Kategori

Jawatan Popular

1 Resipi
Di manakah hati dalam badan, lokasi, struktur dan saiznya dalam orang yang sihat dan minum?
2 Produk
Saiz normal hati pada wanita oleh ultrasound
3 Jaundice
Bagaimanakah jaundis boleh dijangkiti?
Utama // Hepatosis

Hepatitis autoimun


Hepatitis autoimun adalah penyakit hati progresif yang berkaitan dengan imun kronik yang berkait dengan kehadiran autoantibodi spesifik, peningkatan tahap globulin gamma, dan tindak balas positif terhadap imunosupresan.

Buat pertama kalinya, hepatitis yang berkembang dengan pesat dengan hasil dalam sirosis hati (pada wanita muda) digambarkan pada tahun 1950 oleh J. Waldenstrom. Penyakit ini disertai dengan penyakit kuning, peningkatan kadar gamma globulin serum, disfungsi haid, dan bertindak balas dengan terapi dengan hormon adrenokortikotropik. Berdasarkan antibodi antinuklear (ANA) yang terdapat dalam darah pesakit, ciri lupus erythematosus (lupus), pada tahun 1956 penyakit tersebut dikenali sebagai "hepatitis lupoid"; Istilah "hepatitis autoimun" diperkenalkan untuk kegunaan hampir 10 tahun kemudian, pada tahun 1965.

Sejak dalam dekad pertama selepas autoimmune hepatitis digambarkan buat kali pertama, ia lebih kerap didiagnosis pada wanita muda, masih ada kepercayaan salah bahawa ia adalah penyakit orang muda. Malah, usia purata pesakit adalah 40-45 tahun, yang disebabkan oleh dua puncak insiden: pada usia 10 hingga 30 tahun dan dalam tempoh 50 hingga 70 tahun. Ciri-ciri bahawa selepas 50 tahun hepatitis autoimun debut sebanyak dua kali lebih awal seperti sebelumnya..

Insiden penyakit ini sangat kecil (namun, ia adalah salah satu yang paling dikaji dalam struktur patologi autoimun) dan berbeza-beza di negara-negara yang berlainan: di kalangan penduduk Eropah, prevalensi hepatitis autoimun ialah 0.1-1.9 kes setiap 100,000, dan di Jepun, hanya 0.01-0.08 setiap 100,000 penduduk setahun. Kejadian di kalangan wakil-wakil jantina yang berbeza juga sangat berbeza: nisbah wanita dan lelaki yang sakit di Eropah adalah 4: 1, di negara-negara Amerika Selatan - 4.7: 1, di Jepun - 10: 1.

Dalam kira-kira 10% daripada pesakit, penyakit ini adalah asimptomatik dan merupakan penemuan tidak sengaja semasa peperiksaan untuk sebab yang lain, dalam 30% keparahan kerosakan hati tidak sesuai dengan sensasi subjektif.

Punca dan faktor risiko

Substrat utama untuk perkembangan perubahan nekrotik radang progresif dalam tisu hati adalah reaksi auto-pencerobohan imun ke sel sendiri. Dalam darah pesakit dengan hepatitis autoimun, terdapat beberapa jenis antibodi, tetapi yang paling penting untuk perkembangan perubahan patologi adalah autoantibodies untuk melicinkan otot, atau antibodi otot anti-licin (SMA), dan antibodi antinuklear (ANA).

Tindakan antibodi SMA diarahkan terhadap protein dalam komposisi struktur terkecil sel-sel otot licin, antibodi antinuklear berfungsi melawan DNA nuklear dan protein nukleus sel.

Faktor penyebab rantai yang mencetuskan tindak balas autoimun tidak diketahui dengan pasti.

Sejumlah virus dengan kesan hepatotropik, beberapa bakteria, metabolit aktif bahan-bahan toksik dan ubat-ubatan, dan kecenderungan genetik dianggap sebagai provokator yang mungkin kehilangan keupayaan sistem imun untuk membezakan antara "orang sendiri dan yang lain";

  • Virus Hepatitis A, B, C, D;
  • Virus Epstein - Barr, campak, HIV (retrovirus);
  • Herpes simplex virus (mudah);
  • campurtangan;
  • Antigen Salmonella Vi;
  • cendawan ragi;
  • pembawa alel (varian struktur gen) HLA DR B1 * 0301 atau HLA DR B1 * 0401;
  • mengambil Methyldopa, Oxyphenisatin, Nitrofurantoin, Minocycline, Diclofenac, Propylthiouracil, Isoniazid dan ubat lain.

Bentuk penyakit

Terdapat 3 jenis hepatitis autoimun:

  1. Ia berlaku pada kira-kira 80% kes, lebih kerap di kalangan wanita. Ia disifatkan oleh gambar klinikal klasik (hepatitis lupoid), kehadiran ANA dan antibodi antibodi, patologi imun yang bersamaan dalam organ lain (tiroiditis autoimun, kolitis ulseratif, diabetes, dan lain-lain), kursus yang perlahan tanpa manifestasi klinikal yang ganas.
  2. Ia mempunyai kursus malignan, prognosis yang tidak baik (pada masa diagnosis, sirosis hati dikesan dalam 40-70% pesakit), juga lebih sering berkembang pada wanita. Diterangkan oleh kehadiran dalam darah antibodi LKM-1 untuk cytochrome P450, antibodi LC-1. Manifestasi kekebalan extrahepatic lebih ketara daripada jenis I.
  3. Manifestasi klinis mirip dengan hepatitis Type I, ciri utama yang membedakan adalah pengesanan antibodi SLA / LP untuk melarutkan antigen hati.

Pada masa ini, kewujudan hepatitis jenis hepatitis III dipersoalkan; ia dicadangkan untuk menganggapnya bukan sebagai bentuk bebas, tetapi sebagai kes khas jenis penyakit I.

Pesakit dengan hepatitis autoimun memerlukan terapi sepanjang hayat, seperti kebanyakan kes penyakit berulang.

Pembahagian hepatitis autoimun ke dalam jenis tidak mempunyai kepentingan klinikal yang signifikan, mewakili tahap minat saintifik yang lebih tinggi, kerana ia tidak melibatkan perubahan dari segi langkah diagnostik dan taktik rawatan.

Gejala

Manifestasi penyakit tidak spesifik: tidak ada tanda tunggal yang unik mengklasifikasikannya sebagai gejala hepatitis autoimun.

Hepatitis autoimun bermula, sebagai peraturan, secara beransur-ansur, dengan gejala biasa (debut tiba-tiba berlaku dalam 25-30% daripada kes):

  • kesejahteraan keseluruhan yang lemah;
  • penurunan toleransi terhadap aktiviti fizikal yang biasa;
  • mengantuk;
  • keletihan;
  • berat dan rasa menyebar di hipokondrium yang betul;
  • pewarnaan icterik sementara atau kekal kulit dan sclera;
  • pewarna air kencing gelap (warna bir);
  • episod peningkatan suhu badan;
  • mengurangkan atau kekurangan selera makan;
  • sakit otot dan sendi;
  • penyelewengan haid pada wanita (sehingga penghentian haid yang lengkap);
  • tachycardia spontan;
  • pruritus;
  • kemerahan telapak tangan;
  • titik pendarahan, urat labah-labah pada kulit.

