Kategori

Jawatan Popular

1 Resipi
Apakah hati hati seseorang dan bagaimana untuk mengembalikannya
2 Produk
Persediaan untuk membersihkan hati: senarai yang terbaik
3 Jaundice
Kista hati
Utama // Lamblia

Apakah koma hepatik dalam sirosis hati?


Kira-kira 3% daripada semua panggilan untuk rawatan intensif adalah disebabkan oleh koma hepatik, yang selalu disebabkan oleh kekurangan rawatan tepat pada masanya hepatosit yang rosak. Oleh itu, setiap pesakit yang memasuki klinik dengan diagnosis seperti ini mempunyai sejarah penyakit hati apa pun (biasanya sirosis atau hepatitis). Sekitar 30% daripada mereka yang mengaku adalah orang di bawah 40 tahun, dan hanya 1 dari 5 orang yang masih hidup selepas patologi seperti itu. Kadar kematian tertinggi dicatatkan di kalangan pesakit yang lebih muda dari 10 tahun dan lebih tua daripada 40 tahun.

Hati dan Saraf

Kewujudan hubungan antara gangguan hepatik dan gangguan mental telah diketahui sejak zaman dahulu. Menurut rekod yang ditemui, pakar perubatan Babylon (2000 SM) menamakan hati "hati" dan "jiwa", dan kesihatan mereka dianggap sumber kebolehan psikik (ramalan, kekeliruan). Dalam manuskrip Cina kuno, hati digambarkan sebagai takungan darah dan jiwa. Dan Hippocrates yang terkenal (abad ke-5 hingga ke-4 SM) memberitahu bagaimana pesakit yang berpenyakit hati kehilangan fikirannya dan menyalak seperti anjing.

Terutama gangguan mental yang teruk ditunjukkan pada pesakit dengan sirosis alkohol, di mana risiko koma dalam dan kematian lebih besar daripada dengan hepatitis.

Oleh itu, kehadiran gangguan neuropsychiatri dengan sirosis atau hepatitis yang berpanjangan, serta peralihan mereka ke keadaan comatose adalah fakta yang terkenal. Tetapi patofisiologi permulaan keadaan ini dan keberkesanan kaedah terapi konservatif masih dikaitkan dengan beberapa soalan.

Tahap koma

Koma hepatik adalah akibat pemusnahan hati pada jangka panjang di bawah pengaruh kesan patogenik. Ia berlaku apabila lebih daripada 50% daripada hepatosit dimusnahkan, dan tahap toksin dalam darah telah mencapai nilai sedemikian sehingga ia mengatasi penghalang otak dan menyebabkan kerosakan kepada CNS (encephalopathy hepatik). Pertimbangan dangkal mengenai mekanisme pembangunan keadaan ini adalah seperti berikut: Kegagalan hepatik akut mengakibatkan fakta bahawa hepatosit tidak boleh mengikat bahan toksik dan mengeluarkannya dari tubuh.

Produk-produk beracun yang terkumpul memasuki kapal-kapal tambahan dan dibawa bersama-sama dengan darah ke organ-organ lain. Sistem saraf pusat menderita paling banyak, sebab itulah gejala mental adalah yang pertama muncul. Hanya satu dari lima pesakit dimasukkan ke hospital akibat daripada perkembangan koma hepatik yang terselamat. Kebarangkalian kematian juga bergantung pada tahap koma:

  • perubahan mood yang tidak munasabah dari kesedihan kepada euforia;
  • kekeliruan kesedaran dengan pelanggaran orientasi di angkasa;
  • pesakit tahu orang-orang di sekelilingnya, tetapi dia hampir tidak dapat menyelesaikan walaupun masalah logik dan numerik yang paling mudah;
  • tiada perubahan pada EEG
  • perubahan tajam serangan rangsangan dan mengantuk;
  • keletihan
  • kulit berwarna;
  • muntah dan loya;
  • nafas manis
  • kurang kesedaran;
  • kekurangan tindak balas kepada cahaya dengan murid yang dilebar;
  • pernafasan tertekan;
  • peningkatan kadar jantung;
  • menurunkan tekanan darah;
  • terhadap bunyi latar belakang, bunyi hati terperangkap;
  • hyperthermia;
  • pada gelombang delta segerak EEG

Peratusan kelangsungan hidup ditunjukkan dalam kurungan jika pesakit dibawa ke klinik dengan tahap koma tertentu. Pembezaan yang lebih tepat antara negeri comatose dan antecedent dijalankan pada skala West Haven, yang menggabungkan gejala biasa, bacaan EEG, tahap ammonia, kehadiran gegaran yang membanting, dan masa pesakit untuk ujian berangka.

