Kategori

Jawatan Popular

1 Resipi
Apakah langkah-langkah pencegahan hepatitis B?
2 Produk
Penyebaran fibroscanning (elastometri): persediaan dan keputusan normal
3 Hepatosis
Apa jenis ikan yang anda mempunyai opisthorchiasis: peled, pipi dan sakit tikus?
Utama // Cirrhosis

Sirosis bilier


Sirosis biliard adalah penyakit hati kronik yang berlaku akibat pelanggaran aliran keluar hempedu melalui saluran empedu intrahepatic dan extrahepatic. Penyakit ini dicirikan oleh kemusnahan progresif parenchyma hepatik dengan pembentukan fibrosis, yang membawa kepada sirosis hati dan kemudiannya kegagalan hati.

Pada penampilan pertama penyakit hati, kegagalan hepatoselular berkembang, dan hanya selepas 10 hingga 12 tahun tanda-tanda hipertensi portal mengikuti.

15 - 17% daripada semua sirosis hati berlaku disebabkan oleh genangan hempedu, adalah 3 - 7 kes penyakit per 100 ribu penduduk. Umur ciri untuk berlakunya patologi ini ialah 20-50 tahun.

Terdapat dua punca sirosis hati, mengikut mana penyakit itu dibahagikan kepada sirosis utama dan sirosis biliary sekunder. Wanita dengan sirosis biliary utama lebih kerap menderita dalam nisbah 10: 1. Sirosis biliary sekunder hati adalah lebih biasa bagi lelaki dalam nisbah 5: 1.

Penyakit ini adalah biasa di negara-negara membangun dengan tahap pembangunan perubatan yang rendah. Di antara negara-negara Amerika Utara memancarkan Mexico, hampir semua negara di Amerika Selatan, Afrika dan Asia, antara negara-negara Eropah memancarkan Moldova, Ukraine, Belarus dan bahagian barat Rusia.

Prognosis untuk penyakit itu menjadi baik sebaik sahaja punca patologi ini dihapuskan, jika punca itu tidak dapat dihapuskan kerana keupayaan individu atau perubatan selepas kegagalan hati 15 hingga 20 tahun berkembang dan, akibatnya, kematian berlaku.

Punca

Penyebab sirosis bilier adalah keruntuhan hempedu dalam saluran, yang mengakibatkan pemusnahan hepatosit (sel hati) dan lobula hepatik (unit morfofungsi fungsi hati). Parenchyma hati yang telah dimusnahkan digantikan oleh tisu berserabut (penghubung), yang disertai dengan kehilangan fungsi organ yang lengkap dan perkembangan kegagalan hati. Terdapat dua jenis cirrhosis biliary:

Sirosis biliar utama berlaku disebabkan oleh keradangan autoimun di tisu hati. Sistem pelindung tubuh manusia, yang terdiri daripada limfosit, makrofag dan antibodi, mula menganggap hepatosit sebagai agen asing dan secara beransur-ansur memusnahkannya, menyebabkan kebocoran empedu dan pemusnahan parenchyma organ. Sebab-sebab proses ini tidak difahami sepenuhnya. Pada peringkat perkembangan perubatan terdapat beberapa teori:

  • kecenderungan genetik: penyakit dalam 30% kes daripada ibu yang sakit disebarkan kepada anak perempuan;
  • Kemerosotan kekebalan yang disebabkan oleh beberapa penyakit: arthritis rheumatoid, sistemik lupus erythematosus, thyrotoxicosis, scleroderma;
  • teori berjangkit: perkembangan penyakit dalam 10 - 15% kes menyumbang kepada jangkitan virus herpes, rubella, Epstein-Barr.

Sirosis biliary sekunder berlaku kerana penyumbatan atau penyempitan lumen dalam saluran empedu extrahepatic. Penyebab sirosis jenis ini boleh:

  • anomali kongenital atau diperolehi hempedu empedu dan pundi hempedu;
  • kehadiran batu di pundi hempedu;
  • penyempitan atau penyumbatan lumen salur hempedu akibat pembedahan, tumor jinak, kanser;
  • mampatan saluran empedu dengan membesar nodus limfa berdekatan atau pankreas yang meradang.

Pengkelasan

Kerana kejadian memancarkan:

  • Sirosis biliari utama;
  • Sirosis biliary sekunder.

Klasifikasi sirosis alkohol oleh Childe Pugh:

Gejala dan jangka hayat untuk sirosis biliary utama

Sirosis biliary utama adalah penyakit kronik yang berlaku akibat pelanggaran aliran keluar asid hempedu akibat penyumbatan, keradangan, dan perubahan berserabut pada jalur abutment. Morphologically, dalam patologi, parut septal septa berlaku, berterusan cholestasis dengan pembentukan kegagalan hati.

Cirrhosis biliary primer - punca

Penyebab utama sirosis bilier tidak ditubuhkan. Kajian klinikal pakar Amerika telah menubuhkan faktor-faktor patologi yang memprovokasi:

  1. Jangkitan bakteria - chlamydia, mycobacteria, E. coli (Chlamydia pneumoniae, Mycobacterium gordonae, Escherichia coli). Jangkitan kencing yang bersesuaian disebabkan oleh enterobakteria boleh dikesan dalam banyak pesakit dengan sirosis bilier. Terdapat gabungan perubahan cicatricial dalam hati dengan meniru molekul;
  2. Jangkitan virus, yang dipicu oleh jenis reovirus 3, memberikan lesi imun-mediasi saluran empedu, di mana virus merangsang pengaktifan poliklonal beta limfosit yang memusnahkan tisu hepatik;
  3. Dadah seperti chlorpromazine boleh mencetuskan kerosakan pada saluran septal dan interlobular;
  4. Xenobiotics adalah bahan dari persekitaran luaran, kosmetik, perasa makanan, yang dimetabolisme di hati, merangsang antibodi anti-mitokondria yang dapat mengubah struktur molekul protein;
  5. Gangguan hormon juga boleh mengganggu rembesan hempedu;
  6. Kecenderungan genetik.

Kebanyakan orang dengan sirosis bilier, terdapat beberapa faktor yang memprovokasi, yang mengurangkan jangka hayat, menjadikan rawatan lebih sukar.

Cirit-birit utama utama: gejala, patogenesis

Patogenetik dengan sirosis bilier, tindak balas autoimun adalah pautan utama kepada kerosakan hepatosit. Antibodi anti-mitokondria (AMA M2), yang merosakkan mitokondria hati, adalah penanda patologi khusus.

Sasaran utama untuk kerosakan hepatosit adalah interlobular, septal septa. Kerosakan kepada struktur anatomi ini membawa kepada kesukaran dalam pembuangan hempedu dari hati, perubahan stagnan, dan kemusnahan tisu. Cholestasis menyumbang kepada kematian hepatosit akibat apoptosis, yang dimulakan oleh T-limfosit, antibodi yang dihasilkan oleh limfosit B-B.

Apabila sirosis meningkatkan kepekatan leukotrienes akibat pelanggaran pelepasan mereka di sepanjang saluran empedu ke dalam usus. Bahan-bahan merangsang tindak balas keradangan, yang meningkatkan keparahan perubahan hati kongestif.

Pautan patogenetik utama patologi adalah kecenderungan genetik untuk kerosakan autoimun membran septal dan interlobular. Dengan kehadiran satu atau beberapa faktor yang memprovokasi badan, antibodi anti-mitokondria dihasilkan yang mempunyai kesan langsung pada mitokondria hati. Faktor pencetus penting harus dipertimbangkan sebagai ubat.

