Kategori

Jawatan Popular

1 Resipi
Vaksin Hepatitis A
2 Lamblia
Hepatitis B
3 Resipi
Jadual vaksinasi Hepatitis B untuk orang dewasa
Utama // Jaundice

Ujian darah untuk sirosis hati


Ujian darah untuk sirosis hati tetap menjadi kaedah utama untuk mendiagnosis penyakit ini. Ini adalah data dari kajian makmal yang membolehkan doktor tidak hanya mengesahkan kehadiran lesi (walaupun tidak ada tanda luaran), tetapi juga untuk merawat rawatan yang mencukupi untuk keadaan pesakit.

Cirrhosis adalah patologi serius yang boleh menyebabkan kematian awal seseorang. Jika kita bercakap tentang jenis ujian darah apa yang diamalkan untuk tujuan diagnosis, maka ini adalah analisa umum dan biokimia. Sekiranya perlu, boleh diberikan dan ujian khusus.

Ujian darah am

Untuk mendiagnosis sirosis hati - apabila gejala biasa muncul - doktor menetapkan ujian darah umum untuk pesakit. Ujian ini akan membolehkan anda mengenal pasti atau mengesahkan kehadiran patologi. Untuk UAC, darah diambil dari jari. Pagar diadakan pada waktu pagi, pada perut kosong.

Dengan sirosis hati, perubahan tertentu berlaku dalam komposisi darah seseorang, yang membolehkan doktor membuat kesimpulan tertentu:

  • Terdapat penurunan kadar hemoglobin darah. Norma untuk wanita adalah sekurang-kurangnya 120 g / l, untuk lelaki sekurang-kurangnya 130 g / l.
  • Meningkatkan tahap leukosit. Kadar leukosit pada orang yang sihat ialah 4-9 * 1094 / l.
  • Terhadap latar belakang kerusakan hati, terdapat peningkatan kadar sedimentasi erythrocyte: ESR yang tinggi adalah tanda proses radang di dalam tubuh. Pada lelaki, kadar ESR melebihi 10 mm / h, pada populasi wanita - 15 mm / h.
  • Perubahan dalam komposisi protein darah juga dikesan - pengurangan tahap albumin diperhatikan.

Data yang diperoleh membolehkan kami mendiagnosis sirosis hati. Untuk menjelaskan peringkat penyakit ini dan kekuatan kerosakan organ, ujian darah biokimia ditetapkan.

Ujian darah biokimia

Petunjuk analisis biokimia darah dalam sirosis hati lebih bermaklumat. Mereka membantu mengesahkan / membantah diagnosis, serta menentukan tahap kerosakan organ. Untuk biokimia, darah diambil dari vena cubital. Ia dilakukan pada waktu pagi pada perut roti panggang.

Dalam komposisi darah dicatatkan perubahan tertentu. Mereka membincangkan penunjuk berikut:

  • bilirubin - peningkatan dalam kedua-dua pecahan diperhatikan;
  • transaminase - pertumbuhan;
  • gamma-glutamyl transpeptidase - pertumbuhan;
  • alkali fosfatase - meningkat;
  • albumin (protein) - terdapat penurunan dalam tahap;
  • globulin semakin meningkat;
  • prothrombin - menurun;
  • urea - penurunan;
  • kolesterol - penurunan;
  • haptoglobin - pertumbuhan yang berkaitan dengan norma;
  • enzim hati - peningkatan.

Bilirubin

Mempelajari keputusan ujian, doktor melihat tahap bilirubin. Dia diiktiraf sebagai salah satu penunjuk yang paling penting. Ia adalah lebihan yang berkaitan dengan norma yang menunjukkan keradangan hati dan saluran empedu. Ia diterima untuk memperuntukkan bilirubin langsung dan tidak langsung, serta jumlahnya, mewakili nilai kumulatif kedua-dua pecahan.

Petunjuk berikut adalah normal untuk organ yang sihat:

  • jumlah bilirubin - 8.5-20, 5 μmol / l;
  • lurus - tidak lebih daripada 4.3 μmol / l;
  • tidak langsung - tidak lebih tinggi daripada 17.1 μmol / l.

Apakah bilirubin? Ini adalah pigmen hempedu khas yang terbentuk selepas pecahan hemoglobin dan sel darah merah. Ia adalah hati yang memproses dan mengubah bahan itu.

Pada masa yang sama bilirubin langsung (percuma) memasuki darah. Tetapi ia beredar melalui aliran darah untuk masa yang singkat. Bilirubin percuma, sebagai bahan toksik, memasuki hati, di mana ia dinetralkan.

Di bawah keadaan fungsi normal badan bilirubin bebas dalam darah mengandungi jumlah minimum yang tidak dapat memberi kesan buruk pada tubuh manusia. Selepas bersentuhan dengan hati, ia mengikat dan dengan demikian dinetralkan.

Bilirubin tidak langsung muncul, hampir tidak memasuki peredaran umum. Kemudian bahan dalam komposisi hempedu diangkut ke dalam usus dan bersama dengan najis dikeluarkan secara semulajadi.

Dengan kerosakan kirrotik, hati tidak dapat meneutralkan semua bilirubin langsung. Dan semakin kuat kerusakan pada organ, semakin besar bilirubin tidak langsung dikesan dalam darah. Secara luaran, ini ditunjukkan dalam penguningaan kulit dan sclera mata. Di samping itu, seseorang mengalami gatal-gatal yang teruk.

Enzim tertentu hati

Dengan perkembangan sirosis hati, aktiviti enzim hati yang spesifik dan tidak spesifik meningkat. Tetapi jika peningkatan nilai yang terakhir dapat terjadi dalam penyakit organ-organ lain, maka biokatalis hati tertentu hanya meningkat jika terjadi kerusakan pada tisu hati.

Enzim bukan spesifik adalah:

  • AlT - biasanya tidak melebihi 40 IU;
  • AsT - tidak boleh melebihi 40 IU;
  • gamma-GGT - untuk kumpulan wanita tidak lebih daripada 36 IU / l, untuk lelaki - tidak lebih dari 61 IU / l;
  • Fosfatase alkali (alkali fosfatase) - biasanya tidak melebihi 140 IU / l.

Aminotransferases - AlT dan AsT - terlibat secara langsung dalam pengeluaran asid amino. Pengeluaran jenis enzim buah pinggang ini berlaku di dalam sel-sel, dan oleh itu darah mereka terkandung dalam kuantiti minimum.

Tetapi sekiranya kerosakan sirosis pada tisu organ, disertai dengan pecahan hepatosit (sel hati), terdapat pelepasan aktif aminotransferases. Dan selepas memasuki aliran darah, mereka ditentukan dengan melakukan kajian biokimia.

Gamma-GGT adalah satu lagi enzim yang diperlukan untuk metabolisme asid amino penuh. Ia berkumpul di pankreas, buah pinggang dan tisu hati. Dengan pecahan hepatosit, ia juga dalam kuantiti yang banyak yang dikeluarkan ke dalam peredaran umum.

Fosfatase alkali (alkali phosphatase) adalah perlu untuk pemisahan fosfat daripada molekul. Enzim berkumpul di sel-sel hati dan dalam sirosis, disertai oleh pelanggaran integriti sel-sel badan, diekskresikan ke dalam darah. Terdapat penunjuk berlebihan yang ketara.

Senarai enzim hati tertentu termasuk arginase, nukleotidase dan lain-lain. Ketidaknormalan juga berlaku akibat pecahan aktif hepatosit.

Tahap Protein

Ujian darah kehadiran sirosis menunjukkan keabnormalan pada tahap protein darah. Hati yang terjejas tidak dapat menyertai sepenuhnya metabolisme protein. Tempat pembentukan albumin (protein) menjadi tisu hati. Dan apabila badan tidak lagi mampu menghasilkan protein ini, penyelidikan menunjukkan penurunannya.

Norma albumin adalah penunjuk 40-50 g / l. Tetapi dengan sirosis hati, terdapat penurunan dalam kedua-dua tahap albumin dan jumlah protein. Kadar yang kedua ialah 65-85 g / l.

