Kategori

Jawatan Popular

1 Produk
Contoh hepatik: tafsiran penunjuk, norma
2 Resipi
Hepatitis rhubarb root
3 Produk
Hepatitis C - apakah itu, tanda dan rawatan pada tahun 2018
Utama // Produk

Gejala dan rawatan hepatitis autoimun


Tinggalkan komen 1,229

Penyakit yang menjejaskan hati dan menyebabkan keradangan organ dipanggil hepatitis autoimun. Dalam kes ini, pertahanan tubuh manusia dimusnahkan. Penyakit ini menimbulkan perkembangan sirosis hati, yang menjejaskan sel-sel yang sihat di dalam organ. Ada kemungkinan untuk mengetahui tentang kehadiran hepatitis autoimun melalui ujian darah, dengan hasil positif, peningkatan kepekatan immunoglobulin dikesan.

Maklumat am

Proses yang menimbulkan hepatitis autoimun dianggap kronik, penyakit ini mengiringi keradangan periportal. Menariknya, wanita di bawah 35 berisiko. Di antara kes-kes yang berdaftar penyakit itu menunjukkan nisbah berkadar lelaki dan perempuan lelaki yang dijangkiti 1: 8, masing-masing. Hepatitis disertai dengan penyakit seperti:

Jenis penyakit

Setiap jenis dicirikan oleh susunan sindromnya sendiri, perkembangan, ciri-ciri profil serologi dan tindak balas badan terhadap rawatan. Jenis penyakit ini dikelaskan:

  • Jenis 1 Pada masa yang sama, antibodi antinuklear dan anti-kelikatan antibodi (ANA dan SMA) dibentuk dan diedarkan dalam darah pesakit. Keanehan jenis hepatitis pertama adalah didiagnosis pada kumpulan umur 10-20 tahun dan 50+, menurut Klasifikasi Penyakit Antarabangsa (ICD). Tanpa rawatan, perkembangan sirosis berlaku pada tahun ketiga selepas bermulanya penyakit. Tetapi dengan kursus terapi yang betul, pengampunan yang berterusan dicapai.
  • Jenis 2 Semasa ujian darah, antibodi kepada mikrosom hepatik dan renal (LKM-1) dikesan pada pesakit. Aktiviti biokimia yang tinggi diperhatikan dalam kanak-kanak yang sakit. Selepas pemansuhan terapi, penyakit imun memasuki tahap kambuh semula. Berbanding dengan jenis pertama, dengan peningkatan kedua risiko mengalami sirosis.
  • Taip 3 Keanehan ini adalah pembentukan antibodi untuk antigen hati dan antigen pakreaticheskogo (anti-SLA dan anti-LP) dalam kombinasi dengan antibodi terhadap antigen membran hati.
Kembali ke jadual kandungan

Punca dan patogenesis

Tidak ada kepercayaan tertentu tentang penyebab hepatitis autoimun kronik. Dalam majoriti, doktor mendakwa bahawa etiologi tidak diketahui. Bagaimanapun, ia dipercayai bahawa penyebab utama adalah keturunan. Mengikut teori ini, pembawa gen mutasi seorang wanita. Pendapat yang kurang biasa ialah penyakit ini disebabkan oleh agen berjangkit, agen penyebab penyakit ini.

Semasa hepatitis autoimun mengganggu fungsi pertahanan badan. Dalam kes ini, hati dianggap oleh sel-sel sistem imun sebagai agen asing. Oleh itu, kuasa yang merosakkan jatuh pada hati, yang bertujuan untuk menggantikan zarah struktur yang sihat dari organ dengan tisu penghubung. Hasilnya, fungsi hati dikurangkan kepada sifar, dan organ secara beransur-ansur meninggal dunia. Disfungsi hati berlaku - kegagalan hati, di mana badan disokong dengan ubat, tetapi kemusnahan tidak dapat dihentikan.

Gejala hepatitis

Autoimmune atau sebaliknya lupoid hepatitis menyebabkan simptom berikut:

  • keletihan kronik;
  • kulit kuning dan sclera mata;
  • suhu halus;
  • menderita sakit di perut, terutamanya di sebelah kanan di bawah tulang rusuk;
  • sakit sendi;
  • bengkak kaki dan muka;
  • ruam pada kulit;
  • perubahan mendadak dalam berat badan;
  • Warna gelap air kencing, manakala kotoran menjadi lebih ringan;
  • senak, selera makan;
  • arthritis dan rematik;
  • gangguan tidur;
  • cecair bebas di rongga perut yang membawa kepada asites.
Kembali ke jadual kandungan

Diagnosis hepatitis autoimun

Sekiranya seseorang mempunyai dua atau lebih daripada gejala yang disebutkan, adalah disyorkan untuk mendapatkan nasihat daripada seorang doktor umum. Ia perlu disediakan untuk fakta bahawa ahli terapi akan memberikan arahan untuk pemeriksaan lanjut daripada doktor lain yang akan terlibat dalam diagnosis dan perkembangan kursus rawatan. Cadangan untuk rawatan hepatitis autoimun menyediakan imunologi, hepatologi dan penyakit berjangkit.

Pemeriksaan dan sejarah pengumpulan

Peringkat pertama dalam diagnosis hepatitis autoimun menjalankan ahli terapi atau ahli gastroenterologi. Anamnesis termasuk soalan-soalan berikut tentang:

  • pemindahan darah selama dua tahun yang lalu;
  • penyalahgunaan alkohol;
  • kehadiran penyakit hati bersamaan atau penyakit autoimun yang lain;
  • mengambil dadah;
  • mengambil ubat;
  • lawatan ke doktor gigi;
  • suntikan subkutaneus;
  • melawat pusat tatu.

Pada pemeriksaan, keadaan dan warna kulit dan membran mukus ditentukan secara visual. Pada palpasi, mereka menentukan saiz hati dan limpa, kerana organ-organ ini meningkat dengan hepatitis autoimun. Ia berlaku apabila hepatitis berdarah gusi, jadi doktor meneliti mulut pesakit. Semasa pungutan anamnesis dan pemeriksaan, mereka menentukan kemungkinan penyebab masalah, untuk pengesahan yang mana pesakit dihantar untuk pemeriksaan lanjut.

Menganalisis untuk mengesahkan diagnosis

Diagnostik mestilah termasuk penghantaran darah dan air kencing kepada pesakit. Darah pesakit diperiksa untuk kepekatan immunoglobulin, pada pesakit tahap mereka adalah 1.5 kali lebih tinggi. Ujian darah diperlukan untuk mengesan bahawa tiada penanda antibodi untuk jangkitan virus lain, tetapi antibodi untuk hepatitis autoimun (SMA, ANA dan LKM-1) adalah lebih tinggi daripada biasa. Derma darah untuk analisis biokimia diperlukan untuk menentukan keadaan organ-organ pencernaan dan komposisi kimia darah. Adalah dinasihatkan untuk menghantar najis untuk mengenal pasti telur cacing dan coprogram.

Kajian instrumental

Untuk mula merawat penyakit, ia patut merujuk pesakit ke pemeriksaan perkakasan. Untuk mengesahkan diagnosis hepatitis autoimun, rujuk kepada:

  • Ultrasound hati, limpa dan organ pencernaan lain.
  • Pemeriksaan endoskopik untuk memeriksa status kerongkong dari dalam.
  • Penilaian kerja organ yang terletak di rongga perut menggunakan tomografi yang dikira.
  • Pemeriksaan tisu hati dan penentuan keluli fibrosis menggunakan elastografi. Kaedah alternatif ialah biopsi hati.
Kembali ke jadual kandungan

Rawatan penyakit

Doktor menetapkan terapi imunosupresif untuk mengurangkan meratakan pemusnahan sel-sel hati. Dadah bertujuan untuk mengurangkan keamatan tindak balas autoimun, yang memusnahkan hepatosit. Kegagalan organ tidak dapat dirawat jika sirosis hati telah berkembang. Pada masa yang sama, terapi hepatitis autoimun bertujuan untuk menghentikan proses pemusnahan, tetapi mustahil untuk kembali kepada kesihatan tubuh. Hepatitis autoimun pada kanak-kanak dirawat dengan ubat-ubatan yang sama seperti pada orang dewasa, tetapi mengurangkan kepekatan bahan-bahan aktif dipilih untuk meminimumkan proses merosakkan dalam tubuh kanak-kanak.