Hepatitis autoimun adalah penyakit sistemik yang memberi kesan kepada beberapa organ dalaman. Manifestasi kekebalan extrahepatic yang berkaitan dengan hepatitis dikesan pada kira-kira separuh daripada pesakit dan paling sering diwakili oleh penyakit dan keadaan berikut:

  • arthritis rheumatoid;
  • tiroiditis autoimun;
  • Sindrom Sjogren;
  • sistemik lupus erythematosus;
  • anemia hemolitik;
  • thrombocytopenia autoimun;
  • vaskulitis rematik;
  • alveolitis fibrosing;
  • Sindrom Raynaud;
  • vitiligo;
  • alopecia;
  • lichen planus;
  • asma bronkial;
  • fler skleroderma;
  • Sindrom CREST;
  • sindrom bertindih;
  • polymyositis;
  • diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin.

Dalam kira-kira 10% daripada pesakit, penyakit ini adalah asimptomatik dan merupakan penemuan tidak sengaja semasa peperiksaan untuk sebab yang lain, dalam 30% keparahan kerosakan hati tidak sesuai dengan sensasi subjektif.

Diagnostik

Untuk mengesahkan diagnosis hepatitis autoimun, peperiksaan menyeluruh pesakit dijalankan.

Manifestasi penyakit tidak spesifik: tidak ada tanda tunggal yang unik mengklasifikasikannya sebagai gejala hepatitis autoimun.

Pertama sekali, adalah perlu untuk mengesahkan ketiadaan pemindahan darah dan penyalahgunaan alkohol dalam sejarah dan untuk mengecualikan penyakit lain hati, pundi hempedu dan saluran empedu (zon hepatobiliari), seperti:

  • hepatitis virus (terutamanya B dan C);
  • Penyakit Wilson;
  • kekurangan alfa-1-antitrypsin;
  • hemochromatosis;
  • hepatitis perubatan (toksik);
  • cholangitis sclerosing primer;
  • sirosis biliary utama.

Kaedah diagnostik makmal:

  • penentuan tahap gamma globulin serum atau immunoglobulin G (IgG) (meningkat sekurang-kurangnya 1.5 kali);
  • antibodi antinuklear (ANA), antibodi untuk melicinkan otot (SMA), antibodi microsomal (LKM-1) hepato-renal, antibodi antigen hati larut (SLA / LP), reseptor asioglikoprotein (ASGPR), autoantibodies anti-actin (AAA) ), ANCA, LKM-2, LKM-3, AMA (titer dewasa ≥ 1:88, kanak-kanak ≥ 1:40);
  • penentuan tahap transaminases ALT dan AST dalam darah (meningkat).
  • Ultrasound organ perut;
  • pengimejan resonans magnetik dan pengiraan;
  • biopsi tusukan diikuti dengan pemeriksaan histologi spesimen biopsi.

Rawatan

Kaedah utama rawatan hepatitis autoimun adalah terapi imunosupresif dengan glukokortikosteroid atau gabungan mereka dengan sitostatika. Dengan tindak balas positif terhadap rawatan, ubat-ubatan boleh dibatalkan tidak lebih awal daripada 1-2 tahun. Harus diingat bahawa selepas pemberhentian ubat, 80-90% pesakit menunjukkan aktivasi berulang dari gejala penyakit.

Walaupun kebanyakan pesakit menunjukkan trend positif terhadap latar belakang terapi, kira-kira 20% kekal kebal terhadap imunosupresan. Kira-kira 10% pesakit terpaksa mengganggu rawatan akibat komplikasi yang telah dikembangkan (erosions dan ulserasi membran mukus perut dan duodenum, komplikasi menular sekunder, sindrom Cushing, obesiti, osteoporosis, hipertensi arteri, penindasan pembentukan darah, dan lain-lain).

Dengan rawatan yang kompleks, kadar survival 20 tahun melebihi 80%, dengan proses penguraian, ia berkurangan hingga 10%.

Sebagai tambahan kepada farmakoterapi, hemocorrection extracorporeal dilakukan (plasmapheresis volumetrik, cryopathy), yang membolehkan untuk memperbaiki hasil rawatan: gejala klinikal regress, serum gamma globulin dan penurunan titer antibodi.

Sekiranya tiada kesan farmakoterapi dan hemocorrection selama 4 tahun, pemindahan hati ditunjukkan.

Komplikasi dan akibat yang mungkin

Komplikasi hepatitis autoimun boleh:

  • perkembangan kesan sampingan terapi, apabila perubahan dalam nisbah "risiko - manfaat" menjadikan rawatan lanjut tidak praktikal;
  • ensefalopati hepatik;
  • ascites;
  • pendarahan dari vena varikos esofagus;
  • sirosis hati;
  • kegagalan hepatoselular.

Ramalan

Dalam hepatitis autoimun yang tidak dirawat, kelangsungan hidup 5 tahun adalah 50%, 10 tahun - 10%.

Selepas 3 tahun rawatan aktif, pengujian makmal dan remisi yang telah disahkan dapat dicapai dalam 87% pesakit. Masalah terbesar adalah mengaktifkan semula proses autoimun, yang diamati pada 50% pesakit dalam tempoh enam bulan dan 70% selepas 3 tahun dari akhir rawatan. Selepas mencapai remisi tanpa rawatan penyelenggaraan, ia hanya dapat dikekalkan dalam 17% pesakit.

Dengan rawatan yang kompleks, kadar survival 20 tahun melebihi 80%, dengan proses penguraian, ia berkurangan hingga 10%.

Data ini mewajarkan keperluan untuk terapi sepanjang hayat. Jika pesakit bertegas menghentikan rawatan, penjagaan susulan diperlukan setiap 3 bulan.

Hepatitis autoimun

Hepatitis autoimun adalah lesi hepatoselular kronik yang progresif yang berlaku dengan tanda-tanda keradangan periportal atau lebih luas, hypergammaglobulinemia, dan kehadiran autoantibodi serum hepatik yang berkaitan. Manifestasi klinik hepatitis autoimun termasuk gangguan asthenovegetative, penyakit kuning, rasa sakit pada hipokondrium kanan, ruam kulit, hepatomegali dan splenomegaly, amenore pada wanita, dan ginekomastia pada lelaki. Diagnosis hepatitis autoimun didasarkan pada pengesanan serologi antibodi antinuklear (ANA), antibodi tisu untuk melicinkan otot (SMA), antibodi kepada mikrosom hati dan buah pinggang, dan sebagainya, hypergammaglobulinemia, peningkatan IgG titer, dan data biopsi hati. Asas rawatan hepatitis autoimun adalah terapi imunosupresif dengan glukokortikosteroid.

Hepatitis autoimun

Dalam struktur hepatitis kronik di gastroenterology, bahagian kerosakan hati autoimun menyumbang 10-20% kes pada orang dewasa dan 2% pada kanak-kanak. Wanita membangun hepatitis autoimun 8 kali lebih kerap daripada lelaki. Puncak usia pertama kejadian berlaku pada usia 30 tahun, yang kedua - dalam tempoh postmenopause. Kursus hepatitis autoimun adalah bersifat progresif yang pesat, di mana sirosis hati berkembang agak awal, hipertensi portal dan kegagalan hati menyebabkan kematian pesakit.

