalihan asid amino, pengoksidaan mereka kepada asid piruvat dalam kitaran asid tricarboxylic (Krebs), sintesis protein. Semua albumin, 75-90% alpha globulin, 50% beta globulin disintesis dalam hati. Hati yang sihat boleh menghasilkan 13-18 g albumin setiap hari. Prothrombin, proconvertin, proaccelerin disintesis hanya di hati. Sintesis protein berlaku dengan penyertaan tenaga. Salah satu sebab penurunan fungsi sintetik hati adalah penurunan kandungan sebatian mikro di dalamnya. Dalam penyakit hati yang teruk, jumlah protein whey boleh menurun. 40 g / l bukan 80 g / l. Kandungan albumin berkurangan (sehingga 20 g / l bukannya 40 g / l). Di bawah keadaan patologi, hati mensintesis globulin dengan sifat yang tidak biasa (paraprotein). Telah diketahui bahawa protein semacam itu terasa lebih buruk dengan reagen biuret, kurang stabil dalam larutan garam (contohnya, kalsium klorida), di hadapan thymol. Dengan sifat-sifat ini dibina sampel diagnosis sedatif.

    Jumlah protein serum ditentukan oleh kaedah polarimetrik atau tindak balas dengan reagen biuret. Norm - 60-80 g / l. Fraksi protein ditubuhkan oleh elektroforesis di atas kertas atau dalam gel acrylamide. Kandungan albumin dalam serum darah adalah di VE Baptist, 56,5-66,8% alfarglobulinov - 3,0-5,6, alfagglobulinov - 6,9-10,5, beta-globulins - 7.3 -12.5 dan gamma globulins - 12.8-19.0%. Dalam penyakit hati terdapat penurunan kandungan albumin dalam darah, peningkatan kandungan globulin gamma. Dalam proses keradangan akut (hepatitis), tahap alfa-globulin meningkat 1.5-2 kali. Gamma globulin dihasilkan oleh limfosit dan sel-sel sistem reticuloendothelial. Dalam hepatitis kronik yang berlaku dengan proses autoimun yang jelas, kandungan globulin gamma dalam darah meningkat dengan ketara (sehingga 30%). A. I. Khazanov menyatakan bahawa peningkatan ketara dalam beta atau gamma globulin diperhatikan pada pesakit dengan sirosis dekensirovannom hati dan sering menunjukkan prognosis yang buruk penyakit. Ia mencerminkan penyusunan semula sintesis protein di hati dan peningkatan pembentukan paraprotein.

    Sampel sedimen adalah berdasarkan perubahan dalam kestabilan koloid darah serum ketika berinteraksi dengan berbagai elektrolit. Kestabilan sistem darah koloid terganggu akibat disinfosinemia dan paraproteinemia.

    Ujian sublimat (reaksi sublimat-sedimen), reaksi Takat-Ara, terdiri daripada fakta bahawa interaksi sublimat dan natrium karbonat dengan serum darah mempercepat protein, membentuk serpihan. Pada masa ini, tindak balas digunakan dalam pengubahsuaian Grinstedt (1948). Kepada 0.5 ml serum unhemolyzed dicairkan 1 ml masin, ditambah penyelesaian 0.1% daripada merkurik klorida dropwise sehingga kandungan kekeruhan berterusan apabila cecair melalui lapisan menegak menjadi mustahil untuk membaca teks akhbar. Norma adalah 1.6-2.2 ml larutan 0.1% larutan mercuric chloride. Ujian ini adalah positif untuk lesi parenkymal hati, terutamanya dalam sirosis hati, hepatitis akut dan kronik, silicosis dan silicotuberculosis.