Doktor merawat salah satu daripada dua skim yang diterima umum:

  1. Gabungan di mana menetapkan ubat yang mengandung prednisone dan azatropin pada masa yang sama. Plus terapi kombinasi dalam mengurangkan kesan sampingan. Dengan rejimen rawatan gabungan, tindak balas buruk dilaporkan dalam 1 dari 10 pesakit. Gabungan itu ditunjukkan untuk pelantikan pesakit kencing manis, orang tua, pesakit dengan berat berlebihan yang besar dan sakit saraf.
  2. Monoterapi melibatkan mengambil satu bahan - prednisone. Keamatan tindakan tidak berubah, tetapi risiko kesan sampingan meningkat sehingga 45%. Monoterapi disyorkan untuk kehamilan, kanser dan ketidakseimbangan dalam darah.
Kembali ke jadual kandungan

Kursus terapi

Dos prednisolone berubah ke bawah menjelang akhir kursus. Jika minggu pertama terapi ditetapkan 60 mg bahan, maka pada 4 minggu 30 mg. Istilah kursus ini adalah dari 6 bulan, tetapi ia berlaku bahawa mereka menetapkan terapi sepanjang hayat. Jika kesan ubat tidak diperhatikan, delagil atau cyclosporine ditetapkan. Apabila selama 4 tahun terapi tidak ada peningkatan dalam keadaan pesakit, mereka meningkatkan masalah pemindahan hati. Untuk mengelakkan luka yang berjangkit pada badan pesakit akibat pengurangan imuniti, persediaan tambahan ditetapkan untuk memperkuat pertahanan.

Ramalan dan cadangan

Penyembuhan sendiri untuk hepatitis adalah mustahil. Penyakit ini menimbulkan perkembangan kegagalan hati dan sirosis hati. Dalam 50% kes, pesakit itu hidup 5 tahun dengan penyakit ini. Jika terapi dipilih dengan betul, pesakit dijamin 20 tahun lagi. Oleh itu, perlu berunding dengan doktor pada gejala pertama. Orang yang didiagnosis dengan hepatitis autoimun tidak berbahaya kepada orang lain, kerana penyakit itu tidak disebarkan. Ini bermakna pesakit ditawarkan terapi pesakit dalam dan di rumah.

Pesakit ditetapkan diet yang melarang penggunaan makanan yang menyebabkan alergi. Saya cadangkan untuk melepaskan berat badan yang berat dan masuk untuk sukan yang tidak memerlukan banyak usaha. Pada masa terapi tidak boleh terus berfungsi, lebih baik untuk berehat kerana alasan kesihatan. Aktiviti-aktiviti ini akan membantu membawa hasil positif dari terapi.

Hepatitis autoimun

Hepatitis autoimun adalah penyakit radang hati parenchyma etiologi (sebab) yang tidak diketahui, disertai dengan penampilan dalam tubuh sejumlah besar sel-sel imun (gamma globulins, autoantibodies, makrofaj, limfosit, dan lain-lain)

Penyakit ini jarang berlaku, berlaku di Eropah dengan kekerapan 50-70 kes per 1 juta penduduk dan di Amerika Utara dengan kekerapan 50-150 kes setiap 1 juta penduduk, yang menyumbang 5-7% daripada jumlah penyakit hepatitis. Di Asia, Amerika Selatan dan Afrika, kejadian hepatitis autoimun dalam populasi adalah yang paling rendah dan bervariasi dari 10 hingga 15 kes setiap 1 juta orang, iaitu 1 - 3% daripada jumlah orang yang menderita hepatitis.

Hepatitis autoimun sering memberi kesan kepada wanita pada usia muda (dari 18 hingga 35 tahun).

Prognosis untuk penyakit ini tidak menggalakkan, kadar kelangsungan hidup lima tahun untuk penyakit ini adalah 50%, kadar survival sepuluh tahun adalah 10%. Dengan penyakit ini, kegagalan hepatoselular berkembang, yang membawa kepada perkembangan koma hepatik dan, akibatnya, mati.

Punca

Penyebab perkembangan hepatitis autoimun belum ditubuhkan. Terdapat beberapa teori yang dicadangkan oleh penulis yang berlainan:

  • Teori keturunan, intinya adalah bahawa terdapat perpindahan dari ibu kepada anak perempuan gen mutating yang terlibat dalam peraturan kekebalan;
  • Teori virus, intipati yang terletak pada jangkitan manusia dengan virus hepatitis B, C, D atau E, serta virus herpes atau virus Epstein-Bar, yang mengganggu sistem ketahanan badan dan menyebabkan kegagalan dalam peraturannya;
  • Penampilan penyakit ini disebabkan oleh pengangkutan gen patologi kompleks histokompatibiliti utama - HLA-A1, DR3, C4AQ0, DR4 atau -B8.

Semua teori di atas membawa kepada satu senario:

Sel-sel sistem imun, yang dihasilkan di dalam badan, mula menganggap hati sebagai agen alien, patologi dan cuba memusnahkannya - sel-sel ini dipanggil antibodi. Jika antibodi memusnahkan tisu dan organ mereka sendiri, maka mereka dinamakan autoantibodies. Sel-sel hati yang dihancurkan digantikan oleh tisu penghubung, dan badan secara beransur-ansur kehilangan semua fungsinya, kegagalan hati berkembang, yang membawa kepada kematian. Proses ini boleh diperlahankan dengan ubat, tetapi anda tidak boleh berhenti.

Pengkelasan

Bergantung kepada jenis antibodi, 3 jenis hepatitis autoimun dibezakan:

  • Tipe 1 - kehadiran ANA (antibodi ke nukleus hepatosit) dan SMA (antibodi ke shell hepatosit);
  • Jenis 2 - kehadiran LKM-1 (antibodi untuk mikrosom hati);
  • Jenis 3 - kehadiran SLA (antibodi kepada antigen hepatik).

Gejala hepatitis autoimun

  • keletihan;
  • kelemahan umum;
  • kekurangan selera makan;
  • pening kepala;
  • sakit kepala;
  • sedikit peningkatan suhu badan;
  • menguning kulit;
  • perut kembung;
  • berat di perut;
  • sakit di hipokondrium kanan dan kiri;
  • hati dan limpa yang diperbesarkan.

Dengan perkembangan penyakit di peringkat kemudiannya diperhatikan:

  • kemerahan telapak tangan;
  • rupa telangiectasia (urat labah-labah) pada kulit;
  • pucat kulit;
  • menurunkan tekanan darah;
  • sakit di hati;
  • peningkatan kadar jantung;
  • hepatic encephalopathy (demensia);
  • koma hepatik.

Diagnostik

Diagnosis hepatitis autoimun bermula dengan tinjauan dan pemeriksaan oleh seorang pengamal am atau ahli gastroenterologi, diikuti dengan kajian makmal dan instrumental. Diagnosis hepatitis autoimun agak bermasalah, kerana sifat virus dan alkohol kerosakan hati harus dikecualikan terlebih dahulu.

Kajian pesakit

Dalam kaji selidik ini hendaklah mengetahui data berikut:

  • sama ada terdapat pemindahan darah dalam tempoh 1-2 tahun;
  • sama ada pesakit menyalahgunakan alkohol;
  • adalah penyakit hati virus sepanjang hayat mereka;
  • mempunyai ubat hepatotoxic (ubat, ubat) yang digunakan semasa hidup mereka;
  • Adakah pesakit mempunyai penyakit autoimun organ-organ lain (sistemik lupus erythematosus, arthritis rheumatoid, scleroderma, dermatomyositis, dll)?

Pemeriksaan pesakit

Pada pemeriksaan, perhatian khusus diberikan kepada kulit, membran mukus dan saiz hati:

  • warna jaundis kulit dan lendir;
  • pendarahan dan telangiectasias dapat dilihat pada kulit;
  • gusi berdarah;
  • hati dan limpa yang diperbesarkan.

