Kategori

Jawatan Popular

1 Hepatosis
Diet untuk hemangioma hati
2 Produk
Ujian darah untuk memeriksa hati
3 Lamblia
Disfungsi hipotonik pundi hempedu
Utama // Jaundice

Sirosis bilier


Sirosis biliard adalah penyakit hati kronik yang berlaku akibat pelanggaran aliran keluar hempedu melalui saluran empedu intrahepatic dan extrahepatic. Penyakit ini dicirikan oleh kemusnahan progresif parenchyma hepatik dengan pembentukan fibrosis, yang membawa kepada sirosis hati dan kemudiannya kegagalan hati.

Pada penampilan pertama penyakit hati, kegagalan hepatoselular berkembang, dan hanya selepas 10 hingga 12 tahun tanda-tanda hipertensi portal mengikuti.

15 - 17% daripada semua sirosis hati berlaku disebabkan oleh genangan hempedu, adalah 3 - 7 kes penyakit per 100 ribu penduduk. Umur ciri untuk berlakunya patologi ini ialah 20-50 tahun.

Terdapat dua punca sirosis hati, mengikut mana penyakit itu dibahagikan kepada sirosis utama dan sirosis biliary sekunder. Wanita dengan sirosis biliary utama lebih kerap menderita dalam nisbah 10: 1. Sirosis biliary sekunder hati adalah lebih biasa bagi lelaki dalam nisbah 5: 1.

Penyakit ini adalah biasa di negara-negara membangun dengan tahap pembangunan perubatan yang rendah. Di antara negara-negara Amerika Utara memancarkan Mexico, hampir semua negara di Amerika Selatan, Afrika dan Asia, antara negara-negara Eropah memancarkan Moldova, Ukraine, Belarus dan bahagian barat Rusia.

Prognosis untuk penyakit itu menjadi baik sebaik sahaja punca patologi ini dihapuskan, jika punca itu tidak dapat dihapuskan kerana keupayaan individu atau perubatan selepas kegagalan hati 15 hingga 20 tahun berkembang dan, akibatnya, kematian berlaku.

Punca

Penyebab sirosis bilier adalah keruntuhan hempedu dalam saluran, yang mengakibatkan pemusnahan hepatosit (sel hati) dan lobula hepatik (unit morfofungsi fungsi hati). Parenchyma hati yang telah dimusnahkan digantikan oleh tisu berserabut (penghubung), yang disertai dengan kehilangan fungsi organ yang lengkap dan perkembangan kegagalan hati. Terdapat dua jenis cirrhosis biliary:

Sirosis biliar utama berlaku disebabkan oleh keradangan autoimun di tisu hati. Sistem pelindung tubuh manusia, yang terdiri daripada limfosit, makrofag dan antibodi, mula menganggap hepatosit sebagai agen asing dan secara beransur-ansur memusnahkannya, menyebabkan kebocoran empedu dan pemusnahan parenchyma organ. Sebab-sebab proses ini tidak difahami sepenuhnya. Pada peringkat perkembangan perubatan terdapat beberapa teori:

  • kecenderungan genetik: penyakit dalam 30% kes daripada ibu yang sakit disebarkan kepada anak perempuan;
  • Kemerosotan kekebalan yang disebabkan oleh beberapa penyakit: arthritis rheumatoid, sistemik lupus erythematosus, thyrotoxicosis, scleroderma;
  • teori berjangkit: perkembangan penyakit dalam 10 - 15% kes menyumbang kepada jangkitan virus herpes, rubella, Epstein-Barr.

Sirosis biliary sekunder berlaku kerana penyumbatan atau penyempitan lumen dalam saluran empedu extrahepatic. Penyebab sirosis jenis ini boleh:

  • anomali kongenital atau diperolehi hempedu empedu dan pundi hempedu;
  • kehadiran batu di pundi hempedu;
  • penyempitan atau penyumbatan lumen salur hempedu akibat pembedahan, tumor jinak, kanser;
  • mampatan saluran empedu dengan membesar nodus limfa berdekatan atau pankreas yang meradang.

Pengkelasan

Kerana kejadian memancarkan:

  • Sirosis biliari utama;
  • Sirosis biliary sekunder.

Klasifikasi sirosis alkohol oleh Childe Pugh:

Sirosis bilier

Sirosis biliard adalah penyakit progresif kronik yang dicirikan oleh penggantian tisu hati secara beransur-ansur dengan parut berserat. Patologi untuk masa yang lama tidak nyata, selalunya diagnosis dibuat secara rawak semasa pemeriksaan pemeriksaan. Pada peringkat kemudian, tanda-tanda luar (tanda-tanda hepatik kecil), hipertensi portal, kerosakan kepada organ dan sistem lain, ensefalopati hepatik adalah ciri-ciri. Diagnosis awal sirosis dan komplikasinya ditubuhkan berdasarkan kaedah pemeriksaan tambahan: ultrasound, CT scan sistem hepatobiliari, ERCP, analisis klinikal dan biokimia. Diagnosis akhir dibuat berdasarkan biopsi hati dan pengesanan antibodi anti-mitokondria dalam darah. Penyakit ini tidak boleh diubati, hanya pemindahan hati dapat menyelamatkan nyawa pesakit di peringkat akhir. Rawatan bukan pembedahan terdiri daripada terapi gejala, detoksifikasi, terapi vitamin dan diet.

Sirosis bilier

Sirosis bilier adalah penyakit hati yang paling parah di mana tisu hati normal digantikan oleh tisu berserabut. Patologi ini lebih kerap berlaku pada wanita berumur empat puluh tahun, dan kelaziman keseluruhannya adalah 40-50 kes setiap 1 juta penduduk. Sambungan rapat penyakit dengan faktor keturunan telah diperhatikan - patologi ini didapati 570 kali lebih kerap di kalangan saudara-mara. Sehingga kini, patogenesis cirrhosis biliar utama tidak dipelajari sepenuhnya, oleh sebab itu sebab sebenar kejadiannya tidak diketahui.

Dalam lebih daripada 95% kes penyakit dalam darah ditentukan antimonkondrial antibodi. Walau bagaimanapun, saintis masih tidak dapat memahami mengapa hanya mitokondria tisu hati terjejas, dan ini tidak berlaku di tisu lain. Yang licik penyakit ini dalam permulaannya yang tersembunyi - sangat sering tanda-tanda penyakit biokimia dapat dikesan secara tidak sengaja semasa pemeriksaan penyakit lain. Kursus penyakit ini progresif, di peringkat akhir kerosakan hati, pemindahan yang ditunjukkan - hanya dalam kes ini adalah mungkin untuk menyelamatkan nyawa seseorang yang sakit.

Punca sirosis bilier

Gastroenterologi moden mengaitkan perkembangan cirrhosis biliar utama dengan gangguan autoimun di dalam badan. Penyakit ini adalah keturunan: kes-kes sirosis bilier adalah sangat kerap di kalangan keluarga. Hubungan dengan penyakit lain dalam kumpulan ini: arthritis rheumatoid, asidosis buah pinggang, sindrom Sjogren, tiroiditis autoimun dan lain-lain juga bercakap tentang sifat autoimun penyakit ini.