    Ujian Veltmann (ujian koagulasi, reaksi thermocoagulation) dicadangkan pada tahun 1930 untuk membezakan proses fibro-produktif dan nekrotik di hati. Serum segar tanpa jejak hemolisis dituangkan ke dalam 11 tiub 0.1 ml berjumlah. Kemudian 5 ml larutan kalsium klorida ditambah dalam kepekatan berkurangan: 0.1, 0.09, 0.08, dan sebagainya hingga 0.01%, kandungan tiub perlahan-lahan digoncang dan dimasukkan ke dalam air mendidih mandi selama 15 minit, selepas itu hasilnya ditandai. Sampel dianggap positif dalam kes pemendakan protein. Bilangan tiub dengan hasil positif dipanggil band pembekuan. Biasanya, ia adalah 6-7 tiub. Pengurangan (peralihan ke kiri) diperhatikan dalam proses keradangan dalam paru-paru, tumor, infark miokard; Mempanjangkan (shift ke kanan) - dalam proses keradangan di hati, distrofi hati akut, sirosis, serta penyakit hemolitik, nefrosis, tuberkulosis paru fibrosis. Sampel Veltmann telah diubah suai seperti berikut: 4.9 ml air ditambah kepada 0.1 ml serum darah, kemudian 0,1 ml larutan kalsium klorida 0.5% ditambah. Campuran dipanaskan hingga mendidih, tanpa ketumpatan, satu lagi larutan kalsium klorida 0.1 ml ditambahkan. Prosedur ini diulang sehingga kekeruhan protein muncul dalam tiub ujian. Keputusan dinilai pada jumlah kalsium klorida yang digunakan dalam tindak balas. Biasanya, 0.4-0.5 ml kalsium klorida diperlukan.

    Ujian Thymol (ujian kekeruhan thymol) dalam pengubahsuaian Huerg dan Popper (sampel thymol-toner) adalah berdasarkan kepada pembentukan kekeruhan serum ujian dengan adanya larutan thymol dalam buffer veronal. Endapan terbentuk akibat penampilan kompleks globulin-timolophosphatide dengan penurunan kandungan albumin dalam darah, peningkatan beta dan globulin gamma. Tahap kekeruhan bergantung pada suhu sekitar dan pH. Reaksi ini dinilai oleh kaedah photocalorimetric pada 660 nm terhadap larutan timolovoeronal. Pengiraan dilakukan mengikut lengkung penentukuran yang disusun dari penggantungan barium sulfat. Biasanya, kekeruhan serum adalah 0-5 unit. M (Maklagana). Peningkatan kekeruhan (ujian positif) diperhatikan dalam keadaan kerosakan hati dalam hepatitis epidemik (ujian itu adalah positif sehingga penyakit kuning berkembang), dalam sirosis hati, selepas hepatitis akut, dan sebagainya.

    Apabila pelanggaran fungsi hati yang teruk, proses deaminasi asid amino terganggu, yang menyebabkan peningkatan kandungannya dalam darah dan air kencing. Jika dalam sihat kandungan amino nitrogen dalam serum adalah 50-80 mg / l, maka dengan proses dystrophic yang teruk di dalam hati, ia boleh meningkat kepada 300 mg / l (300 mg / l sepadan dengan 30 mg% pemindahan nitrogen amino, dinyatakan dalam mg% dalam mmol / l ialah 0.7139). A. I. Khazanov menyatakan bahawa dalam hepatitis virus akut, kadar serum glutation, asid glutamat, methionine, phenylalanine, serine, dan threonine meningkat. Dengan hepatitis kronik mendedahkan perubahan yang sama dalam kandungan asid amino dalam darah, tetapi dinyatakan pada tahap yang lebih rendah.

    Pada siang hari, 100-400 mg (purata 200 mg) asid amino diekskresikan dalam air kencing seseorang yang sihat. Aminoazot adalah antara mereka 1-2% daripada jumlah nitrogen air kencing, dan dalam penyakit hati ia mencapai 5-10%. Dalam distrofi hepatik akut, perkumuhan urin meningkat leucine dan tirosin diperhatikan. Biasanya, tirosin dilepaskan dalam jumlah 10-20 mg / l, dengan hepatitis virus akut - sehingga 1000 mg / l (2 g sehari). Dalam sedimen air kencing boleh didapati kristal leucine dan tirosin.