Kaedah pemeriksaan makmal

Ujian darah am:

Perubahan hepatitis autoimun

ESR (kadar pemendapan erythrocyte)

Urinalisis:

Perubahan hepatitis autoimun

1 - 3 kelihatan

1 - 7 kelihatan

1 - 2 kelihatan

5 - 6 kelihatan

3 - 7 kelihatan

Ujian darah biokimia:

Perubahan hepatitis autoimun

0.044 - 0.177 mmol / l

0.044 - 0.177 mmol / l

Perubahan hepatitis autoimun

8.6 - 20.5 μmol / l

130.5 - 450 mikron / l ke atas

60.0 - 120.0 μmol / l

0.8 - 4.0 piruvat / ml-h

5.0 - 10.0 pyruvate / ml-h

Coagulogram (pembekuan darah):

Perubahan hepatitis autoimun

APTT (masa tromboplastin separa aktif)

Kurang dari 30 saat

Lipidogram (jumlah kolesterol dan pecahannya dalam darah):

Perubahan hepatitis autoimun

3.11 - 6.48 μmol / l

3.11 - 6.48 μmol / l

0.565 - 1.695 mmol / l

0.565 - 1.695 mmol / l

lipoprotein ketumpatan tinggi

lipoprotein ketumpatan rendah

35 - 55 unit kepadatan optik

35 - 55 unit kepadatan optik

Analisis untuk ujian reumatik:

Perubahan hepatitis autoimun

CRP (protein c-reaktif)

Terdapat banyak

Kaedah pemeriksaan serologi

  • ELISA (ELISA);
  • CSC (tindak balas tindak balas pelengkap);
  • PCR (reaksi rantaian polimerase).

Kaedah serologi di atas dilakukan untuk mengecualikan sifat virus penyakit hati, analisis dilakukan pada penanda virus hepatitis B, C, D dan E, serta virus herpes, rubella, Epstein-Bar. Untuk hepatitis autoimun, ujian haruslah negatif.

Analisis untuk penanda hepatitis autoimun

Analisis ini dilakukan hanya oleh PCR, kerana ini adalah kaedah yang paling sensitif. Sekiranya ada tanda-tanda ANA, SMA, LKM-1 atau SLA dalam darah, adalah mungkin untuk menilai penyakit hati autoimun.

Pemeriksaan instrumen hati

  • Ultrasound hati, di mana anda dapat melihat keradangan tisu hati dan penggantian parenchyma yang sihat dengan tisu penghubung;
  • Biopsi hati di bawah kawalan ultrasound diikuti dengan pemeriksaan tisu hati di bawah mikroskop, membolehkan anda membuat diagnosis akhir dengan ketepatan 100%.

Rawatan hepatitis autoimun

Rawatan dadah

Terapi patogenetik.

Oleh sebab punca-punca penyakit ini tidak difahami sepenuhnya, hanya mungkin untuk mempengaruhi kumpulan proses dalam tubuh, akibatnya adalah pengeluaran tropant autoantibodies ke parenchyma hati. Rawatan ini bertujuan untuk mengurangkan imuniti badan dan membayangkan penghentian pengeluaran sel yang melawan agen asing yang memasuki badan dari luar atau dianggap asing kepada badan - dalam kes seperti hepatitis autoimun.. Kelemahan rawatan ini adalah bahawa tubuh menjadi tidak berdaya terhadap sebarang agen berjangkit, kulat, parasit atau bakteria.

Terdapat 3 rejimen rawatan:

1 skim terdiri daripada pelantikan glucocorticosteroids (hormon dalam dos yang tinggi):

  • 40 - 80 mg prednison (bilangan miligram bergantung kepada berat badan pesakit) sehari, dengan 2/3 dos harian diambil pada perut kosong, dan 1/3 dos pada waktu petang sebelum makan. Selepas 2 minggu mengambil ubat, yang semestinya disertai dengan peningkatan dalam ujian makmal, dos mula dikurangkan sebanyak 0.5 mg setiap minggu. Apabila mencapai dos 10-20 mg prednisolone setiap hari (dos penyelenggaraan), pengurangan dihentikan. Ubat ini diberikan intramuskular. Pengambilan ubat panjang dan berlanjutan sehingga ujian makmal berada dalam had biasa.

Skim 2 terdiri daripada glucocorticosteroid dan imunosupresan (ubat yang bertujuan untuk menindas sistem imun):

  • 20-40 mg prednisolone 1 kali sehari pada waktu pagi pada perut kosong intramuskular, selepas 2 minggu - mengurangkan dos ubat sebanyak 0.5 setiap minggu. Pada pencapaian 10 - 15 mg, dadah diambil dalam bentuk tablet, pada waktu pagi pada perut kosong.
  • 50 mg azothioprine dibahagikan kepada 3 dos sehari, sebelum makan dalam bentuk tablet. Kursus rawatan mengikut skim ini ialah 4 - 6 bulan.

3, skema ini terdiri daripada glucocrocosteroid, imunosupresan dan asid urodoksikololik (ubat yang meningkatkan regenerasi hepatosit):

  • 20-40 mg prednisolone 1 kali sehari pada waktu pagi pada perut kosong intramuskular, selepas 2 minggu - mengurangkan dos ubat sebanyak 0.5 setiap minggu. Pada pencapaian 10 - 15 mg, dadah diambil dalam bentuk tablet, pada waktu pagi pada perut kosong.
  • 50 mg azothioprine dibahagikan kepada 3 dos sehari, sebelum makan dalam bentuk tablet.
  • 10 mg setiap 1 kg berat badan asid urodoksikolik sehari, dos dibahagikan kepada 3 dos dalam bentuk tablet.

Kursus rawatan adalah dari 1 - 2 bulan hingga enam bulan. Kemudian azothioprine dikeluarkan dan rawatan dengan kedua-dua ubat yang tinggal diteruskan sehingga 1 tahun.

Terapi gejala:

  • untuk kesakitan - riabal 1 tablet 3 kali sehari;
  • apabila gusi berdarah dan rupa urat labah-labah pada badan - vikasol 1 tablet 2 - 3 kali sehari;
  • dengan loya, muntah, demam - polysorb atau enterosgel dalam 1 bilik makan 3 kali sehari;
  • dalam kes edema atau asites, furosemide 40-40 mg sekali sehari pada waktu pagi pada perut kosong.

Rawatan pembedahan

Penyakit ini boleh disembuhkan hanya dengan pembedahan, yang terdiri daripada pemindahan hati (pemindahan).

Operasi ini agak rumit, tetapi telah lama dimasukkan ke dalam amalan pakar bedah bekas CIS, masalahnya adalah untuk mencari penderma yang sesuai, ia mungkin mengambil masa beberapa tahun, dan kosnya banyak (dari kira-kira 100,000 dolar).

Operasi ini agak serius dan sukar untuk dibawa pesakit. Terdapat juga beberapa komplikasi yang agak berbahaya dan ketidakselesaan yang disebabkan oleh pemindahan organ:

  • hati tidak dapat diselesaikan dan ditolak oleh tubuh, walaupun penggunaan ubat yang berterusan yang menekan sistem imun;
  • Penggunaan berterusan imunosupresor adalah sukar bagi tubuh untuk bertoleransi, kerana dalam tempoh ini adalah mungkin untuk mendapatkan apa-apa jangkitan, walaupun ARVI yang paling biasa, yang boleh menyebabkan perkembangan meningitis (keradangan meninges), radang paru-paru atau sepsis dalam keadaan kekebalan tertekan;
  • Hati yang dipindahkan mungkin tidak memenuhi fungsinya, dan kemudian kegagalan hepatik akut berkembang dan kematian berlaku.

Rawatan rakyat

Rawatan rakyat untuk hepatitis autoimun dilarang keras, kerana ia bukan sahaja tidak mempunyai kesan yang diinginkan, tetapi boleh memburukkan lagi penyakit.

Diet memudahkan perjalanan penyakit

Ia dilarang keras untuk menggunakan produk dengan sifat-sifat alahan dalam diet:

Ia dilarang untuk mengambil makanan berlemak, pedas, goreng, masin, asap, makanan dalam tin dan alkohol.

Pemakanan orang dengan hepatitis autoimun perlu termasuk:

  • daging lembu rebus atau daging lembu;
  • sayur-sayuran;
  • porridges;
  • Produk tenusu bukanlah makanan berlemak;
  • ikan bukan gred lemak Bakar atau direbus;
  • buah-buahan;
  • morsy;
  • memetik;
  • teh

Gejala pertama hepatitis autoimun, diagnosis dan rawatan

Hepatitis autoimun adalah penyakit radang hati yang tidak menentu etiologi, dengan kursus kronik, disertai oleh kemungkinan perkembangan fibrosis atau sirosis. Lesi ini dicirikan oleh gejala histologi dan imunologi tertentu.

Penyataan pertama kerosakan hati seperti ini muncul dalam kesusasteraan saintifik di pertengahan abad XX. Kemudian istilah "hepatitis lupoid" digunakan. Pada tahun 1993, Kumpulan Kajian Penyakit Antarabangsa mencadangkan nama patologi semasa.

Apa itu?