Walaupun pengesanan antibodi kepada mitokondria pada hampir semua pesakit dengan bentuk sirosis ini, tidak dapat mengesan sambungan antibodi ini dengan pemusnahan sel-sel hati. Telah diketahui bahawa penyakit ini bermula dengan keradangan aseptik saluran empedu, yang disebut proliferasi epitel dan fibrosis progresif di bidang saluran. Secara beransur-ansur, proses radang menyusut, tetapi fibrosis terus menyebar ke tisu hati, menyebabkan kemusnahannya tidak dapat dipulihkan.

Penyakit-penyakit lain mencetuskan permulaan proses: kecacatan kongenital dan memperoleh kecacatan saluran bilier, cholelithiasis, tumor intrahepatic dan nodus limfa yang diperbesar di hati, sista saluran empedu, sclerosing utama atau cholangitis purulen. Juga mencetuskan permulaan penyakit ini boleh jangkitan gram-negatif - enterobakteria, yang mempunyai permukaannya sama dengan antigen mitokondria. Dalam darah penyakit ini ditentukan bukan sahaja antibodi kepada mitokondria dan sel-sel otot licin, tetapi juga gangguan imun yang lain: peningkatan kadar immunoglobulin M, pengeluaran B-dan T-limfosit yang merosot. Semua ini bercakap mengenai patogenesis autoimun utama sirosis bilier.

Sirosis biliary sekunder berkembang dengan latar belakang penyakit yang membawa kepada stasis empedu dalam saluran empedu extrahepatic. Ini termasuk atresia, batu dan ketat saluran hempedu, kanser saluran empedu extrahepatic, cyst choledochus dan fibrosis sista.

Klasifikasi cirrhosis bilier

Pengelasan sirosis yang betul adalah penting untuk mengembangkan taktik rawatan lanjut. Fungsi hati dalam sirosis bilier dinilai pada skala Anak-Pugh. Skala ini mengambil kira kehadiran asites, encephalopathy, nombor bilirubin, albumin dan prothrombin index (penunjuk pembekuan darah). Bergantung pada jumlah mata yang diberikan kepada petunjuk ini, terdapat tahap pampasan untuk sirosis. Kelas A dicirikan dengan bilangan mata minimum, jangka hayat sehingga 20 tahun, dan kadar survival selepas operasi abdomen lebih daripada 90%. Di kelas B, jangka hayat kurang, dan kematian selepas operasi abdomen lebih daripada 30%. Di kelas C, jangka hayat tidak lebih dari 3 tahun, dan kematian selepas operasi abdomen lebih daripada 80%. Menetapkan kelas B atau C kepada pesakit menunjukkan keperluan untuk pemindahan hati.

Di Rusia, skala METAVIR digunakan secara meluas, di mana darjah fibrosis dianggarkan berdasarkan data biopsi, penggredan darjah adalah dari 0 hingga 4; Gred 4 menunjukkan kehadiran sirosis.

Gejala cirrhosis bilier

Pada peringkat awal, gejala sirosis tidak spesifik dan terhapus. Oleh itu, dalam kebanyakan kes, aduan bermula dengan pruritus. Lebih separuh daripada pesakit mengadu gatal-gatal berulang-ulang kulit, dan setiap sepersepuluh bimbang tentang gatal-gatal yang tak tertahankan dengan menggaru pada kulit. Selalunya, gatal-gatal muncul enam bulan, atau bahkan beberapa tahun sebelum kemunculan penyakit kuning, tetapi kadang-kadang kedua-dua gejala ini boleh berlaku serentak. Tanda-tanda ciri-ciri cirrhosis yang baru adalah keletihan, mengantuk, dan mata kering. Kadang-kadang, tanda pertama penyakit boleh menjadi keparahan dan sakit di hipokondrium yang betul. Pemeriksaan mendedahkan peningkatan tahap globulin gamma, pelanggaran nisbah AST kepada ALT, kecenderungan untuk hipotensi arteri.

Apabila penyakit berlangsung, gejala lain muncul. Secara luaran, sirosis diwujudkan oleh sekumpulan tanda-tanda hepatik kecil: urat laba-laba pada kulit; kemerahan muka, telapak tangan dan kaki; kelenjar liur yang diperbesarkan; yellowness kulit dan semua membran mukus; Kontraksi tangan. Kuku pesakit juga berubah - mereka menjadi luas dan rata (ubah bentuk paku seperti "cermin mata berjaga-jaga"), jalur putih melintang muncul pada mereka; falang kuku menebal ("drumsticks"). Sekitar sendi dan pada muka, kelopak mata terbentuk nodul keputihan - deposit lemak.

Selain daripada manifestasi luaran, gejala hipertensi portal muncul: disebabkan peningkatan tekanan dalam vena portal, peningkatan limpa dalam saiz, kesesakan berlaku di urat organ perut - pengembangan varikos pada urat hemoroid dan esophageal terbentuk, rangkaian vena yang diperluas jenis kepala jeli terbentuk di dinding abdomen anterior ". Kesesakan vena membawa kepada peluh cairan dalam rongga perut dengan pembentukan ascites, dalam kes yang teruk - peritonitis.

Lebih teruk kerosakan pada hati, semakin tinggi kemungkinan komplikasi sirosis. Disebabkan pelanggaran penyerapan vitamin D dalam kira-kira satu pertiga pesakit osteoporosis berlaku, ditunjukkan oleh patah patologi. Pelanggaran penyerapan lemak membawa kepada kekurangan semua vitamin larut lemak (A, K, D, E), yang ditunjukkan dengan tanda-tanda polyhypovitaminosis. Dengan najis, lemak yang berlebihan dikeluarkan - steatorrhea. Dalam seperlima pesakit, hipotiroidisme bersamaan muncul, dan myelopathy dan neuropati berkembang. Urat varikos dari esofagus dan rektum boleh menyebabkan pendarahan besar-besaran dengan perkembangan kejutan hemorrhagic. Kerosakan kepada hati membawa kepada disfungsi organ-organ dan sistem lain: hepatorenal, sindrom hepato-pulmonari, gastro-dan kolopati. Oleh sebab hati tidak melakukan fungsi pembersihan badan racun, mereka beredar dengan bebas di dalam darah dan mempunyai kesan toksik pada otak, menyebabkan ensefalopati hepatik. Seringkali pada sirosis biliary akhir, karsinoma hepatoselular (tumor malignan), kemandulan lengkap boleh berkembang.

Diagnosis sirosis bilier

Sekiranya terdapat tanda-tanda genangan hempedu, profil klinikal dan biokimia dinilai. Cirrhosis dicirikan oleh peningkatan tahap fosfatase alkali dan G-GTP, pergeseran dalam nisbah ALT ke AST, dan tahap bilirubin meningkat kemudian. Status imun pesakit disiasat: tahap imunoglobulin M, antibodi kepada peningkatan mitokondria, dan tahap faktor rheumatoid, antibodi untuk melicinkan serat otot, tisu tiroid, dan nukleus sel (antibodi antinuklear) juga meningkat.