Penyebab hepatitis autoimun

Etiologi hepatitis autoimun tidak difahami dengan baik. Adalah dipercayai bahawa asas untuk pembangunan hepatitis autoimun adalah lekatan dengan antigen tertentu dari kompleks histokompatibiliti utama (manusia HLA) - DR3 atau DR4 alleles, yang dikesan dalam 80-85% pesakit. Faktor pencetus yang mencetuskan yang mencetuskan reaksi autoimun dalam individu yang terdedah secara genetik boleh menjadi virus Epstein - Barr, hepatitis (A, B, C), campak, herpes (HSV-1 dan HHV-6), serta beberapa ubat-ubatan (contohnya interferon ). Dalam lebih daripada satu pertiga pesakit dengan hepatitis autoimun, sindrom autoimun lain seperti thyroiditis, penyakit Graves, sinovitis, kolitis ulseratif, penyakit Sheberg, dan lain-lain, juga dikesan.

Dasar patogenesis hepatitis autoimun adalah kekurangan imunoregulasi: penurunan dalam subpopulasi limfosit yang menekan T-penindas, yang menyebabkan sintesis sel IgG B yang tidak terkawal dan membinasakan membran sel hati - hepatosit, rupa antibodi serum ciri (ANA, SMA, anti-LKM-1).

Jenis hepatitis autoimun

Bergantung kepada antibodi yang dihasilkan, jenis hepatitis I (anti-ANA, anti-SMA positif), II (anti-LKM-l positif) dan III (anti-SLA positif) dibezakan. Setiap jenis penyakit yang dibezakan disifatkan oleh profil serologi yang unik, ciri aliran, tindak balas terhadap terapi imunosupresif dan prognosis.

Jenis hepatitis autoimmune I berlaku dengan pembentukan dan peredaran antibodi antinuklear (ANA) dalam darah dalam 70-80% pesakit; antibodi otot anti-lancar (SMA) dalam 50-70% pesakit; antibodi ke sitoplasma neutrofil (pANCA). Jenis hepatitis autoimmune I sering berkembang antara umur 10 hingga 20 tahun dan selepas 50 tahun. Ia dicirikan oleh tindak balas yang baik terhadap terapi imunosupresif, kemungkinan mencapai pengampunan yang stabil dalam 20% kes walaupun selepas pengeluaran kortikosteroid. Sekiranya tidak dirawat, sirosis hati terbentuk dalam masa 3 tahun.

Apabila hepatitis jenis II autoimun dalam darah dalam 100% pesakit terdapat antibodi untuk mikrosom hati dan buah pinggang 1 (anti-LKM-l). Bentuk penyakit ini berkembang dalam 10-15% daripada kes hepatitis autoimun, terutamanya pada zaman kanak-kanak, dan dicirikan oleh aktiviti biokimia yang tinggi. Jenis hepatitis autoimmune II lebih tahan terhadap imunosupresi; dengan pemansuhan ubat-ubatan kerap berlaku; Sirosis hati berkembang 2 kali lebih kerap daripada dengan jenis hepatitis autoimun I.

jenis hepatitis autoimun III antibodi untuk bentuk dan pechenochio hepatik-pankreas antigen larut (anti-SLA dan anti-LP). Selalunya, apabila jenis ini ASMA dikesan, faktor reumatoid, antibodi mitokondria (AMA), antibodi kepada antigen membran hati (antiLMA).

Untuk penjelmaan atipikal hepatitis autoimun termasuk sindrom silang yang juga termasuk gejala sirosis biliary utama, cholangitis sclerosing utama, hepatitis virus kronik.

Gejala hepatitis autoimun

Dalam kebanyakan kes, hepatitis autoimun muncul secara tiba-tiba dan manifestasi klinikal tidak berbeza daripada hepatitis akut. Bermula dengan kelemahan yang teruk, kekurangan selera makan, penyakit kuning berlebihan, kemunculan air kencing gelap. Kemudian, dalam masa beberapa bulan, klinik hepatitis autoimun berlaku.

Jarang sekali, permulaan penyakit itu beransur-ansur; dalam kes ini, gangguan asthenforgetative, malaise, berat dan kesakitan di hipokondrium yang betul, jaundis ringan berlaku. Dalam sesetengah pesakit, hepatitis autoimun bermula dengan demam dan manifestasi extrahepatic.

Tempoh dikerahkan gejala hepatitis autoimun termasuk kelemahan yang teruk, rasa berat dan sakit di bahagian kanan atas kuadran, loya, pruritus, limfadenopati. Untuk ciri-ciri bukan berterusan hepatitis autoimun, lebih teruk semasa tempoh exacerbations penyakit kuning, pembesaran hati (hepatomegali) dan limpa (splenomegaly). Satu pertiga daripada wanita yang mempunyai hepatitis autoimun membangunkan amenorea, hirsutism; kanak lelaki mungkin mempunyai ginekomastia.

reaksi biasa kulit: kapilari, dan palmar erythema lupus, Purpura, jerawat, telangiectasia di muka, leher dan tangan. Semasa tempoh kepahitan hepatitis autoimun boleh diperhatikan fenomena ascites fana.

manifestasi sistemik hepatitis autoimun adalah berkaitan berhijrah berulang arthritis yang memberi kesan kepada sendi besar, tetapi tidak membawa kepada perubahan bentuk mereka. Selalunya, hepatitis autoimun berlaku sempena ulser kolitis, myocarditis, pleurisy, pericarditis, glomerulonephritis, thyroiditis, vitiligo, bergantung kepada insulin kencing manis, iridocyclitis, sindrom Sjogren, sindrom Cushing, fibrosing alveolitis, anemia hemolitik.

Diagnosis hepatitis autoimun

Kriteria diagnostik untuk hepatitis autoimun adalah penanda serologis, biokimia dan histologi. Menurut kriteria antarabangsa, adalah mungkin untuk bercakap tentang hepatitis autoimun jika:

  • sejarah kekurangan pemindahan darah, mengambil ubat hepatotoxicosis, penyalahgunaan alkohol;
  • penanda jangkitan virus aktif (hepatitis A, B, C, dll) tidak dikesan dalam darah;
  • tahap γ-globulin dan IgG melebihi tahap normal sebanyak 1.5 kali atau lebih;
  • aktiviti peningkatan AST, ALT;
  • titisan antibodi (SMA, ANA dan LKM-1) untuk orang dewasa di atas 1:80; untuk kanak-kanak di atas 1:20.

Biopsi hati dengan pemeriksaan morfologi sampel tisu mendedahkan gambar hepatitis kronik dengan tanda-tanda aktiviti yang diucapkan. Tanda-tanda histologi hepatitis autoimun adalah jambatan atau melangkah nekrosis parenchyma, penyusupan limfoid dengan banyak sel plasma.

Pemeriksaan instrumen (ultrasound hati, hati MRI, dan lain-lain) dalam hepatitis autoimun tidak mempunyai nilai diagnostik bebas.

Rawatan hepatitis autoimun

Terapi patogenetik hepatitis autoimun terdiri daripada melakukan terapi imunosupresif dengan glukokortikosteroid. Pendekatan ini membolehkan untuk mengurangkan aktiviti proses patologi di hati: untuk meningkatkan aktiviti penindas T, untuk mengurangkan intensiti tindak balas autoimun yang memusnahkan hepatosit.

Biasanya terapi imunosupresif dalam hepatitis autoimun dijalankan prednisolone atau methylprednisolone dalam dos awal 60mg (1 st minggu), 40 mg (minggu ke-2), 30 mg (3-4 minggu w) dengan pengurangan kepada 20 mg dalam penyelenggaraan dos. Pengurangan dos harian dijalankan perlahan-lahan, memandangkan aktiviti kursus klinikal dan tahap penanda serum. Penyelenggaraan dos pesakit perlu diambil untuk pemulihan penuh klinikal, makmal dan parameter histologi. Rawatan hepatitis autoimun boleh bertahan dari 6 bulan hingga 2 tahun, dan kadang-kadang sepanjang hayat.