Perkembangan pesat penyakit ini berlaku menurut mekanisme sejagat untuk semua penyakit kolestatik.

Dengan lanjutan dari mitokondria hepatosit, kawasan yang rosak ditumbuhi tisu parut. Proses ini berlaku dalam beberapa fasa, yang ditunjukkan dalam gambar klinikal.

Gejala cirrhosis bilier

Penggunaan teknologi moden telah memungkinkan untuk menentukan diagnosis cirrhosis biliard pada peringkat awal daripada masa lalu.

Tahap cirrhosis biliary utama:

  1. Preclinikal - gejala tidak hadir, antibodi anti-mitokondria dikesan;
  2. Klinikal - gejala cholestasis muncul, peningkatan titer antibodi. Biopsi tusuk hati dilakukan selepas pengesahan makmal diagnosis.

Dalam peringkat kedua patologi, peningkatan kepekatan fosfatase alkali, gamma-glutamyl transpeptidase, leptin aminopeptidase, kolesterol dikesan. Peningkatan titer antibodi antimitochondrial dengan penunjuk fisiologi normal kolestasis menunjukkan manifestasi awal fungsi hepatik terjejas. Dengan rawatan awal, adalah mungkin untuk mengurangkan aktiviti serangan autoimun terhadap tisu hati, untuk memperlahankan aktiviti proses keradangan.

Gejala penyakit tiba-tiba, yang disertai dengan gejala klinikal khas - demam, pruritus, jaundis. Dengan aduan tersebut, pesakit berpaling kepada ahli dermatologi yang merawat manifestasi neuroderma.

Gejala utama perubahan cicatricial dalam hati

Gejala awal adalah pruritus pruritus, yang bertahun-tahun lebih awal daripada penyakit kuning. Pada mulanya, manifestasi adalah sekejap. Pada waktu malam, manifestasi menggiatkan - menggaru muncul pada kulit belakang dan pinggul, yang secara signifikan merosakkan kualiti hidup pesakit.

Tempoh pruritus adalah dari beberapa bulan hingga 5-10 tahun. Patologi adalah satu-satunya manifestasi penyakit ini dengan tempoh sehingga 5-10 tahun. Asid hempedu masuk ke dalam darah kerana kolestasis saluran hempedu kecil. Kerengsaan resipi kulit boleh diperhatikan selama beberapa tahun tanpa peningkatan enzim kolestasis.

Hepatomegali (hati yang diperbesarkan), penyakit kuning, asma sindrom vegetatif kelihatan agak lewat. Sekiranya kulit pesakit berwarna kuning, kita boleh bercakap tentang adanya kolestasis, kerana gejala itu disebabkan oleh peningkatan jumlah bilirubin darah.

Simptom pertama penyakit:

  • Sakit di hipokondrium yang betul;
  • Demam;
  • Kulit xanthelasma (kolesterol di bawah kulit);
  • Ruam kulit pada punggung, siku, telapak tangan, di kelopak mata.

Peningkatan beransur-ansur dalam jaundis kolestatik pada peringkat awal dikaitkan dengan hiperbilirubinemia. Untuk aktiviti aktif penyakit ini dicirikan oleh peningkatan pigmentasi. Pada mulanya, bilah mendapat warna coklat. Kemudian kulit menyebar menjadi gelap.

Dari permulaan pembentukan antibodi antimitochondrial kepada kemunculan gejala klinikal yang pertama, ia mungkin mengambil masa 5 tahun. Tahap terminal penyakit ini berkembang 10-15 tahun setelah perubahan gambar laboratorium.

Tahap ketiga penyakit ini dicirikan oleh gejala berikut:

  1. Jaundis yang sengit;
  2. Gosok pada badan;
  3. Kulit Xanthelasma;
  4. Xanthomas;
  5. Paresthesia bahagian bawah kaki;
  6. Polyneuropathy perifer.

Pathognomic untuk penyakit ini adalah pembesaran hati dan limpa (hepatosplenomegaly), yang muncul pada peringkat akhir penyakit ini.

Gejala cirrhosis biliary primer peringkat akhir:

  • Kotoran warna putih;
  • Urin coklat gelap;
  • Osteoporosis, keretakan kerap (kekurangan vitamin);
  • Peningkatan pendarahan;
  • Steatorrhea.

Pelbagai lesi kulit dikaitkan dengan penyusutan foci - labah-labah, ruam vesicular, tempat labah-labah.

Peringkat akhir nosologi dicirikan oleh penurunan ketumpatan tulang, pertumbuhan periosteal, pembentukan "drumsticks" pada falang terminal jari. Perubahan osteoporotik lebih jelas di tulang pelvis, rusuk, vertebra.

Pada peringkat keempat sirosis, keadaan yang terurai telah berkembang:

  • Ensefalopati hepatik;
  • Cachexia;
  • Kegagalan hepatik.

Peningkatan pigmentasi membawa kepada bengkak kulit yang ketara. Pelanggaran ekskresi empedu disertai dengan perubahan atropik di usus usus dengan perkembangan sindrom malabsorpsi berikutnya. Kekurangan vitamin larut lemak mengganggu penyerapan nutrien kerana menghalang enzim tertentu. Akibat keadaan ini adalah osteoporosis, steatorrhea, creatorrhea.

Dengan perkembangan perubahan tersebut, jangka hayat tidak melebihi beberapa tahun. Hasilnya yang mematikan berasal dari pendarahan dari urat varikos esofagus, ascites dengan peritonitis (pengumpulan cecair di rongga perut dengan kerengsaan peritoneum parietal), dan koma hepatik.

Menurut statistik untuk sirosis asimtomatik, jangka hayat adalah kira-kira 10 tahun. Sekiranya terdapat manifestasi klinikal - masa dikurangkan kepada 7 tahun.

Gejala sistemik sirosis bilier

Dalam 6-10% pesakit dengan sirosis primer, gangguan sistemik terbentuk, yang disebabkan oleh mekanisme imun. Kursus aktif sirosis primer yang berpanjangan disertai dengan fungsi kerapuhan semua organ dalaman. Pelbagai gangguan biokimia menyumbang kepada klinik yang komprehensif.

Manifestasi sistemik utama sirosis bilier:

  • Hematologi (thrombocytopenia autoimun, anemia hemolitik);
  • Masalah kulit (lichen planus);
  • Kekurangan pankreas;
  • Pulmonari (alveolitis fibrosing);
  • Intestinal (kolagen kolitis, penyakit seliak);
  • Autoimun (scleroderma, sindrom Raynaud, sistemik lupus erythematosus, polymyositis, sindrom antiphospholipid);
  • Renal (asidosis kanal, glomerulonephritis).

Cirit-birit utama utama: diagnosis

Kompleks enzim yang kepekatannya meningkat dengan sirosis:

Pada masa yang sama dengan enzim yang melanggar fungsi hati meningkatkan kepekatan tembaga serum, kolesterol, beta-lipoprotein.

Nilai diagnostik penting dari segi menilai jangka hayat pesakit adalah antibodi anti-mitokondria. Apabila mitokondria dimusnahkan, sel-sel tidak menerima tenaga, oleh itu mereka mati. Walaupun organel ini terkandung dalam semua sel badan, antibodi anti-mitokondria menjangkiti hanya hepatosit. Penyebab keadaan tidak diketahui.

Terhadap latar belakang perubahan cicatricial di hati, imunoglobulin lain sering dikesan pada pesakit:

  • Faktor rheumatoid;
  • Antibodi untuk melicinkan otot;
  • Imunoglobulin anti-platelet.