Hepatitis autoimun adalah penyakit radang hati parenchyma etiologi (sebab) yang tidak diketahui, disertai dengan penampilan dalam tubuh sejumlah besar sel-sel imun (gamma globulins, autoantibodies, makrofaj, limfosit, dan lain-lain)

Punca pembangunan

Adalah dipercayai bahawa wanita lebih cenderung menderita hepatitis autoimun; kejadian puncak terjadi pada usia 15 hingga 25 tahun atau menopause.

Asas patogenesis hepatitis autoimun adalah penghasilan autoantibodi, sasarannya adalah sel hati - hepatosit. Sebab-sebab pembangunan tidak diketahui; teori-teori yang menerangkan berlakunya penyakit, berdasarkan andaian pengaruh kecenderungan genetik dan faktor-faktor pencetus:

  • jangkitan dengan virus hepatitis, herpes;
  • perubahan (kerosakan) tisu hati oleh toksin bakteria;
  • mengambil ubat-ubatan yang mendorong tindak balas atau perubahan imun.

Permulaan penyakit boleh disebabkan oleh faktor tunggal dan kombinasi mereka, bagaimanapun, gabungan pencetus menjadikan kursus lebih berat, menyumbang kepada perkembangan pesat proses tersebut.

Bentuk penyakit

Terdapat 3 jenis hepatitis autoimun:

  1. Ia berlaku pada kira-kira 80% kes, lebih kerap di kalangan wanita. Ia disifatkan oleh gambar klinikal klasik (hepatitis lupoid), kehadiran ANA dan antibodi antibodi, patologi imun yang bersamaan dalam organ lain (tiroiditis autoimun, kolitis ulseratif, diabetes, dan lain-lain), kursus yang perlahan tanpa manifestasi klinikal yang ganas.
  2. Manifestasi klinis mirip dengan hepatitis Type I, ciri utama yang membedakan adalah pengesanan antibodi SLA / LP untuk melarutkan antigen hati.
  3. Ia mempunyai kursus malignan, prognosis yang tidak baik (pada masa diagnosis, sirosis hati dikesan dalam 40-70% pesakit), juga lebih sering berkembang pada wanita. Diterangkan oleh kehadiran dalam darah antibodi LKM-1 untuk cytochrome P450, antibodi LC-1. Manifestasi kekebalan extrahepatic lebih ketara daripada jenis I.

Pada masa ini, kewujudan hepatitis jenis hepatitis III dipersoalkan; ia dicadangkan untuk menganggapnya bukan sebagai bentuk bebas, tetapi sebagai kes khas jenis penyakit I.

Pembahagian hepatitis autoimun ke dalam jenis tidak mempunyai kepentingan klinikal yang signifikan, mewakili tahap minat saintifik yang lebih tinggi, kerana ia tidak melibatkan perubahan dari segi langkah diagnostik dan taktik rawatan.

Gejala hepatitis autoimun

Manifestations tidak spesifik: tidak ada tanda tunggal yang unik mengkategorikannya sebagai gejala tepat hepatitis autoimun. Penyakit ini bermula, sebagai peraturan, secara beransur-ansur, dengan gejala biasa (debut tiba-tiba berlaku dalam 25-30% daripada kes):

  • sakit kepala;
  • sedikit peningkatan suhu badan;
  • menguning kulit;
  • perut kembung;
  • keletihan;
  • kelemahan umum;
  • kekurangan selera makan;
  • pening kepala;
  • berat di perut;
  • sakit di hipokondrium kanan dan kiri;
  • hati dan limpa yang diperbesarkan.

Dengan perkembangan penyakit di peringkat kemudiannya diperhatikan:

  • pucat kulit;
  • menurunkan tekanan darah;
  • sakit di hati;
  • kemerahan telapak tangan;
  • rupa telangiectasia (urat labah-labah) pada kulit;
  • peningkatan kadar jantung;
  • hepatic encephalopathy (demensia);
  • koma hepatik.

Gambar klinikal dilengkapi dengan gejala komorbiditi; paling kerap ini adalah sakit pernafasan dalam otot dan sendi, peningkatan secara tiba-tiba dalam suhu badan, dan ruam maculopapular pada kulit. Wanita mungkin mempunyai aduan mengenai penyelewengan haid.

Diagnostik

Kriteria diagnostik untuk hepatitis autoimun adalah penanda serologis, biokimia dan histologi. Menurut kriteria antarabangsa, adalah mungkin untuk bercakap tentang hepatitis autoimun jika:

  • tahap γ-globulin dan IgG melebihi tahap normal sebanyak 1.5 kali atau lebih;
  • aktiviti peningkatan AST, ALT;
  • sejarah kekurangan pemindahan darah, mengambil ubat hepatotoxicosis, penyalahgunaan alkohol;
  • penanda jangkitan virus aktif (hepatitis A, B, C, dll) tidak dikesan dalam darah;
  • titisan antibodi (SMA, ANA dan LKM-1) untuk orang dewasa di atas 1:80; untuk kanak-kanak di atas 1:20.

Biopsi hati dengan pemeriksaan morfologi sampel tisu mendedahkan gambar hepatitis kronik dengan tanda-tanda aktiviti yang diucapkan. Tanda-tanda histologi hepatitis autoimun adalah jambatan atau melangkah nekrosis parenchyma, penyusupan limfoid dengan banyak sel plasma.

Rawatan hepatitis autoimun

Dasar terapi adalah penggunaan glucocorticosteroids - obat-imunosupresan (menahan imuniti). Ini membolehkan anda mengurangkan aktiviti tindak balas autoimun yang memusnahkan sel-sel hati.

Pada masa ini, terdapat dua rejimen rawatan untuk hepatitis autoimun: gabungan (prednisone + azathioprine) dan monoterapi (dosis tinggi prednisone). Keberkesanan mereka adalah sama, kedua-dua skim membolehkan anda mencapai remisi dan meningkatkan kadar kelangsungan hidup. Walau bagaimanapun, terapi gabungan ini dicirikan oleh insiden kesan sampingan yang lebih rendah, iaitu 10%, sementara hanya dengan rawatan prednisone, angka ini mencapai 45%. Oleh itu, dengan toleransi yang baik azathioprine, pilihan pertama adalah lebih baik. Terutamanya terapi kombinasi ditunjukkan untuk wanita tua dan pesakit yang mengidap kencing manis, osteoporosis, obesiti, dan peningkatan kerengsaan saraf.

Monoterapi diresepkan kepada wanita hamil, pesakit dengan pelbagai neoplasma, mengalami bentuk sitopenia yang teruk (kekurangan beberapa jenis sel darah). Dengan rawatan yang tidak melebihi 18 bulan, dinyatakan kesan sampingan tidak diperhatikan. Semasa rawatan, dos prednison secara beransur-ansur dikurangkan. Tempoh rawatan hepatitis autoimun adalah dari 6 bulan hingga 2 tahun, dalam beberapa kes, terapi dijalankan sepanjang hayat.

Rawatan pembedahan

Penyakit ini boleh disembuhkan hanya dengan pembedahan, yang terdiri daripada pemindahan hati (pemindahan). Operasi ini agak serius dan sukar untuk dibawa pesakit. Terdapat juga beberapa komplikasi yang agak berbahaya dan ketidakselesaan yang disebabkan oleh pemindahan organ:

  • hati tidak dapat diselesaikan dan ditolak oleh tubuh, walaupun penggunaan ubat yang berterusan yang menekan sistem imun;
  • Penggunaan berterusan imunosupresor adalah sukar bagi tubuh untuk bertoleransi, kerana dalam tempoh ini adalah mungkin untuk mendapatkan apa-apa jangkitan, walaupun ARVI yang paling biasa, yang boleh menyebabkan perkembangan meningitis (keradangan meninges), radang paru-paru atau sepsis dalam keadaan kekebalan tertekan;
  • Hati yang dipindahkan mungkin tidak memenuhi fungsinya, dan kemudian kegagalan hepatik akut berkembang dan kematian berlaku.

Satu lagi masalah ialah untuk mencari penderma yang sesuai, ia mungkin mengambil masa beberapa tahun, dan ia tidak memerlukan banyak wang (dari kira-kira 100,000 dolar).

Hilang Upaya dengan hepatitis autoimun

Sekiranya perkembangan penyakit itu telah membawa kepada sirosis hati, pesakit mempunyai hak untuk menghubungi Biro ITU (organisasi yang menjalankan pemeriksaan perubatan dan sosial) untuk mengesahkan perubahan dalam badan ini dan menerima bantuan daripada kerajaan.