Di semua peringkat koma hepatik, para doktor membetulkan tahap amonia yang tinggi di dalam darah dan otak pesakit.

Precoma dan tahap mengancam adalah keadaan comel yang cetek di mana kejelasan kesedaran berlaku secara berkala. Murid dipersempit, ada refleks untuk rangsangan sakit, bagaimanapun, tindak balas tendin tidak hadir. Apabila timbul koma hepatik secara langsung, wajah pesakit berubah. Celah mata yang luas, sudut sudut mulut, melicinkan lipatan frontal dan nasolabial lebih seperti topeng yang tidak bermaya daripada wajah seseorang.

Sama seperti pankreatitis akut di latar belakang diabetes mellitus, pesakit berbau aseton dari mulut, dengan koma hepatik, pesakit berbau seperti acuan.

Sebabnya

Keracunan badan dengan bahan-bahan beracun yang tidak terkumpul oleh hati adalah akibat daripada gangguan seperti itu:

  1. jangkitan virus atau bakteria - 60% jangkitan hepatosit dalam hepatitis;
  2. gangguan metabolik - selalunya ia dikaitkan dengan perubahan mendadak dalam tahap protein. Ini berlaku dengan diet protein yang berkekalan, kekurangan asid amino, pendarahan dalam saluran gastrousus, hematomas yang luas dan campur tangan pembedahan. Juga, patologi boleh menyebabkan ketidakseimbangan elektrolit - mengurangkan Na (natrium), Mg (magnesium), K (kalium) atau tahap tinggi Mn (mangan);
  3. kecenderungan untuk onkologi - degenerasi hepatosit menjadi sel kanser sangat jarang (hanya 0.41% untuk semua kes kanser). Walau bagaimanapun, metastasis daripada organ-organ lain menyekat proses intrabiological, yang menyumbang kepada kegagalan hati;
  4. perencatan sintesis urea - yang paling kerap berlaku dengan pengurangan Zn (zink) dan pengambilan diuretik;
  5. pelanggaran proses peredaran darah - dengan trombosis, kegagalan jantung dan aliran keluar limfa terjejas, bahan yang tidak terkawal bertentangan. Oleh kerana itu, hati menerima beban satu kali yang besar semasa pembentukan darah yang terjadi setelah makan;
  6. penurunan detoksifikasi hati - disebabkan pengaruh luaran: penggunaan alkohol atau ubat-ubatan tertentu, pelanggaran mikrobiota usus kerana diet yang tidak betul, tekanan, jangkitan, keracunan oleh toksin, yang juga sering disebabkan oleh penggunaan makanan berbahaya. Precoma hepatik dengan sirosis besar-besaran adalah rutin daripada manifestasi individu.

Prognosis yang baik ditentukan oleh penentuan tepat pada masa yang menyebabkan koma hepatik, tetapi dalam 8-15% kes tidak dapat ditentukan.

Jenis koma

Gambaran klinikal yang digambarkan di atas adalah perkara biasa, kerana gejala tertentu koma hepatik, sifat keadaan etiologi tertentu, sering diwujudkan. Dari sudut pandangan ini, adalah adat untuk memisahkan jenis koma seperti:

  • perkembangan pesat;
  • perkembangan koma dalam selama beberapa jam;
  • kematian yang tinggi
  • peningkatan dalam penyakit icteric, hemorrhagic, neurologi dan diskrit;
  • terdapat tempoh pergolakan psikomotor;
  • pernafasan terjejas dan terdapat "bau hati"
  • aliran perlahan;
  • peralihan yang jarang berlaku kepada koma yang mendalam;
  • kekurangan "bau hati"
  • jaundis dan pendarahan jauh lebih lemah daripada koma endogen;
  • Keseronokan tidak berlaku, sebaliknya, pesakit ditutup dan senyap

Untuk pertama kalinya mekanisme pembangunan (patogenesis) koma hepatik pada akhir abad XIX diperhatikan oleh saintis tentera Rusia N. Eck, yang mengarahkan peredaran darah dalam tubuh melewati hati. Kemudian pengalaman ini secara ilmiah diterangkan oleh I. Pavlov. Ahli sains berjaya mengeksperimen semula pengumpulan fenol, ammonia dan toksin lain pada anjing. Dalam kuantiti yang banyak, darah yang tidak bersih segera menyebabkan tanda-tanda keracunan daging di dalam haiwan dan menyebabkan kematian. Pada masa itu, komuniti perubatan tidak menghargai pentingnya kerja ini, kerana ia percaya bahawa tahap ekstrim pemusnahan hepatosit sangat jarang berlaku. Hanya 40 tahun kemudian (1919) eksperimen ini diulang oleh saintis Eropah dan Amerika dan diiktiraf oleh masyarakat perubatan antarabangsa.