Imuniti selular dalam sirosis bilier utama dicirikan dengan pelanggaran tindak balas T-penindang di bawah pengaruh antigen eksogen. Blok sekresi sitokin disertai dengan penurunan kefungsian penindas T, penurunan dalam aktiviti pembunuh NK, ketidakseimbangan Th1 / Th2.

Untuk diagnosis cirrhosis biliary primer, biopsi hati diperlukan.

Tahap morfologi cirrhosis biliary primer:

  1. 1. Portal (peringkat 1) - keradangan saluran septal dan interlobular;
  2. 2. Periportal (peringkat 2) - percambahan saluran, gejala cholestasis;
  3. 3. Septal (peringkat 3) - fibrosis partisyen septal tanpa membentuk nod regenerasi;
  4. 4.Cyrrotic (peringkat 4) - sirosis mikronodular dinyatakan sebagai pelanggaran terhadap arkitekon hati, perkembangan nod regeneratif, perkembangan fibrosis, kolestasis pusat.

Pemeriksaan morfologi biopsi mengesan pemusnahan asimetris saluran empedu, penyusupan tisu dengan eosinofil, limfosit, sel plasma. Kajian genetik telah mendedahkan pengaktifan dalam patologi kompleks utama histokompatibiliti gred 1-2, yang menunjukkan kecenderungan keturunan terhadap penyakit ini.

Cirit-birit menengah - apa itu

Cirit-birit sekunder berkembang dengan latar belakang penyakit-penyakit lain. Peranan dominan dimainkan oleh hepatitis virus. Penyebaran dan penularan yang tinggi patogen menyebabkan proses keradangan kronik di hati, hasilnya adalah pertumbuhan parut (sirosis).

Di Amerika Syarikat, hepatitis C adalah sumber utama kegagalan hati.

Statistik moden menunjukkan bahawa peranan utama dalam pembentukan sirosis dalam kerosakan hati virus tidak dimainkan oleh hepatitis B, seperti kes sepuluh tahun lalu, tetapi oleh hepatitis C. Mekanisme transformasi belum dipelajari.

Menurut Persatuan Eropah untuk Kajian Hati (Persatuan Eropah untuk Kajian Hati), hanya 15% daripada bentuk hepatitis B virus yang diubah menjadi sirosis.

Penyebab yang lebih jarang daripada sirosis sekunder:

  • Penyakit saluran gastrousus;
  • Sindrom antiphospholipid;
  • Tumor;
  • Kegagalan kardiovaskular;
  • Anemia hemolitik.

Dalam bentuk menengah, antibodi antimitochondria tidak dikesan.

Apakah umur sirosis?

Prognosis mengenai survival pesakit dengan sirosis bergantung kepada manifestasi klinikal, keadaan imuniti, aktiviti pembentukan antibodi anti-mitokondria.

Dengan tanpa gejala semasa hayat seseorang mencapai 15-20 tahun. Dengan manifestasi klinikal, masa dikurangkan dengan ketara - sehingga 8 tahun. Untuk peralihan peringkat 1 ke keempat dengan kursus tanpa gejala, ia mungkin mengambil masa selama 25 tahun. Dengan rawatan yang tepat untuk pesakit dengan tahap 2, peralihan ke fasa terminal mengambil masa 20 tahun. Jika terapi dimulakan dalam 3 peringkat, maka fasa terminal berlaku selepas 4 tahun.

Skala Mayo membantu menilai jangka hayat pesakit dengan sirosis:

  1. Jangka hayat pesakit dengan peningkatan bilirubin di atas 170 μmol / l ialah 1.5 tahun;
  2. Kepekatan bilirubin serum 120-170 μmol / l menunjukkan kadar purata hidup 2.1 tahun;
  3. Peningkatan bilirubin kepada 102.6 - jangka hayat purata adalah kira-kira 4 tahun.

Cirrhosis (primer, menengah) adalah patologi maut. Walaupun hati dengan cepat dipulihkan, keradangan yang berterusan, kesan antibodi membawa kepada perubahan tidak dapat dipulihkan (parut), yang menggantikan tisu berfungsi dan menyebabkan kegagalan hati.

Mekanisme pembangunan hepatitis kolestatik, gejala, pendekatan rawatan

Hati adalah organ vital, dan ia dianggap sebagai kelenjar terbesar dalam tubuh manusia. Hati terlibat dalam proses pencernaan, melakukan fungsi pusat pemprosesan kimia, mengambil bahagian dalam pembangunan bahan-bahan baru, meneutralkan bahan-bahan toksik dan merupakan sebahagian daripada sistem endokrin. Di samping itu, badan turut serta dalam proses metabolisme, pembentukan darah, penyimpanan vitamin dan mikro.

Hepatitis adalah proses radang hati yang boleh mempunyai pelbagai sebab dan mekanisme pembangunan. Salah satu pilihan adalah hepatitis kolestatik. Ini adalah patologi jarang yang dicirikan oleh kesukaran dalam aliran keluar hempedu, serta pengumpulan produknya di organ yang terjejas. Penyebab dan manifestasi penyakit ini dibincangkan dalam artikel.

Mekanisme pembangunan penyakit

Asas perkembangan hepatitis kolestatik adalah perlambatan atau penghentian sintesis hempedu yang disebabkan oleh kemerosotan fungsi sel dan kerosakan pada saluran-saluran sistem bilier. Menurut statistik, penyakit serupa berkembang dalam 3-8% daripada semua kes klinikal hepatitis kronik.

Rawatan hepatitis kolestatik tidak semestinya berkesan, kerana sukar untuk menentukan faktor etiologi utama. Hepatologi, ahli gastroenterologi dan pakar bedah terlibat dalam terapi pesakit sedemikian.

Kemungkinan penyebabnya

Perkembangan hepatitis kolestatik dipicu oleh stasis empedu, yang boleh terjadi pada tahap sel hati atau saluran intrahepatik. Penyebab utama penyakit itu dianggap sebagai hepatitis kronik asal virus. Faktor etiologi lain mengenai hepatitis kolestatik:

  • Jangkitan virus Epstein-Barr;
  • jangkitan herpes;
  • cytomegalovirus;
  • jangkitan mycoplasma;
  • penggunaan jangka panjang ubat antibakteria, steroid anabolik, diuretik, gabungan pil perancang;
  • terapi aminazine jangka panjang;
  • penyalahgunaan alkohol;
  • pendedahan kepada bahan toksik dan toksik;
  • penyakit endokrin.

Patologi saluran intrahepatik dipicu oleh cholecystitis kronik, pankreatitis kronik, dan kanser pankreas.

Perkembangan hepatitis kolestatik adalah mungkin terhadap latar belakang membawa anak. Pada wanita hamil, penyakit itu disebabkan oleh pengaruh hormon seks wanita pada sel hati yang sensitif. Varian sejenis penyakit ini adalah ciri 0.5-1% daripada semua wanita yang membawa bayi.

Tanda penyakit

Dalam hepatitis kolestatik, gejala serupa dengan penyakit hati lain. Tanda-tanda khusus dianggap gatal-gatal pada kulit, yang sudah berlaku pada peringkat awal patologi, serta kesakitan kulit dan sclera yang teruk.

Jadi boleh kelihatan seperti xanthomas pada siku

Gatal terjadi kerana fakta bahawa asid hempedu secara besar-besaran menembusi aliran darah dan menyebar ke seluruh tubuh. Faktor ini juga menyebabkan kemunculan bintik-bintik kuning di bawah kulit, berhampiran mata, dan juga xantom (lembut, rata, papules kuning cembung). Xanthomas terbentuk di bahagian-bahagian tubuh manusia yang tertakluk kepada tekanan terbesar (bokong, sendi besar).