Sekiranya pesakit terpaksa menukar tempat kerja kerana keadaan kesihatannya, tetapi mungkin menduduki jawatan lain dengan gaji yang lebih rendah, dia berhak mendapat kumpulan kecacatan yang ketiga.

  1. Apabila penyakit itu mengambil kursus berulang yang tidak berterusan, pesakit mengalami: disfungsi hati yang sederhana dan teruk, keupayaan terhad untuk layan diri, kerja mungkin hanya dalam keadaan kerja yang dicipta secara khusus, menggunakan cara teknikal tambahan, maka kumpulan kedua kecacatan diasumsikan.
  2. Kumpulan pertama boleh diperolehi jika perjalanan penyakit itu berkembang pesat, dan pesakit mempunyai kegagalan hepatik yang teruk. Kecekapan dan keupayaan pesakit untuk penjagaan diri dikurangkan sehingga setakat mana doktor menulis dalam dokumen perubatan pesakit tentang ketidakupayaan sepenuhnya untuk bekerja.

Ia mungkin untuk bekerja, hidup dan merawat penyakit ini, tetapi masih dianggap sangat berbahaya, kerana sebab-sebab kejadiannya belum difahami sepenuhnya.

Langkah-langkah pencegahan

Dalam hepatitis autoimun, hanya profilaksis sekunder yang mungkin, yang terdiri daripada aktiviti seperti:

  • lawatan biasa ke ahli gastroenterologi atau hepatologi;
  • pemantauan berterusan tahap aktiviti enzim hati, imunoglobulin dan antibodi;
  • pematuhan kepada diet khas dan rawatan yang lembut;
  • mengehadkan tekanan emosi dan fizikal, mengambil pelbagai ubat.

Diagnosis tepat pada masanya, ubat-ubatan yang ditetapkan dengan tepat, ubat herba, ubat-ubatan rakyat, pematuhan terhadap langkah-langkah pencegahan dan preskripsi doktor akan membolehkan pesakit mendapat diagnosis hepatitis autoimun untuk menangani penyakit ini dengan merbahaya kepada kesihatan dan kehidupan.

Ramalan

Sekiranya tidak dirawat, penyakit itu semakin berterusan; remitan spontan tidak berlaku. Hasil hepatitis autoimun adalah sirosis kegagalan hati dan hati; Kehidupan 5 tahun tidak melebihi 50%.

Dengan bantuan terapi yang tepat pada masanya dan dilaksanakan dengan baik, adalah mungkin untuk mencapai remisi pada kebanyakan pesakit; Walau bagaimanapun, kadar kelangsungan hidup selama 20 tahun lebih daripada 80%. Transplantasi hati memberikan hasil yang setanding dengan remisi yang dicapai oleh dadah: prognosis 5 tahun adalah baik pada 90% pesakit.

Ujian Hepatitis Autoimun

1. Apakah hepatitis autoimun?

2. Apakah tanda-tanda ciri hepatitis autoimun?

Kebanyakan wanita terjejas (71%). Hepatitis autoimun berkembang pada sebarang umur (dari 9 bulan hingga 77 tahun), tetapi biasanya dikesan pada pesakit yang lebih muda dari 40 tahun. Mungkin akut, walaupun semasa kilat; kadang-kadang diagnosis yang salah dari virus akut atau hepatitis toksik dibuat. 38% pesakit mempunyai penyakit imun yang bersamaan. Yang paling biasa ialah: tiroiditis autoimun, kolitis ulseratif, penyakit Graves (goiter thyrotoxic diffuse) dan sinovitis. Malangnya, dalam 25% pesakit hepatitis autoimun didiagnosis sudah berada di peringkat sirosis hati, yang menunjukkan kursus tanpa gejala dan subklinisnya. Tanda-tanda serum immuno-serologis hepatitis autoimun adalah antibodi anti-lutut otot (ASMA) dan anti-nuklear (ANA). Kedua-dua jenis antibodi didapati pada 64% pesakit, manakala hanya 22% antibodi SMA yang dikesan, dan hanya 14% antibodi ANA dikesan. Titer antibodi boleh berubah-ubah; kadang-kadang mereka hilang sama sekali, terutamanya semasa rawatan dengan hormon kortikosteroid. Titer antibodi minimum, berdasarkan hasil yang dirujuk sebagai seropositive, tidak wujud, tetapi pada pesakit dewasa titers harus> 1:40. Tuntutan serum> 1: 80 mengesahkan ketepatan diagnosis. Tanpa hypergammaglobulinemia (terutamanya peningkatan dalam tahap IgG) - ciri penyakit ini - diagnosis dianggap tidak boleh dipercayai. Hepatitis autoimun tidak disertai oleh kolestasis yang teruk. Oleh itu, kekuasaan perubahan seperti peningkatan dalam fosfatase alkali dalam darah, gatal-gatal, hiperpigmentasi dan kerosakan pada saluran hempedu, didedahkan oleh pemeriksaan histologi, mencadangkan adanya penyakit lain (contohnya, sirosis biliary utama, sclerosing cholangitis utama atau cholangitis autoimun). Tanda-tanda serologis proses berjangkit akut - hepatitis A, B, atau C, lesi hati dengan virus Epstein-Barr, atau sitomegalovirus - juga tidak memihak kepada diagnosis hepatitis autoimun.

Penyakit imun yang dikaitkan dengan hepatitis autoimun
Thyroiditis autoimun *
Dermatitis herpetiform
Erythema nodular
Fibrosing alveolitis
Myositis setempat
Gingivitis
Glomerulonefritis
Penyakit Graves *
Anemia hemolitik
Purpura thrombocytopenic idiopathic
Diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin
Atrofi vila mukosa usus
Iritis
Lichen planus
Myasthenia gravis
Neutropenia
Pericarditis
Neuropati Periferal
Anemia yang merosakkan
Pleurisy
Cholangitis sclerosing primer
Gangrenous Pyoderma
Rheumatoid arthritis *
Sindrom Sjogren
Sinovit *
Sistemik lupus erythematosus
Kolitis ulseratif tidak disengajakan *
Urtikaria
Vitiligo
* Bertemu dengan kerap.

3. Apakah perubahan morfologi dalam hepatitis autoimun?

Hepatitis periportal (stepwise (separa) nekrosis atau hepatitis sempadan), yang dicirikan oleh pemusnahan plat sempadan dalam fisur portal hati dengan penyusupan keradangan, adalah tanda wajib hepatitis autoimmune, tetapi tidak patognomonik, (Rajah 1). Langkah nekrosis berkembang dalam pelbagai jenis hepatitis akut dan kronik, termasuk hepatitis virus, dadah, alkohol atau toksik. Satu lagi penemuan yang biasa, tetapi tidak diagnostik, patologi dalam hepatitis autoimun (terutamanya dalam kes-kes penyakit berulang selepas pengeluaran kortikosteroid hormon) adalah hepatitis lobular (lobular). Ia disifatkan oleh penyusupan selular dinyalakan di sepanjang sinusoid dalam gabungan dengan perubahan degeneratif atau regeneratif (Rajah 2). Hepatitis autoimun juga dicirikan oleh penyusupan segmen portal dengan sel plasma (Rajah 3). Sebaliknya, pengumpulan limfosit besar dalam fisur portal dan degenerasi lemak mencadangkan kehadiran hepatitis C kronik (Rajah 4); hepatosit besar dengan sitoplasma duodenal yang wujud dalam hepatitis B kronik, dan lesi biasa atau penghapusan salur hempedu - cholangiopati.