Penunjuk tambahan

Sebagai tambahan kepada petunjuk-petunjuk yang dipertimbangkan, doktor berminat dalam beberapa nilai lagi:

  • Apabila sirosis hati mendedahkan jumlah testosteron yang dikurangkan pada latar belakang peningkatan hormon estrogen.
  • Peningkatan insulin, yang badan perlu memecahkan dan mengubah glukosa dari makanan, ditentukan.
  • Hati menjadi tempat sintesis urea, oleh itu, sebagai melanggar fungsi organ, indeksnya menurun menjadi 2.5 mmol / l dan kurang.
  • Peningkatan tahap haptoglobin diperhatikan. Ia menunjukkan kehadiran proses keradangan.
  • Terdapat penurunan tahap kolesterol darah.

Untuk menentukan jenis sirosis, ujian darah dilakukan untuk kehadiran antibodi tertentu. Dalam sirosis autoimun, darah diuji untuk antibodi antinuklear. Untuk menentukan sirosis bilier disebabkan oleh halangan berpanjangan saluran hempedu, ujian darah untuk kehadiran antibodi anti-mitokondria adalah disyorkan.

Menentukan keterukan penyakit

Analisis penyahkod membolehkan doktor menentukan keterukan sirosis. Untuk ini, klasifikasi Anak-Pugh digunakan.

ALT, AST dan ujian lain untuk sirosis hati

Bilirubin, GGT, albumin, ALT dan AST dalam sirosis hati adalah petunjuk khusus penyakit ini. Cirrhosis adalah diagnosis biasa, nama yang pertama kali diumumkan secara rasmi dalam karya R.T. Laenneca pada tahun 1819.

Di dunia moden, ia adalah yang paling biasa di kalangan orang dewasa antara umur 30 dan 65 tahun. Di negara-negara CIS, setiap seratus didiagnosis. Tiga perempat daripada pesakit adalah lelaki. Penyakit ini dan komplikasi seterusnya menyebabkan kematian kira-kira 40 juta orang setiap tahun.

Tempoh dan kualiti hidup pesakit secara signifikan bergantung kepada peringkat pengesanan. Diagnostik didasarkan pada pelbagai kaedah: ultrasound, biopsi tisu, ujian darah untuk sirosis hati. Berdasarkan data yang diperoleh, terapi sokongan ditetapkan, yang membolehkan pesakit menjalani penyakit ini selama bertahun-tahun.

Selalunya dalam peringkat awal penyakit, gejala tidak dinyatakan. Untuk mengelakkan pengesanan lewat, disyorkan menjalani pemeriksaan pencegahan sekali setiap enam bulan.

Apakah sirosis hati?

Cirrhosis adalah penyakit yang dinyatakan dalam perubahan struktur dalam tisu organ, yang membawa kepada masa kegagalan hati dan peningkatan tekanan pada vena portal dan anak sungai. Keadaan ini tidak dapat dielakkan dan kronik. Penyakit ini boleh berlaku untuk pelbagai sebab, di antaranya:

  • penyalahgunaan alkohol, alkoholisme kronik;
  • perjalanan hepatitis virus;
  • proses autoimun di dalam badan;
  • faktor mekanikal (batu empedu, penyempitan atau penyumbatan saluran);
  • keracunan toksik;
  • pendedahan berpanjangan kepada cacing dan produk metabolik mereka;
  • kegagalan jantung.

Sebagai peraturan, ia ditunjukkan oleh simptom sekunder, yang mana pesakit tidak selalu memberi perhatian. Sebagai contoh:

  • pruritus;
  • kelemahan dan keletihan;
  • gangguan tidur, mudah marah, tidak peduli, mudah marah ringan (hepatic encephalopathy);
  • gangguan proses pencernaan;
  • kehilangan berat secara tiba-tiba;
  • perubahan warna air kencing;
  • suhu badan yang tinggi.

Di masa depan, pesakit didapati menguning kulit dan mata sclera, sakit di sebelah kanan, pengembangan rangkaian vaskular, loya dan muntah.

Kursus berlarutan penyakit itu berlalu dengan komplikasi. Abdominal dropsy, hipertensi portal, atropi sebahagian atau lengkap fungsi organ boleh berkembang.

Dalam kes penyakit, pakar menentukan ujian mana yang perlu diambil untuk mengesahkan diagnosis. Untuk menyembuhkan penyakit tidak mungkin. Terapi sokongan yang diperuntukkan untuk memerangi gejala. Prognosis untuk pesakit dalam kebanyakan kes tidak menguntungkan.

Ujian apa (ujian hati) lulus dalam kes sirosis hati

Mendiagnosis penyakit melibatkan menjalankan pelbagai kajian (ujian). Keupayaan makmal moden membolehkan anda mendapatkan gambaran yang paling lengkap mengenai penyakit itu, berdasarkan hasil yang diperolehi. Dalam kes ini, asasnya diambil sebagai penunjuk enzim utama yang mencerminkan keadaan badan.

Penyelidikan dan diagnosis dilakukan dengan mengkaji parameter darah berikut dalam sirosis hati:

  • kajian kuantitatif alanine aminotransferase (ALT);
  • kajian kuantitatif aspartate aminotransferase (AST);
  • penyelidikan kuantitatif transpeptidase gammaglutamine (GGTP);
  • ujian sirosis hati oleh studi kuantitatif alkali fosfatase (alkali fosfatase);
  • pertimbangan jumlah protein darah;
  • kajian kualitatif dan kuantitatif bilirubin;
  • penilaian sistem pembekuan (masa prothrombin);
  • kajian albumin kuantitatif.

Penilaian proses sintetik dalam badan, tahap ketepuannya dengan toksin, perkumuhan dengan peredaran darah adalah berdasarkan kepada tafsiran data penyelidikan. Ujian darah memberikan hasil yang tepat dalam masa yang singkat, membolehkan anda memulakan rawatan untuk penyakit ini secepat mungkin.

ALT dalam sirosis hati

Alanine aminotransferase (ALT atau ALT) adalah aminotransferase yang sintesisnya berlaku dalam hepatosit. Biasanya enzim memasuki darah dalam kuantiti yang kecil. Apabila sel hati dimusnahkan, ALT dibebaskan dan diarahkan melalui aliran darah ke dalam saluran darah. Keadaan yang sama boleh disebabkan oleh:

  • keracunan oleh racun;
  • kegagalan jantung dan buah pinggang;
  • patologi pankreas;
  • sepanjang perjalanan hepatitis,
  • sirosis, dsb.

Berdasarkan sisihan alanine aminotransferase dari norma yang ditetapkan (6-37 IU / l), kesimpulan dapat diambil tentang sejauh mana kerusakan pada tisu organ. Sering kali, dengan kursus berlarutan, jumlah ALT dalam analisis meningkat 10 atau lebih kali (500-3000 IU / l).

Tahap ALT dalam darah meningkat secara dramatik dalam beberapa kes di kalangan wanita hamil. Ini disebabkan oleh toxemia dan kekurangan vitamin B dalam badan. Keadaan yang serupa adalah tipikal dalam 3 bulan pertama kehamilan, dan jumlah enzim yang stabil. Untuk kajian yang lebih terperinci, dua enzim dianggap sekaligus: ALT dan AST, jumlahnya meningkat dengan ketara dalam analisis.

AST dalam sirosis hati

AST-enzim adalah komponen dari hati, saraf, buah pinggang, tisu jantung. Penambahan aspirat aminotransferase dalam assay didapati ketika:

  • Infark miokard (pada masa yang sama ALT hampir normal);
  • dengan tumor malignan;
  • kesan traumatik;
  • luka bakar teruk;
  • sirosis.

Tokoh yang meningkat menandakan fibrosis, keracunan toksik. Kelebihan yang kuat dalam analisis (norma pada lelaki sehingga 41 IU / l, pada wanita sehingga 35 IU / l, pada kanak-kanak sehingga 50 IU / l) berlaku apabila hepatosit dimusnahkan pada satu masa.

Apabila ujian darah menangkap penunjuk luar, kita boleh bercakap tentang nekrosis badan (kematian tisu).

GGT dalam sirosis hati

Biokimia untuk sirosis hati semestinya termasuk kajian GGT (GGTP). Gamma-glutamyltranspeptidase disintesis dalam hepatosit dan sel pankreas, dan secara aktif terlibat dalam metabolisme asid amino.

Dalam orang yang sihat, penunjuk biasanya pada lelaki - 10-71 unit / l, pada wanita - 6-42 unit / l. Peningkatan enzim dalam darah berlaku di bawah pengaruh:

  • toksin;
  • racun;
  • penyalahgunaan alkohol;
  • mengambil dadah;
  • overdosis dadah.