Pesakit dengan hepatitis kolestatik mengadu hiperthermia, ketidakselesaan, dan sensasi yang menyakitkan di hipokondrium yang betul, yang akan bertambah buruk selepas makanan ditelan.

Satu lagi tanda hepatitis kolestatik ialah steatorrhea. Jisim fecal menjadi berminyak kerana metabolisme lemak terjejas. Di samping itu, warna mereka berubah (menjadi lebih ringan).

Hypovitaminosis

Kebanyakan pesakit menderita hipovitaminosis A, D, E, K, yang merupakan hasil daripada pencabulan petunjuk asid hempedu dalam lumen usus.

  1. Kekurangan Retinol (A) - dicirikan oleh penurunan dalam kapasiti kerja, ketahanan terhadap penyakit-penyakit virus, penuaan awal kulit, "buta malam" (penurunan keterampilan penglihatan pada waktu senja hari).
  2. Kekurangan Calciferol (D) - ditunjukkan oleh rasa sakit pada sendi, kekejangan otot, penurunan berat badan, kelemahan, tanda riket.
  3. Kekurangan tocopherol (E) - disertai dengan kelemahan otot, penglihatan yang kurang berkurangan, kerengsaan, keletihan, penuaan kulit.
  4. Kekurangan phylloquinone (K) - dicirikan oleh pendarahan yang kerap, pembentukan hematomas, kadar prothrombin yang rendah dalam darah.

Diagnosis patologi

Pakar ini menjalankan pemeriksaan pesakit, palpasi organ dinding perut anterior. Sejarah hidup dan penyakit diperlukan. Di dalam diagnosis hepatitis kolestatik memainkan peranan penting dan kaedah penyelidikan makmal. Analisis utama adalah biokimia darah. Dalam hasil kajian, doktor dapat mengesan peningkatan bilirubin, ALT, AST, alkali fosfatase dan kolesterol.

Oleh itu, tahap kepelbagaian lemak, asid hempedu dalam darah dinilai. Untuk mengesahkan asal-usul virus penyakit ini, seorang pakar menetapkan kaedah penyelidikan serologi, serta PCR.

Adalah mungkin untuk mengesahkan stasis empedu intrahepatic berdasarkan penentuan antibodi kepada mitokondria. Diagnosis dilakukan bersempena dengan spesifikasi tahap transaminase dan fosfatase alkali.

Kaedah instrumental untuk kajian hepatitis:

  • diagnosis ultrasound hati, pundi hempedu;
  • cholecystography - pemeriksaan sinar-x keadaan keadaan pundi hempedu menggunakan agen kontras;
  • retrograde cholangiopancreatography - proses memperkenalkan endoskopi dengan pengisian salur hempedu dan saluran pankreas dengan agen sebaliknya, serta sinaran x-ray seterusnya;
  • transfutaneous transhepatic cholangiography - penggunaan bahan kontras yang mengandungi iodin, mengisi saluran empedu dengannya, dan radiografi lanjut (kaedah invasif);
  • MRI, CT;
  • biopsi hati - membolehkan anda menentukan perubahan anatomi dalam sel-sel hati.

Ciri-ciri rawatan

Hepatitis kolestatik kronik memerlukan penghapusan sebab-sebab yang menyebabkan stasis hempedu. Jika ejen etiologi dadah telah menjadi faktor etiologi, penggunaannya harus ditinggalkan. Hepatologi mencadangkan pesakit untuk membetulkan diet, pergi ke nombor jadual 5. Prinsip-prinsip terapi diet adalah berdasarkan penolakan minuman beralkohol, lemak, goreng, makanan salai. Ini akan mengurangkan beban pada hati.

Satu jumlah air yang mencukupi perlu dibekalkan kepada badan (sehingga 2 liter sehari), garam hendaklah sehingga 8 g. Tahap karbohidrat dan lipid sepadan dengan umur dan berat badan pesakit, dan jumlah bahan protein perlu dikurangkan kepada 80-90 g.

Makan sering diperlukan, tetapi dalam bahagian-bahagian kecil. Kalori harian yang disyorkan ialah 2200-2500 kcal.

Pakar merawat tocopherol, retinol, calciferol, phylloquinone, untuk memulihkan tahap mereka dalam badan untuk prestasi yang optimum. Untuk menyokong kerja sel hati akan membantu hepatoprotectors. Tindakan mereka juga bertujuan untuk menghapuskan kesan buruk bahan toksik dan toksik pada kelenjar. Wakil kumpulan ubat - Gepabene, Kars, Essentiale.

Stasis darah intrahepatic, yang ditunjukkan dengan proses keradangan yang ketara dan gejala kulit yang jelas, memerlukan pelantikan hormon adrenal (Prednisone). Cholestyramine akan meneutralkan asid hempedu, sebilangan besarnya menyebabkan jaundis dan gatal-gatal yang teruk pada kulit. Untuk meningkatkan aliran hempedu, persediaan berdasarkan asid ursodeoxycholic digunakan.

Untuk menghapuskan faktor etiologi daripada genangan extrahepatic, campur tangan pembedahan mungkin diperlukan (contohnya, cholecystectomy, pemancuan pankreas, pengekstrakan endoskopik batu empedu).

Langkah-langkah pencegahan

Pencegahan hepatitis kolestatik adalah dalam perkara berikut:

  • penolakan penyalahgunaan alkohol;
  • mencegah penggunaan bahan hepatotoxic;
  • rawatan penyakit hati yang tepat pada masanya;
  • pematuhan peraturan pemakanan rasional, gaya hidup yang sihat;
  • pemeriksaan klinikal tahunan orang yang sihat, pemeriksaan berkala pesakit dengan patologi hati.

Rawatan yang betul, pematuhan kepada nasihat pakar yang berkelayakan dan penghapusan punca utama penyakit adalah faktor utama yang mana hasil yang baik dapat dicapai dalam pembangunan hepatitis kolestatik.

Sirosis biliard utama: mengapa ia berlaku dan bagaimana untuk merawatnya

Sirosis biliary primer (PBCP) adalah penyakit yang tidak dapat dijelaskan, mungkin autoimun, alam, yang disertai oleh perubahan keradangan dalam saluran portal dan pemusnahan autoimun saluran intrahepatik. Selepas itu, proses patologis seperti ini membawa kepada pelepasan perkumuhan tulang belakang dan kelewatan metabolit toksik dalam tisu hati. Hasilnya, fungsi organ merosot dengan ketara, ia mudah terdedah kepada perubahan fibrotik, dan pesakit mengalami manifestasi sirosis hati, yang membawa kepada kegagalan hati.

Dalam artikel ini, kami akan memperkenalkan anda kepada penyebab yang disyaki, kumpulan risiko, manifestasi, peringkat, kaedah diagnosis dan rawatan terhadap sirosis bilier. Maklumat ini akan membantu untuk mengesyaki rupa simptom pertama penyakit ini, dan anda akan membuat keputusan yang tepat tentang keperluan untuk berunding dengan doktor.

Sirosis biliar utama adalah perkara biasa di hampir semua kawasan geografi. Kadar insiden tertinggi diperhatikan di negara-negara Eropah Utara, dan secara umum, kelaziman penyakit ini adalah dari 19-240 pesakit di kalangan 1 juta orang dewasa. Lebih sering, PBCV berkembang pada wanita berusia 35-60 tahun dan kurang biasa dikesan pada orang muda sehingga 20-25 tahun. Penyakit ini biasanya bersifat familial, kebarangkalian kejadiannya dalam saudara-mara adalah ratusan kali lebih tinggi daripada populasi.