4. Apakah jenis hepatitis autoimun yang berbeza?

Klasifikasi hepatitis autoimun dilakukan bergantung kepada jenis antibodi yang terdapat pada pesakit. Pesakit dengan SMA dan / atau antibodi ANA menderita jenis hepatitis autoimun jenis yang paling biasa di Amerika Syarikat dan Eropah Barat. Antibodi untuk actin dikesan dalam tit tit tinggi juga menunjukkan kehadiran jenis hepatitis autoimun 1.
Pesakit yang mempunyai antibodi kepada mikrosom hepatik / renal jenis 1 (anti-LKM-l) menderita hepatitis autoimun jenis 2. Anti-LKM-l tidak boleh wujud bersama dengan otot anti-licin, anti-nuklear atau antibodi anti-actin dan membentuk subkumpulan immuno-serologi yang berasingan. Jenis hepatitis 2 autoimmune berlaku, sebagai peraturan, pada usia muda (dari 2 hingga 14 tahun), tetapi kadang-kadang mempengaruhi orang dewasa. Dengan itu, lebih kerap dibandingkan dengan jenis hepatitis 1, penyakit imun yang berkaitan diperhatikan (seperti tiroiditis autoimun, vitiligo, diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin dan kolitis ulseratif yang tidak spesifik) dan antibodi spesifik organ (contohnya, antibodi kepada kelenjar tiroid, pulau-pulau Langerhans dan sel parietal). Pada pesakit dengan jenis 2 hepatitis, tahap IgA serum adalah lebih rendah daripada pada pesakit dengan penyakit jenis 1. Keputusan kajian awal mencadangkan bahawa hepatitis jenis hepatitis 2 membawa kepada perkembangan sirosis hati lebih kerap daripada jenis hepatitis 1. Walaupun hepatitis jenis 2 autoimun adalah penemuan yang kerap pada pesakit dewasa di Eropah, di Amerika Syarikat ia didiagnosis hanya 4% daripada populasi dewasa (berbanding dengan jenis hepatitis 1, yang dikesan pada 80% pesakit dengan hepatitis autoimun). Adalah penting untuk diperhatikan bahawa 50-86% pesakit dengan anti-LKM-l dan hanya 11% pesakit dengan antibodi SMA dan / atau ANA sakit dengan hepatitis C.
Diagnosis hepatitis jenis hepatitis 3 dibuat apabila antibodi kepada antigen hepatik larut (SLA) dikesan dalam darah pesakit. 11% pesakit dengan jenis 1 hepatitis mempunyai anti-SLA dan tidak dapat dibedakan dari pesakit seronegatif. Sebelum ini, ia dianggap bahawa antibodi hepato-pankreas (LP) juga tergolong dalam penanda hepatitis jenis autoimun, tetapi kemudian didapati bahawa mereka mungkin hadir dalam darah bersama-sama dengan ciri-ciri antibodi penyakit jenis 1. Akibatnya, masih tidak diketahui sama ada anti-SLA dan anti-LP adalah sejenis penanda hepatitis jenis 1 autoimun atau tergolong dalam subkumpulan yang lain.

5. Apakah kriteria diagnostik untuk hepatitis autoimun?

Kriteria diagnostik untuk hepatitis autoimun ditubuhkan mengikut perjanjian antarabangsa. Diagnosis akhir melibatkan pengesanan mandatori pemeriksaan histologi nekrosis dipentaskan dengan hepatitis lobular (atau tanpanya) atau nekrosis bridged (atau tanpanya). Kehadiran patologi yang menunjukkan kehadiran penyakit lain (misalnya, kerosakan kepada saluran hempedu, granuloma, deposit tembaga, dan sebagainya) tidak boleh diterima. Sebarang perubahan tahap serum aminotransferase, jika mereka dominan, dianggap serasi dengan diagnosis. Tahap total globulin, y-globulin atau immunoglobulin G sepatutnya melebihi nilai normal sekurang-kurangnya 1.5 kali; titisan serum otot anti-lancar, antibodi anti-nuklear dan antibodi kepada mikrosom 1 dari hati dan buah pinggang harus lebih tinggi daripada 1: 80. Dalam sejarah tidak ada fakta mengenai pemindahan darah dan komponennya, pentadbiran ubat hepatotoxicosis atau penyalahgunaan alkohol (1: 320) baru-baru ini, nampaknya, menderita kedua-dua penyakit pada masa yang sama. Mereka disyorkan untuk mengambil hormon kortikosteroid di bawah penyeliaan perubatan yang berterusan, kerana interferon boleh membawa kepada peningkatan proses. Dalam 53% pesakit yang dirawat mengikut skim ini, pengulangan klinikal, biokimia dan histologi berlaku walaupun terdapat jangkitan virus yang disertakan. Walau bagaimanapun, pesakit yang tidak bertindak balas terhadap terapi, bertolak ansur dengan rawatan yang cukup memuaskan. Pada pesakit dengan hepatitis virus sebenar dan anti-LKM-1, kedua-dua kebiasaan bersama kedua-dua penyakit dan jangkitan virus, yang disertai dengan kereaktifan autoimun, mungkin berlaku. Keberkesanan hormon interferon atau kortikosteroid dalam pesakit ini tidak terbukti dengan tepat. Sebagai terapi awal, mereka boleh diberi interferon, dan kemudian - menggantikannya dengan hormon kortikosteroid (bergantung kepada hasil yang diperolehi).

28. Apa ubat baru mempunyai kesan terapeutik yang baik pada pesakit dengan hepatitis autoimun?

Beberapa ubat baru imunosupresif dan sitoprotektif telah dikaji, tetapi tiada satu pun daripada mereka mempunyai kesan yang lebih besar dalam rawatan hepatitis autoimun daripada terapi standard dengan hormon kortikosteroid. Cyclosporine biasanya diberikan secara empirik kepada pesakit yang mana terapi hormon steroid tidak berkesan. Bagaimanapun, nisbah "risiko manfaat" dan petunjuk jelas untuk kegunaannya belum ditubuhkan. Beberapa kajian awal klinikal tanpa menggunakan kawalan buta menunjukkan bahawa FK-506 mengurangkan tahap serum aminotransferases dan bilirubin sebanyak 50% dari paras garis dasar, tetapi terapi ini disertai dengan peningkatan kepekatan creatinine sebanyak 150%. Di samping itu, perlu diperhatikan bahawa tidak ada bukti jelas bahawa penggunaan FK-506 menyebabkan pengurangan klinikal, biokimia dan histologi, dan kajian haiwan menunjukkan bahawa ubat itu juga menyumbang kepada perkembangan perubahan fibrotik di dalam hati. Asid Ursodoksikolik boleh mengubah kesan kelas I HLA antigen pada membran hepatosit dan mengurangkan pembentukan limfokin. Ini berfungsi sebagai justifikasi teori untuk penggunaannya pada pesakit dengan hepatitis autoimun. Mungkin peningkatan dalam parameter biokimia yang diperhatikan pada pesakit dengan hepatitis kronik adalah akibat kesan imunomodulator yang sama. (Data diperolehi semasa kajian klinikal awal.) Brequinar dan rapamycin adalah ubat imunosupresif baru yang digunakan dalam pemindahan, dan harus secara teorinya berkesan dalam merawat pesakit dengan hepatitis autoimun. Walau bagaimanapun, kajian klinikal ubat-ubatan ini belum dijalankan.
Ekstrak hormon kelenjar timus merangsang aktiviti penindas T dan menghalang pengeluaran imunoglobulin. Walau bagaimanapun, dalam proses kajian awal yang terkawal, tidak mungkin untuk mengesan perbezaan kekerapan kambuhan penyakit selepas pemansuhan ubat tradisional pada pesakit yang mendapat ekstrak kelenjar timus dan pada pesakit yang tidak. Walau bagaimanapun, perlu diingatkan bahawa dos optimum, tempoh rawatan dan laluan pentadbiran belum ditubuhkan dengan tepat, dan dengan itu manfaat yang dibawa ubat-ubatan ini boleh dirawat dengan kritikal.
Fosfatidilkol tak tepu dengan kombinasi prednisone telah berjaya digunakan sebagai terapi awal pada pesakit dengan hepatitis autoimun, tetapi peranannya belum ditakrifkan dengan tepat. Sebagai hasil daripada kajian dua buta yang terkawal, terapi terapi kombinasi mengurangkan aktiviti proses patologi (menurut penyelidikan histologi) hingga ke tahap yang lebih besar daripada monoterapi prednisone, terutamanya disebabkan oleh pengubahsuaian membran hepatosit dan menyekat atau mengganggu reaksi sitotoksik. Walau bagaimanapun, kemudian data ini tidak menerima pengesahan. Pada masa ini, tidak disyorkan untuk menetapkan terapi gabungan sedemikian pada permulaan rawatan.
Keputusan yang sama diperoleh ketika mempelajari arginine thiazolidine carboxylate.
Malangnya, hari ini mekanisme patogenetik perkembangan hepatitis autoimun tidak difahami sepenuhnya. Apabila ini berlaku, dengan bantuan ubat-ubatan ia akan mungkin untuk sengaja mempengaruhi patogenesis utama dan mengawal tindak balas badan dan manifestasi penyakit.
Dadah baru akan mempunyai potensi untuk mempengaruhi aktiviti antibodi HLA, pengaktifan limfosit, pengeluaran antibodi, percambahan sel effector, tindakan sitokin, lekatan molekul, dan pemendapan fibrin. Pengenalan mereka ke dalam amalan klinikal tidak semestinya menghalang pendapat yang kukuh bahawa hormon kortikosteroid adalah sangat diperlukan. Walau bagaimanapun, semua rawatan baru, sebelum mereka disyorkan untuk penggunaan yang meluas, mesti diuji dengan teliti dalam ujian klinikal yang terkawal.

