Kategori

Jawatan Popular

1 Jaundice
Apa herba untuk diminum untuk penyakit hati
2 Cirrhosis
Tanda dan merawat inflamasi pundi hempedu
3 Hepatosis
Ciri-ciri struktur hati: berbutir halus dan sederhana
Utama // Produk

Apakah hepatitis autoimun: gejala, diagnosis, rawatan, prognosis


Hepatitis autoimun merujuk kepada kerosakan hati kronik yang bersifat progresif, yang mempunyai gejala-gejala proses keradangan preprortal atau lebih luas dan dicirikan oleh kehadiran antibodi autoimun tertentu. Ia dijumpai pada setiap orang dewasa kelima yang mengalami hepatitis kronik dan 3% kanak-kanak.

Menurut statistik, wakil wanita menderita jenis hepatitis ini lebih kerap daripada lelaki. Sebagai peraturan, lesi berkembang pada zaman kanak-kanak dan tempoh 30 hingga 50 tahun. Hepatitis autoimun dianggap sebagai penyakit yang pesat berkembang yang menjadi sirosis atau kegagalan hati, yang boleh membawa maut.

Punca penyakit

Ringkasnya, hepatitis autoimun kronik adalah patologi di mana sistem imun tubuh memusnahkan hati sendiri. Atrofi sel kelenjar dan digantikan oleh unsur-unsur tisu penghubung yang tidak dapat melaksanakan fungsi yang diperlukan.

Klasifikasi Antarabangsa Kajian Penyakit Ke-10 mengklasifikasikan patologi autoimun kronik ke bahagian K75.4 (kod ICD-10).

Penyebab penyakit masih belum difahami sepenuhnya. Para saintis percaya bahawa terdapat beberapa virus yang boleh mencetuskan mekanisme patologi yang serupa. Ini termasuk:

  • virus herpes manusia;
  • Epstein-Barr virus;
  • virus yang menjadi agen penyebab hepatitis A, B dan C.

Adalah dipercayai bahawa kecenderungan keturunan juga termasuk dalam senarai kemungkinan penyebab perkembangan penyakit, yang ditunjukkan oleh kekurangan imunoregulasi (kehilangan kepekaan terhadap antigennya sendiri).

Satu pertiga daripada pesakit mempunyai gabungan hepatitis autoimun kronik dengan sindrom autoimun yang lain:

  • thyroiditis (patologi kelenjar tiroid);
  • Penyakit Graves (pengeluaran berlebihan hormon tiroid);
  • anemia hemolitik (pemusnahan sel darah merah sendiri oleh sistem imun);
  • gingivitis (keradangan gusi);
  • 1 jenis diabetes mellitus (insulin insulin yang tidak mencukupi oleh pankreas, disertai oleh paras gula darah tinggi);
  • glomerulonephritis (keradangan glomeruli buah pinggang);
  • iritis (keradangan iris mata);
  • Sindrom Cushing (sintesis berlebihan hormon adrenal);
  • Sindrom Sjogren (gabungan keradangan kelenjar rembesan luaran);
  • neuropati saraf periferal (kerosakan tidak keradangan).

Borang

Hepatitis autoimun pada kanak-kanak dan orang dewasa dibahagikan kepada 3 jenis utama. Klasifikasi berdasarkan jenis antibodi yang dikesan dalam aliran darah pesakit. Borang berbeza dari satu sama lain dengan ciri-ciri kursus, tindak balas mereka terhadap rawatan. Prognosis patologi juga berbeza.

Taipkan saya

Dicirikan oleh penunjuk berikut:

  • antibodi antinuklear (+) dalam 75% pesakit;
  • antibodi otot anti-lancar (+) dalam 60% pesakit;
  • antibodi kepada sitoplasma neutrofil.

Hepatitis berkembang walaupun sebelum umur majoriti atau sudah semasa menopause. Jenis hepatitis autoimun ini bertindak balas dengan baik. Sekiranya terapi tidak dijalankan, komplikasi timbul pada 2-4 tahun pertama.

Jenis II

  • kehadiran antibodi yang diarahkan terhadap enzim sel-sel hati dan epitel tubulus ginjal dalam setiap pesakit;
  • berkembang pada usia sekolah.

Jenis ini lebih tahan terhadap rawatan, kambuh muncul. Perkembangan sirosis berlaku beberapa kali lebih kerap daripada dengan bentuk lain.

Jenis III

Diiringi oleh kehadiran dalam aliran darah antibodi berpenyakit terhadap antigen hepatic dan hepato-pankreas. Juga ditentukan oleh kehadiran:

  • faktor rheumatoid;
  • antibodi antimitochondrial;
  • antibodi untuk antigen hepatocyte antigens.

Mekanisme pembangunan

Menurut data yang ada, titik utama dalam patogenesis hepatitis autoimun kronik adalah kecacatan pada sistem imun di peringkat selular, yang menyebabkan kerosakan pada sel-sel hati.

Hepatocytes dapat merosakkan di bawah pengaruh limfosit (salah satu jenis sel leukosit), yang mempunyai sensitiviti yang meningkat kepada membran sel-sel kelenjar. Selari dengan ini, terdapat dominasi rangsangan fungsi limfosit T dengan kesan sitotoksik.

Peranan beberapa antigen yang ditentukan dalam darah masih tidak diketahui dalam mekanisme pembangunan. Dalam hepatitis autoimun, gejala extrahepatic adalah disebabkan oleh fakta bahawa kompleks imun yang beredar di dalam aliran darah berlarutan di dinding vaskular, yang membawa kepada perkembangan tindak balas keradangan dan kerosakan tisu.

Gejala penyakit

Kira-kira 20% pesakit tidak mempunyai simptom hepatitis dan mencari bantuan hanya pada masa perkembangan komplikasi. Walau bagaimanapun, terdapat kes-kes yang teruk pada penyakit ini, di mana sejumlah besar sel-sel hati dan otak rosak (terhadap latar belakang kesan toksik bahan-bahan yang biasanya tidak diaktifkan oleh hati).

Manifestasi klinikal dan aduan pesakit dengan ciri hepatitis autoimun:

  • penurunan tajam prestasi;
  • kesunyian kulit, membran mukus, sekresi kelenjar luaran (contohnya, saliva);
  • hyperthermia;
  • limpa yang diperbesarkan, kadang-kadang hati;
  • sindrom nyeri abdomen;
  • bengkak kelenjar getah bening.

Terdapat kesakitan di kawasan sendi yang terjejas, pengumpulan cecair tidak normal dalam rongga artikular, dan bengkak. Terdapat perubahan keadaan fungsian sendi.

Cushingoid

Ia adalah sindrom hypercorticism, yang ditunjukkan oleh gejala-gejala yang menyerupai tanda-tanda pengeluaran hormon adrenal yang berlebihan. Pesakit mengadu kelebihan berat badan yang berlebihan, rupa merah terang pada wajah, penipisan anggota badan.

Ini adalah apa yang pesakit dengan hypercorticism kelihatan seperti.

Di dinding perut anterior dan punggung, tanda regangan (tanda regangan menyerupai jalur berwarna biru-ungu) dibentuk. Satu lagi tempat masuk tekanan yang hebat, kulit mempunyai warna yang lebih gelap. Manifestasi yang kerap adalah jerawat, ruam pelbagai asal usul.