Buat pertama kalinya penyakit ini digambarkan dan dinamakan oleh Gall dan Addison pada tahun 1851, yang menunjukkan hubungan antara penampilan xantham lucu dan patologi hati. Nama yang diberikan kepadanya tidak sepenuhnya tepat, kerana pada peringkat awal penyakit itu organ tidak dipengaruhi oleh sirosis, dan lebih tepat untuk memanggil cholangitis yang merosakkan penyakit kronik ini yang tidak murni.

Sebabnya

Setakat ini, saintis tidak dapat menentukan punca sebenar pembangunan PBTsP. Beberapa tanda penyakit ini menunjukkan sifat autoimun yang mungkin penyakit ini:

  • kehadiran antibodi dalam darah pesakit: faktor rheumatoid, anti-mitochondrial, tiroid tertentu, antinuklear, antibodi otot anti-licin dan antigen yang dapat diekstrak;
  • semasa analisis histologi, pengenalpastian tanda-tanda sifat imun kerosakan sel saluran hempedu;
  • kecenderungan keluarga yang diperhatikan;
  • persatuan diagnosis penyakit autoimun yang lain: rheumatoid arthritis, sindrom Raynaud, scleroderma, sindrom CREST, sindrom Sjogren, thyroiditis, discoid lupus erythematosus, lichen planus dan papalloma;
  • pengesanan prevalensi antibodi yang beredar dalam saudara-mara pesakit;
  • pengesanan kerap antigen kelas II kompleks utama keserasian histologi.

Penyelidik masih belum dapat mengesan gen tertentu yang boleh mencetuskan perkembangan PBCP. Walau bagaimanapun, pengambilan sifat genetiknya juga tidak dapat disangkal lagi, kerana kebarangkalian membina penyakit dalam keluarga adalah 570 kali lebih tinggi daripada populasi. Fakta lain yang memihak kepada sifat keturunan patologi ini ialah pemerhatian pakar yang lebih kerap membangunkan PBCP di kalangan wanita. Di samping itu, penyakit ini mendedahkan beberapa ciri yang tidak jelas dari proses autoimun: ia berkembang hanya pada masa dewasa dan bereaksi buruk kepada terapi imunosupresif yang berterusan.

Kumpulan risiko

Mengikut pemerhatian pakar PbTsP lebih kerap dikesan dalam kumpulan orang berikut:

  • wanita lebih 35;
  • kembar yang sama;
  • pesakit dengan penyakit autoimun lain;
  • pesakit di mana antibodi antimitochondrial darah dikesan.

Peringkat penyakit ini

Tahap PCPP boleh ditentukan semasa analisis histologi tisu yang dikumpulkan semasa biopsi hati:

  1. Saya - peringkat portal. Perubahan ini menjadi tumpuan dan nyata sebagai pemusnahan radang saluran empedu septal dan interlobular. Kawasan nekrosis dikenalpasti, saluran portal berkembang dan menyusup dengan limfosit, makrofaj, sel plasma, eosinofil. Tanda-tanda proses kongestif tidak diperhatikan, parenchyma hati tetap tidak terpengaruh.
  2. II - peringkat periportal. Infiltrat inflamasi meluas ke kedalaman salur hempedu dan melampaui mereka. Bilangan saluran septal dan interlobular berkurangan, saluran kosong yang tidak mengandungi saluran dikesan. Hati menunjukkan tanda-tanda genangan hempedu dalam bentuk butiran oresin positif, kemasukan pigmen hempedu, pembengkakan sitoplasma hepatosit dan rupa badan Mallory.
  3. III - pentas septal. Fasa ini dicirikan oleh perkembangan perubahan berserat dan ketiadaan nod regenerasi. Dalam tisu tisu penghubung tisu, menyumbang kepada penyebaran proses keradangan. Proses bertakung tidak hanya diperhatikan di periportal, tetapi juga di rantau pusat. Pengurangan saluran septal dan interlobular berlangsung. Dalam tisu hati meningkatkan tahap tembaga.
  4. IV - sirosis. Gejala simptom perifer dan pusat empedu dikesan. Tanda-tanda dari sirosis yang diucapkan ditentukan.

Gejala

PBCV boleh mempunyai kursus tanpa gejala, perlahan atau cepat progresif. Selalunya, penyakit tersebut membuatnya terasa tiba-tiba dan ditunjukkan oleh gatal-gatal kulit dan perasaan kelemahan yang kerap. Sebagai peraturan, pesakit terlebih dahulu mencari bantuan pakar dermatologi, kerana jaundis biasanya tidak hadir pada awal penyakit dan berlaku selepas 6-24 bulan. Dalam kira-kira 25% kes, pruritus dan jaundis muncul serentak, dan berlakunya penguningan kulit dan membran mukus kepada manifestasi kutaneus tidak tipikal untuk penyakit ini. Di samping itu, pesakit mengadu sakit pada hipokondrium yang betul.

Dalam kira-kira 15% pesakit, PBCP adalah tanpa gejala dan tidak menunjukkan tanda-tanda tertentu. Dalam kes sedemikian, pada peringkat awal, penyakit itu dapat dikesan hanya semasa melakukan pemeriksaan pencegahan atau ketika mendiagnosis penyakit lain yang memerlukan ujian darah biokimia untuk menentukan peningkatan enzim penunjuk stem yang tidak stabil. Dengan penyakit asymptomatic penyakit ini boleh bertahan 10 tahun, dan di hadapan gambar klinikal - kira-kira 7 tahun.

Dalam kira-kira 70% pesakit, permulaan penyakit disertai dengan penampilan keletihan yang teruk. Ia membawa kepada penurunan ketara dalam prestasi, gangguan tidur dan perkembangan keadaan kemurungan. Lazimnya, pesakit-pesakit ini berasa lebih baik pada waktu pagi, dan setelah makan tengah hari mereka merasakan kerosakan yang ketara. Keadaan semacam itu memerlukan istirahat atau tidur siang hari, tetapi kebanyakan pesakit mendapati bahawa walaupun tidur tidak menyumbang kepada pulangan kapasiti kerja.

Sebagai peraturan, gatal-gatal kulit menjadi tanda pertama PBCP yang paling khas. Ia berlaku secara tiba-tiba dan pada mulanya hanya memberi kesan kepada telapak tangan dan sol. Kemudian, sensasi sedemikian boleh merebak ke seluruh tubuh. Gatal-gatal lebih jelas pada waktu malam, dan pada siang hari ia agak lemah. Walaupun punca penampilan gejala sedemikian masih tidak dapat dijelaskan. Selalunya, gatal-gatal yang kerap memburukkan keletihan yang sudah ada sekarang, kerana sensasi ini menjejaskan kualiti tidur dan keadaan mental. Penerimaan ubat psikoaktif mungkin memburukkan gejala ini.

Pesakit dengan PBCV sering mengadu:

  • sakit belakang (pada peringkat torak atau lumbar tulang belakang);
  • sakit sepanjang tulang rusuk.

Gejala penyakit ini dikesan pada kira-kira 1/3 pesakit dan disebabkan oleh perkembangan osteoporosis atau osteomalacia yang disebabkan oleh stasis empedu yang berpanjangan.