Tanda-tanda fibrosis hati dapat dikesan oleh ultrasound hati dan CT scan sistem hepatobiliary, namun diagnosis akhir dapat dibuat hanya setelah biopsi hati. Malah dalam kajian spesimen biopsi, perubahan dalam ciri hati sirosis bilier dapat dikesan hanya pada peringkat awal penyakit, maka gambaran morfologi menjadi sama untuk semua jenis sirosis.

Pengesanan atau penghapusan penyakit yang membawa kepada perkembangan sirosis biliary sekunder adalah mungkin melalui penyelidikan tambahan: ultrasound organ rongga perut, MR-cholangiography, ERCP.

Rawatan cirrhosis bilier

Ahli terapi, ahli gastroenterologi, pakar hepatologi dan pakar bedah terlibat secara aktif dalam rawatan penyakit serius ini. Objektif terapi untuk sirosis adalah untuk menghentikan perkembangan sirosis dan menghapuskan kesan kegagalan hati. Adalah mungkin untuk melambatkan proses fibrosis dengan bantuan ubat imunosupresif (proses autoimun dihalang), ubat choleretic (menghilangkan cholestasis).

Terapi gejala adalah pencegahan dan rawatan komplikasi sirosis: ensefalopati hepatik dihapuskan dengan bantuan terapi diet (mengurangkan kadar protein, meningkatkan komponen sayuran makanan), terapi detoksifikasi, mengurangkan hipertensi portal menggunakan diuretik. Persediaan multivitamin semestinya diberikan, enzim dilantik untuk memperbaiki penghadaman. Dalam kes sirosis kelas A dan B, batasan stres fizikal dan emosi adalah dicadangkan, dan sekiranya kelas C - rehat katil penuh.

Rawatan yang paling berkesan untuk sirosis bilier adalah pemindahan hati. Selepas pemindahan, lebih daripada 80% pesakit bertahan dalam tempoh lima tahun akan datang. Cirrhosis biliar utama berulang dalam 15% pesakit, tetapi kebanyakan pesakit hasil rawatan pembedahan sangat baik.

Prognosis dan pencegahan sirosis bilier

Hal ini hampir mustahil untuk mencegah terjadinya penyakit ini, tetapi penolakan alkohol dan merokok, pemeriksaan secara teratur oleh ahli gastroenterologi dengan adanya kasus sirosis bilier dalam keluarga, pemakanan yang baik dan gaya hidup sihat dapat mengurangkan kemungkinannya.

Prognosis penyakit tidak menguntungkan. Simptom pertama penyakit ini mungkin hanya sepuluh tahun selepas permulaan penyakit ini, tetapi jangka hayat dengan permulaan sirosis tidak lebih daripada 20 tahun. Prognostically tidak menguntungkan adalah perkembangan pesat gejala dan gambar morfologi, usia lanjut, penyakit autoimun yang berkaitan dengan sirosis. Yang paling tidak menguntungkan dari segi prognosis ialah kehilangan gatal-gatal, pengurangan plak xanthomatosis, pengurangan kolesterol dalam darah.

Sirosis biliard utama: mengapa ia berlaku dan bagaimana untuk merawatnya

Sirosis biliary primer (PBCP) adalah penyakit yang tidak dapat dijelaskan, mungkin autoimun, alam, yang disertai oleh perubahan keradangan dalam saluran portal dan pemusnahan autoimun saluran intrahepatik. Selepas itu, proses patologis seperti ini membawa kepada pelepasan perkumuhan tulang belakang dan kelewatan metabolit toksik dalam tisu hati. Hasilnya, fungsi organ merosot dengan ketara, ia mudah terdedah kepada perubahan fibrotik, dan pesakit mengalami manifestasi sirosis hati, yang membawa kepada kegagalan hati.

Dalam artikel ini, kami akan memperkenalkan anda kepada penyebab yang disyaki, kumpulan risiko, manifestasi, peringkat, kaedah diagnosis dan rawatan terhadap sirosis bilier. Maklumat ini akan membantu untuk mengesyaki rupa simptom pertama penyakit ini, dan anda akan membuat keputusan yang tepat tentang keperluan untuk berunding dengan doktor.

Sirosis biliar utama adalah perkara biasa di hampir semua kawasan geografi. Kadar insiden tertinggi diperhatikan di negara-negara Eropah Utara, dan secara umum, kelaziman penyakit ini adalah dari 19-240 pesakit di kalangan 1 juta orang dewasa. Lebih sering, PBCV berkembang pada wanita berusia 35-60 tahun dan kurang biasa dikesan pada orang muda sehingga 20-25 tahun. Penyakit ini biasanya bersifat familial, kebarangkalian kejadiannya dalam saudara-mara adalah ratusan kali lebih tinggi daripada populasi.

Buat pertama kalinya penyakit ini digambarkan dan dinamakan oleh Gall dan Addison pada tahun 1851, yang menunjukkan hubungan antara penampilan xantham lucu dan patologi hati. Nama yang diberikan kepadanya tidak sepenuhnya tepat, kerana pada peringkat awal penyakit itu organ tidak dipengaruhi oleh sirosis, dan lebih tepat untuk memanggil cholangitis yang merosakkan penyakit kronik ini yang tidak murni.

Sebabnya

Setakat ini, saintis tidak dapat menentukan punca sebenar pembangunan PBTsP. Beberapa tanda penyakit ini menunjukkan sifat autoimun yang mungkin penyakit ini:

  • kehadiran antibodi dalam darah pesakit: faktor rheumatoid, anti-mitochondrial, tiroid tertentu, antinuklear, antibodi otot anti-licin dan antigen yang dapat diekstrak;
  • semasa analisis histologi, pengenalpastian tanda-tanda sifat imun kerosakan sel saluran hempedu;
  • kecenderungan keluarga yang diperhatikan;
  • persatuan diagnosis penyakit autoimun yang lain: rheumatoid arthritis, sindrom Raynaud, scleroderma, sindrom CREST, sindrom Sjogren, thyroiditis, discoid lupus erythematosus, lichen planus dan papalloma;
  • pengesanan prevalensi antibodi yang beredar dalam saudara-mara pesakit;
  • pengesanan kerap antigen kelas II kompleks utama keserasian histologi.

Penyelidik masih belum dapat mengesan gen tertentu yang boleh mencetuskan perkembangan PBCP. Walau bagaimanapun, pengambilan sifat genetiknya juga tidak dapat disangkal lagi, kerana kebarangkalian membina penyakit dalam keluarga adalah 570 kali lebih tinggi daripada populasi. Fakta lain yang memihak kepada sifat keturunan patologi ini ialah pemerhatian pakar yang lebih kerap membangunkan PBCP di kalangan wanita. Di samping itu, penyakit ini mendedahkan beberapa ciri yang tidak jelas dari proses autoimun: ia berkembang hanya pada masa dewasa dan bereaksi buruk kepada terapi imunosupresif yang berterusan.

Kumpulan risiko

Mengikut pemerhatian pakar PbTsP lebih kerap dikesan dalam kumpulan orang berikut:

  • wanita lebih 35;
  • kembar yang sama;
  • pesakit dengan penyakit autoimun lain;
  • pesakit di mana antibodi antimitochondrial darah dikesan.