    Nitrogen residu dan urea dalam serum darah dalam penyakit hati meningkat jika kegagalan hepatorenal akut atau kerosakan hati akut yang teruk berkembang (distrofi akut dalam hepatitis akut, peningkatan hepatitis kronik, sirosis hati, kanser hati, selepas pembedahan saluran empedu dan lain-lain). Dalam sihat, nitrogen residu dalam darah adalah 14.3-28.6 mmol / l (0.20-0.40 g / l), urea - 2.5-3.3 mmol / l (0.15-0, 20 g / l). Dalam penyakit hati, kandungan nitrogen residu dalam darah meningkat sedikit - sehingga 35.4-64.3 mmol / l (0.50 -; 0.90 g / l). Peningkatan tahapnya di atas 71.4 mmol / l (1.0 g / l) diperhatikan dengan kerosakan buah pinggang dan secara signifikan memperburuk prognosis penyakit.

    Nitrogen residu dalam darah ditentukan oleh beberapa kaedah - selepas mineralisasi darah melalui reaksi langsung dengan reagen Nessler atau kaedah hipobromit Rappoport-Eichgorn. Urea dalam darah juga ditentukan oleh beberapa kaedah: kaedah express berdasarkan penggunaan kertas reaktif "Ureatest", kaedah urease dengan fenol hipoklorida digunakan, kaedah urease dengan reagen Nessler, dan sebagainya.

    Hati dan hemostasis saling berkaitan. Di hati, protein yang terlibat dalam pembekuan darah disintesis. Yang paling penting ialah prothrombin dan fibrinogen, dan pelanggaran sintesis protein ini lebih biasa. Perlu diperhatikan bahawa dalam penyakit peradangan akut paru-paru, sendi, hati, kandungan fibrinogen dalam darah boleh meningkat dengan ketara. Penurunan kandungan prothrombin dalam darah diperhatikan pada pesakit dengan virus akut, toksik, hepatitis kronik, sirosis hati. Tanda-tanda klinikal yang paling penting dalam kekurangan prothrombin adalah pendarahan spontan di bawah kulit, di bawah membran mukus, pendarahan rongga mulut, perut.

    Sintesis protein yang memastikan proses pembekuan darah terjadi dengan penyertaan vitamin K. Vitamin K adalah larut lemak dan memasuki tubuh bersama dengan lemak. Dalam penyakit hati akibat gangguan pembentukan hempedu dan perkumuhan hempedu dalam hipovitaminosis K terjadi.

    Sintesis terjejas faktor pembekuan darah boleh dikaitkan dengan perencatan fungsi pembentukan protein hati. Dalam kes ini, hypoprothrombinemia berlaku apabila badan cukup dibekalkan dengan vitamin K. Di klinik, untuk tujuan diagnostik, jumlah prothrombin dalam darah diperiksa sebelum dan selepas dimuatkan dengan Vikasol.

    Sejumlah besar heparin disintesis dalam hati dan paru-paru.

    Persoalan kemungkinan diatesia hemorrhagic, dikaitkan dengan peningkatan dalam pengeluaran faktor antikoagulan sistem darah dalam penyakit hati, tidak difahami dengan baik.

    Aktiviti faktor kompleks prothrombin (indeks prothrombi baru) dikaji menggunakan kaedah Pantas (norma 95-105%), kepekatan fibrinogen dalam darah dikaji mengikut kaedah Rutberg (norma adalah 200-300 mg setiap 100 ml plasma). Mengikut kaedah gravimetrik bersatu yang disyorkan oleh V.V Menshikov (1987), kadar fibrinogen dalam darah adalah 200-400 mg%, atau 2-4 g / l. Kaedah untuk menentukan faktor pembekuan darah digambarkan secara terperinci dalam Buku Panduan kaedah penyelidikan klinikal dan makmal.

    Ujian berfungsi mencerminkan peranan hati dalam metabolisme pigmen. Ini terutamanya penentuan bilirubin dalam serum, kajian urobilin, stercobilin, pigmen empedu dalam air kencing. Kami telah menyebut kajian kandungan bilirubin dalam hempedu. Penunjuk ini secara langsung atau tidak langsung mencerminkan proses penukaran bilirubin dalam hati. Hati memainkan peranan penting dalam metabolisme pigmen yang mengandungi besi - hemoglobin, myoglobin, cytochrome, dll.