Peringkat sirosis

Tempoh ini dicirikan oleh kerosakan hati yang luas, di mana atropi hepatosit berlaku dan penggantiannya oleh tisu berserat luka. Doktor dapat menentukan kehadiran tanda-tanda hipertensi portal, yang ditunjukkan oleh peningkatan tekanan pada sistem vena portal.

Gejala keadaan ini:

  • peningkatan dalam saiz limpa;
  • urat varicose perut, rektum;
  • ascites;
  • Kecacatan erosif mungkin muncul pada membran mukus perut dan saluran usus;
  • senak (kehilangan selera makan, mual dan muntah, kembung perut, sakit).

Terdapat dua jenis hepatitis autoimun. Dalam bentuk akut, patologi berkembang dengan cepat dan pada separuh pertama tahun ini, pesakit sudah menunjukkan tanda-tanda manifestasi hepatitis.

Sekiranya penyakit bermula dengan manifestasi extrahepatic dan suhu badan tinggi, ini boleh menyebabkan diagnosis salah. Pada ketika ini, tugas seorang pakar yang berkelayakan adalah untuk membezakan diagnosis hepatitis autoimun dengan sistemik lupus erythematosus, rematik, arthritis rheumatoid, sistemik vasculitis, sepsis.

Ciri diagnostik

Diagnosis hepatitis autoimun mempunyai ciri khusus: doktor tidak perlu menunggu enam bulan untuk membuat diagnosis, seperti mana-mana kerosakan hati kronik yang lain.

Sebelum meneruskan pemeriksaan utama, pakar mengumpulkan data mengenai sejarah kehidupan dan penyakit. Jelaskan kehadiran aduan dari pesakit, apabila terdapat tekanan berat pada hipokondrium yang betul, kehadiran penyakit kuning, hyperthermia.

Pesakit melaporkan kehadiran proses keradangan kronik, patologi keturunan, dan tabiat buruk. Kehadiran ubat jangka panjang, hubungan dengan bahan hepatotoxic lain dijelaskan.

Kehadiran penyakit ini disahkan oleh data penyelidikan berikut:

  • kekurangan pemindahan darah, penyalahgunaan alkohol dan ubat-ubatan toksik pada masa lalu;
  • kekurangan penanda jangkitan aktif (kita bercakap mengenai virus A, B dan C);
  • peningkatan tahap imunoglobulin G;
  • jumlah transaminase (ALT, AST) yang tinggi dalam biokimia darah;
  • Petunjuk penanda hepatitis autoimun melepasi paras normal beberapa kali.

Biopsi hati

Dalam ujian darah, mereka menjelaskan kehadiran anemia, peningkatan jumlah leukosit, dan petunjuk pembekuan. Dalam biokimia - tahap elektrolit, transaminase, urea. Ia juga perlu untuk menjalankan analisis tinja pada telur helm, sebuah coprogram.

Dari kaedah diagnostik instrumen yang digunakan biopsi tusuk organ yang terjejas. Pemeriksaan histologi menentukan kehadiran zon nekrosis parenchyma hati, serta penyusupan limfoid.

Penggunaan diagnosis ultrasound, CT dan MRI tidak memberikan data yang tepat mengenai kehadiran atau ketiadaan penyakit ini.

Pengurusan pesakit

Dalam hepatitis autoimun, rawatan bermula dengan pembetulan diet. Prinsip-prinsip asas terapi pemakanan (pematuhan dengan jumlah angka 5) adalah berdasarkan kepada perkara-perkara berikut:

  • sekurang-kurangnya 5 kali sehari;
  • kalori harian - sehingga 3000 kcal;
  • memasak untuk pasangan, keutamaan diberikan kepada makanan rebus dan rebus;
  • konsistensi makanan mestilah puri, cair atau pepejal;
  • mengurangkan jumlah garam masuk hingga 4 g sehari, dan air - hingga 1.8 liter.

Diet tidak boleh mengandungi makanan dengan serat kasar. Produk yang dibenarkan: varieti rendah lemak ikan dan daging, sayur-sayuran, rebus atau segar, buah-buahan, bijirin, produk tenusu.

Rawatan dadah

Cara mengubati autoimmune hepatitis, beritahu pakar hepatologi. Ia adalah spesialis yang berkaitan dengan pengurusan pesakit. Terapi adalah menggunakan glucocorticosteroids (ubat hormon). Keberkesanannya dikaitkan dengan penghambatan pengeluaran antibodi.

Rawatan semata-mata dengan ubat-ubatan ini dilakukan pada pesakit dengan proses tumor atau mereka yang mengalami penurunan tajam dalam jumlah yang biasanya berfungsi sebagai hepatosit. Wakil - Dexamethasone, Prednisolone.

Satu lagi kelas ubat yang digunakan secara meluas dalam rawatan adalah imunosupresan. Mereka juga menghalang sintesis antibodi yang dihasilkan untuk memerangi agen asing.

Pelantikan serentak kedua-dua kumpulan ubat ini adalah perlu untuk turun naik secara mendadak dalam tekanan darah, dengan kehadiran diabetes, pesakit dengan berat badan berlebihan, pesakit dengan patologi kulit, serta pesakit yang mempunyai osteoporosis. Wakil dadah - Cyclosporin, Ecoral, Konsul.

Prognosis hasil terapi dadah bergantung kepada kehilangan gejala patologi, normalisasi jumlah darah biokimia, hasil biopsi tusuk hati.

Rawatan pembedahan

Dalam kes yang teruk, pemindahan hati ditunjukkan. Ia perlu jika tiada hasil rawatan dadah, dan juga bergantung pada peringkat patologi. Pemindahan dianggap sebagai satu-satunya kaedah yang berkesan untuk memerangi penyakit ini di setiap pesakit kelima.

Insiden hepatitis berulang di dalam rasuah berkisar antara 25-40% daripada semua kes klinikal. Seorang kanak-kanak yang sakit lebih cenderung mengalami masalah yang sama daripada pesakit dewasa. Sebagai peraturan, sebahagian daripada hati saudara terdekat digunakan untuk pemindahan.

Prognosis kelangsungan hidup bergantung kepada beberapa faktor:

  • keterukan proses keradangan;
  • terapi berterusan;
  • penggunaan rasuah;
  • pencegahan sekunder.

Adalah penting untuk diingat bahawa ubat-ubatan sendiri untuk hepatitis autoimun kronik tidak dibenarkan. Hanya seorang pakar yang berkelayakan yang dapat memberikan bantuan yang diperlukan dan memilih taktik pengurusan pesakit yang rasional.

Hepatitis autoimun

Hepatitis (peradangan) hati etimologi autoimun mula-mula dijelaskan pada tahun 1951 dalam sekumpulan wanita muda. Pada masa itu, tahap gamma globulin yang tinggi dan tindak balas yang baik terhadap terapi dengan hormon adrenokortikotropik dianggap sebagai ciri utamanya.

Pemandangan moden mengenai hepatitis autoimun telah berkembang dengan ketara, berkat pendedahan rahsia imunologi. Walau bagaimanapun, punca penyakit yang tidak dapat dijelaskan, yang menyebabkan pengeluaran antibodi dalam serum, masih tidak jelas.

Penyakit ini dicirikan oleh kursus kronik dengan tempoh pembesaran dan risiko ketara peralihan kepada sirosis hati. Tidak mungkin untuk menyembuhkannya, tetapi kombinasi sitostatics dan hormon steroid memanjangkan hayat pesakit.