Petunjuk GGT dalam peningkatan darah dengan sirosis. Sekiranya kepekatan enzim kekal pada tahap yang konsisten untuk jangka masa yang panjang, maka ini menunjukkan keadaan serius organ.

ALP dalam sirosis hati

Ujian darah dijalankan ke atas subjek petunjuk penunjuk alkali fosfatase (alkali phosphatase). Dalam lelaki yang sihat, jumlahnya ialah 270 U / l, untuk wanita - 250 U / l. ALP secara aktif terlibat dalam pembentukan tisu tulang, jadi jumlah bahan pada kanak-kanak dalam badan yang semakin meningkat agak tinggi. Di samping itu, turut terlibat dalam membina membran mukus saluran gastrousus, saluran saluran empedu, membran plasenta janin, kelenjar mamma semasa tempoh makan.

Kadar kenaikan dengan nekrosis, penyakit autoimun organ, hepatitis virus, kerosakan mekanikal. Pada masa yang sama, aktiviti fosfatase alkali tidak berubah, tidak seperti ALT dan AST, kerana pengeluarannya tidak meningkat dengan sirosis.

Apakah bilirubin dalam sirosis hati

Bilirubin - salah satu penunjuk utama analisis biokimia darah dalam sirosis, adalah komponen hempedu. Enzim ini disintesis dalam tisu limpa dan hepatosit kerana pecahan hemoglobin. Bahan mengandungi dua buah pecahan:

  • lurus (percuma);
  • tidak langsung (berkaitan).

Analisis pada sirosis hati akan menunjukkan peningkatan dalam kadar bilirubin (sehingga 4.3 μmol / l), akibat kerosakan organ akibat proses patologi. Ini disebabkan oleh pemusnahan sejumlah besar hepatosit.

Di samping itu, pengikatan molekul enzim tidak lengkap akan berlaku. Jumlahnya yang besar dalam darah akan menimbulkan kekuningan pada kulit dan sclera, gatal-gatal pada kulit, perubahan warna kotoran. Diagnostik semestinya termasuk ujian untuk bilirubin.

Indeks tinggi bilirubin tidak langsung dalam analisis (lebih daripada 17 μmol / l) diperhatikan dengan halangan saluran empedu. Keadaan seperti itu mungkin disebabkan oleh sirosis hempedu atau mungkin disebabkan oleh fibrosis hati. Petunjuk bilirubin dalam sirosis hati dalam agregat kedua-dua pecahan tidak boleh melebihi 20.5 μmol / l.

Indeks prothrombin

Dalam kes sirosis hati, doktor menentukan ujian mana yang diperlukan untuk disampaikan kepada pesakit. Kajian indeks prothrombin (IPT) sering disyorkan. Ia adalah nisbah peratusan tempoh pembekuan komponen plasma darah kepada tempoh pembekuan bahan kawalan. Normal dianggap berada di antara 94 hingga 100 peratus.

Peningkatan indeks menunjukkan kecacatan pembekuan darah kongenital, kekurangan vitamin tertentu, tumor malignan, dan pil kontraseptif oral. Peningkatan IPT adalah ciri pesakit dengan sirosis. Analisis tidak selalu termasuk penyahkodan IP.

Albumin

Ujian darah untuk sirosis hati termasuk kajian kuantitatif albumin, tafsiran yang memberikan pemahaman tentang irama pengeluaran enzim. Dengan penurunan dalam indeks (biasanya dari 35 hingga 50 g / l), luka teruk hepatosit didapati.

Video berguna

Mengenai tiga analisis utama yang digunakan untuk mendiagnosis penyakit hati, maklumat tambahan boleh didapati dalam video berikut:

Bilangan darah dalam sirosis hati

Sirosis hati adalah patologi yang agak biasa dan salah satu penyebab kematian yang paling biasa. Antara pelbagai gejala penyakit ini adalah pelbagai ujian makmal.

Ujian apa yang menunjukkan sirosis

Banyak kajian membantu dalam diagnosis sirosis: analisis umum air kencing, darah, najis, tetapi utama adalah pelbagai ujian biokimia.

Kajian imunologi dapat membantu beberapa tahap: mereka perlu menentukan punca sirosis.

Di samping itu, keputusan ujian untuk sirosis hati: bilirubin, albumin, masa prothrombin bersama-sama dengan tanda-tanda lain membantu untuk menentukan keterukan penyakit.

Ujian makmal utama yang membantu mendiagnosis sirosis adalah analisis darah biokimia.

Ujian air kencing untuk sirosis hati

Oleh kerana patologi hati tidak boleh tetapi mempengaruhi seluruh tubuh, perubahan berlaku dalam analisis umum air kencing. Dalam fasa aktif proses itu terdapat protein, silinder, serta sel darah merah, sel darah putih, bilirubin.

Dalam analisis air kencing biasa, kemasukan ini tidak ada atau mereka didapati dalam jumlah kecil: protein sehingga 0.03 g, eritrosit adalah tunggal, silinder hanya boleh hyaline, selebihnya adalah patologi, sel darah putih adalah sehingga 3 unit dalam pandangan lelaki dan sehingga 5 unit dalam wanita, bilirubin tidak hadir sepenuhnya.

Bilangan darah dalam sirosis hati

Secara umum, analisis darah dalam kes sirosis hati berlaku perubahan berikut: tahap hemoglobin menurun, dan leukosit meningkat dalam fasa aktif. Biasanya, hemoglobin pada lelaki tidak lebih rendah daripada 130 g / l, dan pada wanita - tidak lebih rendah daripada 120 g / l, leukosit berada dalam lingkungan 4-9 * 1094 / l.

Dengan sirosis hati, ESR mempercepatkan kepada lebih daripada 10 mm / h pada lelaki dan lebih daripada 15 mm / j pada wanita. Peningkatan ESR - kadar pemendapan eritrosit - selalunya menunjukkan proses keradangan di dalam badan.

Perubahan dalam ESR dalam sirosis hati dikaitkan bukan sahaja dengan kejadian keradangan sebenar, tetapi juga dengan perubahan dalam komposisi protein darah: kandungan albumin berkurangan.

Biokimia darah untuk sirosis hati

Perubahan utama dan paling spesifik ialah parameter darah biokimia dalam sirosis hati. Nilai berikut berubah:

  • Bilirubin - semua pecahannya meningkat
  • Transaminase - alanin dan aspartat aminotransferase - meningkat
  • Gamma-glutamyl transpeptidase - bertambah
  • Fosfatase alkali - bertambah
  • Albumin - menurun
  • Globulins - peningkatan
  • Prothrombin berkurangan
  • Masa prothrombin meningkat
  • Urea - menurun
  • Kolesterol berkurangan
  • Haptoglobin - bertambah
  • Enzim hati spesifik - peningkatan

Apakah kadar bilirubin dalam sirosis hati? Bilirubin adalah produk pecahan hemoglobin dari sel darah merah, yang diproses di hati. Bilirubin wujud dalam dua bentuk - bebas dan terikat, di samping itu, apabila mengira jumlah bilirubin dalam sirosis hati, jumlah nilai diambil kira.

Dalam darah, bilirubin wujud dalam bentuk bebas, dan di dalam hati ia terikat dan dinetralisasikan, selepas itu ia meninggalkan hati dengan aliran empedu dan kemudian sepenuhnya dihapuskan dengan najis. Sejak itu Bahan ini mempunyai warna kuning-hijau, ini yang menyebabkan warna najis.

Di samping itu, peningkatan dalam bilirubin dalam sirosis hati juga menerangkan keberanian kulit - produk ini kekal sebahagian besarnya dalam bentuk yang tidak terikat dan mengalir dengan darah ke kulit dan membran mukus. Sejak itu Bilirubin percuma adalah bahan toksik, ia menyebabkan kulit gatal.

Terutama berbahaya adalah peningkatan jangka panjang dalam bilirubin dalam sirosis hati kepada sistem saraf. Ini sebahagian besarnya menerangkan kejadian ensefalopati hepatik.

Kadar bilirubin diberikan di bawah:

Keseluruhan - 8.5 - 20.5 μmol / l

Percuma (tidak langsung) - sehingga 17.1 μmol / l

Bound (lurus) - sehingga 4.3 μmol / l

Petunjuk bilirubin dalam sirosis hati boleh beberapa kali lebih tinggi daripada angka-angka ini, ini terutama diperhatikan apabila penyakit itu berlangsung.