Dengan tidak berkesan monoterapi, kemungkinan untuk memperkenalkan rejimen rawatan hepatitis azathioprine autoimun, klorokin, siklosporin. Sekiranya kegagalan rawatan imunosupresif terhadap hepatitis autoimun selama 4 tahun, pelbagai tindak balas, kesan sampingan terapi, soalan dinaikkan dan pemindahan hati.

Prognosis untuk hepatitis autoimun

Sekiranya tiada rawatan hepatitis autoimun, penyakit itu terus berkembang; remitan spontan tidak berlaku. Hasil hepatitis autoimun adalah sirosis kegagalan hati dan hati; Kehidupan 5 tahun tidak melebihi 50%. Dengan bantuan terapi yang tepat pada masanya dan dilaksanakan dengan baik, adalah mungkin untuk mencapai remisi pada kebanyakan pesakit; Walau bagaimanapun, kadar kelangsungan hidup selama 20 tahun lebih daripada 80%. Transplantasi hati memberikan hasil yang setanding dengan remisi yang dicapai oleh dadah: prognosis 5 tahun adalah baik pada 90% pesakit.

hepatitis autoimun hanya boleh dilakukan pencegahan sekunder, termasuk pemantauan gastroenterologi biasa (hepatologist), kawalan enzim hati, kandungan γ-globulin, autoantibodies untuk mendapatkan tepat pada masanya atau semula terapi. Pesakit hepatitis autoimun disyorkan rawatan yang lembut dengan sekatan tekanan emosi dan fizikal, diet, penyingkiran vaksinasi profilaktik, mengehadkan ubat.

Gejala pertama hepatitis autoimun, diagnosis dan rawatan

Hepatitis autoimun adalah penyakit radang hati yang tidak menentu etiologi, dengan kursus kronik, disertai oleh kemungkinan perkembangan fibrosis atau sirosis. Lesi ini dicirikan oleh gejala histologi dan imunologi tertentu.

Penyataan pertama kerosakan hati seperti ini muncul dalam kesusasteraan saintifik di pertengahan abad XX. Kemudian istilah "hepatitis lupoid" digunakan. Pada tahun 1993, Kumpulan Kajian Penyakit Antarabangsa mencadangkan nama patologi semasa.

Apa itu?

Hepatitis autoimun adalah penyakit radang hati parenchyma etiologi (sebab) yang tidak diketahui, disertai dengan penampilan dalam tubuh sejumlah besar sel-sel imun (gamma globulins, autoantibodies, makrofaj, limfosit, dan lain-lain)

Punca pembangunan

Adalah dipercayai bahawa wanita lebih cenderung menderita hepatitis autoimun; kejadian puncak terjadi pada usia 15 hingga 25 tahun atau menopause.

Asas patogenesis hepatitis autoimun adalah penghasilan autoantibodi, sasarannya adalah sel hati - hepatosit. Sebab-sebab pembangunan tidak diketahui; teori-teori yang menerangkan berlakunya penyakit, berdasarkan andaian pengaruh kecenderungan genetik dan faktor-faktor pencetus:

  • jangkitan dengan virus hepatitis, herpes;
  • perubahan (kerosakan) tisu hati oleh toksin bakteria;
  • mengambil ubat-ubatan yang mendorong tindak balas atau perubahan imun.

Permulaan penyakit boleh disebabkan oleh faktor tunggal dan kombinasi mereka, bagaimanapun, gabungan pencetus menjadikan kursus lebih berat, menyumbang kepada perkembangan pesat proses tersebut.

Bentuk penyakit

Terdapat 3 jenis hepatitis autoimun:

  1. Ia berlaku pada kira-kira 80% kes, lebih kerap di kalangan wanita. Ia disifatkan oleh gambar klinikal klasik (hepatitis lupoid), kehadiran ANA dan antibodi antibodi, patologi imun yang bersamaan dalam organ lain (tiroiditis autoimun, kolitis ulseratif, diabetes, dan lain-lain), kursus yang perlahan tanpa manifestasi klinikal yang ganas.
  2. Manifestasi klinis mirip dengan hepatitis Type I, ciri utama yang membedakan adalah pengesanan antibodi SLA / LP untuk melarutkan antigen hati.
  3. Ia mempunyai kursus malignan, prognosis yang tidak baik (pada masa diagnosis, sirosis hati dikesan dalam 40-70% pesakit), juga lebih sering berkembang pada wanita. Diterangkan oleh kehadiran dalam darah antibodi LKM-1 untuk cytochrome P450, antibodi LC-1. Manifestasi kekebalan extrahepatic lebih ketara daripada jenis I.

Pada masa ini, kewujudan hepatitis jenis hepatitis III dipersoalkan; ia dicadangkan untuk menganggapnya bukan sebagai bentuk bebas, tetapi sebagai kes khas jenis penyakit I.

Pembahagian hepatitis autoimun ke dalam jenis tidak mempunyai kepentingan klinikal yang signifikan, mewakili tahap minat saintifik yang lebih tinggi, kerana ia tidak melibatkan perubahan dari segi langkah diagnostik dan taktik rawatan.

Gejala hepatitis autoimun

Manifestations tidak spesifik: tidak ada tanda tunggal yang unik mengkategorikannya sebagai gejala tepat hepatitis autoimun. Penyakit ini bermula, sebagai peraturan, secara beransur-ansur, dengan gejala biasa (debut tiba-tiba berlaku dalam 25-30% daripada kes):

  • sakit kepala;
  • sedikit peningkatan suhu badan;
  • menguning kulit;
  • perut kembung;
  • keletihan;
  • kelemahan umum;
  • kekurangan selera makan;
  • pening kepala;
  • berat di perut;
  • sakit di hipokondrium kanan dan kiri;
  • hati dan limpa yang diperbesarkan.

Dengan perkembangan penyakit di peringkat kemudiannya diperhatikan:

  • pucat kulit;
  • menurunkan tekanan darah;
  • sakit di hati;
  • kemerahan telapak tangan;
  • rupa telangiectasia (urat labah-labah) pada kulit;
  • peningkatan kadar jantung;
  • hepatic encephalopathy (demensia);
  • koma hepatik.

Gambar klinikal dilengkapi dengan gejala komorbiditi; paling kerap ini adalah sakit pernafasan dalam otot dan sendi, peningkatan secara tiba-tiba dalam suhu badan, dan ruam maculopapular pada kulit. Wanita mungkin mempunyai aduan mengenai penyelewengan haid.

Diagnostik

Kriteria diagnostik untuk hepatitis autoimun adalah penanda serologis, biokimia dan histologi. Menurut kriteria antarabangsa, adalah mungkin untuk bercakap tentang hepatitis autoimun jika:

  • tahap γ-globulin dan IgG melebihi tahap normal sebanyak 1.5 kali atau lebih;
  • aktiviti peningkatan AST, ALT;
  • sejarah kekurangan pemindahan darah, mengambil ubat hepatotoxicosis, penyalahgunaan alkohol;
  • penanda jangkitan virus aktif (hepatitis A, B, C, dll) tidak dikesan dalam darah;
  • titisan antibodi (SMA, ANA dan LKM-1) untuk orang dewasa di atas 1:80; untuk kanak-kanak di atas 1:20.

Biopsi hati dengan pemeriksaan morfologi sampel tisu mendedahkan gambar hepatitis kronik dengan tanda-tanda aktiviti yang diucapkan. Tanda-tanda histologi hepatitis autoimun adalah jambatan atau melangkah nekrosis parenchyma, penyusupan limfoid dengan banyak sel plasma.