Hampir 25% pesakit pada masa diagnosis mengesan xanthomas yang muncul pada kulit dengan peningkatan yang berterusan dalam tahap kolesterol (lebih daripada 3 bulan). Kadang-kadang mereka muncul sebagai xanthelasm - formasi tidak menyayat sedikit pada kulit warna kuning dan saiz kecil. Biasanya, perubahan pada kulit menjejaskan kawasan sekitar mata, dan xanthomas boleh terletak di dada, di bawah kelenjar susu, di belakang dan di lipatan tapak tangan. Kadang-kadang manifestasi penyakit ini membawa kepada terjadinya paresthesia di anggota badan dan perkembangan polneuropati perifer. Xanthelasma dan xanthomas hilang dengan penghapusan genangan hempedu dan penstabilan tahap kolesterol atau dengan tahap penyakit terkini - kegagalan hati (apabila hati yang terjejas tidak dapat mensintesiskan kolesterol).

Stagnasi hempedu yang berpanjangan dengan PBCP membawa kepada penyerapan lemak dan beberapa vitamin A, E, K dan D. Dalam hal ini, pesakit mempunyai simptom berikut:

  • berat badan;
  • cirit birit;
  • penglihatan kabur dalam kegelapan;
  • steatorrhea;
  • kelemahan otot;
  • ketidakselesaan pada kulit;
  • kecenderungan patah tulang dan penyembuhan jangka panjang mereka;
  • kecenderungan untuk pendarahan.

Satu lagi tanda-tanda PBCP yang paling jelas adalah penyakit kuning, yang muncul disebabkan oleh peningkatan dalam bilirubin dalam darah. Ia dinyatakan dalam pemutihan kulit putih dan mata.

Dalam 70-80% pesakit dengan PBCP, hepatomegali dikesan, dan dalam 20% peningkatan limpa. Ramai pesakit mempunyai sensitiviti yang meningkat terhadap ubat-ubatan.

Kursus PCPP mungkin rumit oleh patologi berikut:

  • ulser duodenal dengan peningkatan kecenderungan pendarahan;
  • vena varikos esofagus dan perut yang membawa kepada pendarahan;
  • tiroiditis autoimun;
  • goiter toksik yang meresap;
  • arthritis rheumatoid;
  • lichen planus;
  • dermatomyositis;
  • sistemik lupus erythematosus;
  • keratoconjunctivitis;
  • scleroderma;
  • Sindrom CREST;
  • kapilari immunocomplex;
  • Sindrom Sjogren;
  • Glomerulonefritis membran berkaitan IgM;
  • asidosis tiub renal;
  • fungsi pankreas yang tidak mencukupi;
  • proses tumor lokalisasi yang berbeza.

Pada tahap lanjut penyakit, gambaran klinikal yang dikembangkan untuk sirosis hati berkembang. Jaundis boleh menyebabkan hiperpigmentasi kulit, dan peningkatan xanthomas dan xanthelasma. Pada peringkat penyakit ini, risiko paling besar untuk mengalami komplikasi berbahaya diperhatikan: pendarahan dari vena varikos esophageal, pendarahan gastrousus, sepsis dan ascites. Kegagalan hepatik meningkat dan membawa kepada koma hepatik, yang menjadi punca kematian pesakit.

Diagnostik

Peperiksaan makmal dan instrumen berikut ditetapkan untuk pengesanan pundi percutaneus:

  • ujian darah biokimia;
  • ujian darah untuk antibodi autoimun (AMA dan lain-lain);
  • fibrotest;
  • biopsi hati diikuti oleh analisis histologi (jika perlu).

Untuk mengecualikan diagnosis salah, tentukan keruntuhan kerosakan hati dan mengenalpasti kemungkinan komplikasi PBCP, kaedah diagnostik instrumental berikut ditetapkan:

  • Ultrasound organ perut;
  • ultrasonografi endoskopik;
  • fibrogastroduodenoscopy;
  • MRCP dan lain-lain

Diagnosis "sirosis biliary utama" dibuat dengan kehadiran kriteria diagnostik 3-4 dari senarai atau dengan kehadiran tanda-tanda ke-4 dan ke-6:

  1. Kehadiran pruritus dan manifestasi extrahepatic yang sengit (rheumatoid arthritis, dsb.);
  2. Tiada gangguan dalam saluran empedu extrahepatic.
  3. Peningkatan aktiviti enzim kolestasis sebanyak 2-3 kali.
  4. AMA titer 1-40 dan ke atas.
  5. Peningkatan tahap IgM serum.
  6. Perubahan biasa dalam tisu biopsi hati.

Rawatan

Walaupun perubatan moden tidak mempunyai kaedah tertentu untuk rawatan PBCP.

Pesakit dinasihatkan untuk mengikuti diet No. 5 dengan pengambilan karbohidrat yang normal, protein dan sekatan lemak. Pesakit perlu mengambil sejumlah besar serat dan cecair, dan kandungan kalori dalam diet harian perlu mencukupi. Di hadapan steatorrhea (najis lemak), tahap lemak dianjurkan untuk mengurangkan hingga 40 gram sehari. Di samping itu, apabila gejala ini muncul, adalah dinasihatkan untuk menetapkan persiapan enzim untuk mengimbangi kekurangan vitamin.

Untuk mengurangkan gatal-gatal, disyorkan:

  • memakai kain linen atau kain kapas;
  • enggan mandi mandi panas;
  • elakkan apa-apa yang terlalu panas;
  • Ambil mandi sejuk dengan penambahan soda (1 cawan setiap mandi).

Di samping itu, ubat berikut boleh membantu mengurangkan pruritus:

  • Cholestyramine;
  • Phenobarbital;
  • ubat berdasarkan asid ursodeoxycholic (Ursofalk, Ursosan);
  • Rifampicin;
  • Ondane-setron (antagonis jenis reseptor 5-hydroxytryptamine jenis III);
  • Naloxane (opagonate antagonist);
  • FOSAMAX.

Kadangkala manifestasi pruritus secara berkesan merundingkan selepas plasmapheresis.

Untuk melambatkan manifestasi patogenetik PBCP, terapi imunosupresif ditetapkan (glucocorticosteroids dan sitostatics):

  • Colchicine;
  • Methotrexate;
  • Cyclosporin A;
  • Budesonide;
  • Ademetionin dan lain-lain.

Untuk pencegahan osteoporosis dan osteomalacia, penyediaan vitamin D dan kalsium ditetapkan (untuk pengambilan dan pentadbiran parenteral):

  • vitamin D;
  • Etidronate (Ditronel);
  • persiapan kalsium (kalsium glukonat, dan sebagainya).

Untuk mengurangkan hiperpigmentasi dan pruritus, pendedahan UV harian adalah disyorkan (9-12 minit setiap satu).

Satu-satunya cara radikal untuk merawat PBCP ialah pemindahan hati. Operasi sedemikian perlu dilakukan apabila komplikasi penyakit ini muncul:

  • urat varicose perut dan kerongkong;
  • ensefalopati hepatik;
  • ascites;
  • cachexia;
  • fraktur spontan akibat osteoporosis.

Keputusan akhir mengenai manfaat campur tangan pembedahan ini dibuat oleh konsultasi doktor (hepatologi dan ahli bedah). Kambuh penyakit selepas operasi sedemikian diperhatikan dalam 10-15% pesakit, tetapi imunosupresan moden yang digunakan dapat mencegah perkembangan penyakit ini.

Ramalan

Ramalan hasil PBCV bergantung pada jenis penyakit dan tahapnya. Dalam pesakit asimtomatik boleh hidup 10, 15 atau 20 tahun, dan pesakit dengan manifestasi klinikal penyakit ini - kira-kira 7-8 tahun.