Kelaziman

Hepatitis autoimun adalah penyakit yang jarang berlaku. Di negara-negara Eropah, 16-18 kes setiap 100,000 penduduk dikesan. Menurut data tahun 2015, di beberapa negara ia mencapai 25. Wanita sakit 3 kali lebih kerap daripada lelaki (beberapa penulis berfikir bahawa 8 kali). Baru-baru ini, pertumbuhan penyakit ini telah didaftarkan di kalangan lelaki dan wanita.

Statistik mendapati dua pengesanan maksimum "puncak"

  • di kalangan orang muda 20-30 tahun;
  • dekat dengan usia 50-70 tahun.

Kajian menunjukkan bahawa di Eropah dan Amerika Utara, hepatitis autoimun menyumbang satu perlima daripada semua hepatitis kronik, dan di Jepun ia tumbuh hingga 85%. Mungkin ini disebabkan oleh tahap diagnosis yang lebih tinggi.

Bagaimana tisu hati berubah?

Analisis histologi menentukan kehadiran keradangan di hati dan kawasan nekrosis di sekitar urat (periportal). Gambar hepatitis dinyatakan oleh nekrosis bridged parenchyma hati, pengumpulan besar sel plasma dalam infiltrat. Limfosit boleh membentuk folikel di laluan portal, dan sel-sel hati di sekeliling menjadi struktur kelenjar.

Penyusupan limfositik terletak di tengah lobus. Keradangan meluas ke saluran empedu dan cholangiols saluran portal, walaupun saluran septal dan interlobular tidak berubah. Dalam hepatosit, distrofi berlemak dan hidropik dikesan, sel-sel diisi dengan kemasukan lemak dan vakum dengan cecair.

Apakah tindak balas imun yang terjejas terhadap hepatitis?

Kajian imunologi mendedahkan bahawa hasil akhir penyusunan imun adalah penurunan mendadak dalam proses imunoregulasi pada tahap limfosit tisu. Akibatnya, antibodi anti-nuklear untuk melicinkan sel-sel otot, lipoprotein, muncul dalam darah. Seringkali, pelanggaran yang serupa dengan perubahan sistemik dalam lupus erythematosus (LE-fenomena) dikesan. Oleh itu, penyakit ini juga dikenali sebagai "hepatitis lupoid."

Banyak antigen manusia terlibat dalam reaksi dengan antibodi. Mereka ditunjuk oleh surat dan imunologi angka. Nama hanya boleh bermakna kepada pakar:

Adalah dipercayai bahawa punca permulaan proses autoimun boleh menjadi faktor tambahan-virus:

  • hepatitis A, B, C;
  • Epstein-Barr;
  • herpes simplex (HHV-6 dan HSV-1).

Gejala hepatitis autoimun

Pada separuh kes, gejala awal penyakit autoimun muncul di antara umur 12 dan 30 tahun. Puncak kedua muncul pada wanita selepas penubuhan menopaus menopaus. Bahagian ketiga dicirikan oleh suatu kursus akut dan tidak mungkin untuk membezakan dari bentuk hepatitis akut yang lain dalam 3 bulan pertama. Dalam 2/3 kes penyakit ini mempunyai perkembangan yang beransur-ansur.

  • Meningkatkan berat badan di hipokondrium di sebelah kanan;
  • kelemahan dan keletihan;
  • 30% wanita muda berhenti haid;
  • mungkin menguning kulit dan sclera;
  • hati dan limpa yang diperbesarkan.

Ciri-ciri adalah gabungan tanda-tanda kerosakan hati dengan gangguan sistem imun, yang dinyatakan dalam berikut: ruam kulit, gatal-gatal, kolitis ulseratif, sakit dan najis yang rosak, thyroiditis progresif (keradangan kelenjar tiroid), dan ulser peptik perut.

Tanda-tanda pathognomonik sifat hepatitis alahan tidak hadir, oleh itu semasa diagnosis perlu dikeluarkan:

  • hepatitis virus;
  • Penyakit Wilson-Konovalov;
  • luka alkohol dan bukan alkohol yang lain di hati (hepatitis ubat, hemochromatosis, distrofi lemak);
  • patologi tisu hati, di mana mekanisme autoimun berlaku (sirosis primer bilier, sclerosing cholangitis).

Awalnya hepatitis autoimun pada kanak-kanak disertai dengan kursus klinikal yang paling agresif dan sirosis awal. Sudah di peringkat diagnosis pada separuh kes, kanak-kanak telah membentuk sirosis hati.

Apakah analisis yang digunakan untuk menilai kemungkinan patologi?

Dalam analisis pengesanan darah:

  • hypergammaglobulinemia dengan pengurangan kadar albumin;
  • peningkatan dalam aktiviti transferase sebanyak 5-8 kali;
  • ujian serologi positif untuk sel LE;
  • tisu dan antibodi antinuklear kepada tisu kelenjar tiroid, mukosa gastrik, buah pinggang, otot licin.

Jenis hepatitis autoimun

Bergantung kepada tindak balas serologi, autoantibodies dikenalpasti, terdapat tiga jenis penyakit. Ternyata mereka berbeza dalam kursus, prognosis reaksi terhadap langkah-langkah terapeutik dan pilihan rawatan optimum hepatitis autoimun.

Jenis I dipanggil "anti-ANA positif, anti-SMA." Antibodi antibodi (ANA) atau otot anti-licin (SMA) dikesan dalam 80% pesakit, lebih daripada separuh kes positif bagi autoantibodi p-jenis antitroplasmik antineutrophil (rANCA). Ia memberi kesan kepada apa-apa umur. Selalunya - 12-20 tahun dan wanita dalam tempoh menopaus.

Bagi 45% pesakit, penyakit dalam 3 tahun tanpa campur tangan perubatan akan mengakibatkan sirosis. Rawatan awal membolehkan anda mencapai tindak balas yang baik terhadap terapi kortikosteroid. Dalam 20% pesakit, pengampunan berpanjangan berterusan walaupun dengan penghapusan rawatan imuno-sokongan.

Jenis II - yang dicirikan oleh kehadiran antibodi ke mikrosom sel hepatosit dan buah pinggang, dipanggil "anti-LKM-1 positif." Mereka dijumpai dalam 15% pesakit, lebih kerap pada zaman kanak-kanak. Ia boleh digabungkan dengan kombinasi antigen hepatik tertentu. Adrift lebih agresif.

Cirrhosis semasa pemerhatian tiga tahun berkembang 2 kali lebih kerap daripada dengan jenis pertama. Lebih tahan terhadap ubat. Penghapusan ubat disertai dengan kelemahan baru proses itu.

Tipe III - "anti-SLA positif" kepada antigen larut hati dan kepada pankreas hepatik "anti-LP". Tanda-tanda klinikal adalah serupa dengan hepatitis virus, sirosis biliary hepatic, sclerosing cholangitis. Memberi tindak balas serologi silang.

Mengapa tindak balas salib berlaku?

Perbezaan jenis menunjukkan bahawa ia harus digunakan dalam diagnosis hepatitis autoimun. Di sini reaksi tindak balas secara serius mengganggu. Mereka adalah tipikal pelbagai sindrom yang melibatkan mekanisme imun. Inti dari tindak balas adalah perubahan dalam sambungan stabil antigen dan autoantibodi tertentu, kemunculan reaksi tambahan baru kepada rangsangan lain.