Rawatan hepatitis autoimun

Dasar terapi adalah penggunaan glucocorticosteroids - obat-imunosupresan (menahan imuniti). Ini membolehkan anda mengurangkan aktiviti tindak balas autoimun yang memusnahkan sel-sel hati.

Pada masa ini, terdapat dua rejimen rawatan untuk hepatitis autoimun: gabungan (prednisone + azathioprine) dan monoterapi (dosis tinggi prednisone). Keberkesanan mereka adalah sama, kedua-dua skim membolehkan anda mencapai remisi dan meningkatkan kadar kelangsungan hidup. Walau bagaimanapun, terapi gabungan ini dicirikan oleh insiden kesan sampingan yang lebih rendah, iaitu 10%, sementara hanya dengan rawatan prednisone, angka ini mencapai 45%. Oleh itu, dengan toleransi yang baik azathioprine, pilihan pertama adalah lebih baik. Terutamanya terapi kombinasi ditunjukkan untuk wanita tua dan pesakit yang mengidap kencing manis, osteoporosis, obesiti, dan peningkatan kerengsaan saraf.

Monoterapi diresepkan kepada wanita hamil, pesakit dengan pelbagai neoplasma, mengalami bentuk sitopenia yang teruk (kekurangan beberapa jenis sel darah). Dengan rawatan yang tidak melebihi 18 bulan, dinyatakan kesan sampingan tidak diperhatikan. Semasa rawatan, dos prednison secara beransur-ansur dikurangkan. Tempoh rawatan hepatitis autoimun adalah dari 6 bulan hingga 2 tahun, dalam beberapa kes, terapi dijalankan sepanjang hayat.

Rawatan pembedahan

Penyakit ini boleh disembuhkan hanya dengan pembedahan, yang terdiri daripada pemindahan hati (pemindahan). Operasi ini agak serius dan sukar untuk dibawa pesakit. Terdapat juga beberapa komplikasi yang agak berbahaya dan ketidakselesaan yang disebabkan oleh pemindahan organ:

  • hati tidak dapat diselesaikan dan ditolak oleh tubuh, walaupun penggunaan ubat yang berterusan yang menekan sistem imun;
  • Penggunaan berterusan imunosupresor adalah sukar bagi tubuh untuk bertoleransi, kerana dalam tempoh ini adalah mungkin untuk mendapatkan apa-apa jangkitan, walaupun ARVI yang paling biasa, yang boleh menyebabkan perkembangan meningitis (keradangan meninges), radang paru-paru atau sepsis dalam keadaan kekebalan tertekan;
  • Hati yang dipindahkan mungkin tidak memenuhi fungsinya, dan kemudian kegagalan hepatik akut berkembang dan kematian berlaku.

Satu lagi masalah ialah untuk mencari penderma yang sesuai, ia mungkin mengambil masa beberapa tahun, dan ia tidak memerlukan banyak wang (dari kira-kira 100,000 dolar).

Hilang Upaya dengan hepatitis autoimun

Sekiranya perkembangan penyakit itu telah membawa kepada sirosis hati, pesakit mempunyai hak untuk menghubungi Biro ITU (organisasi yang menjalankan pemeriksaan perubatan dan sosial) untuk mengesahkan perubahan dalam badan ini dan menerima bantuan daripada kerajaan.

Sekiranya pesakit terpaksa menukar tempat kerja kerana keadaan kesihatannya, tetapi mungkin menduduki jawatan lain dengan gaji yang lebih rendah, dia berhak mendapat kumpulan kecacatan yang ketiga.

  1. Apabila penyakit itu mengambil kursus berulang yang tidak berterusan, pesakit mengalami: disfungsi hati yang sederhana dan teruk, keupayaan terhad untuk layan diri, kerja mungkin hanya dalam keadaan kerja yang dicipta secara khusus, menggunakan cara teknikal tambahan, maka kumpulan kedua kecacatan diasumsikan.
  2. Kumpulan pertama boleh diperolehi jika perjalanan penyakit itu berkembang pesat, dan pesakit mempunyai kegagalan hepatik yang teruk. Kecekapan dan keupayaan pesakit untuk penjagaan diri dikurangkan sehingga setakat mana doktor menulis dalam dokumen perubatan pesakit tentang ketidakupayaan sepenuhnya untuk bekerja.

Ia mungkin untuk bekerja, hidup dan merawat penyakit ini, tetapi masih dianggap sangat berbahaya, kerana sebab-sebab kejadiannya belum difahami sepenuhnya.

Langkah-langkah pencegahan

Dalam hepatitis autoimun, hanya profilaksis sekunder yang mungkin, yang terdiri daripada aktiviti seperti:

  • lawatan biasa ke ahli gastroenterologi atau hepatologi;
  • pemantauan berterusan tahap aktiviti enzim hati, imunoglobulin dan antibodi;
  • pematuhan kepada diet khas dan rawatan yang lembut;
  • mengehadkan tekanan emosi dan fizikal, mengambil pelbagai ubat.

Diagnosis tepat pada masanya, ubat-ubatan yang ditetapkan dengan tepat, ubat herba, ubat-ubatan rakyat, pematuhan terhadap langkah-langkah pencegahan dan preskripsi doktor akan membolehkan pesakit mendapat diagnosis hepatitis autoimun untuk menangani penyakit ini dengan merbahaya kepada kesihatan dan kehidupan.

Ramalan

Sekiranya tidak dirawat, penyakit itu semakin berterusan; remitan spontan tidak berlaku. Hasil hepatitis autoimun adalah sirosis kegagalan hati dan hati; Kehidupan 5 tahun tidak melebihi 50%.

Dengan bantuan terapi yang tepat pada masanya dan dilaksanakan dengan baik, adalah mungkin untuk mencapai remisi pada kebanyakan pesakit; Walau bagaimanapun, kadar kelangsungan hidup selama 20 tahun lebih daripada 80%. Transplantasi hati memberikan hasil yang setanding dengan remisi yang dicapai oleh dadah: prognosis 5 tahun adalah baik pada 90% pesakit.

Apakah hepatitis autoimun, gejala dan kaedah rawatannya

Hepatitis autoimun (AH) adalah penyakit yang sangat jarang berlaku di kalangan semua jenis penyakit hepatitis dan autoimun.

Di Eropah, kekerapan kejadian ialah 16-18 pesakit dengan hipertensi bagi setiap 100,000 orang. Di Alaska dan Amerika Utara, kelaziman adalah lebih tinggi daripada di negara-negara Eropah. Di Jepun, kadar kejadian adalah rendah. Di Afrika Amerika dan Amerika Latin, perjalanan penyakit ini lebih pesat dan sukar, langkah-langkah terapeutik kurang berkesan, dan kematian lebih tinggi.

Penyakit ini berlaku di semua peringkat umur, selalunya wanita sakit (10-30 tahun, 50-70 tahun). Kanak-kanak dengan hipertensi boleh muncul dari 6 hingga 10 tahun.

AH dalam ketiadaan terapi adalah perkembangan berbahaya bagi penyakit kuning, sirosis hati. Survival pesakit dengan hipertensi tanpa rawatan adalah 10 tahun. Dengan cara hepatitis yang lebih agresif, jangka hayat adalah kurang dari 10 tahun. Tujuan artikel ini adalah untuk membentuk idea tentang penyakit ini, untuk mendedahkan jenis patologi, gambar klinikal, untuk menunjukkan pilihan rawatan bagi penyakit itu, untuk memberi amaran tentang akibat patologi tanpa bantuan tepat pada masanya.