    Tahap awal pecahan hemoglobin adalah pemecahan jembatan metil dan pembentukan verdohemoglobin (verdoglobin), yang juga mengandung besi dan globin. Lebih lanjut, Verdoglobin kehilangan besi dan globin, di dalamnya memulakan proses penggunaan cincin porphyrin dan pembentukan biliverdin, dengan pemulihan yang mana pigmen hempedu utama - bilirubin (tidak langsung, bilirubin tidak terikat) dibentuk. Bilirubin tersebut menggabungkan dengan Ehrlich diazoreaktif selepas rawatan dengan alkohol atau kafein reagen, iaitu, ia memberikan reaksi warna tidak langsung. Ia secara aktif diserap oleh hepatosit dan, dengan bantuan enzim, glucuronyltransferases dalam alat Golgi disambungkan dengan molekul asid glukuronik (monoglucuronide) atau dua (diglucuronide). Lima belas peratus bilirubin dalam hati melalui pemindahan sulfat dengan asid sulfurik dan membentuk phosphoadenosine phosphosulfate. Bilirubin sedemikian cepat bertindak balas dengan diazoreaktif dan memberikan tindak balas langsung.

    Dalam penyakit hati, kandungan bilirubin yang tinggi dalam darah adalah terutamanya ditentukan oleh hakikat bahawa hepatosit melepaskannya ke dalam kapilari hempedu dan darah. Bilirubin terakumulasi dalam darah, memberikan tindak balas langsung dengan diazoreaktif (langsung atau terikat, bilirubin). Jumlah yang lebih kecil juga mengandungi bilirubin dalam kes kerosakan hati yang teruk, yang memberikan tindak balas tidak langsung, yang disebabkan oleh penurunan dalam aktiviti menangkap bilirubin yang tidak disambungkan dari darah oleh sel hati dan dikaitkan, dengan jelas, dengan melanggar mekanisme penyerapan bilirubin dan penyerapan dalam cangkang hepatosit.

    Apabila pengambilan hempedu biasa atau saluran hepatik oleh batu, tumor, lendir likat, penyempitan lumennya oleh bekas luka (contohnya, selepas pembedahan pada saluran empedu) dalam saluran empedu hepatic meningkatkan tekanan hempedu. Ia menembusi darah dan kapilari limfatik. Darah terkumpul terutamanya bilirubin, yang memberikan tindak balas langsung dengan diazoreaktif (subhepatic, atau mekanikal, penyakit kuning).

    Hemolisis erythrocytes disertai dengan pembebasan sejumlah besar hemoglobin, sebahagiannya dikumuhkan oleh buah pinggang, beberapa ditangkap oleh sel-sel sistem reticuloendothelial dan diubah menjadi verdoglobin dan bilirubin. Sebahagian daripada bilirubin ini dikaitkan dengan asid glucoronic di hati dan diekskresikan dalam jumlah yang meningkat dengan hempedu ke dalam usus. Walau bagaimanapun, sejumlah besar bilirubin, yang memberikan reaksi tidak langsung, disimpan dalam darah. Penyakit kuning seperti ini disebut hemolitik, atau suprahepatic.

    Dengan jaundis obstruktif, hempedu sangat kecil (bilirubin) memasuki usus atau tidak masuk sama sekali. Warna kotoran bergantung kepada produk penukaran bilirubin - stercobilin, yang terbentuk dalam usus dari stercobilinogen - produk perantaraan penukaran bilirubin. Jika pigmen hempedu tidak memasuki usus, kotoran menjadi ringan, putih, acholichny. Reaksi terhadap stercobilin dan urobilin dalam kes-kes tersebut adalah negatif.

    Dalam penyakit kuning parenchymal, pigmen empedu memasuki usus dalam kuantiti yang lebih kecil daripada biasa, kerana kandungan bilirubin dalam hempedu berkurangan dan jumlah hempedu itu sendiri kecil. Walau bagaimanapun, bilirubin, yang memasuki usus, cukup untuk mewarnakan najis dalam warna coklat muda. Sebahagian daripada stercobilin diserap dan diekskresikan oleh buah pinggang, pertama dalam bentuk urobilinogen, dan kemudian urobilin. Apabila bilirubin konjugasi (langsung) berlebihan dalam darah, sebahagiannya memasuki air kencing, di mana ia dapat dikesan oleh Rosin (dengan larutan alkohol iodin) atau sampel dengan pengangkatan bilirubin oleh garam barium.