Peringkat penyakit ini

Tahap PCPP boleh ditentukan semasa analisis histologi tisu yang dikumpulkan semasa biopsi hati:

  1. Saya - peringkat portal. Perubahan ini menjadi tumpuan dan nyata sebagai pemusnahan radang saluran empedu septal dan interlobular. Kawasan nekrosis dikenalpasti, saluran portal berkembang dan menyusup dengan limfosit, makrofaj, sel plasma, eosinofil. Tanda-tanda proses kongestif tidak diperhatikan, parenchyma hati tetap tidak terpengaruh.
  2. II - peringkat periportal. Infiltrat inflamasi meluas ke kedalaman salur hempedu dan melampaui mereka. Bilangan saluran septal dan interlobular berkurangan, saluran kosong yang tidak mengandungi saluran dikesan. Hati menunjukkan tanda-tanda genangan hempedu dalam bentuk butiran oresin positif, kemasukan pigmen hempedu, pembengkakan sitoplasma hepatosit dan rupa badan Mallory.
  3. III - pentas septal. Fasa ini dicirikan oleh perkembangan perubahan berserat dan ketiadaan nod regenerasi. Dalam tisu tisu penghubung tisu, menyumbang kepada penyebaran proses keradangan. Proses bertakung tidak hanya diperhatikan di periportal, tetapi juga di rantau pusat. Pengurangan saluran septal dan interlobular berlangsung. Dalam tisu hati meningkatkan tahap tembaga.
  4. IV - sirosis. Gejala simptom perifer dan pusat empedu dikesan. Tanda-tanda dari sirosis yang diucapkan ditentukan.

Gejala

PBCV boleh mempunyai kursus tanpa gejala, perlahan atau cepat progresif. Selalunya, penyakit tersebut membuatnya terasa tiba-tiba dan ditunjukkan oleh gatal-gatal kulit dan perasaan kelemahan yang kerap. Sebagai peraturan, pesakit terlebih dahulu mencari bantuan pakar dermatologi, kerana jaundis biasanya tidak hadir pada awal penyakit dan berlaku selepas 6-24 bulan. Dalam kira-kira 25% kes, pruritus dan jaundis muncul serentak, dan berlakunya penguningan kulit dan membran mukus kepada manifestasi kutaneus tidak tipikal untuk penyakit ini. Di samping itu, pesakit mengadu sakit pada hipokondrium yang betul.

Dalam kira-kira 15% pesakit, PBCP adalah tanpa gejala dan tidak menunjukkan tanda-tanda tertentu. Dalam kes sedemikian, pada peringkat awal, penyakit itu dapat dikesan hanya semasa melakukan pemeriksaan pencegahan atau ketika mendiagnosis penyakit lain yang memerlukan ujian darah biokimia untuk menentukan peningkatan enzim penunjuk stem yang tidak stabil. Dengan penyakit asymptomatic penyakit ini boleh bertahan 10 tahun, dan di hadapan gambar klinikal - kira-kira 7 tahun.

Dalam kira-kira 70% pesakit, permulaan penyakit disertai dengan penampilan keletihan yang teruk. Ia membawa kepada penurunan ketara dalam prestasi, gangguan tidur dan perkembangan keadaan kemurungan. Lazimnya, pesakit-pesakit ini berasa lebih baik pada waktu pagi, dan setelah makan tengah hari mereka merasakan kerosakan yang ketara. Keadaan semacam itu memerlukan istirahat atau tidur siang hari, tetapi kebanyakan pesakit mendapati bahawa walaupun tidur tidak menyumbang kepada pulangan kapasiti kerja.

Sebagai peraturan, gatal-gatal kulit menjadi tanda pertama PBCP yang paling khas. Ia berlaku secara tiba-tiba dan pada mulanya hanya memberi kesan kepada telapak tangan dan sol. Kemudian, sensasi sedemikian boleh merebak ke seluruh tubuh. Gatal-gatal lebih jelas pada waktu malam, dan pada siang hari ia agak lemah. Walaupun punca penampilan gejala sedemikian masih tidak dapat dijelaskan. Selalunya, gatal-gatal yang kerap memburukkan keletihan yang sudah ada sekarang, kerana sensasi ini menjejaskan kualiti tidur dan keadaan mental. Penerimaan ubat psikoaktif mungkin memburukkan gejala ini.

Pesakit dengan PBCV sering mengadu:

  • sakit belakang (pada peringkat torak atau lumbar tulang belakang);
  • sakit sepanjang tulang rusuk.

Gejala penyakit ini dikesan pada kira-kira 1/3 pesakit dan disebabkan oleh perkembangan osteoporosis atau osteomalacia yang disebabkan oleh stasis empedu yang berpanjangan.

Hampir 25% pesakit pada masa diagnosis mengesan xanthomas yang muncul pada kulit dengan peningkatan yang berterusan dalam tahap kolesterol (lebih daripada 3 bulan). Kadang-kadang mereka muncul sebagai xanthelasm - formasi tidak menyayat sedikit pada kulit warna kuning dan saiz kecil. Biasanya, perubahan pada kulit menjejaskan kawasan sekitar mata, dan xanthomas boleh terletak di dada, di bawah kelenjar susu, di belakang dan di lipatan tapak tangan. Kadang-kadang manifestasi penyakit ini membawa kepada terjadinya paresthesia di anggota badan dan perkembangan polneuropati perifer. Xanthelasma dan xanthomas hilang dengan penghapusan genangan hempedu dan penstabilan tahap kolesterol atau dengan tahap penyakit terkini - kegagalan hati (apabila hati yang terjejas tidak dapat mensintesiskan kolesterol).

Stagnasi hempedu yang berpanjangan dengan PBCP membawa kepada penyerapan lemak dan beberapa vitamin A, E, K dan D. Dalam hal ini, pesakit mempunyai simptom berikut:

  • berat badan;
  • cirit birit;
  • penglihatan kabur dalam kegelapan;
  • steatorrhea;
  • kelemahan otot;
  • ketidakselesaan pada kulit;
  • kecenderungan patah tulang dan penyembuhan jangka panjang mereka;
  • kecenderungan untuk pendarahan.

Satu lagi tanda-tanda PBCP yang paling jelas adalah penyakit kuning, yang muncul disebabkan oleh peningkatan dalam bilirubin dalam darah. Ia dinyatakan dalam pemutihan kulit putih dan mata.

Dalam 70-80% pesakit dengan PBCP, hepatomegali dikesan, dan dalam 20% peningkatan limpa. Ramai pesakit mempunyai sensitiviti yang meningkat terhadap ubat-ubatan.

Kursus PCPP mungkin rumit oleh patologi berikut:

  • ulser duodenal dengan peningkatan kecenderungan pendarahan;
  • vena varikos esofagus dan perut yang membawa kepada pendarahan;
  • tiroiditis autoimun;
  • goiter toksik yang meresap;
  • arthritis rheumatoid;
  • lichen planus;
  • dermatomyositis;
  • sistemik lupus erythematosus;
  • keratoconjunctivitis;
  • scleroderma;
  • Sindrom CREST;
  • kapilari immunocomplex;
  • Sindrom Sjogren;
  • Glomerulonefritis membran berkaitan IgM;
  • asidosis tiub renal;
  • fungsi pankreas yang tidak mencukupi;
  • proses tumor lokalisasi yang berbeza.