I.P. Pavlov menyediakan keterangan pertama mekanisme pembangunan koma heksatik eksogen disebabkan oleh pengumpulan ammonia dan toksin lain dalam darah.

Kajian baru-baru ini telah mendorong kepentingan penemuan Pavlov ke latar belakang, sejak pada 1976 saintis Fisher dapat memahami penyebab pengumpulan toksin di peringkat mikro, mengenal pasti dysbiosis sebagai salah satu faktor patogenik yang merangsang utama. Telah didapati bahawa melanggar mikroflora usus, produk sisa bakteria terkumpul, dan oleh itu tahap asid amino meningkat - tyramine dan, akibatnya, oktopamin. Keduanya menggantikan dopamine dan norepinephrine (mediator pengujaan) dari synapses SSP. Itulah sebabnya dengan koma eksogen, pesakit tidak mempunyai tanda-tanda gairah. Hanya keadaan depresi yang bersifat, kerana depresi dopamin juga mengurangkan serotonin ("hormon kebahagiaan").

Eksperimen terkini menunjukkan bahawa koma palsu berlaku apabila hati berhenti mengawal tahap hormon yang bertanggungjawab untuk salin air garam. Dan koma endogen disebabkan oleh mekanisme patologi kompleks.

Diagnostik

Pemeriksaan hati itu sendiri (ultrasound, tusukan, dan lain-lain) di peringkat koma dijalankan pada pesakit yang serius memulakan kesihatan mereka. Selalunya peranan yang paling penting dalam diagnosis hepatoselular insolvensi dan keadaan comatose diberikan kepada analisis mikrobiologi. Tahap toksin dalam darah (ammonia, fenol, bilirubin, dan lain-lain) adalah terutamanya ditentukan, dengan peningkatan di mana diagnosis menjadi jelas. Anda juga boleh mengesan trend proses patologi dalam kajian berikut.

  1. Biokimia darah akan menunjukkan perubahan elektrolit yang ketara, penurunan tahap protein dan faktor pembekuan (3-4 kali), peningkatan kolesterol dan produk metabolisme nitrogen.
  2. EEG akan menunjukkan penurunan dalam irama alfa, tetapi dengan ensefalopati peringkat laten dan pertama, kepekaan kaedah pemeriksaan ini hanya 30%. Alternatif yang baik ialah kaedah VP-P-300, yang menentukan tindak balas elektrik otak kepada rangsangan luar atau tugas kognitif (ujian berangka yang sama). Kepekaan pengiktirafan potensi yang ditimbulkan oleh otak adalah 80%.
  3. MRS adalah kaedah yang sangat sensitif (90-100%) untuk menentukan encephalopathy walaupun dalam keadaan laten. Ia berdasarkan kajian perubahan dalam komposisi molekul bahan putih dan kelabu dengan cara visualisasi di bawah pengaruh magnet. Kelebihan kaedah ini adalah: tidak menyakitkan dan berkesan, tetapi ia hanya digunakan dalam kes-kes yang teruk kerana kos pemeriksaan yang tinggi.

Dalam 90% pesakit dengan koma eksogen, dysbiosis usus dikesan, pemeriksaan tambahan terhadap organ saluran pencernaan mungkin diperlukan.

Rawatan konservatif

Walaupun hati adalah organ yang panjang dan pati senyap, mengancam simptom yang menyakitkan di hipokondrium yang betul muncul jauh sebelum permulaan koma. Oleh itu, terapi tepat pada masanya dan pemerhatian berkala adalah pencegahan yang baik terhadap keadaan nekrotik hati.

Tanda-tanda koma hati menunjukkan diri mereka sendiri dengan nekrosis hepatik besar-besaran, sekurang-kurangnya 70% daripada hepatosit mati.