    Dengan penyakit kuning hempedu dalam hempedu, tahap bilirubin meningkat. Sterobilin dan urobilin juga terbentuk dalam keadaan yang berlebihan - najis dan air kencing berwarna. Dan dalam darah kandungan bilirubin yang tidak terkumpul meningkat, ia tidak larut dalam air, tidak menembusi halangan buah pinggang, ke dalam tisu. Oleh itu, tiada bilirubin dalam air kencing.

    Bilirubin serum ditentukan oleh kaedah Endrašík, Kleghorn dan Grof. Kaedah ini didasarkan pada gabungan asid sulfonik diazofenyl (dibentuk oleh interaksi asid sulfanilat dengan natrium nitrit) dengan bilirubin serum, mengakibatkan pewarnaan merah jambu-violet. Keamatan beliau dinilai pada kepekatan bilirubin, memasuki reaksi langsung. Apabila reagen kafein ditambahkan ke serum, bilirubin yang tidak bersandar (tidak langsung) masuk ke dalam keadaan yang dipisahkan secara larut dan memberikan penyelesaian pewarna merah jambu kepada campuran diazoreaktif. Teknik ini diterangkan dalam buku rujukan V. G. Kolb, V. S. Kamyshnikov; Buku Panduan ed. A. A. Pokrovsky; arahan kaedah ed ed. V. V. Menshikov dan lain-lain.

    Nilai enzim tertentu dalam diagnosis penyakit hati. Enzim hati, seperti organ lain, dibahagikan kepada spesifik organ dan tidak khusus. Bagi hati, enzim khusus organ adalah ornithine carbamyl transferase, glutamat dehidrogenase, phosphofructaldolase, histidase, sorbitol dehydrogenase. Di samping itu, dehidrogenase laktat kelima isoenzyme dianggap khusus.

    Sel-sel hepatik kaya dengan enzim. Kerosakan kepada hepatosit membawa kepada pengeluaran sejumlah besar enzim intraselular dan pengumpulannya dalam darah. Dalam hal ini, transaminases, aldolases, dan enzim yang terdapat dalam sel-sel organ dan tisu lain telah memperoleh nilai diagnostik. Menilai aktiviti mereka dalam darah harus dibandingkan dengan tanda-tanda penyakit klinikal.

    Aldolase - nama kumpulan enzim yang terlibat dalam mekanisme pemisahan karbohidrat aerobik. Serum aldolase mempercepat pemisahan terbalik fruktosa-1,6-diphosphat menjadi dua phospho-triosa - phosphoglyceraldehyde dan dioxyacetone monophosphate. Aktiviti aldolase dalam serum meningkat dalam hepatitis wabak akut dan, sedikit sebanyak, dalam hepatitis toksik akut. Dalam hepatitis virus akut, peningkatan 5-20 kali ganda dalam aktiviti fruktosa diphosphate aldolase diperhatikan dalam 90% pesakit. Peningkatannya berlaku 3-15 hari sebelum munculnya tanda-tanda klinikal lain penyakit ini. Selepas 5 hari dari permulaan tempoh icterik, aktiviti aldolase berkurangan. Peningkatan aktiviti aldolase juga dicatatkan dalam bentuk anatomi bentuk hepatitis akut. Pada pesakit dengan proses keradangan kronik di hati, aktiviti aldolase meningkat sedikit, dan dalam jumlah yang kecil.

    Kajian aktiviti aldolase dalam serum dilakukan mengikut kaedah V.I. Tovarnitsky, E.N Voluyskaya. Pada orang yang sihat, aktiviti enzim ini tidak melebihi 3-8 unit.

    Aminotransferases (transaminases) sering digunakan untuk mendiagnosis penyakit hati radang. Aminotransferases dalam tubuh manusia menjalankan proses transaminasi (pemindahan balik kumpulan amino asid amino kepada keto asid). Kajian mengenai aktiviti aspartat aminotransferase (AST) dan alanine aminotransferase (ALT) adalah yang paling penting. Enzim ini diedarkan secara meluas dalam pelbagai organ dan tisu - hati, miokardium, otot rangka, buah pinggang, dan lain-lain. Peningkatan aktiviti aminotransferases memperoleh nilai diagnostik berbanding tanda-tanda klinikal penyakit ini.