Pada tahap lanjut penyakit, gambaran klinikal yang dikembangkan untuk sirosis hati berkembang. Jaundis boleh menyebabkan hiperpigmentasi kulit, dan peningkatan xanthomas dan xanthelasma. Pada peringkat penyakit ini, risiko paling besar untuk mengalami komplikasi berbahaya diperhatikan: pendarahan dari vena varikos esophageal, pendarahan gastrousus, sepsis dan ascites. Kegagalan hepatik meningkat dan membawa kepada koma hepatik, yang menjadi punca kematian pesakit.

Diagnostik

Peperiksaan makmal dan instrumen berikut ditetapkan untuk pengesanan pundi percutaneus:

  • ujian darah biokimia;
  • ujian darah untuk antibodi autoimun (AMA dan lain-lain);
  • fibrotest;
  • biopsi hati diikuti oleh analisis histologi (jika perlu).

Untuk mengecualikan diagnosis salah, tentukan keruntuhan kerosakan hati dan mengenalpasti kemungkinan komplikasi PBCP, kaedah diagnostik instrumental berikut ditetapkan:

  • Ultrasound organ perut;
  • ultrasonografi endoskopik;
  • fibrogastroduodenoscopy;
  • MRCP dan lain-lain

Diagnosis "sirosis biliary utama" dibuat dengan kehadiran kriteria diagnostik 3-4 dari senarai atau dengan kehadiran tanda-tanda ke-4 dan ke-6:

  1. Kehadiran pruritus dan manifestasi extrahepatic yang sengit (rheumatoid arthritis, dsb.);
  2. Tiada gangguan dalam saluran empedu extrahepatic.
  3. Peningkatan aktiviti enzim kolestasis sebanyak 2-3 kali.
  4. AMA titer 1-40 dan ke atas.
  5. Peningkatan tahap IgM serum.
  6. Perubahan biasa dalam tisu biopsi hati.

Rawatan

Walaupun perubatan moden tidak mempunyai kaedah tertentu untuk rawatan PBCP.

Pesakit dinasihatkan untuk mengikuti diet No. 5 dengan pengambilan karbohidrat yang normal, protein dan sekatan lemak. Pesakit perlu mengambil sejumlah besar serat dan cecair, dan kandungan kalori dalam diet harian perlu mencukupi. Di hadapan steatorrhea (najis lemak), tahap lemak dianjurkan untuk mengurangkan hingga 40 gram sehari. Di samping itu, apabila gejala ini muncul, adalah dinasihatkan untuk menetapkan persiapan enzim untuk mengimbangi kekurangan vitamin.

Untuk mengurangkan gatal-gatal, disyorkan:

  • memakai kain linen atau kain kapas;
  • enggan mandi mandi panas;
  • elakkan apa-apa yang terlalu panas;
  • Ambil mandi sejuk dengan penambahan soda (1 cawan setiap mandi).

Di samping itu, ubat berikut boleh membantu mengurangkan pruritus:

  • Cholestyramine;
  • Phenobarbital;
  • ubat berdasarkan asid ursodeoxycholic (Ursofalk, Ursosan);
  • Rifampicin;
  • Ondane-setron (antagonis jenis reseptor 5-hydroxytryptamine jenis III);
  • Naloxane (opagonate antagonist);
  • FOSAMAX.

Kadangkala manifestasi pruritus secara berkesan merundingkan selepas plasmapheresis.

Untuk melambatkan manifestasi patogenetik PBCP, terapi imunosupresif ditetapkan (glucocorticosteroids dan sitostatics):

  • Colchicine;
  • Methotrexate;
  • Cyclosporin A;
  • Budesonide;
  • Ademetionin dan lain-lain.

Untuk pencegahan osteoporosis dan osteomalacia, penyediaan vitamin D dan kalsium ditetapkan (untuk pengambilan dan pentadbiran parenteral):

  • vitamin D;
  • Etidronate (Ditronel);
  • persiapan kalsium (kalsium glukonat, dan sebagainya).

Untuk mengurangkan hiperpigmentasi dan pruritus, pendedahan UV harian adalah disyorkan (9-12 minit setiap satu).

Satu-satunya cara radikal untuk merawat PBCP ialah pemindahan hati. Operasi sedemikian perlu dilakukan apabila komplikasi penyakit ini muncul:

  • urat varicose perut dan kerongkong;
  • ensefalopati hepatik;
  • ascites;
  • cachexia;
  • fraktur spontan akibat osteoporosis.

Keputusan akhir mengenai manfaat campur tangan pembedahan ini dibuat oleh konsultasi doktor (hepatologi dan ahli bedah). Kambuh penyakit selepas operasi sedemikian diperhatikan dalam 10-15% pesakit, tetapi imunosupresan moden yang digunakan dapat mencegah perkembangan penyakit ini.

Ramalan

Ramalan hasil PBCV bergantung pada jenis penyakit dan tahapnya. Dalam pesakit asimtomatik boleh hidup 10, 15 atau 20 tahun, dan pesakit dengan manifestasi klinikal penyakit ini - kira-kira 7-8 tahun.

Penyebab kematian seorang pesakit dengan PBCP mungkin pendarahan dari urat varises perut dan esofagus, dan pada peringkat terminal penyakit, kematian berlaku akibat kegagalan hati.

Dengan rawatan yang tepat pada masanya dan berkesan, pesakit dengan PBCP mempunyai jangka hayat normal.

Doktor mana yang hendak dihubungi

Sekiranya kulit gatal, sakit di hati, xanthoma, sakit tulang dan keletihan yang teruk, disyorkan untuk menghubungi pakar hepatologi atau ahli gastroenterologi. Untuk mengesahkan diagnosis, pesakit ditetapkan ujian darah biokimia dan imunologi, ultrasound, MRCP, FGDS, biopsi hati dan kaedah pemeriksaan instrumental yang lain. Sekiranya perlu, pemindahan hati disyorkan untuk merawat pakar bedah transplantasi.

Sirosis biliar utama disertai oleh pemusnahan saluran intrahepatik dan membawa kepada kolestasis kronik. Penyakit ini berkembang untuk jangka masa yang panjang dan hasil dari peringkat terminalnya menjadi sirosis hati, yang menyebabkan kegagalan hati. Rawatan penyakit ini harus bermula secepat mungkin. Dalam terapi, ubat digunakan untuk mengurangkan manifestasi penyakit dan memperlahankan perkembangannya. Apabila menyertai komplikasi, pemindahan hati mungkin disyorkan.

Sirosis biliard: tanda pertama dan pelbagai cara untuk merawat penyakit

Cirrhosis hati boleh dibahagikan dengan penyebab penyakit. Antaranya ialah sirosis alkohol, sirosis utama dan menengah. Sirosis biliary primer (PBC) adalah penyakit autoimun asal, yang dicirikan oleh rupa keradangan di saluran hati, stasis empedu dan perkembangan sirosis hati.