Ujian Enzim untuk Cirrhosis Hati

Dengan patologi ini, terdapat peningkatan dalam semua enzim hati, kedua-dua spesifik dan tidak spesifik. Meningkatkan tahap enzim tidak spesifik boleh bercakap bukan sahaja dari penyakit hati, tetapi pencabulan penunjuk analisis enzim spesifik hanya mungkin dalam kes sirosis hati.

Enzim tidak spesifik termasuk transaminase, gamma-glutamyl transpeptidase, alkali fosfatase. Nilai-nilai normal analisis ini adalah:

Gamma-glutamyltranspeptidase - sehingga 61 IU / l pada lelaki dan sehingga 36 IU / l pada wanita

Transaminase - sehingga 40 IU

Fosfatase alkali - sehingga 140 IU / l

Dalam biokimia darah, dalam sirosis hati, peningkatan tahap enzim tertentu berikut ditentukan: arginase, fruktosa-1-phosphataldolase, nukleotidase, dan lain-lain. Mereka adalah penanda fungsi hati yang tidak normal.

Cirrhosis hati menyebabkan perubahan lain dalam analisis biokimia darah. Oleh itu, komposisi protein perubahan darah: terdapat penurunan albumin kurang daripada 40 g / l dan peningkatan globulin.

Urea dikurangkan kepada kurang daripada 2.5 mmol / l, kolesterol kurang daripada 2 mmol / l. Meningkatkan haptoglobin - penunjuk proses keradangan.

Apakah ujian lain yang menunjukkan sirosis?

Di samping itu, terdapat perubahan status hormon, serta imunologi. Dalam cirrhosis biliary primer, antibodi untuk membran mitokondria didapati dalam darah.

Perubahan hormon disebabkan oleh banyaknya hormon yang disintesis dalam hati. Ujian darah untuk hormon dengan sirosis hati boleh mendedahkan penurunan jumlah testosteron dan peningkatan estrogen.

Di samping itu, peningkatan insulin - bahan yang bertanggungjawab untuk penggunaan glukosa.

Bagaimana untuk menentukan keterukan proses dalam analisis?

Sesetengah tuduhan darah digunakan untuk menentukan keterukan Anak-Pugh. Ini adalah bilirubin, albumin, masa prothrombin. Tahap tertentu sepadan dengan bilangan mata tertentu. Semakin banyak skor keseluruhan, lebih banyak sirosis.

Jadual ini juga mengambil kira tanda-tanda lain: asites, encephalopathy dan nutrisi.

Bilirubin, albumin, masa prothrombin dan faktor lain memberikan 1 mata untuk sirosis hati? Petunjuk bilirubin - kurang daripada 2 mg%, albumin - lebih daripada 3.5 g%, masa prothrombin (PTV) meningkat 1-3 saat (norma adalah 11-16 saat), ascites dan encephalopathy tidak hadir, makanan yang baik.

2 mata diberikan untuk penunjuk berikut: bilirubin - 2-3 mg%, albumin - 2.8-3.5 g%, PTV - meningkat sebanyak 4-6 s, ascites dinyatakan sederhana, encephalopathy ringan, purata pemakanan.

3 mata disediakan dengan angka: bilirubin - lebih daripada 3 mg%, albumin - kurang daripada 2.8 g%, PTV - bertambah lebih daripada 6 s, asites signifikan, pemakanan berkurangan menjadi keletihan, encephalopathy yang teruk.

Jumlah skor akan menentukan kelas sirosis hati: 5-6 - A (ringan), 7-9 - B (sederhana), 10-15 - C (teruk).

Bilirubin dalam sirosis hati

Sirosis hati adalah penyakit berlarutan dengan penggantian hepatosit melalui tisu penghubung. Dalam penyakit ini, ujian darah biokimia dilakukan, yang membolehkan anda menilai kerja kelenjar dan mendapatkan maklumat tentang metabolisme (metabolisme lipid dan protein). Bilirubin dengan sirosis hati boleh melebihi kadar yang dibenarkan beberapa kali. Memandangkan kadar tidak boleh melebihi 20.5 mmol / l.

Tahap

Penyakit ini melalui beberapa peringkat:

  • Cirrhosis tahap hati 1 (awal). Hampir tidak muncul.
  • Sirosis subcompensated (peringkat 2). Tanda-tanda: loya, pendarahan, kelemahan, sikap tidak peduli, dsb.
  • Akhir-peringkat (koma hepatik, pendarahan dalaman, komplikasi berjangkit, keganasan, kematian)

Menurut hasil tinjauan itu, kemungkinan untuk mewujudkan penyebab sirosis.

Apakah bilirubin?

Bilirubin adalah pigmen hempedu, jika diterjemahkan hampir perkataan untuk perkataan. Ia diperolehi akibat pemusnahan hemoglobin yang terkandung dalam sel-sel darah dan protein mengikat otot oksigen.

Dengan bilirubin yang tinggi, kemusnahan erythrocyte terjadi (penyakit kuning, dan lain-lain) dan tidak boleh dikeluarkan dari badan (penyumbatan saluran hempedu). Bilirubin dalam darah bebas dan terikat. Dengan penambahan pewarna, gejala seperti gatal-gatal dan kulit kuning mungkin muncul.

Petunjuk

Untuk menentukan penyakit ini, anda mesti dapat menavigasi dalam ujian dan mengetahui kadar bilirubin dalam darah. Jika hati rosak, bilirubin tumbuh, yang tercermin dalam ujian makmal. Walau bagaimanapun, pada peringkat awal (hepatosis), perubahan di dalamnya tidak dapat dipatuhi.

Setelah mengambil ujian, pakar menentukan tahap bahagian bilirubin yang bebas dan berkaitan:

  • Keseluruhannya. Biasanya, pekali keseluruhan boleh berubah dalam julat 9-20.5 μmol / l
  • Terhubung (conjugated). Pigmen ini larut dalam air. Ia hanya meningkat dengan kemunculan jaundis. Pekalinya boleh berbeza-beza dalam julat 0-7.9 μmol / l.
  • Percuma (tidak bersesuaian). Ia adalah pigmen yang tidak larut dalam air dan tumbuh di tanda awal disfungsi hati dan selepas pecahan sel darah merah. Indeksnya tidak boleh melebihi 19 μmol / l.

Petunjuk bilirubin dalam sirosis hati boleh melampaui yang normal. Tetapi perubahan yang lebih nekrotik berlaku, lebih banyak indeks bilirubin akan meningkat.

Mengapa bilirubin meningkat dengan sirosis?

Dengan fungsi hati yang tidak normal, sintesis pigmen hempedu berubah. Penembusan ke dalam darah hampir tidak mungkin. Bersama dengan aliran hempedu, bilirubin memasuki usus, di mana ia diserap apabila ia pecah. Selebihnya, memasuki kelenjar pencernaan, diproses menjadi sterkobilin, yang memberikan coklat najis dan dikeluarkan dari badan dengannya. Apabila najis pemutihan dapat difahami bahawa hati tidak dapat lagi mengatasi kerja mereka. Pigilan hempedu mula meningkat dengan sirosis. Parenchyma dilahirkan semula dan kehilangan fungsinya. Dalam kes ini, terdapat penurunan bilangan hepatosit, dan tahap bilirubin, sebaliknya, meningkat.

Ia adalah dengan bilirubin yang tinggi bahawa tahap sirosis hati dapat ditentukan.

Akibatnya

Akibatnya tidak menggalakkan dan menyebabkan proses seperti:

  • Pecutan kematian sel hati, rupa parut. Rawatan lewat membawa kepada kematian.
  • Fungsi buah pinggang terjejas, yang boleh menyebabkan kegagalan buah pinggang, berubah menjadi CRF.
  • Kerosakan visual yang boleh mengakibatkan kerosakan kepada Nervus Opticus (saraf optik).
  • Foci of gliosis dalam otak.

Menurut kesaksian penyelidikan, semua perubahan ini tidak berhenti, tetapi sebaliknya, mempengaruhi semua organ penting, dan seluruh prosesnya berterusan sehingga kematian.