Maklumat am tentang patologi

Hepatitis autoimun adalah keadaan patologi yang disertai oleh perubahan keradangan dalam tisu hati, perkembangan sirosis. Penyakit ini menimbulkan proses penolakan sel hati oleh sistem imun. AH sering diiringi oleh penyakit autoimun lain:

  • sistemik lupus erythematosus;
  • arthritis rheumatoid;
  • pelbagai sklerosis;
  • tiroiditis autoimun;
  • eritema eksudatif;
  • anemia autoimun hemolitik.

Punca dan jenis

Virus Hepatitis C, B, Epstein-Barr dianggap penyebab utama perkembangan patologi hati. Tetapi tidak ada pautan yang jelas dalam sumber saintifik antara pembentukan penyakit dan kehadiran patogen-patogen ini dalam tubuh. Terdapat juga teori keturunan mengenai kejadian patologi.

Terdapat beberapa jenis patologi (Jadual 1). Secara histologi dan klinikal, jenis hepatitis ini tidak mempunyai perbezaan, tetapi penyakit jenis 2 sering dikaitkan dengan hepatitis C. Semua jenis hipertensi diperlakukan sama rata. Sesetengah pakar tidak menerima jenis 3 sebagai yang berasingan, kerana ia sangat serupa dengan jenis 1. Mereka cenderung mengklasifikasikan mengikut 2 jenis penyakit.

Jadual 1 - Varieti penyakit, bergantung kepada antibodi yang dihasilkan

  1. ANA, AMA, antibodi LMA.
  2. 85% daripada semua pesakit dengan hepatitis autoimun.
  1. Antibodi LKM-1.
  2. Sama sering berlaku pada kanak-kanak, pesakit tua, lelaki dan wanita.
  3. ALT, AST hampir tidak berubah.
  1. SLA, anti-LP antibodi.
  2. Antibodi bertindak terhadap hepatosit dan pankreas.

Bagaimanakah ia berkembang dan nyata?

Mekanisme penyakit ini adalah pembentukan antibodi terhadap sel-sel hati. Sistem imun mula menerima hepatositnya sebagai asing. Pada masa yang sama, antibodi dihasilkan dalam darah yang merupakan ciri sejenis penyakit. Sel-sel hati mula pecah, nekrosis mereka berlaku. Ada kemungkinan virus hepatitis C, B, Epstein-Barr memulakan proses patologi. Selain pemusnahan hati, terdapat kerosakan pada pankreas dan kelenjar tiroid.

  • kehadiran penyakit autoimun mana-mana etiologi pada generasi terdahulu;
  • dijangkiti HIV;
  • pesakit dengan hepatitis B, C.

Keadaan patologi diwarisi, tetapi sangat jarang berlaku. Penyakit ini dapat mewujudkan dirinya dalam bentuk akut dan dengan peningkatan secara beransur-ansur dalam gambar klinikal. Dalam akut penyakit ini, gejala serupa dengan hepatitis akut. Pesakit muncul:

  • hipokondrium kanan sakit;
  • simptom-simptom dyspeptik (mual, muntah);
  • sindrom jaundis; s
  • gatal;
  • telangiectasia (luka vaskular pada kulit);
  • eritema.

Kesan hipertensi pada badan wanita dan kanak-kanak

Di kalangan wanita dengan hepatitis autoimun sering dikenalpasti:

  • gangguan hormon;
  • perkembangan amenorea;
  • kesukaran mengandung anak.

Kehadiran hipertensi pada wanita hamil boleh menyebabkan kelahiran pramatang, ancaman pengguguran. Parameter makmal pada pesakit dengan hipertensi semasa kehamilan bahkan dapat meningkatkan atau menormalkan. AH sering tidak menjejaskan janin yang sedang berkembang. Kehamilan berlaku pada kebanyakan pesakit yang biasanya, kelahiran tidak berwajaran.

Perhatikan! Terdapat sedikit data statistik mengenai hipertensi semasa kehamilan, kerana penyakit ini cuba dikenal pasti dan dirawat pada peringkat awal penyakit, agar tidak membawa kepada bentuk patologi klinikal yang teruk.

Pada kanak-kanak, penyakit ini boleh berlaku paling pantas, dengan kerosakan yang meluas pada hati, kerana sistem kekebalan tubuh tidak sempurna. Kematian di kalangan kanak-kanak dalam kumpulan umur jauh lebih tinggi.

Bagaimanakah kerosakan hati autoimun nyata?

Manifestasi bentuk hepatitis autoimun boleh berubah dengan ketara. Pertama sekali ia bergantung kepada sifat patologi:

Semasa akut. Dalam kes ini, manifestasi sangat serupa dengan hepatitis virus, dan hanya melakukan ujian seperti ELISA dan PCR yang membolehkan kita membezakan penyakit. Keadaan sedemikian boleh bertahan selama beberapa bulan, yang memberi kesan negatif terhadap kualiti hidup. Apakah tanda-tanda dalam kes ini:

Diagnosis hepatitis autoimun

  • kesakitan yang tajam di sebelah kanan;
  • gejala gangguan organ gastrousus (pesakit sangat sakit, ada muntah, pening);
  • menguning kulit dan membran mukus;
  • gatal teruk;
  • kerosakan Semasa pemeriksaan fizikal pesakit, kesakitan diperhatikan apabila menekan di kawasan gerbang kosta yang betul, semasa perkusi tepi bawah hati menonjol, palpasi (palpation) menentukan kelebihan hati yang halus (biasanya, hati tidak terkelupas).

Peningkatan secara beransur-ansur dalam gejala. Dalam kes ini, penyakit ini berkembang secara beransur-ansur, pesakit merasakan kemerosotan dalam keadaan kesihatannya, tetapi walaupun seorang pakar sering tidak dapat memahami dengan tepat di mana proses patologis berlaku. Ini kerana dengan patologi seperti hanya kesakitan kecil di hipokondrium yang betul dapat diperhatikan, dan di tempat pertama, pesakit bimbang tentang tanda-tanda extrahepatic:

  • Manifestasi kulit: ruam pelbagai jenis (macular, maculopapular, papulovesicular), vitiligo dan lain-lain bentuk pigmentasi gangguan, kemerahan palma dan kaki, jaringan vaskular pada abdomen;
  • arthritis dan arthralgia;
  • kelainan tiroid;
  • manifestasi paru-paru;
  • kegagalan neurologi;
  • disfungsi buah pinggang;
  • gangguan psikologi dalam bentuk kerosakan saraf dan kemurungan. Hasilnya, hepatitis autoimun boleh menutup masa yang lama di bawah penyakit lain, yang membawa kepada diagnosis yang salah dan, dengan itu, perlantikan rejimen rawatan yang tidak mencukupi.

Langkah diagnostik

Diagnosis keadaan patologi termasuk pengumpulan data, pemeriksaan dan kaedah tambahan. Doktor menjelaskan kehadiran penyakit autoimun dalam saudara-mara dalam generasi terdahulu, hepatitis virus, jangkitan HIV di pesakit itu sendiri. Pakar itu juga menjalankan pemeriksaan, selepas itu dia menilai keparahan keadaan pesakit (pembesaran hati, penyakit kuning).