Cirrhosis biliary sekunder berlaku kerana penyakit organ-organ berdekatan (terutamanya tumor organ-organ jiran - pankreas dan lain-lain), batu-batu sistem biliary, perekatan dan keradangan saluran empedu, atresia kongenital sistem empedu dan lain-lain.

Sirosis biliar utama berlaku pada orang-orang dari semua kaum. Sirosis biliary utama pada lelaki kurang biasa daripada wanita, 95% daripada semua pesakit sakit. Tidak dijelaskan kes-kes PBC pada remaja dan kanak-kanak. Dalam perkadaran semua sirosis, sirosis biliary utama adalah 2%. Kelaziman di seluruh dunia adalah kira-kira 130 kes setiap 1 juta orang.

Punca sirosis belum dipelajari. Faktor-faktor pencetus penyakit ini adalah kecenderungan genetik, virus, bakteria, makanan karsinogenik, bahan toksik berbahaya di dunia. Peranan faktor-faktor yang memprovokasi adalah sangat besar, kerana kes-kes yang digambarkan bahawa salah satu daripada kembar itu sakit, dan yang kedua tidak menyebabkan penyakit ini. Adalah diketahui bahawa bagi mereka yang kerabat dekat darahnya menderita PBC, risiko sakit adalah 1000 kali lebih besar daripada pada orang-orang tanpa keturunan yang dibebani penyakit ini.

Patogenesis PBC

Mungkin ada dua cara dalam kejadian cirrhosis biliar utama:

  1. Terdapat mutasi di peringkat gen dalam imuniti, dan ia mula menghasilkan sel-sel yang mereka lihat dalam tisu sendiri sebagai "musuh" dan menyerang mereka. Dalam kes ini, sel diserang di dinding saluran empedu intrahepatic, terdapat keradangan, pertumbuhan tisu berserabut di tempat "serangan" - proses keradangan.
  2. Stabilnya hempedu yang mengandungi bilirubin, asid hempedu, tembaga dan bahan lain, menyebabkan kematian sel hati - hepatosit, mereka juga digantikan dengan tisu berserabut. Tidak lama kemudian, asid hempedu mula memasuki aliran darah, dengan itu mengalami gejala-gejala cirrhosis biliar utama.

Oleh itu, terdapat keradangan ciri autoimun dalam tisu hati, genangan hempedu, penggantian tisu organ normal dengan tisu penghubung, yang membawa kepada perkembangan sirosis.

Tanda-tanda klinikal PBC

  1. Dalam 50% pesakit pada peringkat awal tiada gejala. Salah satu tanda pertama yang paling kerap adalah kelemahan, diperhatikan oleh 78% daripada jumlah kes.
  2. Di peringkat lanjut PBC, gejala tertentu adalah pruritus, diperparah pada waktu malam. Selalunya pada kulit pesakit, anda boleh melihat menyikat. Selama bertahun-tahun, penyakit kuning dengan sirosis hati menyertai gejala biasa.
  3. Oleh kerana hempedu tertunda dan tidak bertahan di hati, asid hempedu tidak memasuki lumen usus, pencernaan merosot, dan penyerapan lemak menderita. Lemak mula menonjol dengan najis, najis menjadi berlimpah, berbuih, dan cirit-birit malam sering berlaku.
  4. Penyerapan vitamin (A, K, E, D), kalsium bertambah buruk. Disebabkan ini, patah tulang spontan boleh berlaku pada peringkat kemudian.
  5. Juga di peringkat akhir, terdapat penurunan pesat dalam berat badan, asites, edema, urat labah-labah.

Diagnosis cirrhosis biliar utama adalah berdasarkan:

  • kaedah makmal:
  1. Dalam analisis biokimia:
  • aktiviti glutamil transpeptidase dan kenaikan alkali fosfatase, yang merupakan tanda kolestasis;
  • aktiviti alanine aminotransferase dan aspartate aminotransferase meningkat sedikit;
  • Kepekatan albumin berkurangan apabila keadaan pesakit bertambah buruk;
  • jumlah bilirubin meningkat dengan perkembangan sirosis;
  1. Antibodi anti-mitokondria didapati dalam 95% pesakit;
  2. Meningkatkan kandungan tembaga dalam air kencing dan hati dengan jumlah ceruloplasmin yang normal;
  3. Meningkatkan kepekatan kolesterol;
  • kaedah instrumental:
  1. Pemeriksaan ultrabunyi saluran empedu, hati: digunakan untuk mengecualikan cirrhosis biliary sekunder (untuk memastikan bahawa sirosis hati tidak disebabkan oleh penyakit saluran empedu dan hati).
  2. Komputasi tomografi: jika tidak ada pemeriksaan ultrasound;
  3. Biopsi hati: Sekeping tisu hati diambil untuk peperiksaan mikroskopik terperinci. Kaedah ini membolehkan anda mengesahkan diagnosis PBC, menentukan prognosis hidup, keberkesanan rawatan dan peringkat penyakit. Adalah dipercayai bahawa lebih banyak perubahan tisu dikaji, semakin lama tempoh penyakit.

Patologi yang paling biasa yang membawa kepada sirosis termasuk:

  1. Kesempitan dan halangan saluran empedu berlaku apabila ada batu di dalamnya, tumor dalam sistem bilier dan pankreas;
  2. Keradangan dalam sistem bilier;
  3. Cholangitis sclerosing primer;
  4. Cholangiopati pada kanak-kanak.

Dengan semua penyakit ini, lumen salurannya ditutup, genangan empedu berlaku, saluran intrahepatic meningkat dalam saiz, asid hempedu dan bahan lain dalam hempedu mula mempunyai kesan merosakkan pada sel-sel hati. Hepatosit (sel hati) mati, digantikan oleh tisu penghubung.

Cirrhosis biliary sekunder pada peringkat awal dicirikan oleh manifestasi klinikal terkemuka seperti jaundis, pruritus dan kelemahan. Dan juga mungkin: demam, sakit perut.

Badan lelaki pada usia kira-kira 25 tahun lebih kerap terdedah kepada kololitis sclerosing primer. Penyebab penyakit itu tidak jelas, mekanisme pembangunan dicirikan oleh keradangan dan penyumbatan saluran hempedu. Manifestasi penyakit adalah: kulit gatal, penyakit kuning, kehilangan berat badan, keletihan dan kelemahan.

Sirosis biliary sekunder didiagnosis berdasarkan hasil pemeriksaan, pemeriksaan, makmal dan pemeriksaan instrumental.

Semasa tinjauan, aduan didedahkan untuk menentukan punca sirosis sekunder hati. Pemeriksaan pesakit itu membolehkan untuk menentukan sama ada ada tanda-tanda penyakit bersamaan dan komplikasi sirosis.

Dengan bantuan peperiksaan: ultrasound, pencitraan resonans magnetik, tomografi yang dikira, kolorografik endoskopik, peningkatan lumen saluran intrahepatik dan saluran empedu yang biasa dapat dikesan, serta punca halangan hempedu, misalnya, batu.