Kaedah rawatan

Untuk fungsi normal hati dan pigmen hempedu, telah membangunkan beberapa rejimen rawatan:

  • Kuasa. Soda, makanan pedas, goreng, asap dan makanan dalam tin dihapuskan. Pemakanan yang ketat.
  • Fisioterapi
  • Dibentuk diuretik. Penghapusan bahan-bahan toksik yang dipercepatkan dari badan kerana peningkatan jumlah air kencing. Dalam kes ini, doktor menambah lebih banyak ubat diuretik.
  • Persediaan UDCA. Mengurangkan tahap bilirubin, menormalkan jumlah hepatosit.
  • Bilirubin Binding Agents. Mereka membantu mengeluarkan dari badan produk metabolisme bilirubin dalam air kencing.
  • Chemoembolization of the liver (embolization of blood vessels).

Apakah bilirubin dalam sirosis hati

Biokimia dalam sirosis hati

Ujian darah biokimia untuk sirosis hati adalah yang paling menunjukkan untuk diagnosis.

Dengan bantuan mereka, anda boleh mengesahkan atau menafikan diagnosis, serta menubuhkan tahap proses. Darah untuk kajian biokimia diambil dari urat.

Bilirubin dalam sirosis hati

Salah satu ujian yang paling penting untuk sirosis adalah penentuan tahap bilirubin dalam darah. Peningkatannya sering bercakap tentang penyakit hati dan saluran empedu.

Tentukan 2 pecahan bilirubin - langsung dan tidak langsung, serta kombinasi mereka - jumlahnya. Angka-angka berikut dianggap sebagai bilirubin yang normal dalam darah: untuk jumlah - dari 8.5 hingga 20.5 μmol / l, untuk satu terus - sehingga 4.3 μmol / l, secara tidak langsung - sehingga 17.1 μmol / l.

Jadi apa bilirubin? Ia adalah pigmen hempedu yang terbentuk oleh pecahan sel darah merah dan hemoglobin. Kitar semula dan transformasi bilirubin berlaku di hati.

Bilirubin langsung atau bebas memasuki darah, tetapi ia wujud dalam aliran darah tidak lama, kerana adalah toksik dan pergi ke hati.

Biasanya, kandungan pecahan ini dalam darah tidak mencukupi untuk memberi kesan toksik. Di dalam hati, mengikat dan meneutralisasi bilirubin berlaku.

Muncul bilirubin tidak langsung, atau yang berkaitan, yang praktikalnya tidak memasuki aliran darah.

Dengan aliran hempedu, ia memasuki usus, di mana ia diubah dan diserap sebahagiannya, selepas itu ia dikumuhkan dalam air kencing.

Bahagian yang lain berubah menjadi stercobilin dan meninggalkan badan dengan najis. Stercobilin menyebabkan najis coklat.

Dalam sirosis hati, pengumpulan bilirubin langsung tidak lengkap. Oleh itu, ia beredar dalam jumlah besar dalam darah, dan mencapai kulit, menyebabkan gatal-gatal dan jaundis.

Ini disebabkan bilirubin adalah pigmen, dan ia memberikan warna kulit yang pelik. Di samping itu, pigmen mempunyai kesan toksik pada organ lain, termasuk otak.

Enzim hati dalam sirosis hati

Dengan sirosis, terdapat peningkatan dalam aktiviti enzim hati. Lebih-lebih lagi, nilai-nilai kedua-dua enzim spesifik dan bukan spesifik meningkat.

Enzim tidak spesifik boleh berubah bukan sahaja dalam penyakit hati, tetapi juga pada organ lain. Peningkatan tahap enzim tertentu menunjukkan bahawa kerosakan berlaku dalam kerja hati.

Enzim bukan spesifik termasuk: alanine aminotransferase (AlT), aspartat aminotransferase (AsT), gamma-glutamyl transpeptidase (gamma-GGT), alkali fosfatase (ALP).

Biasanya, enzim ini adalah seperti berikut: AlT - tidak melebihi 40 IU, AcT - tidak lebih tinggi daripada 40 IU, gamma-GGT - untuk wanita - tidak lebih tinggi daripada 36 IU / l, untuk lelaki - tidak melebihi 61 IU / l, SchP - IU / l.

Aminotransferases terlibat dalam pembentukan asid amino. Sintesis enzim ini berlaku di dalam sel, jadi kandungannya dalam darah biasanya agak rendah.

Dengan sirosis hati dan pecahan hepatosit, pembebasan AST dan ALT berlaku dan memasuki aliran darah.

Gamma-GGT adalah enzim yang terlibat dalam metabolisme asid amino. Mengumpul di buah pinggang, hati, pankreas. Oleh itu, apabila sel hati dimusnahkan, enzim memasuki darah dalam jumlah besar.

Fosfatase alkali memecahkan fosfat dari banyak molekul. Kepekatannya tinggi di kebanyakan organ, terutamanya di hati, oleh itu tahap fosfatase alkali meningkat dalam sirosis.

Enzim hati tertentu termasuk arginase, fruktosa-1-phosphataldolase, nukleotidase, dan lain-lain. Peningkatan mereka berlaku atas alasan yang sama seperti peningkatan enzim yang tidak spesifik.

Perubahan dalam tahap protein dalam sirosis hati

Apabila sirosis hati berlaku pelanggaran metabolisme protein. Hati memainkan peranan penting dalam proses ini: dalam organ ini, sintesis protein dan akumulasi berlaku.

Albumin terbentuk di hati, oleh itu, apabila hati tidak lagi dapat mensintesis protein ini, parasnya berkurang. Biasanya, kandungan albumin adalah 40-50 g / l.

Dengan sirosis hati, tahap albumin dan jumlah protein berkurangan (biasanya, penunjuk ini adalah 65-85 g / l).

Albumin terlibat dalam mengikat bilirubin, oleh itu pengurangan mereka adalah salah satu faktor untuk meningkatkan pecahan terusnya. Walau bagaimanapun, tahap globulin, sebaliknya, meningkat.

Biasanya, kandungan semua pecahan globulin adalah 20-30 g / l.

Kajian biokimia lain dalam sirosis hati

Urea disintesis dalam hati, oleh itu, yang melanggar fungsi hati, kandungan urea dalam penurunan darah (biasanya, 2.5-8.3 mmol / l).

Tahap kolesterol juga turun (norma untuk wanita ialah 1.92-4.51 mmol / l, untuk lelaki - 2.25-4.82 mmol / l).

Menentukan keterukan sirosis hati

Menggunakan kajian biokimia, serta beberapa petunjuk lain, tentukan tahap pampasan untuk sirosis Anak-Pugh.

Untuk tujuan ini, tahap albumin, bilirubin, masa prothrombin, serta tahap ascites, encephalopathy dan pemakanan dinilai.

Setelah menerima jumlah mata, keterukan sirosis ditentukan.

Ingat! Ubat-ubatan sendiri boleh menyebabkan akibat yang tidak dapat diubati untuk kesihatan anda! Pada gejala pertama penyakit ini, kami mengesyorkan agar anda segera berjumpa pakar!

(28 penilaian Penilaian purata: 4.86 daripada 5) Muat turun.

Dan kongsi maklumat yang menarik dengan kawan-kawan!

Sirosis bilier, sebab yang berbeza, tetapi satu gejala penyakit hati

Cirrhosis hati dengan luka-luka saluran empedu dikaitkan dengan pemampatan secara beransur-ansur sel-sel hati oleh tisu penghubung dari dinding saluran.

Statistik perubatan ini menunjukkan: cirrhosis biliary utama, bersama-sama dengan akaun sekunder sehingga 1/10 kes semua. Penyakit ini memberi kesan kepada usia yang paling berumur (25-55 tahun), jarang berlaku pada kanak-kanak. Telah ditubuhkan bahawa wanita dua kali lebih mungkin mempunyai sirosis biliar utama, varian kedua adalah khas untuk lelaki.

Mekanisme pembangunan

Sirosis biliar utama adalah penyakit autoimun keturunan. Ia berdasarkan "pengiktirafan" salah sel sendiri oleh sistem kekebalan tubuh, akibatnya tindak balas penolakan berlaku, sama seperti keadaan dalam hal pemindahan organ. Sel pembunuh, yang diperlukan untuk bertarung dengan agen asing, mula memusnahkan saluran empedu di antara lobula hepatik. Hasilnya, genangan berlaku, sintesis asid hempedu dan bilirubin terganggu oleh sel-sel hati yang teruk, badan tidak menerima komponen yang diperlukan untuk memproses makanan.

Memandangkan kecenderungan untuk penyakit dalam keluarga yang sama di kalangan saudara perempuan, dianggap bahawa bukan sahaja penghantaran genetik, tetapi juga penglibatan hormon seks adalah penting.