Doktor mesti mengecualikan kehadiran virus hepatitis, beracun, dadah. Untuk melakukan ini, pesakit menyumbangkan darah untuk antibodi untuk hepatitis B, C. Selepas itu, doktor boleh melakukan pemeriksaan untuk kerosakan hati autoimun. Pesakit ditetapkan ujian darah biokimia untuk amilase, bilirubin, enzim hati (ALT, AST), alkali fosfatase.

Pesakit juga menunjukkan ujian darah untuk kepekatan immunoglobulin G, A, M dalam darah. Di kebanyakan pesakit dengan hipertensi, IgG akan meningkat, dan IgA dan IgM akan normal. Kadang-kadang imunoglobulin adalah normal, menjadikannya sukar untuk mendiagnosis penyakit. Mereka juga menjalankan ujian untuk kehadiran antibodi spesifik untuk menentukan jenis hepatitis (ANA, AMA, LMA, LKM, SLA).

Untuk mengesahkan diagnosis, pemeriksaan histologi sekeping tisu hati dilakukan. Mikroskopi mendedahkan perubahan dalam sel-sel organ, mendedahkan medan limfosit, hepatosit yang membengkak, sesetengahnya mengecewakan.

Apabila menjalankan pemeriksaan ultrasound menunjukkan tanda-tanda nekrosis hati, yang disertai oleh peningkatan saiz organ, peningkatan dalam echogenicity bahagian masing-masing. Kadang-kadang anda boleh mencari tanda-tanda hipertensi portal (peningkatan tekanan urat hati, pengembangannya). Sebagai tambahan kepada ultrasound, tomografi yang dikira digunakan, serta pengimejan resonans magnetik.

Diagnosis pembezaan hipertensi dilakukan dengan:

  • Penyakit Wilson (dalam amalan kanak-kanak);
  • kekurangan α1-antitrypsin (pada kanak-kanak);
  • kerosakan alkohol ke hati;
  • patologi tisu hepatik bukan alkohol;
  • sclerosing cholangitis (dalam pediatrik);
  • hepatitis B, C, D;
  • sindrom bertindih.

Apa yang anda perlu tahu mengenai rawatan penyakit ini?

Selepas mengesahkan penyakit itu, doktor meneruskan terapi dadah. Rawatan hepatitis autoimun adalah bertujuan untuk menghapuskan manifestasi klinikal penyakit ini, serta mengekalkan pengampunan jangka panjang.

Kesan dadah

Rawatan ini dijalankan dengan bantuan ubat glucocorticosteroid (Prednisone, Prednisolone bersama Azathioprine). Rawatan dengan ubat glucocorticosteroid termasuk 2 bentuk rawatan (Jadual 1).

Baru-baru ini, ubat gabungan Budesonide diuji dengan Azathioprine, yang juga berkesan mengubati gejala hepatitis autoimun pada pesakit di peringkat akut. Jika pesakit mempunyai gejala yang cepat dan sangat sukar, mereka juga menetapkan Cyclosporin, Tacrolimus, Mycophenolate Mofetil. Ubat-ubatan ini mempunyai kesan menghalang yang kuat pada sistem imun pesakit. Dengan tidak berkesan ubat-ubatan, keputusan dibuat mengenai pemindahan hati. Transplantasi organ dilakukan hanya di 2.6% pesakit, kerana terapi untuk tekanan darah tinggi lebih sering berjaya.

Jadual 1 - Jenis terapi glukokortikosteroid hepatitis autoimun

Tempoh terapi untuk berulang atau pengesanan utama hepatitis autoimun ialah 6-9 bulan. Kemudian pesakit dipindahkan ke dos penyelenggaraan ubat yang lebih rendah.

Perlakuan dirawat dengan dosis tinggi prednisolon (20 mg) dan azathioprine (150 mg). Setelah berhenti fasa akut dari penyakit, mereka meneruskan ke terapi awal, dan kemudian ke penyelenggaraan. Sekiranya pesakit dengan hepatitis autoimun tidak mempunyai manifestasi klinikal penyakit ini, dan hanya ada perubahan kecil dalam tisu hati, terapi glukokortikosteroid tidak digunakan.

Perhatikan! Apabila remisi dua tahun dicapai dengan bantuan dos penyelenggaraan, ubat-ubatan itu dibatalkan secara beransur-ansur. Pengurangan dos dilakukan dalam miligram bahan ubat. Selepas terjadinya kambuh semula, rawatan dipulihkan dengan dos yang sama yang pembatalan bermula.

Penggunaan ubat glucocorticosteroid dalam sesetengah pesakit boleh menyebabkan kesan sampingan yang teruk semasa penggunaan berpanjangan (wanita hamil, pesakit dengan glaukoma, kencing manis, hipertensi arteri, osteoporosis tulang). Dalam pesakit ini, salah satu ubat dibatalkan, mereka cuba menggunakan Prednisolone atau Azathioprine. Dos dipilih mengikut manifestasi klinikal hipertensi.

Terapi untuk wanita hamil dan kanak-kanak

Untuk berjaya dalam merawat hepatitis autoimun pada kanak-kanak, adalah perlu untuk mendiagnosis penyakit secepat mungkin. Dalam pediatrik, Prednisolone juga digunakan dalam dos 2 mg setiap kilogram berat badan. Dose maksimum prednisolone adalah 60 mg.

Ia penting! Apabila merancang kehamilan pada wanita semasa pengampunan, mereka hanya menggunakan Prednisone, kerana ini tidak menjejaskan janin masa depan. Doktor Azathioprine cuba untuk tidak menggunakannya.

Sekiranya berlaku kekerapan AH semasa mengandung, Azathioprine perlu ditambah kepada Prednisolone. Dalam kes ini, kemudaratan janin akan tetap lebih rendah daripada risiko kepada kesihatan wanita. Rejimen rawatan standard akan membantu mengurangkan risiko keguguran dan penghantaran prematur, dan meningkatkan kemungkinan kehamilan jangka panjang.

Pemulihan selepas kursus terapi

Penggunaan glucocorticosteroids membantu menghentikan perkembangan kerosakan hati autoimun, tetapi ini tidak mencukupi untuk pemulihan sepenuhnya organ. Selepas menjalani terapi, pesakit ditunjukkan pemulihan jangka panjang, termasuk penggunaan ubat-ubatan dan ubat-ubatan sokongan yang popular, serta pematuhan ketat terhadap diet khusus.

Kaedah perubatan

Pemulihan dadah badan melibatkan penggunaan ubat-ubatan tertentu. Walau bagaimanapun, adalah penting untuk diingat bahawa pelantikan mereka adalah mungkin hanya apabila menangkap penyakit akut atau semasa permulaan remisi dalam kursus kronik patologi, iaitu, apabila proses keradangan hilang.

Ia ditunjukkan, terutamanya, penggunaan ubat-ubatan tersebut:

  • Menormalkan metabolisme dalam saluran penghadaman. Hati adalah penapis utama badan, kerana kerosakan ia tidak lagi dapat membersihkan darah produk metabolik secara berkesan, jadi ubat-ubatan tambahan ditetapkan untuk membantu menghilangkan toksin. Jadi, boleh dilantik: Trimetabol, Elkar, Yogurt, Linex.

Hepatoprotectors. Persediaan Phospholipid digunakan, tindakan yang bertujuan untuk memulihkan hepatosit yang rosak dan melindungi hati daripada kerosakan selanjutnya. Oleh itu, Essentiale Forte, Phosphogiv, Anthrail boleh dilantik. Persiapan ini didasarkan pada bahan semulajadi - kacang soya dan mempunyai kesan berikut:

  • meningkatkan metabolisme intraselular dalam hati;
  • memulihkan membran sel;
  • menguatkan fungsi detoksifikasi hepatosit yang sihat;
  • mencegah pembentukan stroma atau tisu adipose;
  • menormalkan kerja badan, mengurangkan kos tenaga.