Penyebab kematian seorang pesakit dengan PBCP mungkin pendarahan dari urat varises perut dan esofagus, dan pada peringkat terminal penyakit, kematian berlaku akibat kegagalan hati.

Dengan rawatan yang tepat pada masanya dan berkesan, pesakit dengan PBCP mempunyai jangka hayat normal.

Doktor mana yang hendak dihubungi

Sekiranya kulit gatal, sakit di hati, xanthoma, sakit tulang dan keletihan yang teruk, disyorkan untuk menghubungi pakar hepatologi atau ahli gastroenterologi. Untuk mengesahkan diagnosis, pesakit ditetapkan ujian darah biokimia dan imunologi, ultrasound, MRCP, FGDS, biopsi hati dan kaedah pemeriksaan instrumental yang lain. Sekiranya perlu, pemindahan hati disyorkan untuk merawat pakar bedah transplantasi.

Sirosis biliar utama disertai oleh pemusnahan saluran intrahepatik dan membawa kepada kolestasis kronik. Penyakit ini berkembang untuk jangka masa yang panjang dan hasil dari peringkat terminalnya menjadi sirosis hati, yang menyebabkan kegagalan hati. Rawatan penyakit ini harus bermula secepat mungkin. Dalam terapi, ubat digunakan untuk mengurangkan manifestasi penyakit dan memperlahankan perkembangannya. Apabila menyertai komplikasi, pemindahan hati mungkin disyorkan.

Apakah hepatitis kolestatik?

Cholestasis adalah keadaan di mana hempedu tidak dapat mengalir dari hati ke duodenum. Kedua-dua perbezaan utama dalam cholestasis obstruktif, di mana terdapat penyumbatan mekanikal dalam sistem salur, yang boleh berlaku akibat batu empedu atau tumor malignan dan jenis metabolik kolestasis, yang merupakan gangguan pembentukan hempedu, yang boleh berlaku akibat kecacatan genetik atau sebagai kesan sampingan akibat kerap menggunakan dadah.

Titik penting dalam pembangunan hepatitis kolestatik adalah fenomena kolestasis intrahepatik, suatu proses di mana kandungan bahan hempedu dalam darah bertambah. Cholestasis, pada gilirannya, disebabkan oleh pelanggaran aliran keluar hempedu. Akibatnya, sel hati rosak dan tisu mereka meradang.

Dengan pelanggaran yang berlarutan dan sering berulang semasa hempedu, hepatitis kolestatik menjadi kronik. Hepatitis kolestatik kronik, yang dicirikan oleh perubahan infiltratif dalam saluran intrahepatik hempedu, dipenuhi dengan penampilan cirrhosis biliar utama.

Jenis hepatitis ini agak jarang berlaku. Secara umum, gangguan ini memberi kesan kepada orang tua. Memandangkan kadar pengesanan rendah kolestatik hepatitis dan tidak selalu jelas etiologi, kaedah untuk merawat penyakit ini agak kurang maju.

Punca hepatitis kolestatik

Salah satu punca utama hepatitis kolestatik boleh tidak dapat dikesan atau dijadikan bentuk hepatitis. Di dalam hati yang terkena penyakit tersebut, proses keradangan mengganggu aliran normal hempedu.

  • kehamilan;
  • androgen;
  • pil kawalan kelahiran;
  • antibiotik (contohnya, Trimethoprim atau Sulfamethoxazole);
  • kanser perut;
  • atresia biliary dan penyakit hati kanak-kanak yang lain;
  • trauma bilier;
  • anomali kongenital saluran empedu;
  • batu karang;
  • hepatitis akut (stasis empedu intrahepatic berlaku di kedua-dua saluran empedu dan di peringkat selular. Gangguan seperti itu dalam fungsi hati biasanya disebabkan oleh bentuk virus hepatitis dalam peringkat kronik);
  • fibrosis kistik;
  • kolestasis intrahepatik semasa mengandung (cholestasis obstetrik);
  • sirosis biliary utama, gangguan autoimun;
  • cholangitis sclerosing primer yang dikaitkan dengan penyakit usus radang;
  • mengambil ubat tertentu (contohnya flucloxacillin dan eritromisin);
  • pendedahan kepada bahan toksik;
  • dadah, nitrofurantoin, steroid anabolik, chlorpromazine, prochlorperazine, sulindac, cimetidine, eritromisin, estrogen, dan statin boleh menyebabkan kolestasis dan merosakkan hati;
  • penyakit endokrin.

Di samping itu, genangan hempedu dalam hati boleh dicetuskan oleh pelbagai jenis virus herpes dan bakteria mycoplasmoid.

Mekanisme penyakit ini

Bile disekresi oleh hati untuk membantu pencernaan lemak. Pembentukan empedu bermula di saluran empedu, yang terbentuk di antara dua permukaan bersebelahan sel hati (hepatosit) dan menyerupai cawangan pokok.

Tubul bersambung dengan satu sama lain untuk membentuk struktur yang lebih besar yang bersambung untuk membentuk saluran hempedu kecil dengan permukaan epitel.

Kanaliculi, penggabungan, membentuk saluran empedu, yang akhirnya membentuk saluran kanan hepatik yang tepat, yang masuk ke lobus kanan hati, atau saluran hati utama kiri adalah saliran lobus hepatik kiri.

Kedua-dua saluran itu bergabung untuk membentuk saluran hepatik biasa, yang seterusnya, bergabung dengan saluran dari pundi hempedu untuk menyambung ke saluran empedu biasa. Kemudian saluran ini memasuki duodenum melalui papirus Vater.

Histopatologi

Di bawah mikroskop, hepatosit individu akan mempunyai rupa bertitik berwarna kecoklatan di sitoplasma, yang merupakan hempedu yang tidak boleh keluar dari sel. Tulang hempedu tubular di antara hepatosit individu atau dalam saluran hempedu juga boleh dilihat, yang mewakili hempedu, yang telah dikeluarkan dari hepatosit, tetapi tidak boleh pergi lebih jauh kerana halangan.

Apabila palam ini berlaku di saluran hempedu, tekanan yang mencukupi (akibat pengumpulan hempedu) dapat menyebabkan pecahnya, menumpahkan hempedu ke dalam tisu sekitarnya, menyebabkan nekrosis hati. Kawasan ini dipanggil tasik bile, dan, sebagai peraturan, hanya diperlakukan dengan halangan extrahepatic.

Gejala hepatitis kolestatik

Pada amnya, gambaran klinikal hepatitis kolestatik adalah sama seperti jenis lain gangguan hati.

  • Gatal-gatal. Pruritus sering merupakan gejala pertama dan utama cholestasis dan dianggap disebabkan oleh interaksi serum hempedu serum dengan reseptor opioid. Gejala ini dijelaskan oleh fakta bahawa asid hempedu masuk ke sistem peredaran darah.
  • Jaundice Juga, hepatitis kolestatik dicirikan oleh sindrom penyakit kuning yang dikaitkan dengan xanthomas - deposit kolestrol subkutaneus. Jaundis adalah fenomena yang jarang berlaku dengan kolestasis intrahepatik, biasanya muncul dengan kolestasis yang menghalang.
  • Kerusi itu cerah. Pada pesakit dengan hepatitis kolestatik, warna perubahan pelepasan - bangku cerah. Gejala ini membayangkan kolestasis yang menghalang.
  • Air kencing gelap. Warna air kencing menjadi gelap.
  • Hati yang diperbesarkan. Ini dapat dikesan oleh palpation.
  • Limpa yang diperbesarkan yang berlaku dalam beberapa jenis hepatitis virus tidak dipatuhi.
  • Peningkatan suhu yang mungkin. Semasa tempoh pemisahan penyakit pada pesakit boleh meningkatkan suhu dengan tanda-tanda ringan intoksikasi. Secara umum, gejala hepatitis kolestatik ditentukan oleh intensiti kolestasis.