Sesetengah penyelidik membantah perbezaan antara bentuk klinikal penyakit itu, kerana pada peringkat awal proses utama terdapat keradangan pada saluran empedu biasa.

Cirrhosis biliary sekunder terbentuk sebagai akibat daripada penyakit kronik penyakit radang pada pundi hempedu, saluran, penyakit batu empedu. Pada masa yang sama, genangan adalah sifat mekanikal: saluran menjadi lebih sempit dan bertindih dengan batu. Dalam kes ini, mekanisme alahan penyakit tidak terlibat. Peranan penting dimainkan oleh bilirubin, jangkitan bakteria. Ini diambil kira dalam diagnosis dan rawatan.

Puncanya boleh menjadi perekatan postoperative, pankreatitis kronik. Kanak-kanak mempunyai kemunduran saluran umum, peningkatan kecacatan. Pengekalan empedu tidak bermula di dalam hati, tetapi di luarnya.

Penyakit ini sering digabungkan dengan kolitis ulseratif, keradangan tiroid, dan kencing manis.

Proliferasi tisu di sekeliling saluran menyebabkan pengetatan sel-sel hati dan penampilan bukannya tubercles padat yang kecil. Sekitar kawasan pembentukan nekrosis, dipenuhi hempedu dengan kepekatan kolesterol dan bilirubin yang tinggi.

Manifestasi klinikal

Gejala sirosis dalam jenis primer dan sekunder hanya berbeza pada peringkat awal.

Sirosis biliar utama dalam kes impi adalah asimtomatik, sehingga 90% pesakit adalah wanita. Tiada perbezaan jantina.

  • Penyakit ini bermula dengan tiba-tiba dengan penyakit umum, pruritus yang teruk. Sebagai peraturan, orang berpaling kepada ahli dermatologi. Tidak ada penyakit kuning. Penuaan kulit muncul dalam enam bulan - dua tahun dari manifestasi gatal-gatal.
  • Dalam menengah - pada mulanya masa yang lama pesakit menderita dari cholecystitis, serangan penyakit batu empedu. Kemudian kesunyian kulit dan sclera secara beransur-ansur meningkat, dan gatal malam muncul pada masa yang sama.
  • Manifestasi yang kerap - rasa sakit yang membosankan di kuadran atas kanan, sensasi berat.
  • Pruritus adalah gejala yang secara tidak langsung membantu dalam mendiagnosis keparahan proses. Di bahagian belakang, dada, tangan pesakit kelihatan menggaru, kemungkinan penambahan jangkitan pada kulit. Dicirikan oleh ruam berwarna kuning kecil "xanthelasma" pada kelopak mata, tangan, dada.
  • Kemungkinan - kesakitan di sendi. Dengan jangka panjang penyakit ini, bentuk jari berubah, falang akhir menebal.
  • Sirosis biliard utama sering mempunyai gejala yang berkaitan dengan lesi autoimun lain (mata, sendi, kulit).
  • Keletihan berterusan yang tidak dinikmati membawa pesakit kepada penjagaan kesihatan mental. Disifatkan oleh kekurangan tindak balas terhadap rawatan dengan sedatif konvensional.
  • Oleh kerana kekurangan vitamin A, D dan K dalam tubuh, manifestasi ciri seperti "kebutaan malam", keretakan tulang yang kerap (osteoporosis), kecenderungan mendarabkan gusi muncul.
  • Ketiadaan bilirubin dan enzim hempedu dalam usus ditunjukkan oleh cirit-birit yang kerap, penurunan berat badan.
  • Pembentukan hipertensi dalam vena portal membawa kepada pendarahan dari urat-urat kelenjar yang diluaskan dari esofagus, memerlukan langkah rawatan segera.
  • Ascites - peningkatan abdomen akibat cecair di rongga abdomen, muncul di peringkat decompensated, disertai dengan edema kaki dan kaki, rangkaian vena yang diperluaskan di sekitar pusar.

Diagnostik

Untuk membuat diagnosis, anda perlu mengetahui perbezaan dalam lesi cirrhotic.

  • Perlu mengambil kira permulaan penyakit, gejala terdahulu penyakit saluran empedu, kelaziman keluarga, kehadiran manifestasi alahan, maklumat tentang operasi dan rawatan sebelumnya.
  • Pada palpasi abdomen ditentukan oleh hati nodular padat yang diperbesar, mungkin limpa yang diperbesar.
  • Diagnosis makmal membolehkan untuk menilai fungsi sel hati. Enzim Aminotransferase, fosfatase alkali, jumlah kolesterol, bilirubin, gula darah diperiksa. Peningkatan ketara dalam ujian ini menunjukkan kekurangan fungsi mereka.
  • Secara umumnya, anemia (anemia), peningkatan jumlah sel darah putih (eosinophilia), ESR dipercepatkan terdapat dalam ujian darah.
  • Di dalam diagnosis ini membantu menentukan tembaga dalam serum, dalam air kencing. Tahap tinggi - gejala yang tidak sesuai untuk rawatan, menunjukkan peringkat akhir.
  • Sirosis biliar utama ditunjukkan dalam petunjuk imuniti: gamma globulins meningkat, antibodi darah khusus bertindakbalas secara positif (penanda imunologi).
  • Dalam proses menengah, lesi extrahepatic semestinya didiagnosis: cholecystitis kronik, cholangitis, cholelithiasis. Ultrasound, cholecystography dengan agen sebaliknya, tomografi dikira dilakukan untuk diagnosis.
  • Pemeriksaan biopsi pada mulut hati akhirnya dapat mengesahkan diagnosis. Gambaran mikroskopik jelas menentukan jenis luka bilier.

Rawatan

Rawatan cirrhosis biliary utama dilakukan di latar belakang diet dengan sekatan lemak.

Untuk menghentikan tindak balas autoimun, sitostatics ditetapkan, dosis besar hormon. Pruritus dan yellowness dikurangkan dengan bantuan ubat yang bertindak pada kolesterol dan metabolisme bilirubin, antihistamin. Pastikan anda masukkan vitamin D dan A.

Dalam kes penyakit menengah, rawatan jangkitan di saluran empedu dengan antibiotik, penyingkiran batu dari pundi kencing adalah perlu. Ini boleh melambatkan perkembangan penyakit ini.

Kaedah pemindahan hati dengan rawatan seterusnya, menghalang penolakan tisu, memberi kesan sementara. Kelahiran berulang penyakit terbukti dalam 15% pesakit yang menjalani pembedahan.

Ramalan

Prognosis yang terbaik adalah pesakit yang menjalani kursus asymptomatic sekitar 20 tahun. Secara purata, penunjuk tempoh hidup dalam sirosis bilier dengan rawatan adalah 7-8 tahun. Dengan tahap bilirubin yang sangat tinggi dan pruritus teruk - 5 tahun. Prognosis sirosis bergantung kepada penghapusan yang tepat pada masa hambatan mekanikal kepada aliran keluar hempedu.

Terapi sirosis hati membolehkan anda mengekalkan fungsi sel yang selebihnya, untuk melambatkan perubahan tak dapat dipulihkan.

Berdasarkan hakikat bahawa anda kini membaca garis-garis ini - kemenangan dalam memerangi penyakit saluran gastrousus tidak ada di pihak anda.

Dan adakah anda sudah berfikir tentang pembedahan? Ia dapat difahami, kerana perut adalah organ yang sangat penting, dan berfungsi dengan sempurna adalah jaminan kesihatan dan kesejahteraan. Sakit perut kerap, pedih ulu hati, kembung, belching, loya, najis yang cacat. Semua gejala ini sudah biasa kepada anda.

Tetapi mungkin lebih tepat untuk tidak merawat kesannya, tetapi sebabnya? Kami mengesyorkan membaca kisah Elena M., bagaimana dia menyembuhkan perutnya. Baca artikel "

Ujian apa yang perlu diambil dengan sirosis

Ujian darah untuk sirosis hati dapat menentukan punca sebenar penyakit serius. Penyakit ini dicirikan oleh kekalahan struktur organ yang sihat dengan penggantian penuh untuk tisu penghubung dan parut. Kawasan nekrotik menjejaskan tujuan fungsi badan. Apabila sirosis berlangsung, keadaan pesakit bertambah teruk. Dengan ketiadaan rawatan tepat pada masanya, risiko kematian kekal.