Mereka dijelaskan oleh kecenderungan genetik khas dan kemunculan penyakit bebas, yang belum dipelajari. Untuk hepatitis autoimun, tindakbalas salib memberikan kesukaran yang serius dalam diagnosis pembezaan dengan:

  • hepatitis virus;
  • sirosis biliary hepatic;
  • sclerosing cholangitis;
  • hepatitis kriptogenik.

Dalam amalan, terdapat kes peralihan hepatitis kepada sclerosing cholangitis selepas beberapa tahun. Sindrom rentas dengan hepatitis bilier adalah lebih biasa pada pesakit dewasa, dan dengan cholangitis pada kanak-kanak.

Bagaimana persatuan dengan hepatitis C kronik dinilai?

Telah diketahui bahawa perjalanan hepatitis C virus kronik dicirikan oleh tanda autoallergik yang diucapkan. Oleh sebab itu, beberapa saintis menuntut identiti beliau dengan hepatitis autoimun. Di samping itu, perhatian diberikan kepada persatuan hepatitis C virus dengan pelbagai tanda kekebalan ekstrahepatik (dalam 23% pesakit). Mekanisme persatuan ini masih tidak dapat diterangkan.

Tetapi telah ditubuhkan bahawa tindak balas percambahan (peningkatan bilangan) limfosit, rembesan sitokin, pembentukan autoantibodies dan pemendapan kompleks antigen + antibodi dalam organ memainkan peranan tertentu di dalamnya. Tiada kebergantungan pasti kekerapan tindak balas autoimun pada struktur gen virus.

Oleh kerana sifatnya, hepatitis C sering diiringi oleh pelbagai penyakit. Ini termasuk:

  • herpes dermatitis;
  • tiroiditis autoimun;
  • sistemik lupus erythematosus;
  • kolitis bukan ulseratif;
  • erythema nodular;
  • vitiligo;
  • urtikaria;
  • glomerulonephritis;
  • alveolitis fibrosing;
  • gingivitis;
  • myositis tempatan;
  • anemia hemolitik;
  • purpura idiopatik thrombocytopenic;
  • lichen planus;
  • anemia yang merosakkan;
  • artritis reumatoid dan lain-lain.

Diagnostik

Garis panduan yang diguna pakai oleh kumpulan pakar antarabangsa, mewujudkan kriteria untuk kebarangkalian diagnosis hepatitis autoimun. Kepentingan penanda antibodi dalam serum pesakit adalah penting:

  • antinuklear (ANA);
  • buah pinggang dan mikrosom hati (anti-LKM);
  • sel-sel otot licin (SMA);
  • larut hati hati (SLA);
  • hepatic-pancreatic (LP);
  • asialo-glikoprotein kepada reseptor (hepatik lectin);
  • ke membran plasma hepatosit (LM).

Pada masa yang sama, perlu dikeluarkan dari pesakit hubungan dengan penggunaan ubat hepatotoxic, transfusi darah, dan alkohol. Senarai ini juga termasuk pautan dengan hepatitis berjangkit (oleh penanda serum aktiviti).

Tahap jenis immunoglobulin G (IgG) dan γ-globulin tidak boleh melebihi paras normal dengan sekurang-kurangnya 1.5 kali; peningkatan transaminase (aspartic dan alanine) dan alkali fosfatase dikesan dalam darah.

Cadangan mengambil kira bahawa dari 38 hingga 95% pesakit dengan sirosis dan cholangitis biliard memberikan reaksi yang sama kepada penanda. Adalah dicadangkan untuk menggabungkan mereka dengan diagnosis "cross-syndrome". Pada masa yang sama, gambar klinikal penyakit itu bercampur (10% daripada kes).

Untuk sirosis bilier, penunjuk sindrom adalah kehadiran dua gejala berikut:

  • IgG melebihi norma sebanyak 2 kali;
  • alanine aminotransaminase meningkat sebanyak 5 kali atau lebih;
  • antibodi untuk melicinkan tisu otot dikesan pada titer (pencairan) lebih daripada 1:40;
  • necrosis periportal yang diukur ditentukan dalam biopsi hati.

Penggunaan teknik imunofluoresensi tidak langsung secara teknis boleh memberi tindak balas positif palsu kepada antibodi. Reaksi pada kaca (Invitro) tidak dapat sepenuhnya mematuhi perubahan di dalam badan. Ini perlu diambil kira dalam penyelidikan.

Cholangitis yang berpengaruh sindrom dicirikan oleh:

  • tanda-tanda cholestasis (hempedu lambat) dengan fibrosis dinding tubules;
  • selalunya terdapat keradangan bersamaan usus;
  • cholangiography - kajian patensi salur hempedu dilakukan oleh pencitraan resonans magnetik, perkutaneus dan perkutaneus, secara retrograde, struktur penyempitan berbentuk cincin di dalam saluran empedu yang dikesan.

Kriteria diagnostik untuk sindrom silang cholangitis adalah:

  • pertumbuhan transaminase dan alkali fosfatase;
  • pada separuh daripada pesakit tahap fosfatase alkali adalah normal;
  • peningkatan kepekatan immunoglobulin jenis G;
  • pengesanan antibodi serum SMA, ANA, pANCA;
  • pengesahan biasa oleh cholangiography, pemeriksaan histologi;
  • berkaitan dengan penyakit Crohn atau kolitis ulseratif.

Rawatan hepatitis autoimun

Tugas terapi adalah untuk mencegah perkembangan proses autoimun di hati, menormalkan penunjuk semua jenis metabolisme, kandungan imunoglobulin. Pesakit dari mana-mana umur digalakkan untuk mengurangkan beban hati dengan bantuan diet dan gaya hidup. Kerja fizikal perlu dihadkan, orang sakit harus diberi peluang untuk berehat secara kerap.

Penerimaan dilarang keras:

  • alkohol;
  • coklat dan gula-gula;
  • daging berlemak dan ikan;
  • sebarang produk yang mengandungi lemak haiwan;
  • produk asap dan tajam;
  • kekacang;
  • konyol;
  • bayam
  • daging dan ikan tanpa lemak;
  • porridges;
  • susu dan sayur-sayuran;
  • salad, dibasuh dengan minyak sayuran;
  • kefir, keju kotej;
  • buah-buahan

Kaedah pemanggang dikecualikan, semua hidangan dimasak atau direbus. Semasa diperparah, adalah disyorkan untuk menganjurkan enam kali makan, dalam tempoh remisi, rutin yang biasa adalah mencukupi.

Masalah terapi dadah

Mekanisme patogenetik kompleks penyakit ini memaksa kita untuk menganggap kemungkinan pengaruh ubat itu sendiri. Oleh itu, pakar antarabangsa telah membangunkan garis panduan klinikal yang menentukan petunjuk rawatan.

Untuk memulakan kursus terapi, pesakit harus mempunyai gejala klinikal yang mencukupi dan tanda makmal patologi:

  • alanine transaminase di atas normal;
  • aspartik - 5 kali nilai normal;
  • gamma globulins dalam serum meningkat sebanyak 2 kali;
  • perubahan ciri dalam spesimen biopsi tisu hati.

Tanda-tanda relatif termasuk ketiadaan simptom atau ungkapan lemah, tahap gamma globulin di bawah norma ganda, kepekatan transaminase aspartik mencapai 3-9 norma, gambaran histologi hepatitis periportal.

Rawatan pura-pura contraindicated dalam kes berikut:

  • penyakit ini tidak mempunyai gejala lesi tertentu;
  • disertai oleh sirosis hati yang decompensated dengan pendarahan dari vena varikos esophagus;
  • transaminase aspartik adalah kurang daripada tiga norma;
  • secara sengaja menentukan sirosis tidak aktif, bilangan sel dikurangkan (sitopenia), jenis portal hepatitis.