Hepatitis autoimun: gejala, rawatan dan diagnosis

Hepatitis autoimun adalah penyakit progresif yang menyebabkan keradangan hati parenchyma dan penampilan sejumlah besar sel-sel imun di dalamnya. Akibatnya, sistem imun badan sendiri memusnahkan badan.

Penyakit etiologi masih belum difahami sepenuhnya.

Patologi ini dianggap agak jarang berlaku di kalangan penduduk dan terdapat di semua benua dengan frekuensi rata-rata 50-100 kes per juta orang. Tambahan pula, di Eropah, Amerika Utara adalah lebih biasa daripada di Asia dan Afrika.

Rawatan hepatitis autoimun

Oleh sebab penyebab hepatitis autoimun tidak difahami sepenuhnya, semua rawatan ditujukan untuk mengurangkan imuniti mereka sendiri, menghentikan pengeluaran sel yang menganggap hepatosit sebagai agen asing.

  • Satu adalah keupayaan untuk menghentikan proses pemusnahan hati radang-nekrotik.
  • Kelemahannya adalah kerana penindasan imuniti, badan menjadi terdedah kepada sebarang jangkitan dan tidak dapat melawan agen bakteria, virus, kulat dan parasit.

Rawatan dadah

Terapi patogenetik. Rawatan ini melibatkan pentadbiran glucocorticosteroids (hormon), imunosupresan (ubat imunosupresif) dan ubat-ubatan yang memperbaiki pemulihan sel hati mengikut rejimen tertentu.

Terapi gejala. Rawatan ini membantu melegakan kesakitan, mengurangkan gusi berdarah, melegakan bengkak, dan menormalkan saluran gastrousus.

Sehingga kini, terdapat dua skim rawatan dadah:

  • Digabungkan - apabila ubat-ubatan diresepkan di kompleks.
  • Monoterapi - pelantikan dosis tinggi hormon (Prednisolone).
  • Mereka sama-sama berkesan, membantu untuk mencapai pengampunan, meningkatkan kadar kelangsungan hidup. Tetapi dalam kes skim gabungan, peratusan kesan sampingan adalah 4 kali lebih rendah daripada dengan monoterapi.

Rawatan pembedahan

Sekiranya rawatan dengan ubat 4-5 tahun tidak membawa hasil, kitar semula kerap direkodkan dan kesan sampingan menjadi jelas, satu-satunya penyelesaian untuk menyelamatkan seseorang adalah pemindahan hati.

Kaedah ini mempunyai banyak komplikasi yang perlu diketahui:

  • Organ baru mungkin tidak dapat diselesaikan, walaupun terapi ubat yang bersamaan.
  • Terdapat kebarangkalian komplikasi tinggi selesema kecil, sehingga meningitis, pneumonia dan sepsis.
  • Sekiranya berlaku gangguan fungsi hati yang dipindahkan, kegagalan hati akut mungkin berlaku, yang membawa maut.

Diet, mengurangkan gejala penyakit

Ia berguna untuk dimasukkan ke dalam makanan diet yang kaya dengan protein, vitamin dan mineral. Ia juga disyorkan:

  • Pelbagai jenis daging, dikukus atau direbus.
  • Semua jenis bijirin.
  • Produk tenusu, sebaik-baiknya tanpa lemak.
  • Ikan tanpa lemak.
  • Sayur-sayuran dan buah-buahan.
  • Compotes dan minuman buah-buahan.
  • Marshmallow, marshmallow.

Pada masa yang sama, ada makanan tertentu yang perlu digunakan dalam diet anda dalam jumlah yang terhad:

  • Telur
  • Produk lebah.
  • Susu utuh, keju lemak.
  • Citrus.
  • Kopi, teh yang kuat, coklat.

Di bawah larangan kategori:

  • Lemak.
  • Sharp
  • Daging asap.
  • Jeruk dan makanan dalam tin.
  • Alkohol

Hepatitis autoimun dan gejala-gejalanya

Ia adalah ciri hepatitis autoimun yang proses patologis serentak boleh menyerang beberapa organ dan sistem badan. Akibatnya, gambaran klinikal penyakit ini tidak dapat dilihat, dan gejala-gejala itu sangat pelbagai.

Walau bagaimanapun, terdapat beberapa tanda yang terdapat dalam keadaan ini:

  • Yellowness kulit dan sclera.
  • Hati yang diperbesarkan.
  • Limpa membesar.

Anda juga harus memberi perhatian kepada gejala berikut yang berlaku pada awal penyakit:

  • Peningkatan keletihan, kelemahan.
  • Kehilangan nafsu makan, berat perut, ketidakselesaan di dalam usus.
  • Sakit di hypochondrium di kedua-dua belah pihak.
  • Membesarkan hati dan limpa.
  • Sakit kepala yang teruk, pening.

Sekiranya penyakit itu berlanjutan, gejala berikut menyertai:

  • Pucat kulit.
  • Kemerahan kulit telapak tangan dan sol.
  • Kesakitan yang kerap di dalam hati, takikardia, rupa urat labah-labah.
  • Gangguan mental. Kecerdasan dikurangkan, kehilangan ingatan, demensia.
  • Koma hepatik.

Hepatitis autoimun kronik boleh memulakan tindakan merosakkannya dalam dua cara:

  • Penyakit ini menunjukkan tanda-tanda hepatitis virus atau toksik dalam bentuk akut.
  • Penyakit ini adalah asimtomatik, yang secara signifikan merumitkan diagnosis dan mempengaruhi bilangan komplikasi yang mungkin.

Diagnosis yang salah sering dibuat, kerana pesakit mempunyai gejala bukan-hepatik lain. Akibatnya, pesakit itu tersilap dirawat untuk diabetes, thyroiditis, kolitis ulseratif, glomerulonephritis.

Hepatitis autoimun dan diagnosis

Oleh kerana gejala-gejala tertentu penyakit ini tidak hadir, dan organ-organ lain terlibat dalam proses patologi, sangat sukar untuk didiagnosis.

Diagnosis akhir boleh dilakukan jika:

  • Semua sebab yang boleh dilihat dari kerosakan hati dikecualikan - alkohol, virus, toksin, pemindahan darah.
  • Menerangkan gambaran histologi hati.
  • Penanda daya imun ditentukan.

Mulakan diagnosis dengan kajian mudah.

Analisis sejarah penyakit

Semasa perbualan, doktor perlu mengetahui:

  • Apa dan berapa lama merengsa pesakit.
  • Adakah terdapat penyakit kronik?
  • Adakah terdapat proses keradangan yang terdahulu di dalam organ perut?
  • Faktor keturunan.
  • Adakah pesakit telah dihubungi dengan bahan toksik berbahaya?
  • Ketagihan kepada tabiat buruk.
  • Apa ubat-ubatan diambil untuk masa yang lama dan sehingga masa rujukan kepada doktor.

Pemeriksaan fizikal

Semasa peperiksaan, pakar:

  • Mengkaji kulit dan mukosa untuk kesyukuran.
  • Menentukan saiz hati dan tahap kesakitan dengan kaedah palpation (probing) dan perkusi (mengetuk).
  • Langkah suhu badan.

Diagnosis makmal

Di makmal, darah pesakit diambil dan dirujuk kepada analisis umum dan biokimia.

Dalam air kencing dengan penyakit ini, tahap peningkatan bilirubin, protein dan sel darah merah hadir (apabila proses keradangan menyertai buah pinggang).

Analisis tinja membantu mengesahkan atau membantah kehadiran telur cacing atau protozoa dalam tubuh yang boleh menyebabkan gangguan yang serupa dengan gejala untuk hepatitis.

Diagnostik instrumental

Ultrasound pada pesakit dengan hepatitis autoimun mendedahkan:

  • Penyebaran perubahan hati - parenchyma adalah heterogen, nod boleh dilihat.
  • Hujung badan memperoleh tuberosity, dengan sudut dibulatkan.
  • Kelenjar membesar dalam saiz, tetapi tanpa mengubah kontur.