Bagaimana untuk mendiagnosis penyakit

Ujian darah untuk sirosis hati secara konvensional dibahagikan kepada kategori. Adalah mustahil untuk menentukan kehadiran penyelewengan dalam pemeriksaan bahan biologi yang diambil dari urat. Sahkan diagnosis akan membantu sebab-sebab berikut: - Kimia darah klinikal. Dalam sirosis hati, penunjuk yang tidak normal, bilirubin, AST dan ALT direkodkan. Komposisi kuantitatif mereka mengesahkan keupayaan fungsional badan;

  • Penentuan parameter enzim. Semasa berlakunya keradangan, kerosakan hati akut (sirosis) berkembang;
  • Analisis tambahan. Benarkan untuk mengenal pasti keabnormalan di dalam badan dan tentukan sebab utama pembangunan. Berdasarkan penemuan, doktor menetapkan rejimen rawatan
  • Ujian instrumental (CT, MRI, ultrasound). Kaedah diagnostik bertujuan untuk menentukan saiz badan dan kehadiran perubahan patogen.

Untuk mengesan sirosis hati, pesakit adalah pemeriksaan menyeluruh terhadap badan. Ketepatan keputusan bergantung kepada rejimen rawatan lanjut. Penting: Elakkan cadangan doktor tidak digalakkan. Pada peringkat lanjut perkembangan penyakit ini mustahil untuk menghilangkan melalui pengobatan.

Analisis asas

Mengira jumlah darah yang lengkap dalam keadaan sirosis hati melakukan satu peranan penting - ia menentukan kehadiran patologi, sebab pembentukan dan taktik lanjut kesan terapeutik. Untuk menilai keadaan umum, prosedur berikut diperlukan: - ujian darah klinikal;

  • Panel biokimia peperiksaan makmal (untuk kehadiran keabnormalan);
  • Uji ujian fungsi hati (untuk menentukan faktor yang memprovokasi).

Kira jumlah darah yang lengkap dalam keadaan sirosis hati menangkap keterukan kelaziman proses keradangan. Dengan keradangan yang kuat, indeks hemoglobin berkurang dengan cepat, jumlah leukosit meningkat, kehadiran protein dicatatkan. Kadar pemendapan meningkat, dan komposisi kuantitatif albumin jatuh. Panel biokimia ujian makmal untuk sirosis hati membolehkan untuk mengenal pasti patologi dan tahap kursusnya. Dalam kajian ini, doktor melihat tahap ALT dan AST, dalam kebanyakan kes mereka melebihi norma.

Perubahan dalam indikator dengan cara yang besar menunjukkan proses nekrotik dalam tubuh. Nekrosis tisu sihat menyebabkan peningkatan laktat dehidrogenase. Di samping itu, doktor menarik perhatian kepada fosfat alkali dan gamma - glutamil transpeptidase.

Dalam sirosis hati, enzim organ memainkan peranan yang dominan. Mereka menunjukkan keadaan umum dan membolehkan anda mengenal pasti punca penyakit tersebut. Untuk menentukan proses keradangan kronik dalam sirosis hati, doktor membuat ujian untuk kehadiran antibodi terhadap antigen nuklear. Di samping itu, analisis virus herpes dan penentuan perubahan dystrophik. Untuk mengenal pasti sirosis bilier, ujian dijalankan untuk kehadiran antibodi kepada mitokondria dalam badan.

Gangguan fungsi badan disertai dengan perubahan pesat dalam komposisi kuantitatif komponen darah. Ini disebabkan masalah dengan sintesis di kawasan yang terjejas. Dengan sirosis hati, kebanyakan fungsi organ tidak dilakukan. Untuk diagnosis yang tepat, pakar menghantar pesakit ke kajian tambahan. Ujian darah untuk sirosis hati untuk tahap hormon membantu mengenal pasti keterukan proses patologi. Perubahan pesat ditunjukkan oleh kadar estrogen tinggi pada wanita, dan testosteron pada lelaki. Biokimia darah: maklumat asas tentang kajian

Dengan sirosis progresif hati, kimia darah memainkan peranan utama. Kajian ini membolehkan untuk menentukan tahap komponen utama yang bertanggungjawab terhadap fungsi normal badan. Ini termasuk:

  • Bilirubin;
  • globulin;
  • haptoglobin;
  • enzim hati (ATL, AST);
  • masa prothrombotik;
  • alkali fosfatase.

Bilirubin dalam sirosis hati melebihi tahap biasa berpuluh-puluh kali. Tahap peningkatan ditunjukkan oleh kesucian membran mukosa kulit, sclera mata dan gatal-gatal yang tak tertahankan.

Dengan sirosis hati, petunjuk lain semakin meningkat. Penting: untuk mendapatkan hasil yang boleh dipercayai, pesakit mesti hadir di makmal untuk penghantaran bahan biologi. Darah diambil dari urat. Sebelum penyelidikan, adalah perlu untuk melepaskan tabiat buruk dan makanan ringan. Ini boleh menjejaskan ketepatan keputusan.

Berdasarkan data yang diperoleh, doktor menilai gambaran keseluruhan tentang apa yang berlaku dan memutuskan taktik rawatan selanjutnya. Terapi berlaku di hospital di bawah pengawasan kakitangan perubatan.

Penjelasan kajian ini

Ujian untuk sirosis semakin meningkat. Mengikut keputusan, penilaian keparahan penyakit itu dilakukan. Untuk definisi terperinci negeri ini, kami membangunkan klasifikasi khas Child-Pugh.

Lihat juga: Fungsi hormon T3, norma dan penyimpangan

Terapi ubat adalah sesuai apabila tahap bilirubin kurang daripada 34 μmol / l, albumin lebih daripada 35 g / l dan penunjuk INR kurang daripada 1.7. Dalam kes ini, pesakit tidak mempunyai komplikasi kritikal, khususnya, ascites dan encephalopathy hepatic. Petunjuk yang disampaikan adalah tipikal untuk peringkat awal proses patologi. Mengikut klasifikasi Anak-Minum, keadaan ini diberikan 1-2 mata.

Pada tahap kedua perkembangan, tahap bilirubin adalah 34-51 μmol / l, albumin berkisar antara 30-35 g / l, dan INR adalah 1.7-2.3. Dalam keadaan ini, rawatan perubatan yang sesuai. Pesakit mempunyai pengumpulan cecair dalam rongga abdomen dan tahap pertama ensefalopati hepatik. Mengikut klasifikasi diberikan 2 mata dan 2 unit untuk keterukan komplikasi.

Dalam peringkat ketiga, bilirubin meningkat kepada 51 μmol / l, albumin jatuh ke 30 g / l, dan INR adalah 2.3. Pesakit mempunyai ascites dan hepatic encephalopathy sebanyak 3 darjah. Rawatan itu sukar, prognosis adalah minimum. Keadaan ini diberikan 3 mata, dan 4 lagi mengikut keadaan ensefalopati.

Dalam kes sirosis hati, keputusan dan maklumat am yang diperolehi dari kajian itu dikaji dengan teliti oleh doktor. Jika secara keseluruhannya, ternyata 5-6 mata, adalah kebiasaan untuk mendiagnosis tahap penyakit yang diberi pampasan. Dengan 10-15 unit - sejenis patologi yang dipadatkan.

Amaran: setelah menentukan keadaan, anda perlu menjalani terapi yang kompleks. Ia berdasarkan kesan ubat-ubatan, dan, jika perlu, transplantasi organ. Di luar negara, pemindahan hati adalah sesuai sekiranya diberikan 6 mata mengikut klasifikasi Anak-Pugh.

Artikel berkaitan

Persediaan untuk bilirubin hati - Bagaimana untuk merawat bilirubin tinggi Tips berguna.

50 pengunjung menganggap artikel ini bermanfaat. 50 undi secara keseluruhan.