Glucocorticosteroids (Methylprednisolone, Prednisone) digunakan sebagai terapi patogenetik. Ubat-ubatan ini mempunyai kesan imunosupresif (menyokong) pada sel T. Aktiviti yang semakin meningkat mengurangkan tanggapan autoimun terhadap hepatosit. Rawatan dengan kortikosteroid disertai oleh kesan negatif pada kelenjar endokrin, perkembangan kencing manis;

  • Sindrom Cushingoid;
  • hipertensi;
  • osteoporosis tulang;
  • menopaus pada wanita.

Satu jenis ubat yang ditetapkan (monoterapi) atau gabungan dengan sitostatika (Delagil, Azathioprine). Kontraindikasi untuk penggunaan azathioprim adalah intolerans individu, kecurigaan terhadap neoplasma malignan, sitopenia, kehamilan.

Rawatan itu dilakukan untuk masa yang lama, mula-mula memohon dos besar, kemudian beralih kepada penyelenggaraan. Pembatalan disyorkan selepas 5 tahun, tertakluk kepada pengesahan pemulihan yang stabil, termasuk hasil daripada biopsi.

Adalah penting untuk mengambil kira bahawa perubahan positif dalam pemeriksaan histologi muncul 3-6 bulan selepas pemulihan klinikal dan biokimia. Anda perlu terus mengambil ubat sepanjang masa.

Dengan cara yang mantap penyakit ini, kerapuhan dalam rejimen rawatan termasuk:

  • Cyclosporin A,
  • Mycophenolate mofetil,
  • Infliximab
  • Rituximab

Dalam mengenal pasti hubungan dengan cholangitis, Ursosan dilantik dengan prednisone. Kadang-kala pakar percaya bahawa ia mungkin menggunakan persediaan interferon untuk rawatan hepatitis autoimun, berdasarkan kesan antivirus:

Kesan sampingan termasuk kemurungan, sitopenia, thyroiditis (dalam 20% pesakit), penyebaran jangkitan ke organ dan sistem. Dengan tidak adanya keberkesanan terapi untuk tempoh empat tahun dan kehadiran gegaran yang kerap, pemindahan hati adalah satu-satunya kaedah terapi.

Apakah faktor yang menentukan prognosis penyakit ini?

Prognosis hepatitis autoimun ditentukan terutamanya oleh aktiviti proses keradangan. Untuk melakukan ini, gunakan ujian darah biokimia tradisional: aktiviti aspartat aminotransferase adalah 10 kali lebih tinggi daripada biasa, terdapat lebihan gamma globulin yang lebih besar.

Telah ditubuhkan bahawa jika tahap transaminase aspartik adalah 5 kali normal dan pada masa yang sama jenis immunoglobulin E adalah 2 kali lebih tinggi, maka 10% pesakit boleh berharap untuk kadar survival selama sedekad.

Dengan kriteria yang lebih rendah untuk aktiviti keradangan, petunjuk lebih baik:

  • 80% pesakit boleh hidup selama 15 tahun, dalam tempoh separuh hati ini menghasilkan sirosis;
  • dengan penglibatan veins pusat dan lobak hati dalam keradangan, 45% pesakit mati dalam tempoh lima tahun, sirosis terbentuk dalam 82% daripada mereka.

Pembentukan sirosis dalam hepatitis autoimun dianggap sebagai faktor prognostik yang tidak baik. 20% daripada pesakit ini mati dalam masa dua tahun dari pendarahan, 55% boleh hidup 5 tahun.

Kes-kes langka yang tidak rumit oleh ascites dan encephalopathy memberikan hasil yang baik pada terapi kortikosteroid dalam 20% pesakit. Walaupun banyak kajian, penyakit ini dianggap tidak dapat diubati, walaupun terdapat kes-kes penyembuhan diri. Carian mencari kaedah untuk melambatkan kerosakan hati.

Hepatitis autoimun

Hepatitis autoimun adalah penyakit radang hati parenchyma etiologi (sebab) yang tidak diketahui, disertai dengan penampilan dalam tubuh sejumlah besar sel-sel imun (gamma globulins, autoantibodies, makrofaj, limfosit, dan lain-lain)

Penyakit ini jarang berlaku, berlaku di Eropah dengan kekerapan 50-70 kes per 1 juta penduduk dan di Amerika Utara dengan kekerapan 50-150 kes setiap 1 juta penduduk, yang menyumbang 5-7% daripada jumlah penyakit hepatitis. Di Asia, Amerika Selatan dan Afrika, kejadian hepatitis autoimun dalam populasi adalah yang paling rendah dan bervariasi dari 10 hingga 15 kes setiap 1 juta orang, iaitu 1 - 3% daripada jumlah orang yang menderita hepatitis.

Hepatitis autoimun sering memberi kesan kepada wanita pada usia muda (dari 18 hingga 35 tahun).

Prognosis untuk penyakit ini tidak menggalakkan, kadar kelangsungan hidup lima tahun untuk penyakit ini adalah 50%, kadar survival sepuluh tahun adalah 10%. Dengan penyakit ini, kegagalan hepatoselular berkembang, yang membawa kepada perkembangan koma hepatik dan, akibatnya, mati.

Punca

Penyebab perkembangan hepatitis autoimun belum ditubuhkan. Terdapat beberapa teori yang dicadangkan oleh penulis yang berlainan:

  • Teori keturunan, intinya adalah bahawa terdapat perpindahan dari ibu kepada anak perempuan gen mutating yang terlibat dalam peraturan kekebalan;
  • Teori virus, intipati yang terletak pada jangkitan manusia dengan virus hepatitis B, C, D atau E, serta virus herpes atau virus Epstein-Bar, yang mengganggu sistem ketahanan badan dan menyebabkan kegagalan dalam peraturannya;
  • Penampilan penyakit ini disebabkan oleh pengangkutan gen patologi kompleks histokompatibiliti utama - HLA-A1, DR3, C4AQ0, DR4 atau -B8.

Semua teori di atas membawa kepada satu senario:

Sel-sel sistem imun, yang dihasilkan di dalam badan, mula menganggap hati sebagai agen alien, patologi dan cuba memusnahkannya - sel-sel ini dipanggil antibodi. Jika antibodi memusnahkan tisu dan organ mereka sendiri, maka mereka dinamakan autoantibodies. Sel-sel hati yang dihancurkan digantikan oleh tisu penghubung, dan badan secara beransur-ansur kehilangan semua fungsinya, kegagalan hati berkembang, yang membawa kepada kematian. Proses ini boleh diperlahankan dengan ubat, tetapi anda tidak boleh berhenti.

Pengkelasan

Bergantung kepada jenis antibodi, 3 jenis hepatitis autoimun dibezakan:

  • Tipe 1 - kehadiran ANA (antibodi ke nukleus hepatosit) dan SMA (antibodi ke shell hepatosit);
  • Jenis 2 - kehadiran LKM-1 (antibodi untuk mikrosom hati);
  • Jenis 3 - kehadiran SLA (antibodi kepada antigen hepatik).

Gejala hepatitis autoimun

  • keletihan;
  • kelemahan umum;
  • kekurangan selera makan;
  • pening kepala;
  • sakit kepala;
  • sedikit peningkatan suhu badan;
  • menguning kulit;
  • perut kembung;
  • berat di perut;
  • sakit di hipokondrium kanan dan kiri;
  • hati dan limpa yang diperbesarkan.