    Kajian ini dijalankan mengikut kaedah Reitman dan Fraenkel. Norma untuk AST ialah 0.1-0.45 mmol / (h • l) (8-40 unit), untuk AlT adalah 0.1-0.68 mmol / (h • l) (5-30 unit). Pada masa ini, jumlah substrat dalam tahi lalat yang dipangkin oleh 1 l cecair ujian setiap 1 jam inkubasi pada 37 ° C (mmol / (h • l)) diambil sebagai satu unit aktiviti enzim. Unit enzim yang diambil sebelum ini ditukarkan ke dalam bentuk yang ditunjukkan menggunakan formula berikut: - D / 88, untuk AlT - D2 / 88, di mana D adalah penunjuk aktiviti enzim, dinyatakan dalam dimensi lama (unit), 88 adalah faktor penukaran, berapakah sama dengan berat molekul asid piruvat.

    Dalam hepatitis wabak, aktiviti aminotransferases meningkat dengan konsistensi yang besar dan pada peringkat awal, walaupun sebelum munculnya penyakit kuning. Dengan hepatitis beracun dan pemburukan aktiviti kronik aminotransferases meningkat sebanyak 3-5 kali. Perubahan dalam sirosis hati tidak begitu teratur.

    Lactate dehydrogenase (LDH) adalah enzim glikolitik yang membalikkan pengoksidaan 1-laktat kepada asid piruvat. Untuk LDH, nikotinamide dinucleotide diperlukan sebagai penerima perantaraan hidrogen. Lima isoenzim LDH dikesan dalam serum. LDH, yang terdapat dalam miokardium, LDH5 - di dalam hati. Fraksi kelima dari enzim ini dihambat oleh urea, dan sifat enzim ini memudahkan penentuannya.

    LDH serum ditentukan oleh kaedah Sevel dan Tovarek. Nilai normal aktiviti LDH serum total adalah 0.8-4.0 mmol asid piruvat per liter serum setiap 1 jam inkubasi pada 37 ° C. Urea-LDH membentuk 54-75% daripada jumlah LDH.

    Ia juga digunakan dalam makmal klinikal untuk penentuan LDH oleh elektroforesis serum dalam gel polyacrylamide. Kaedah untuk menentukan LDH boleh didapati dalam buku rujukan V. G. Kolb, V. S. Kamyshnikov. Dalam hepatitis virus, aktiviti LDG4 dan LDG5 meningkat dalam 10 hari pertama dalam semua pesakit, tahap peningkatannya bergantung kepada keparahan penyakit.

    Cholinesterase terkandung dalam erythrocytes (acetylcholinesterase) dan dalam serum (acyl hydrolase acylcholine). Kedua-dua enzim merosakkan ester choline ke dalam choline dan asid yang sepadan dan dibezakan oleh kekhususannya. Acetylcholinesterase hanya hidrolisis asetilkolin (sebelum ini dipanggil cholinesterase sejati). Serum cholinesterase mampu merosakkan bersama dengan acetylcholine dan butyrylcholine (dan 2 kali lebih cepat daripada acetylcholine). Oleh itu, ia juga dikenali sebagai butyrylcholinesterase, atau serum cholinesterase serum. Ia disintesis dalam hati, aktivitinya digunakan sebagai tanda keupayaan fungsi hati.

    Aktiviti serum cholinesterase ditentukan oleh tahap hidrolisis asetilkolin klorida kepada asid asetik dan kolin. Jumlah asid asetik yang dikeluarkan ditentukan oleh perubahan warna larutan penampan dengan adanya penunjuk keasaman pada FEC. Standard ialah 160-340 mmol / (h • l). Dengan penyakit hati (hepatitis, sirosis), sintesis serum cholinesterase menurun. Pada pesakit yang mengalami jaundis obstruktif, penurunan aktiviti cholinesterase berlaku hanya apabila terdapat tanda kerosakan hati yang teruk. Pengurangan dalam aktivitinya diperhatikan dalam hipoproteinemia, cachexia, keracunan dengan racun organofosfat, relaxants otot. Dalam sesetengah kes (hipertensi, fibroid rahim, ulser peptik, dan lain-lain), peningkatan aktiviti cholinesterase diperhatikan.