Baca tentang diet khas, dan petua tentang cara menurunkan bilirubin dalam darah. Dan juga bagaimana. Dengan cholangitis yang berpanjangan, keadaan dicipta untuk kerosakan pada saluran empedu dan perubahan metabolik yang terganggu oleh asid hempedu dengan perubahan strukturnya (kepekatan asid toksik bertambah). Pada asasnya, rawatan bertujuan untuk menghapuskan atau mengurangkan kesan negatif penyebab yang menyumbang kepada degenerasi lemak hati, serta menguatkan badan secara keseluruhan, melindungi dan memulihkan sel-sel hati (Phospholipids adalah unsur struktur dinding sel. Oleh itu, dengan pengumpulan jangka panjang dalam usus produk metabolik, khususnya amonia yang beracun kepada sel-sel otak, merosakkan struktur sel tisu saraf dan berlakunya gejala ensefalopati hepatik. Semua latihan Dilakukan dengan keempat kakinya atau berbaring di sebelah kanan, sekurang-kurangnya beban hati dan menggalakkan aliran hempedu. Satu kesan yang besar ke atas jangka hayat tidak mempunyai steatosis.

Punca peningkatan bilirubin tidak langsung sering di luar hati. In Prosedur ini perlu dilakukan sekali seminggu selama 2 hingga 3 bulan. Pada pesakit yang mengalami kerosakan ketara terhadap keadaan fungsional hati, risiko pendarahan gastrik dan esofagus, yang ditunjukkan sebagai muntah oleh massa tebal warna coklat gelap atau darah vena segar warna merah gelap, meningkat. Bilirubin kandungan kurang daripada 30 μmol / l, albumin lebih daripada 3.5 g dan indeks prothrombin 80-100% sesuai dengan 1 mata. Oleh itu, apabila merumuskan diagnosis "sirosis hati" dari sebarang etiologi, adalah wajib untuk menunjukkan kelas penyakit mengikut klasifikasi antarabangsa Child-Pugh. Oleh itu, hepatosit yang selamat () melaksanakan fungsi sel-sel mati.

Untuk menghapuskannya, anda boleh menggunakan dadah dan rakyat. Bilirubin adalah ciri keturunan dalam hati dan. Dengan cara ini, proses keradangan adalah terhad untuk mencegah penyebarannya. Pada peringkat akhir sirosis, gejala muncul yang menunjukkan penambahan komplikasi penyakit yang mendasari, kerana setelah masuknya hipertensi portal tidak hanya mempengaruhi organ-organ sistem pencernaan, tetapi juga hormon, peredaran darah, saraf. Dengan nutrisi yang betul dalam tubuh, metabolisme itu dinormalisasi, jumlah lemak dalam hati berkurangan, fungsi saluran gastrointestinal bertambah baik. Di peringkat subkontensasi, hepatosit yang lain habis dan tidak dapat melaksanakan semua fungsi yang diperlukan. Dengan sirosis decompensated, keadaan pesakit sangat serius. Cirrhosis hati dicirikan oleh perkembangan lambat dengan peningkatan secara beransur-ansur dalam manifestasi klinikal.

Bilirubin adalah toksik. protein dalam sel hati yang rosak. Penurunan dalam urobilinogen menunjukkan pelbagai penyakit, dan bukan hanya peningkatan kepekatan, tetapi juga penurunannya menunjukkan berbagai penyakit. Latihan pernafasan juga mempunyai kesan yang baik pada hati. Pesakit dengan hepatosis lemak harus mengulangi prosedur diagnostik secara berkala. Ini dapat mengurangkan bilangan sel berfungsi. Tanda-tanda seperti itu adalah ciri-ciri sirosis micronodular hati: warna kelabu-coklat, seluruh permukaan hati diwakili oleh tubercles seragam kecil yang dipisahkan oleh tisu penghubung, saiz hati diperbesar.

Makanan dengan bilirubin yang tinggi, menurunkan dadah. Jadi bagaimana untuk mengurangkan bilirubin dalam darah membantu berfungsi normal hati. Penyebab steatosis pankreas adalah faktor yang sama seperti hati - minum berlebihan, obesiti, diabetes, mengambil ubat tertentu dan lain-lain lagi. Dalam keadaan normal badan, jumlah bahan dalam air kencing adalah 5-10 mg / l atau 0.5-1 unit Ehrlich. Jenis kortikal utama adalah: - portal sirosis hati, yang dicirikan oleh tanda-tanda hipertensi portal yang teruk jika tiada sindrom kolestatik yang jelas. Patologi ini boleh dirawat dengan baik pada peringkat awal. Ini semua berubah kepada perubahan gaya hidup, kajian semula nutrisi, penghapusan faktor etiologi (). Terjejas penyumbatan saluran hempedu kerana pelbagai sebab.

Cirrhosis adalah keadaan patologi hati, yang merupakan akibatnya. Kumpulan risiko terdiri daripada wanita dengan keturunan yang dibebani oleh penyakit ini. Terdapat klasifikasi umum sirosis hati Anak-Pugh, yang menggabungkan perubahan klinikal dan makmal. Terapi diet perlu disesuaikan oleh pakar diet secara individu untuk setiap pesakit, dengan mengambil kira umur, berat badan, jantina dan penyakit yang berkaitan. Pesakit dengan sirosis hati dalam tahap decompensated memerlukan rawatan segera untuk memastikan pembetulan perubatan dan mengekalkan fungsi semua organ dan sistem. Oleh itu, peringkat akhir penyakit seperti cholecystitis kalkulus dan cholangitis, sclerosing cholangitis primer, dengan syarat tiada rawatan, adalah perkembangan sirosis hati.

Di dalam hati di bawah tindakan enzim tertentu bilirubin tidak langsung. contohnya, malaria, radiasi, racun, dadah. Ini harus menjadi gaya hidup dan anda perlu terus berpegang teguh kepadanya. Selain itu, penyakit ini mudah dirawat di peringkat awal. Kekerapan sirosis hati di kalangan semua bentuk nosologi, menurut statistik dunia, adalah 2-8%. Ini termasuk, misalnya, streptokokus hemolitik dan batang gangren gas. Akibat fungsi hati yang tidak normal, terdapat kekurangan protein dalam darah, yang disertai oleh sindrom anemia.

Kenapa ubat-ubatan ini menjadi toksik kepada hati. Kadar bilirubin yang tinggi boleh berlaku dengan berpanjangan. Anda boleh mengukur jumlah bahan dalam miligram seliter. Secara purata, penyakit ini adalah 5-6 tahun, tetapi dengan komorbiditi yang teruk, kematian mungkin berlaku hanya setahun selepas diagnosis telah ditubuhkan. Erlich dan mereka yang menanggung namanya, seperti reaksi kimia yang membolehkan anda mengenal pasti bahan dalam air kencing. Cirrhosis hati adalah keadaan patologi hati, yang mengakibatkan peredaran darah terjejas dalam sistem saluran hepatik dan disfungsi saluran empedu, biasanya terjadi terhadap latar belakang hepatitis kronik dan dicirikan oleh pelanggaran lengkap dari arsitekik parenchyma hepatik. Kematian berlaku akibat daripada koma hepatik atau penambahan penyakit semasa; - Cirrhosis biliard hipertrofik dicirikan oleh kursus yang panjang dan peningkatan perlahan dalam gambar klinikal.

Apa makanan yang baik untuk hati? tahap bilirubin. persediaan untuk hati pada. Oleh itu, urobilinogen biasanya harus terkandung di dalam air kencing, tetapi dalam jumlah kecil. Jika jumlah urobilinogen tidak melebihi norma, tidak ada sebab untuk bimbang: tidak ada lagi sel darah merah yang dimusnahkan di hati daripada yang dihasilkan oleh sumsum tulang merah. Sebab lain, selain daripada kecenderungan genetik, boleh menjadi pengambilan persediaan vitamin yang tidak terkawal dengan hati yang tidak dapat menahan sepenuhnya pemakanan yang tidak seimbang dengan jumlah lemak dan karbohidrat yang berlebihan, yang mengakibatkan degenerasi hati yang berlemak dan perkembangan hepatosis lemak akut. Sindrom hemorrhagic disebabkan oleh pengeluaran faktor-faktor utama pembekuan darah di dalam hati. Lebih sedikit urobilinogen bermakna sel darah merah yang sedikit lebih banyak mati daripada biasa, akibat daripada penuaan semulajadi dan pemprosesan seterusnya dalam hati.

Bilirubin adalah salah satu daripada produk metabolisme pigmen badan, terbentuk daripada dimusnahkan dan. Kadar perkembangan adalah berbeza untuk setiap pesakit. Di Rusia, setiap orang keempat menderita dari hepatosis lemak. Tahap akhir bentuk sirosis ini adalah cachexia. Dari masa ke masa, keadaan hanya diperburuk dan rumit oleh fibrosis (). Mencegah kematian sel oleh asid hempedu toksik.

Top