Dengan perkembangan penyakit di peringkat kemudiannya diperhatikan:

  • kemerahan telapak tangan;
  • rupa telangiectasia (urat labah-labah) pada kulit;
  • pucat kulit;
  • menurunkan tekanan darah;
  • sakit di hati;
  • peningkatan kadar jantung;
  • hepatic encephalopathy (demensia);
  • koma hepatik.

Diagnostik

Diagnosis hepatitis autoimun bermula dengan tinjauan dan pemeriksaan oleh seorang pengamal am atau ahli gastroenterologi, diikuti dengan kajian makmal dan instrumental. Diagnosis hepatitis autoimun agak bermasalah, kerana sifat virus dan alkohol kerosakan hati harus dikecualikan terlebih dahulu.

Kajian pesakit

Dalam kaji selidik ini hendaklah mengetahui data berikut:

  • sama ada terdapat pemindahan darah dalam tempoh 1-2 tahun;
  • sama ada pesakit menyalahgunakan alkohol;
  • adalah penyakit hati virus sepanjang hayat mereka;
  • mempunyai ubat hepatotoxic (ubat, ubat) yang digunakan semasa hidup mereka;
  • Adakah pesakit mempunyai penyakit autoimun organ-organ lain (sistemik lupus erythematosus, arthritis rheumatoid, scleroderma, dermatomyositis, dll)?

Pemeriksaan pesakit

Pada pemeriksaan, perhatian khusus diberikan kepada kulit, membran mukus dan saiz hati:

  • warna jaundis kulit dan lendir;
  • pendarahan dan telangiectasias dapat dilihat pada kulit;
  • gusi berdarah;
  • hati dan limpa yang diperbesarkan.

Kaedah pemeriksaan makmal

Ujian darah am:

Perubahan hepatitis autoimun

ESR (kadar pemendapan erythrocyte)

Urinalisis:

Perubahan hepatitis autoimun

1 - 3 kelihatan

1 - 7 kelihatan

1 - 2 kelihatan

5 - 6 kelihatan

3 - 7 kelihatan

Ujian darah biokimia:

Perubahan hepatitis autoimun

0.044 - 0.177 mmol / l

0.044 - 0.177 mmol / l

Perubahan hepatitis autoimun

8.6 - 20.5 μmol / l

130.5 - 450 mikron / l ke atas

60.0 - 120.0 μmol / l

0.8 - 4.0 piruvat / ml-h

5.0 - 10.0 pyruvate / ml-h

Coagulogram (pembekuan darah):

Perubahan hepatitis autoimun

APTT (masa tromboplastin separa aktif)

Kurang dari 30 saat

Lipidogram (jumlah kolesterol dan pecahannya dalam darah):

Perubahan hepatitis autoimun

3.11 - 6.48 μmol / l

3.11 - 6.48 μmol / l

0.565 - 1.695 mmol / l

0.565 - 1.695 mmol / l

lipoprotein ketumpatan tinggi

lipoprotein ketumpatan rendah

35 - 55 unit kepadatan optik

35 - 55 unit kepadatan optik

Analisis untuk ujian reumatik:

Perubahan hepatitis autoimun

CRP (protein c-reaktif)

Terdapat banyak

Kaedah pemeriksaan serologi

  • ELISA (ELISA);
  • CSC (tindak balas tindak balas pelengkap);
  • PCR (reaksi rantaian polimerase).

Kaedah serologi di atas dilakukan untuk mengecualikan sifat virus penyakit hati, analisis dilakukan pada penanda virus hepatitis B, C, D dan E, serta virus herpes, rubella, Epstein-Bar. Untuk hepatitis autoimun, ujian haruslah negatif.

Analisis untuk penanda hepatitis autoimun

Analisis ini dilakukan hanya oleh PCR, kerana ini adalah kaedah yang paling sensitif. Sekiranya ada tanda-tanda ANA, SMA, LKM-1 atau SLA dalam darah, adalah mungkin untuk menilai penyakit hati autoimun.

Pemeriksaan instrumen hati

  • Ultrasound hati, di mana anda dapat melihat keradangan tisu hati dan penggantian parenchyma yang sihat dengan tisu penghubung;
  • Biopsi hati di bawah kawalan ultrasound diikuti dengan pemeriksaan tisu hati di bawah mikroskop, membolehkan anda membuat diagnosis akhir dengan ketepatan 100%.

Rawatan hepatitis autoimun

Rawatan dadah

Terapi patogenetik.

Oleh sebab punca-punca penyakit ini tidak difahami sepenuhnya, hanya mungkin untuk mempengaruhi kumpulan proses dalam tubuh, akibatnya adalah pengeluaran tropant autoantibodies ke parenchyma hati. Rawatan ini bertujuan untuk mengurangkan imuniti badan dan membayangkan penghentian pengeluaran sel yang melawan agen asing yang memasuki badan dari luar atau dianggap asing kepada badan - dalam kes seperti hepatitis autoimun.. Kelemahan rawatan ini adalah bahawa tubuh menjadi tidak berdaya terhadap sebarang agen berjangkit, kulat, parasit atau bakteria.

Terdapat 3 rejimen rawatan:

1 skim terdiri daripada pelantikan glucocorticosteroids (hormon dalam dos yang tinggi):

  • 40 - 80 mg prednison (bilangan miligram bergantung kepada berat badan pesakit) sehari, dengan 2/3 dos harian diambil pada perut kosong, dan 1/3 dos pada waktu petang sebelum makan. Selepas 2 minggu mengambil ubat, yang semestinya disertai dengan peningkatan dalam ujian makmal, dos mula dikurangkan sebanyak 0.5 mg setiap minggu. Apabila mencapai dos 10-20 mg prednisolone setiap hari (dos penyelenggaraan), pengurangan dihentikan. Ubat ini diberikan intramuskular. Pengambilan ubat panjang dan berlanjutan sehingga ujian makmal berada dalam had biasa.

Skim 2 terdiri daripada glucocorticosteroid dan imunosupresan (ubat yang bertujuan untuk menindas sistem imun):

  • 20-40 mg prednisolone 1 kali sehari pada waktu pagi pada perut kosong intramuskular, selepas 2 minggu - mengurangkan dos ubat sebanyak 0.5 setiap minggu. Pada pencapaian 10 - 15 mg, dadah diambil dalam bentuk tablet, pada waktu pagi pada perut kosong.
  • 50 mg azothioprine dibahagikan kepada 3 dos sehari, sebelum makan dalam bentuk tablet. Kursus rawatan mengikut skim ini ialah 4 - 6 bulan.

3, skema ini terdiri daripada glucocrocosteroid, imunosupresan dan asid urodoksikololik (ubat yang meningkatkan regenerasi hepatosit):

  • 20-40 mg prednisolone 1 kali sehari pada waktu pagi pada perut kosong intramuskular, selepas 2 minggu - mengurangkan dos ubat sebanyak 0.5 setiap minggu. Pada pencapaian 10 - 15 mg, dadah diambil dalam bentuk tablet, pada waktu pagi pada perut kosong.
  • 50 mg azothioprine dibahagikan kepada 3 dos sehari, sebelum makan dalam bentuk tablet.
  • 10 mg setiap 1 kg berat badan asid urodoksikolik sehari, dos dibahagikan kepada 3 dos dalam bentuk tablet.