Diagnosis hepatitis kolestatik

Mengesan sindrom kolestatik menggunakan kaedah diagnostik berfungsi boleh dipercayai. Walau bagaimanapun membezakan pelbagai jenis sindrom kolestatik menguruskan hanya kira-kira kerana sejak lipid peredaran sekatan enterohepatic (kerana ia berlaku dengan semua jenis cholestasis) termasuk mekanisme mendorong sistem enzim yang mensintesis kolesterol, β-lipoprotein, asid hempedu dan enzim - petunjuk kolestasis: alkali fosfatase, 5-nucleotidase dan lain-lain.

Kolestasis boleh disyaki jika terdapat peningkatan dalam enzim 5-nukleotidase dan alkali fosfatase (alkali fosfatase). 5'-nukleotidase memangkinkan pembelahan fosfat hidrolikat pada kedudukan 5 pentosina nukleotida. Walaupun enzim ini lazim di semua tisu, peningkatan dalam aktivitinya biasanya diperhatikan dalam penyakit hati dan saluran empedu. Dalam kes yang jarang berlaku, ujian terbaik untuk kolestasis akan menjadi peningkatan dalam asid hempedu serum. Walau bagaimanapun, ia biasanya tidak terdapat dalam kebanyakan tetapan klinikal.

Di kemudian hari, kolestasis AST, ALT dan bilirubin dapat ditingkatkan akibat kerosakan hati sebagai efek sekunder kolestasis.

Mendiagnosis penyakit ini, sebagai peraturan, gunakan data dari ujian makmal dan maklumat yang diperoleh menggunakan kaedah pemeriksaan langsung pesakit itu sendiri. Kaedah makmal termasuk, pertama sekali, analisis biokimia darah. Tujuan kajian ini adalah untuk menentukan perubahan dalam tahap dan keadaan bahan bioaktif tertentu, seperti:

  • peningkatan aktiviti transaminase,
  • tahap bilirubin pigmen hempedu,
  • kolesterol dan alkali fosfatase.

Di samping itu, kaedah enzim immunoassay dan pengesanan tindak balas rantai polydimensional digunakan untuk mengesahkan sifat virus penyakit ini.

Pemeriksaan sistematik pesakit untuk mengesahkan diagnosis, pertama sekali, termasuk pemeriksaan ultrasound pada hati, pankreas dan pundi hempedu. Ia membantu menentukan kehadiran kolestasis extrahepatic, serta notis kemungkinan tanda hepatitis kronik.

Dalam kes-kes di mana ultrasound tersebut secara teknikal tidak boleh mendedahkan gambar yang penuh dengan komplikasi kolestatik, termasuk kehadiran batu dalam saluran hempedu, kaedah tambahan, seperti cholecystography dan Cholangiography cholangiopancreatography boleh digunakan.

Teknologi moden telah menambah bilangan kaedah untuk mendiagnosis hepatitis kolestatik dan pengimejan resonans magnetik, di mana keadaan hati dan saluran empedu diperiksa.

Rawatan hepatitis kolestatik

Pertama sekali, dalam rawatan penyakit, adalah perlu untuk menghapuskan faktor negatif yang menyumbang kepada perkembangan kolestasis. Sekiranya komplikasi ini disebabkan oleh mengambil ubat atau mabuk dengan bahan-bahan lain, perlu mengganggu amalan ini.

Bentuk akut hepatitis kolestatik memerlukan kemasukan segera pesakit. Pada masa yang sama, satu kursus terapi penyingkiran infusi dilakukan untuk membersihkan tubuh sebatian berbahaya.

Untuk mengekalkan fungsi normal hepatosit, pesakit di mana-mana peringkat hepatitis kolestatik boleh ditetapkan vitamin A dan E dari kumpulan larut lemak, serta larutan air B12. Hepatoprotectors, termasuk suplemen pemakanan yang mengandungi asid lipoik dan ubat Essentiale, juga akan membantu memberikan perlindungan tambahan kepada sel-sel hati.

Di samping itu, pemakanan diet memainkan peranan khas dalam rawatan hepatitis kolestatik. Selama bertahun-tahun amalan perubatan, program pemakanan khas telah dibangunkan untuk pesakit dengan lesi hati - Diet №5. Diet memberi tumpuan kepada makanan yang mengandungi protein dan karbohidrat, sementara pada masa yang sama menghapuskan makanan berlemak, goreng dan pedas. Juga, diet terapi menggambarkan pantang daripada penggunaan minuman beralkohol.

Dos kecil prednison akan membantu mengurangkan tahap perubahan patologi yang disebabkan oleh radang sel hati yang meluas terhadap latar belakang kolestasis intrahepatik yang sengit. Garis tindakan yang sama dengan peningkatan kecekapan, memudahkan penghapusan hempedu, menyokong asid ursodeoxycholic. Biligin dan cholestyramine boleh memberikan peneutralan asid hempedu yang menyebabkan gatal-gatal yang teruk.

Dengan kehadiran kolestasis extrahepatic, mereka kadang-kadang menggunakan campur tangan pembedahan. Antara kaedah tersebut adalah pengekstrakan endoskopi batu empedu dalam kes pucukposokolagografik retrograde, penyingkiran segmen pankreas proksimal, kolesistektomi terbuka, dan lain-lain.

Komplikasi

Dalam proses rawatan hepatitis kolestatik, pelbagai komplikasi kadangkala berlaku. Mereka boleh dikaitkan dengan ubat-ubatan hormon dan ubat-ubatan lain, atau hasil daripada kaedah operasi untuk menghilangkan kolestasis. Juga, sebagai sebahagian daripada sindrom klinikal, osteoporosis boleh berkembang. Dalam kes ini, untuk mengukuhkan sistem rangka, pesakit dinasihatkan untuk mengambil persediaan yang mengandungi kalsium atau menambah makanan kaya dengan elemen ini kepada diet mereka.

Kekurangan perhatian kepada hepatitis kolestatik boleh membawa kepada pembentukan batu dalam saluran hempedu, bentuk akut cholecystitis, pankreas, dan juga berlakunya abses dan fistulas. Di samping itu, komplikasi jantung dan organ pencernaan mungkin berlaku.

Cadangan

Walaupun selepas rawatan, badan berada dalam keadaan yang lemah untuk beberapa waktu. Sebelum pemulihan penuh disyorkan dan untuk mengelakkan beban berat dan perjalanan yang panjang.

Adalah penting untuk mematuhi gaya hidup yang sihat. Makanan harus seimbang, dengan jumlah makanan yang tidak selamat akibat penyakit. Ini termasuk garam, gula, rempah, cendawan, makanan yang tinggi lemak. Untuk menguatkan badan akan berguna untuk melakukan perjalanan tetap di udara segar. Pada umumnya, anda memerlukan tekanan, mengekalkan tenang emosi.

Pencegahan dan prognosis

Untuk mengelakkan komplikasi dalam kerja hati, pertama sekali, anda mesti mematuhi langkah ketika mengambil ubat, adalah munasabah untuk mendekati masalah penggunaan alkohol dan berunding dengan doktor pada waktunya. Penyingkiran faktor-faktor yang menyumbang kepada perkembangan cholestasis yang tepat pada masanya, dan kaedah rawatan yang dipilih dapat menjamin pesakit untuk memulihkan fungsi hati yang normal.

Top