    Gamma-glutamyltranspeptidase (G-GTP) merosakkan substrat kromogenik gamma-glutamil-4-nitronilida dan memudahkan pemindahan residu gamma-glutamil kepada glikosilglycine dipeptida penerima. 4-nitroaniline yang dibebaskan ditentukan oleh kaedah kalorimetri foto pada 410 nm selepas menghentikan reaksi enzimatik dengan asid asetik.

    GGTG terdapat dalam semua organ dan tisu manusia. Aktiviti enzim ini dalam buah pinggang, hati, pankreas, limpa, otak adalah tertinggi (sekitar 220 mmol / hl), di organ lain (jantung, otot rangka, paru-paru, usus) - jauh lebih rendah (0.1-118 mmol / (h • l) Kegiatan tertinggi G-GTP diperhatikan dalam hempedu dan air kencing. Dalam serum darah, aktivitasnya adalah 4-6 kali lebih rendah berbanding dengan air kencing. adalah 0.9-6.3 mmol / (h • l), untuk wanita - 0.6-3.96 mmol / (h • l). Aktiviti G-GTP dinaikkan semasa sirosis hati dalam 90% pesakit KERAJAAN, dalam hepatitis kronik - 75% di cholangiohepatitis kronik -. Hampir semua pesakit enzim diaktifkan etanol Penentuan T-GTP adalah ujian sensitif dalam diagnosis penyakit hati alkohol toksik..

    Fosfatase alkali adalah salah satu hydrolases yang menanam sebatian organik, ester fosforik dengan penghapusan sisa-sisanya. Ia aktif dalam medium dengan pH 8.6-10.1 dan sangat aktif di bawah pengaruh ion magnesium. Fosfatase alkali didapati dalam semua tisu dan organ manusia. Terutama banyaknya dalam tisu tulang, parenchyma hati, buah pinggang, kelenjar prostat, kelenjar lain, mukosa usus. Kandungan fosfatase alkali pada kanak-kanak adalah 1.5-3 kali lebih tinggi daripada orang dewasa.

    Dalam gel agar, elektroforesis terisolasi lima isoenzim alkali phosphatase. Yang pertama ini dianggap khusus untuk hati, yang kedua untuk tisu tulang, kelima untuk saluran empedu. Enzim ini dirembeskan dari hati dengan hempedu.

    Aktiviti fosfatase alkali dikesan menggunakan natrium beta-glycerophosphate, yang mengalami hidrolisis dengan pembebasan fosforus bukan organik. Yang terakhir adalah kriteria aktiviti enzim. Enzim ini ditentukan dalam serum mengikut kaedah Bodansky. Biasanya, aktiviti phosphatase alkali adalah 0.5-1.3 mmol fosforus bukan organik dalam 1 liter serum selama 1 jam inkubasi pada 37 ° C.

    Peningkatan aktiviti phosphatase alkali berlaku terutamanya dalam dua keadaan: penyakit tulang dengan percambahan osteoblast dan penyakit yang melibatkan kolestasis. peningkatan aktiviti phosphatase alkali diperhatikan dalam penyakit tulang berikut: hyperparathyroidism (penyakit Wreck linghauzena), tulang sarcoma mengubah bentuk osteoze atau osteodystrophy berserabut (penyakit Paget) dan lain-lain bentuk cholestasis osteoporosis diperhatikan pada pesakit dengan keadaan macet saluran biliary (hempedu biasa saluran, saluran hepatik) batu, tumor, nodus limfa dalam kanser saluran empedu, perut, pada orang dengan penyakit radang hati dan saluran empedu, pankreas, limfogranulomatosis, dan sebagainya. peningkatan kukuh dalam aktiviti phosphatase alkali diperhatikan dalam tumor hati, hepatitis kronik dan sirosis, hepatitis akut, penyakit kuning kedua-dua tanpa dan dengan penyakit kuning. Aktiviti enzim bertambah jika komponen mekanikal jaundis bergabung (cholangitis, mampatan saluran hepatik umum oleh nodus limfa serantau, nod dari hati yang regenerasi di kawasan pintu gerbangnya). Oleh itu, peningkatan dalam fosfatase alkali dalam darah pesakit dengan penyakit kuning menandakan sifat mekaniknya.

    Top