Kursus rawatan adalah dari 1 - 2 bulan hingga enam bulan. Kemudian azothioprine dikeluarkan dan rawatan dengan kedua-dua ubat yang tinggal diteruskan sehingga 1 tahun.

Terapi gejala:

  • untuk kesakitan - riabal 1 tablet 3 kali sehari;
  • apabila gusi berdarah dan rupa urat labah-labah pada badan - vikasol 1 tablet 2 - 3 kali sehari;
  • dengan loya, muntah, demam - polysorb atau enterosgel dalam 1 bilik makan 3 kali sehari;
  • dalam kes edema atau asites, furosemide 40-40 mg sekali sehari pada waktu pagi pada perut kosong.

Rawatan pembedahan

Penyakit ini boleh disembuhkan hanya dengan pembedahan, yang terdiri daripada pemindahan hati (pemindahan).

Operasi ini agak rumit, tetapi telah lama dimasukkan ke dalam amalan pakar bedah bekas CIS, masalahnya adalah untuk mencari penderma yang sesuai, ia mungkin mengambil masa beberapa tahun, dan kosnya banyak (dari kira-kira 100,000 dolar).

Operasi ini agak serius dan sukar untuk dibawa pesakit. Terdapat juga beberapa komplikasi yang agak berbahaya dan ketidakselesaan yang disebabkan oleh pemindahan organ:

  • hati tidak dapat diselesaikan dan ditolak oleh tubuh, walaupun penggunaan ubat yang berterusan yang menekan sistem imun;
  • Penggunaan berterusan imunosupresor adalah sukar bagi tubuh untuk bertoleransi, kerana dalam tempoh ini adalah mungkin untuk mendapatkan apa-apa jangkitan, walaupun ARVI yang paling biasa, yang boleh menyebabkan perkembangan meningitis (keradangan meninges), radang paru-paru atau sepsis dalam keadaan kekebalan tertekan;
  • Hati yang dipindahkan mungkin tidak memenuhi fungsinya, dan kemudian kegagalan hepatik akut berkembang dan kematian berlaku.

Rawatan rakyat

Rawatan rakyat untuk hepatitis autoimun dilarang keras, kerana ia bukan sahaja tidak mempunyai kesan yang diinginkan, tetapi boleh memburukkan lagi penyakit.

Diet memudahkan perjalanan penyakit

Ia dilarang keras untuk menggunakan produk dengan sifat-sifat alahan dalam diet:

Ia dilarang untuk mengambil makanan berlemak, pedas, goreng, masin, asap, makanan dalam tin dan alkohol.

Pemakanan orang dengan hepatitis autoimun perlu termasuk:

  • daging lembu rebus atau daging lembu;
  • sayur-sayuran;
  • porridges;
  • Produk tenusu bukanlah makanan berlemak;
  • ikan bukan gred lemak Bakar atau direbus;
  • buah-buahan;
  • morsy;
  • memetik;
  • teh

Gejala pertama hepatitis autoimun, diagnosis dan rawatan

Hepatitis autoimun adalah penyakit radang hati yang tidak menentu etiologi, dengan kursus kronik, disertai oleh kemungkinan perkembangan fibrosis atau sirosis. Lesi ini dicirikan oleh gejala histologi dan imunologi tertentu.

Penyataan pertama kerosakan hati seperti ini muncul dalam kesusasteraan saintifik di pertengahan abad XX. Kemudian istilah "hepatitis lupoid" digunakan. Pada tahun 1993, Kumpulan Kajian Penyakit Antarabangsa mencadangkan nama patologi semasa.

Apa itu?

Hepatitis autoimun adalah penyakit radang hati parenchyma etiologi (sebab) yang tidak diketahui, disertai dengan penampilan dalam tubuh sejumlah besar sel-sel imun (gamma globulins, autoantibodies, makrofaj, limfosit, dan lain-lain)

Punca pembangunan

Adalah dipercayai bahawa wanita lebih cenderung menderita hepatitis autoimun; kejadian puncak terjadi pada usia 15 hingga 25 tahun atau menopause.

Asas patogenesis hepatitis autoimun adalah penghasilan autoantibodi, sasarannya adalah sel hati - hepatosit. Sebab-sebab pembangunan tidak diketahui; teori-teori yang menerangkan berlakunya penyakit, berdasarkan andaian pengaruh kecenderungan genetik dan faktor-faktor pencetus:

  • jangkitan dengan virus hepatitis, herpes;
  • perubahan (kerosakan) tisu hati oleh toksin bakteria;
  • mengambil ubat-ubatan yang mendorong tindak balas atau perubahan imun.

Permulaan penyakit boleh disebabkan oleh faktor tunggal dan kombinasi mereka, bagaimanapun, gabungan pencetus menjadikan kursus lebih berat, menyumbang kepada perkembangan pesat proses tersebut.

Bentuk penyakit

Terdapat 3 jenis hepatitis autoimun:

  1. Ia berlaku pada kira-kira 80% kes, lebih kerap di kalangan wanita. Ia disifatkan oleh gambar klinikal klasik (hepatitis lupoid), kehadiran ANA dan antibodi antibodi, patologi imun yang bersamaan dalam organ lain (tiroiditis autoimun, kolitis ulseratif, diabetes, dan lain-lain), kursus yang perlahan tanpa manifestasi klinikal yang ganas.
  2. Manifestasi klinis mirip dengan hepatitis Type I, ciri utama yang membedakan adalah pengesanan antibodi SLA / LP untuk melarutkan antigen hati.
  3. Ia mempunyai kursus malignan, prognosis yang tidak baik (pada masa diagnosis, sirosis hati dikesan dalam 40-70% pesakit), juga lebih sering berkembang pada wanita. Diterangkan oleh kehadiran dalam darah antibodi LKM-1 untuk cytochrome P450, antibodi LC-1. Manifestasi kekebalan extrahepatic lebih ketara daripada jenis I.

Pada masa ini, kewujudan hepatitis jenis hepatitis III dipersoalkan; ia dicadangkan untuk menganggapnya bukan sebagai bentuk bebas, tetapi sebagai kes khas jenis penyakit I.

Pembahagian hepatitis autoimun ke dalam jenis tidak mempunyai kepentingan klinikal yang signifikan, mewakili tahap minat saintifik yang lebih tinggi, kerana ia tidak melibatkan perubahan dari segi langkah diagnostik dan taktik rawatan.

Gejala hepatitis autoimun

Manifestations tidak spesifik: tidak ada tanda tunggal yang unik mengkategorikannya sebagai gejala tepat hepatitis autoimun. Penyakit ini bermula, sebagai peraturan, secara beransur-ansur, dengan gejala biasa (debut tiba-tiba berlaku dalam 25-30% daripada kes):

  • sakit kepala;
  • sedikit peningkatan suhu badan;
  • menguning kulit;
  • perut kembung;
  • keletihan;
  • kelemahan umum;
  • kekurangan selera makan;
  • pening kepala;
  • berat di perut;
  • sakit di hipokondrium kanan dan kiri;
  • hati dan limpa yang diperbesarkan.

Dengan perkembangan penyakit di peringkat kemudiannya diperhatikan:

  • pucat kulit;
  • menurunkan tekanan darah;
  • sakit di hati;
  • kemerahan telapak tangan;
  • rupa telangiectasia (urat labah-labah) pada kulit;
  • peningkatan kadar jantung;
  • hepatic encephalopathy (demensia);
  • koma hepatik.