Bagaimana untuk menyembuhkan sirosis bilier?

Untuk memulakan rawatan sirosis, adalah perlu untuk menentukan diagnosis yang tepat dan penyebab penyakit ini: ini adalah sirosis utama atau sekunder, dan kemudian anda perlu mencari cara untuk menghentikan proses patologi, menghapuskan penyakit dan gejala penyakit ini (pruritus, penyerapan, patah tulang spontan tulang komplikasi sirosis).

Rawatan cirrhosis bilier dibahagikan kepada kaedah bukan dadah, dadah dan pembedahan.

Kaedah bukan ubat:

  1. Mod. Sekatan aktiviti fizikal diamalkan hanya dengan penguraian penyakit. Dengan keadaan pampasan pesakit, aktiviti fizikal tidak boleh dihadkan.
  2. Diet Nilai tenaga produk hendaklah 38 kcal kg. Pengagihan sumber tenaga: 80% daripada karbohidrat, 20% daripada protein. Dengan perkembangan asites, natrium klorida adalah terhad kepada dua gram sehari dan cecair; jika komplikasi berlaku, ensefalopati hepatic adalah terhad kepada protein kepada 28 g setiap hari. Apabila keadaan normal, jumlah protein yang dikonsumsi setiap tiga hari meningkat sebanyak 10 gram, tetapi tidak melebihi 1 gram / kg sehari.
  3. Untuk rawatan gatal-gatal kulit menggunakan kaedah penyinaran dengan sinaran ultraviolet sehingga 12 minit setiap hari; untuk pencegahan osteoporosis memohon gimnastik khas, berenang.

Kaedah rawatan dadah:

Adalah perlu untuk menghapuskan punca penyakit tersebut: jika ia adalah batu di saluran empedu - membuangnya, jika punca sirosis adalah kanser pankreas, maka masalah rawatan pembedahan patologi ini diselesaikan.

Untuk melegakan pruritus, gunakan:

  1. Cholestyramine. Hilangkan gatal-gatal pada kebanyakan pesakit 2 hingga 3 hari selepas permulaan rawatan. Kontraindikasi untuk penggunaan ubat ini adalah: tindak balas alahan terhadap ubat ini, halangan lengkap saluran empedu, fenilketonuria. Kesan sampingan termasuk: sembelit, loya, kembung perut, peningkatan nafsu, sakit perut, pankreatitis, ruam kulit, pendarahan gastrousus.
  2. Antihistamin mempunyai tindakan antiprurit dalam peringkat awal sirosis;
  3. Garam ammonium diresepkan jika pesakit tidak boleh mengambil cholestyramine kerana rasa. Kesan sampingan: sembelit atau cirit-birit, kembung perut, cegukan, ruam kulit, loya, hypovitaminosis. Kontraindikasi: tindak balas alahan terhadap ubat ini, kanak-kanak di bawah 6 tahun, steatorrhea.

Gangguan Suction:

  • dengan hipovitaminosis yang ditetapkan mengambil vitamin A, K, D, E di dalam. Mereka ditetapkan secara berasingan daripada pengambilan kolestyramine, kerana yang terakhir boleh menjejaskan penyerapan vitamin;
  • suplemen dengan suplemen kalsium;
  • diet dengan jumlah lemak yang dikurangkan dan peningkatan jumlah trigliserida;
  • terapi penggantian enzim untuk pencernaan yang lebih baik.

Pengurangan keradangan dan genangan hempedu dalam hati:

  • Asid Ursodoksikolik ditolerir dengan baik, tidak mempunyai kesan toksik, memperlahankan perjalanan penyakit, apabila mengambil ubat ini, jangka hayat pesakit dengan peningkatan PBC, adalah pencegahan urat varicose esofagus dan perut. Ia ditetapkan dalam dos harian 14 mg / kg. Ia juga boleh mengurangkan tanda-tanda asites dan jaundis, mengurangkan jumlah bilirubin dalam darah semasa sirosis.

Kesan sampingan termasuk: cirit-birit atau sembelit, batu, sakit perut, reaksi alergi. Arahan menunjukkan bahawa dalam sesetengah pesakit dengan rawatan cirrhosis biliary utama, penguraian (pembobotan) keadaan mungkin, yang hilang selepas menghentikan ubat ini.

Kontraindikasi untuk perlantikan adalah: tindak balas alahan, halangan lengkap saluran empedu, batu empedu yang diregangkan, keradangan saluran empedu dalam fasa akut, sirosis decompensated, kegagalan buah pinggang, penyakit pankreas yang teruk.

  • Colchicine / Methotrexate. Memohon apabila tidak boleh menerima asid ursodeoxycholic. Ubat-ubatan ini sangat berat dan ditetapkan dengan ketat seperti yang ditetapkan oleh doktor. Kajian telah menunjukkan bahawa penggunaan gabungan asid ursodeoxycholic dan colchicine / methotrexate tidak mempunyai kelebihan untuk mengambil hanya asid ursodeoxycholic.

Colchicine meningkatkan jumlah darah, terutamanya ujian fungsi hati, meningkatkan kelangsungan hidup pesakit, tetapi tidak menghilangkan tanda-tanda penyakit patologis dan tidak menjejaskan gambar histologi darah.

Kesan sampingan Colchicine termasuk loya, muntah, cirit-birit, myelosuppression, ruam kulit, botak, kemurungan, dan neuritis periferal.

Kontraindikasi terhadap penggunaan colchicine: tindak balas alahan, patologi saluran gastrointestinal, penurunan bilangan leukosit, buah pinggang yang teruk, penyakit hati dan jantung, kehamilan, usia tua, alkohol, jangkitan purulen.

Kesan sampingan methotrexate: penindasan hematopoiesis sumsum tulang, encephalopathy, pening, sakit kepala, faringitis, stomatitis ulserative, pendarahan gastrointestinal, sindrom Stephen-Johnson, tindak balas alahan, disfungsi buah pinggang, pneumonia interstitial.

Kontraindikasi terhadap penggunaan ubat: reaksi alahan, kekurangan imunisasi, anemia, trombositopenia, leukopenia, leukemia, patologi hati dan buah pinggang teruk.

Rawatan pembedahan: pemindahan hati

Tanda-tanda untuk operasi ini adalah: pendarahan dari urat varises perut dan esophagus, asites tidak dapat dikurangkan, ensefalopati hepatik, patah spontan - osteoporosis, keletihan, pruritus yang teruk tahan terhadap terapi.

Selepas pemindahan hati, 80% disembuhkan, dalam 20% pesakit dalam tempoh 3 tahun penyakit berulang berlaku. Dalam 10% pesakit memerlukan operasi kedua. Selepas pembedahan, 96% bertahan selama setahun, dan 76% pesakit bertahan selama 5 tahun.

Jangka hayat pada pesakit dengan PBC jika tiada gejala penyakitnya adalah kira-kira 13 tahun, dengan adanya tanda-tanda penyakit - 7.5 - 10 tahun.

Pada peringkat akhir sirosis, jangka hayat biasanya tidak lebih daripada 7 tahun.