MRI dan CT hati jarang dilakukan dan dianggap tidak spesifik. Kaedah diagnostik ini mengesahkan kehadiran proses radang-nekrotik dalam organ, perubahan dalam strukturnya, dan juga menentukan keadaan kapal hepatik.

Penilaian histologi diperolehi dengan menganalisis sampel tisu kecil dan menunjukkan:

  • Pada proses keradangan yang aktif di dalam hati.
  • Kehadiran infiltrasi limfoid (tisu patologi), kawasan sirosis.
  • Pembentukan kumpulan hepatosit yang dipisahkan oleh jambatan, yang dipanggil roset.
  • Penggantian fokus keradangan pada tisu penghubung.

Proses keradangan dalam tempoh remisi dikurangkan, tetapi tidak perlu bercakap tentang pemulihan aktiviti fungsi sel hati. Dalam kes peningkatan yang berulang, bilangan pertumpahan nekrosis meningkat dengan ketara, seterusnya memburukkan keadaan pesakit, yang membawa kepada perkembangan sirosis berterusan.

Hepatitis autoimun yang ujian darah anda perlu lulus

Dalam diagnosis hepatitis autoimun, doktor yang menghadiri membuat ujian yang perlu diambil.

Jumlah darah yang lengkap akan mendedahkan:

  • Bilangan leukosit dan komposisinya.
  • Kiraan platelet yang rendah.
  • Kehadiran anemia.
  • ESR bertambah.


Analisis biokimia darah. Sekiranya jumlah protein dalam darah berkurangan, penunjuk kualiti berubah (pecahan imun keutamaan) - ini menunjukkan perubahan fungsi dalam hati. Ujian hati jauh melebihi norma. Lebih dari bilirubin didapati bukan sahaja dalam air kencing, tetapi juga dalam darah, dengan semua bentuknya meningkat.

Ujian darah imunologi menunjukkan kecacatan dalam sistem T-limfosit. Kompleks imun beredar ke antigen sel-sel organ yang berlainan. Jika sel darah merah terlibat dalam proses imun, reaksi Coombs memberikan hasil yang positif.

Ujian darah untuk penanda sirosis dan hepatitis autoimun menentukan pengurangan indeks prothrombin (PTI). Analisis cepat menggunakan jalur ujian akan membantu mengenal pasti kehadiran antigen kepada virus B dan C. Ia juga boleh dilakukan di rumah.

Hepatitis autoimun dan prognosis hidup

Adalah satu kesilapan untuk mengharapkan bahawa keadaan remisi akan datang sendiri, tanpa rawatan yang sewajarnya, hepatitis autoimun akan dengan cepat dan agresif memusnahkan hati dan terus berkembang.

Patologi diperburuk oleh pelbagai jenis komplikasi dan akibat serius seperti:

  • Kegagalan buah pinggang.
  • Cirrhosis.
  • Ascites
  • Ensefalopati hepatik.

Dalam kes ini, ramalan hayat turun naik sekitar 5 tahun.

Dengan nekrosis yang dipentaskan, kejadian sirosis adalah kira-kira 17% pesakit yang dipantau selama 5 tahun. Berapa banyak orang yang hidup dengan hepatitis autoimun jika tidak ada komplikasi serius seperti encephalopathy hepatik dan asites, statistik mengatakan, dalam 1/5 semua pesakit proses peradangan merosakkan sendiri dan tidak bergantung kepada aktiviti penyakit ini.

Dengan rawatan yang tepat dan tepat pada masanya, dengan diagnosis hepatitis autoimun, jangka hayat 80% pesakit boleh mencapai 20 tahun. Statistik menunjukkan bahawa kadar survival di kalangan pesakit secara langsung bergantung kepada rawatan yang dimulakan pada masanya. Pada pesakit yang meminta pertolongan pada tahun pertama penyakit, jangka hayat meningkat sebanyak 61%.

Dengan patologi ini, pencegahan sekunder hanya mungkin, yang termasuk:

  • Lawatan berkala ke doktor.
  • Kawalan malar tahap antibodi, imunoglobulin.
  • Pemakanan yang ketat.
  • Had tekanan fizikal dan emosi.
  • Batalkan vaksin dan ubat.

Hepatitis autoimun pada kanak-kanak, bagaimana rawatannya

Hepatitis autoimun pada kanak-kanak jarang berlaku dan menyumbang 2% daripada semua kes penyakit hati. Dalam kes ini, kanak-kanak mati sel hati pada kadar yang cepat.

Sebab-sebab yang tepat mengapa tubuh kanak-kanak mula menghasilkan antibodi ke sel hati sendiri tidak sempurna.

Walau bagaimanapun, doktor memanggil sebab-sebab mengapa penyakit ini ditimbulkan:

  • Kehadiran hepatitis A.C.
  • Kekalahan badan dengan virus herpes.
  • Kehadiran virus campak.
  • Penerimaan beberapa ubat.

Pada masa yang sama, dalam tubuh kanak-kanak, selepas hati, organ lain mula menderita - buah pinggang, pankreas, tiroid, dan limpa. Rawatan pada kanak-kanak adalah khusus dan bergantung kepada usia pesakit dan jenis penyakit.

Jenis, jenis hepatitis autoimun

Terdapat 3 jenis hepatitis autoimun, yang ditentukan oleh jenis antibodi:

  • Jenis 1 Variasi penyakit ini paling sering menjejaskan wanita muda yang mempunyai antibodi ke nukleus hepatosit (ANA) dan membran hepatosit (SMA). Dengan rawatan yang tepat dan tepat pada masanya, adalah mungkin untuk mencapai remisi yang stabil, dan walaupun selepas rawatan dihentikan, 20% pesakit tidak melihat aktiviti penyakit.
  • Jenis 2 Jenis penyakit ini lebih teruk. Badan mengesan kehadiran antibodi untuk mikrosam hati (LKM-1). Organ dalaman mengalami autoantibodi, dan jejak kerosakan diperhatikan dalam kelenjar tiroid, usus, pankreas. Di sepanjang jalan, penyakit seperti diabetes mellitus, kolitis ulseratif, perkembangan thyroiditis autoimun, yang serius menimbulkan keadaan pesakit. Terapi ubat tidak membawa hasil yang dijangkakan, dan selepas pembatalannya, sebagai peraturan, kebangkitan berlaku.
  • Taip 3 Menonjolkan kehadiran antibodi kepada antigen hepatik (SLA). Dalam perubatan moden, ia dianggap bukan sebagai penyakit bebas, tetapi sebagai bersamaan dengan patologi autoimun lain, disebabkan ketidakpastian kompleks imun. Rawatan tidak membawa kepada pengampunan yang berterusan, dengan keputusan bahawa sirosis hati berkembang pesat.

Rawatan hepatitis autoimun bergantung kepada jenis patologi.

Penyebab hepatitis autoimun

Penyebab hepatitis autoimun tidak difahami sepenuhnya. Teori-teori berikut "mekanisme pencetus" patologi ini sedang dikaji secara aktif dalam kalangan perubatan:

  • Keturunan. Selalunya, gen mutasi yang bertanggungjawab terhadap peraturan imuniti ditularkan melalui saluran wanita.
  • Kehadiran di dalam tubuh virus hepatitis B, virus herpes, yang menyumbang kepada kegagalan dalam pengawalan sistem kekebalan tubuh.
  • Kehadiran di dalam tubuh gen patologi.

Penulis teori bersetuju bahawa sel sendiri sistem imun menganggap hati sebagai ejen asing dan cuba memusnahkannya. Akibatnya, hepatosit yang diserang digantikan oleh tisu penghubung, yang menghalang badan dari berfungsi secara normal. Bolehkah saya menyingkirkan, mengubati hepatitis autoimun? Proses ini hampir tidak dapat dipulihkan, sangat sukar untuk menghentikannya, anda boleh memperlambatnya dengan bantuan ubat-ubatan dan mencapai pengampunan.

Ubat ini adalah prednisone, dengan hepatitis autoimun

Prednisolone adalah ubat hormon untuk rawatan hepatitis spektrum luas autoimun, yang mempunyai kesan anti-radang dalam badan dan mengurangkan aktiviti proses patologi di hati. Mengurangkan pengeluaran globulin gamma yang merosakkan hepatosit.

Walau bagaimanapun, monoterapi dengan Prednisolone direka untuk menerima dos tinggi ubat, yang meningkatkan 44% kes-kes pertumbuhan komplikasi berbahaya seperti diabetes, obesiti, jangkitan, keterlambatan pertumbuhan pada kanak-kanak.

Top