Gambar klinikal dilengkapi dengan gejala komorbiditi; paling kerap ini adalah sakit pernafasan dalam otot dan sendi, peningkatan secara tiba-tiba dalam suhu badan, dan ruam maculopapular pada kulit. Wanita mungkin mempunyai aduan mengenai penyelewengan haid.

Diagnostik

Kriteria diagnostik untuk hepatitis autoimun adalah penanda serologis, biokimia dan histologi. Menurut kriteria antarabangsa, adalah mungkin untuk bercakap tentang hepatitis autoimun jika:

  • tahap γ-globulin dan IgG melebihi tahap normal sebanyak 1.5 kali atau lebih;
  • aktiviti peningkatan AST, ALT;
  • sejarah kekurangan pemindahan darah, mengambil ubat hepatotoxicosis, penyalahgunaan alkohol;
  • penanda jangkitan virus aktif (hepatitis A, B, C, dll) tidak dikesan dalam darah;
  • titisan antibodi (SMA, ANA dan LKM-1) untuk orang dewasa di atas 1:80; untuk kanak-kanak di atas 1:20.

Biopsi hati dengan pemeriksaan morfologi sampel tisu mendedahkan gambar hepatitis kronik dengan tanda-tanda aktiviti yang diucapkan. Tanda-tanda histologi hepatitis autoimun adalah jambatan atau melangkah nekrosis parenchyma, penyusupan limfoid dengan banyak sel plasma.

Rawatan hepatitis autoimun

Dasar terapi adalah penggunaan glucocorticosteroids - obat-imunosupresan (menahan imuniti). Ini membolehkan anda mengurangkan aktiviti tindak balas autoimun yang memusnahkan sel-sel hati.

Pada masa ini, terdapat dua rejimen rawatan untuk hepatitis autoimun: gabungan (prednisone + azathioprine) dan monoterapi (dosis tinggi prednisone). Keberkesanan mereka adalah sama, kedua-dua skim membolehkan anda mencapai remisi dan meningkatkan kadar kelangsungan hidup. Walau bagaimanapun, terapi gabungan ini dicirikan oleh insiden kesan sampingan yang lebih rendah, iaitu 10%, sementara hanya dengan rawatan prednisone, angka ini mencapai 45%. Oleh itu, dengan toleransi yang baik azathioprine, pilihan pertama adalah lebih baik. Terutamanya terapi kombinasi ditunjukkan untuk wanita tua dan pesakit yang mengidap kencing manis, osteoporosis, obesiti, dan peningkatan kerengsaan saraf.

Monoterapi diresepkan kepada wanita hamil, pesakit dengan pelbagai neoplasma, mengalami bentuk sitopenia yang teruk (kekurangan beberapa jenis sel darah). Dengan rawatan yang tidak melebihi 18 bulan, dinyatakan kesan sampingan tidak diperhatikan. Semasa rawatan, dos prednison secara beransur-ansur dikurangkan. Tempoh rawatan hepatitis autoimun adalah dari 6 bulan hingga 2 tahun, dalam beberapa kes, terapi dijalankan sepanjang hayat.

Rawatan pembedahan

Penyakit ini boleh disembuhkan hanya dengan pembedahan, yang terdiri daripada pemindahan hati (pemindahan). Operasi ini agak serius dan sukar untuk dibawa pesakit. Terdapat juga beberapa komplikasi yang agak berbahaya dan ketidakselesaan yang disebabkan oleh pemindahan organ:

  • hati tidak dapat diselesaikan dan ditolak oleh tubuh, walaupun penggunaan ubat yang berterusan yang menekan sistem imun;
  • Penggunaan berterusan imunosupresor adalah sukar bagi tubuh untuk bertoleransi, kerana dalam tempoh ini adalah mungkin untuk mendapatkan apa-apa jangkitan, walaupun ARVI yang paling biasa, yang boleh menyebabkan perkembangan meningitis (keradangan meninges), radang paru-paru atau sepsis dalam keadaan kekebalan tertekan;
  • Hati yang dipindahkan mungkin tidak memenuhi fungsinya, dan kemudian kegagalan hepatik akut berkembang dan kematian berlaku.

Satu lagi masalah ialah untuk mencari penderma yang sesuai, ia mungkin mengambil masa beberapa tahun, dan ia tidak memerlukan banyak wang (dari kira-kira 100,000 dolar).

Hilang Upaya dengan hepatitis autoimun

Sekiranya perkembangan penyakit itu telah membawa kepada sirosis hati, pesakit mempunyai hak untuk menghubungi Biro ITU (organisasi yang menjalankan pemeriksaan perubatan dan sosial) untuk mengesahkan perubahan dalam badan ini dan menerima bantuan daripada kerajaan.

Sekiranya pesakit terpaksa menukar tempat kerja kerana keadaan kesihatannya, tetapi mungkin menduduki jawatan lain dengan gaji yang lebih rendah, dia berhak mendapat kumpulan kecacatan yang ketiga.

  1. Apabila penyakit itu mengambil kursus berulang yang tidak berterusan, pesakit mengalami: disfungsi hati yang sederhana dan teruk, keupayaan terhad untuk layan diri, kerja mungkin hanya dalam keadaan kerja yang dicipta secara khusus, menggunakan cara teknikal tambahan, maka kumpulan kedua kecacatan diasumsikan.
  2. Kumpulan pertama boleh diperolehi jika perjalanan penyakit itu berkembang pesat, dan pesakit mempunyai kegagalan hepatik yang teruk. Kecekapan dan keupayaan pesakit untuk penjagaan diri dikurangkan sehingga setakat mana doktor menulis dalam dokumen perubatan pesakit tentang ketidakupayaan sepenuhnya untuk bekerja.

Ia mungkin untuk bekerja, hidup dan merawat penyakit ini, tetapi masih dianggap sangat berbahaya, kerana sebab-sebab kejadiannya belum difahami sepenuhnya.

Langkah-langkah pencegahan

Dalam hepatitis autoimun, hanya profilaksis sekunder yang mungkin, yang terdiri daripada aktiviti seperti:

  • lawatan biasa ke ahli gastroenterologi atau hepatologi;
  • pemantauan berterusan tahap aktiviti enzim hati, imunoglobulin dan antibodi;
  • pematuhan kepada diet khas dan rawatan yang lembut;
  • mengehadkan tekanan emosi dan fizikal, mengambil pelbagai ubat.

Diagnosis tepat pada masanya, ubat-ubatan yang ditetapkan dengan tepat, ubat herba, ubat-ubatan rakyat, pematuhan terhadap langkah-langkah pencegahan dan preskripsi doktor akan membolehkan pesakit mendapat diagnosis hepatitis autoimun untuk menangani penyakit ini dengan merbahaya kepada kesihatan dan kehidupan.

Ramalan

Sekiranya tidak dirawat, penyakit itu semakin berterusan; remitan spontan tidak berlaku. Hasil hepatitis autoimun adalah sirosis kegagalan hati dan hati; Kehidupan 5 tahun tidak melebihi 50%.

Dengan bantuan terapi yang tepat pada masanya dan dilaksanakan dengan baik, adalah mungkin untuk mencapai remisi pada kebanyakan pesakit; Walau bagaimanapun, kadar kelangsungan hidup selama 20 tahun lebih daripada 80%. Transplantasi hati memberikan hasil yang setanding dengan remisi yang dicapai oleh dadah: prognosis 5 tahun adalah baik pada 90% pesakit.

Top