Kompleks vitamin dan multivitamin. Hati adalah organ yang bertanggungjawab untuk metabolisme dan pengeluaran banyak unsur penting, termasuk vitamin. Kerosakan autoimun menimbulkan pelanggaran terhadap proses-proses ini, jadi badan perlu menambah rizab vitamin dari luar.

Khususnya, dalam tempoh ini, badan harus menerima vitamin seperti A, E, B, asid folik. Ini memerlukan diet khas, yang akan dibincangkan di bawah, serta penggunaan persiapan farmasi: Gepagard, Neyrorubin, Gepar Aktiv, Legalon.

Perubatan dan diet tradisional

Ubat tradisional mencadangkan penggunaan mumia (minum pil tiga kali sehari). Dari herba anda boleh memohon:

  • tansy;
  • horsetail;
  • bijaksana;
  • yarrow;
  • burdock;
  • Bunga Hypericum;
  • daisies;
  • akar elecampane;
  • rosehips;
  • celandine;
  • dandelion

Rempah-rempah ini boleh digunakan, jika tidak ada cadangan lain, dalam bentuk decoctions (satu sudu rumput atau koleksi setengah liter air panas, rebus dalam mandi air selama 10-15 minit).

Bagi makanan, anda perlu mengikuti peraturan ini:

  • Pesakit perlu mengurangkan penggunaan makanan goreng, asap, dan lemak. Broths lebih baik untuk memasak rendah lemak (ayam, daging lembu). Daging perlu dimasak rebus (dibakar atau dikukus) dengan sedikit mentega.
  • Jangan makan ikan berlemak dan daging (cod, daging babi). Lebih baik menggunakan ayam daging, arnab.
  • Aspek pemakanan yang sangat penting dalam hipertensi ialah penghapusan minuman yang mengandungi alkohol, mengurangkan penggunaan ubat-ubatan yang juga meracuni hati (kecuali yang ditetapkan oleh doktor).
  • Produk tenusu dibenarkan, tetapi rendah lemak (1% kefir, keju rendah lemak).
  • Anda tidak boleh makan coklat, kacang, cip.
  • Dalam diet perlu lebih banyak sayur-sayuran dan buah-buahan. Sayur-sayuran perlu dikukus, dibakar (tetapi tidak menjadi kerak) atau rebus.
  • Telur boleh dimakan, tetapi tidak lebih daripada 1 telur sehari. Telur adalah lebih baik untuk memasak dalam bentuk telur dadar dengan susu.
  • Pastikan untuk mengeluarkan dari diet, rempah panas, perasa, lada, mustard.
  • Makanan mestilah pecahan, dalam bahagian kecil, tetapi kerap (sehingga 6 kali sehari).
  • Makanan tidak boleh menjadi sejuk atau sangat panas.
  • Pesakit tidak boleh menyalahgunakan kopi dan teh yang kuat. Minum minuman buah-buahan yang lebih baik, minuman buah-buahan, teh yang lemah.
  • Ia adalah perlu untuk mengecualikan kekacang, bayam, coklat kemerah-merahan.
  • Lebih baik untuk mengisi bijirin, salad dan hidangan lain dengan minyak sayuran.
  • Pesakit harus mengurangkan penggunaan mentega, lemak dan keju.

Ramalan dan akibatnya

Kematian yang tinggi dilihat pada pesakit yang tidak menerima rawatan yang berkualiti. Sekiranya terapi untuk hepatitis autoimun berjaya (tindak balas penuh terhadap rawatan, pembaikan keadaan), maka prognosis untuk pesakit dianggap baik. Terhadap latar belakang rawatan yang berjaya, adalah mungkin untuk mencapai kelangsungan hidup pesakit hingga 20 tahun (selepas debut hipertensi).

Rawatan boleh berlaku dengan tindak balas separa terhadap terapi dadah. Dalam kes ini, ubat sitotoksik digunakan.

Dalam sesetengah pesakit, terdapat kekurangan kesan dari rawatan, yang membawa kepada kemerosotan keadaan pesakit, pemusnahan tisu hati. Tanpa pemindahan hati, pesakit cepat mati. Langkah-langkah pencegahan dalam kes ini adalah tidak berkesan, selain penyakit dalam kebanyakan kes berlaku tanpa sebab yang jelas.

Kebanyakan pakar hepatologi dan imunologi menganggap hepatitis autoimun sebagai penyakit kronik yang memerlukan terapi berterusan. Kejayaan mengubati penyakit jarang berlaku bergantung pada diagnosis awal, pemilihan ubat yang tepat.

Hari ini, rejimen rawatan khas telah dikembangkan yang sangat berkesan melegakan simptom penyakit tersebut dan membolehkan mengurangkan kadar pemusnahan sel-sel hati. Terapi membantu mengekalkan penyakit remedi jangka panjang. AH berkesan dirawat di kalangan wanita hamil dan kanak-kanak sehingga 10 tahun.

Keberkesanan terapi dengan prednisone dan azathioprine adalah dibenarkan oleh kajian klinikal. Sebagai tambahan kepada prednisolone, budesonide digunakan secara aktif. Bersama Azathioprine, ia juga membawa kepada permulaan remisi yang berpanjangan. Oleh kerana kecekapan rawatan yang tinggi, pemindahan hati diperlukan dalam kes yang sangat jarang berlaku.

Menarik Kebanyakan pesakit sering takut diagnosa seperti itu, mereka dianggap mematikan, oleh itu, mereka merawat rawatan secara positif.

Pesakit mengatakan bahawa doktor di pedalaman jarang mendiagnosis hipertensi diri. Ia diturunkan di klinik yang sudah khusus di Moscow dan St. Petersburg. Fakta ini boleh dijelaskan oleh frekuensi rendah kejadian hepatitis autoimun, dan oleh itu kekurangan pengalaman dalam mengenalinya dalam kebanyakan pakar.

Definisi - apakah hepatitis autoimun?

Hepatitis autoimun adalah meluas, lebih biasa pada wanita. Penyakit itu dianggap sangat jarang, jadi tidak ada program pemeriksaan (pencegahan) untuk pengesanannya. Penyakit ini tidak mempunyai tanda-tanda klinikal tertentu. Untuk mengesahkan diagnosis pesakit yang mengambil darah untuk antibodi spesifik.

Petunjuk untuk rawatan menentukan klinik penyakit. Di hadapan gejala hepatik, pesakit menunjukkan ALT yang tinggi, AST (10 kali). Dengan kehadiran tanda-tanda sedemikian, doktor harus mengecualikan virus dan lain-lain jenis hepatitis, melakukan pemeriksaan penuh.

Selepas mengesahkan diagnosis hepatitis autoimun, adalah mustahil untuk menolak rawatan. Kurangnya bantuan yang tepat kepada pesakit membawa kepada pemusnahan hati yang cepat, sirosis, dan kematian pesakit. Sehingga kini, pelbagai rejimen rawatan telah dibangunkan dan telah berjaya dilaksanakan, yang memungkinkan untuk mengekalkan penyakit remedi jangka panjang. Terima kasih kepada sokongan ubat, kadar survival 20 tahun pesakit dengan hipertensi telah dicapai.

Top