Sangat baik meramalkan jangka hayat dari bilirubin. Jika jumlah bilirubin tidak melebihi nilai 2 norma, maka jangka hayat adalah sekitar 8 hingga 13 tahun; jika bilirubin adalah dari dua hingga enam norma, maka masa adalah 2 - 7 tahun; jika kepekatan melebihi 6 norma, maka tempohnya kurang dari 2 tahun.

Tahap albumin yang rendah, kepekatan bilirubin, usia lanjut, edema, dan pendarahan dari vena varikos saluran gastrointestinal dianggap sebagai tanda tidak baik pada tahap terminal sirosis.

Sirosis hati alkohol (ADC) adalah penyakit yang disebabkan oleh penggunaan alkohol dan kesan toksik alkohol pada sel-sel hati. Kelaziman penggunaan alkohol benar tidak diketahui, tetapi banyak saintis percaya bahawa ia adalah setanding dengan prevalensi virus hepatitis C, B, D.

Sirosis alkohol adalah peringkat terminal penyakit hati alkohol, yang didahului oleh steatosis lemak dan hepatitis alkohol.

Tetapi tidak semua orang yang menyalahgunakan alkohol dalam dos berbahaya akan mengembangkan sirosis. Sekiranya terdapat faktor-faktor yang memburukkan, maka sirosis dari alkohol akan berkembang dengan cepat. Ini termasuk: jantina wanita, kecenderungan genetik terhadap kecanduan alkohol, pemakanan yang buruk, jangkitan dengan hepatitis virus.

Tanda-tanda sirosis dalam alkoholik sangat berbeza: dari penyakit asimtomatik ke bentuk yang paling teruk dengan kematian yang tinggi. Gejala pertama sirosis dalam alkoholik termasuk:

  • loya dan muntah;
  • pelanggaran pengambilan makanan;
  • kehilangan selera makan;
  • insomnia;
  • kelemahan;
  • pendarahan;
  • kadang-kadang kulit gatal.

Sirosis alkohol hati dicirikan pada peringkat kemudian dengan peningkatan gambar klinikal di atas dan penambahan asites. Ascites berkembang lebih cepat dengan alkohol berbanding dengan hepatitis virus. Tanda-tanda lain dari sirosis alkohol hati:

  • limpa dan hati yang diperbesarkan;
  • urat labah-labah;
  • jaundis adalah perkara biasa;
  • pembesaran payudara pada lelaki;
  • Tanda-tanda hipertensi portal mungkin muncul;
  • ensefalopati hepatik;
  • pendarahan dari vena varikos saluran penghadaman;
  • peritonitis spontan bakteria.

Dalam beberapa kes, gejala sirosis alkohol tidak hadir, sirosis hanya terdapat di peringkat terminal (akhir) penyakit, dengan penguraian keadaan.

Diagnostik ADC

Untuk mendiagnosis sirosis alkohol hati, perlu mengambil kaji selidik mengenai kaedah pesakit, makmal dan instrumental.

Tinjauan dalam kes ini adalah salah satu kaedah utama untuk mendiagnosis penyebab sirosis dari asal-usul alkohol, kerana ia membolehkan untuk mewujudkan penyebab perkembangan penyakit. Oleh kerana pesakit sering menyembunyikan fakta penyalahgunaan alkohol, perlu mewawancarai saudara-mara pesakit dan menggunakan ujian khas.

Kaedah makmal:

  1. Secara umum, jumlah darah yang lengkap: pengurangan jumlah sel darah merah, penurunan kepekatan hemoglobin, peningkatan jumlah leukosit, penurunan jumlah platelet.
  2. Dalam analisis biokimia: peningkatan dalam aktiviti alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase, gamma glutamyl transferase adalah gejala makmal utama alkohol hati alkohol; peningkatan bilirubin; penurunan dalam kandungan albumin, peningkatan globulin gamma, imunoglobulin kelas A, pengurangan dalam indeks prothrombin.

Kaedah instrumental:

  1. Pemeriksaan ultrabunyi pada saluran empedu, hati membenarkan mengesahkan atau membanteras diagnosis sirosis alkohol, diagnosis dibezakan dengan karsinoma hepatoselular, menentukan tahap hipertensi portal, mengesan asites asymptomatic, dan melihat kehadiran bekuan darah di hati.
  2. Fibrogastroduodenoscopy digunakan untuk mengesan komplikasi sirosis - pendarahan dari urat varikos saluran GI atas. Dan, jika perlu, untuk mengikat (pendarahan) kapal pendarahan.
  3. Biopsi hati: dilakukan hanya jika tiada kontraindikasi. Kontraindikasi utama untuk prosedur ini adalah sindrom hemorrhagic.

Rawatan ADC

Rawatan sirosis alkohol hati adalah berdasarkan kepada menghapuskan punca penyakit dan melambatkan masa yang timbul komplikasi sirosis.

Rawatan dibahagikan kepada langkah-langkah bukan dadah dan dadah.

Bebas dadah:

  • pengabaian lengkap alkohol dan faktor toksik lain, pengecualian dalam pemakanan lemak haiwan;
  • mod tidur setengah;
  • dengan asites - mengehadkan garam dan cecair, dengan encephalopathy hepatik - untuk mengurangkan pengambilan protein kepada 28 g sehari. Kandungan kalori makanan perlu 40 kcal / kg sehari.

Rawatan ubat:

Rawatan hepatic encephalopathy:

  • ornithine aspartate. Sekiranya berlaku masalah encephalopathy hepatic yang teruk, ia diresepkan secara intravena, dengan keparahan yang sederhana, ia diberikan, selepas dibubarkan dalam cecair, melalui mulut. Ia mempunyai keupayaan untuk melindungi hati, dan juga boleh menghentikan proses ensefalopati hepatik. Kesan sampingan ubat adalah: reaksi alahan, muntah dan loya. Kontraindikasi: alahan kepada ubat ini, penyakit buah pinggang teruk.
  • Ia adalah penting untuk menggunakan laktulosa untuk membersihkan usus daripada bahan berbahaya dan merawat sembelit. Kerusi itu hendaklah lembut, sekurang-kurangnya dua kali sehari. Kesan sampingan: sakit perut, kembung perut. Kontraindikasi: alergi terhadap ubat ini, halangan usus, pendarahan rektum (kecuali buasir), sindroma usus buntu dan penyakit keradangan lain saluran gastrousus.

Rawatan edema dan asites:

  • ubat diuretik. Doktor dan dosnya hendaklah dipilih oleh doktor dengan mengambil kira tahap keparahan, keparahan edema dan keadaan buah pinggang. Jumlah air kencing harus lebih besar dari jumlah cairan mabuk per 300 ml.

Rawatan pembedahan:

  1. Dengan sirosis decompensated - pemindahan hati. Untuk memasukkan pesakit dalam senarai menunggu, anda mesti menahan pengambilan alkohol selama enam bulan.
  2. Dengan perkembangan komplikasi - pendarahan dari urat variko saluran gastrousus bahagian atas - penyusutan kapal pendarahan secara endoskopik.

Prognosis: dengan ADC, jangka hayat tidak lebih dari 2 tahun di 85% pesakit

Top