Rawatan konservatif koma hepatik agak melambatkan masa apabila pemindahan kecemasan diperlukan. Terapi ubat hanya membenarkan penggantungan proses yang merosakkan di dalam hati dan biasanya dilakukan mengikut skim ini:

Koma hepatik: sebab, gejala, rawatan

Koma hepatik - kemurungan teruk sistem saraf pusat, yang berlaku akibat kegagalan hati.

Ini adalah kecemasan yang memerlukan bukan hanya bantuan perubatan, tetapi langkah segera - jika tidak pesakit tidak dapat hidup.

Data am

Apabila kegagalan hati (kemurungan semua fungsi hati yang berkembang terhadap latar belakang banyak penyakit), koma hepatik tidak berlaku dengan serta-merta. Ia didahului oleh encephalopathy hepatik - gangguan otak yang berlaku akibat penyakit hati yang teruk dan, akibatnya, pembentukan produk toksik yang menyebabkan kemusnahan (kemusnahan) sel-sel saraf.

Koma hepatik adalah salah satu keadaan kecemasan yang paling teruk. Ini adalah penyakit yang sukar untuk dibetulkan dan sering membawa maut, walaupun terhadap latar belakang rawatan intensif yang kompeten dalam keadaan sokongan diagnostik dan terapi yang tinggi.

Kerosakan otak yang teruk berlaku pada 30% daripada semua pesakit dengan kekurangan hati, berubah menjadi koma.

Sebabnya

Penyebab utama koma hepatik adalah penyahpekaan penyakit hati, di mana banyak fungsinya terjejas. Sering kali ini adalah penyakit hati kronik, walaupun gangguan pemusnahan akut juga boleh menyebabkan kegagalan hati dan koma. Penyakit-penyakit yang paling biasa yang mencetuskan perkembangan koma hepatik boleh menjadi patologi berikut:

  • sebilangan sirosis - bilier, viral, alkohol, toksik, stagnant;
  • pelbagai bentuk hepatitis - virus, alkohol, steatohepatitis (dengan pemendapan zarah lemak dalam hati), autoimun, dadah;
  • pelbagai jenis hepatosis - kerosakan hati yang tidak keradangan dan bukan tumor, dicirikan oleh metabolisme terjejas di sel-sel hati. Selalunya ia adalah pigmen, lemak akut dan kronik, kolestatik kronik (dengan stasis empedu) hepatosis, degenerasi toksik akut hati;
  • tumor malignan - karsinoma hepatoselular, cholangiocarcinoma, hepatoblastoma, kanser bercampur;
  • penyakit keturunan - hemochromatosis (pemendapan zat besi dalam sel hati), penyakit Konovalov-Wilson (pengumpulan tembaga dalam tisu hati), sindrom Gilbert (pemendapan pigmen lipofuscin dalam hepatosit, yang juga dipanggil pigmen pakai).

Dalam kebanyakan kes, koma hepatik tidak datang hanya dengan latar belakang penyakit sedemikian dan kemerosotan kursus mereka - kegagalan pampasan yang dipanggil, yang mana pula, boleh:

  • pendarahan gastrousus (kedua-dua kronik dan akut);
  • pengalaman alkohol jangka panjang;
  • peritonitis meresap (terutamanya purulen);
  • lesi septik badan;
  • anestesia dengan penggunaan ubat ftorotana;
  • obstruksi usus kronik disebabkan oleh pelbagai patologi usus besar;
  • operasi perut berat yang panjang di bawah anestesia endotrake;
  • mengambil ubat - kebanyakannya sedatif (sedatif), analgesik narkotik dan bukan narkotik, ubat anti-tuberkulosis dari ketiga-tiga kelas keberkesanan, diuretik (diuretik).

Lebih jarang, koma hepatik berlaku terhadap latar belakang kegagalan hati fulminant yang dipanggil - iaitu, sebaliknya, yang boleh berkembang secara tiba-tiba, tanpa penyakit hati yang terdahulu. Patologi ini jarang berlaku terutamanya dalam penyakit dan keadaan seperti:

  • pendedahan kepada hepatotoxic (iaitu menyasarkan sel hati secara khusus) racun - ini boleh diracuni dengan cendawan yang tidak boleh dimakan, alkohol (palsu atau biasa, tetapi dalam dos yang besar), nitrat, racun perosak, racun perindustrian;
  • penyakit berjangkit teruk, kedua-dua tidak spesifik (influenza, parainfluenza) dan spesifik (tuberkulosis);
  • kejutan intraoperatif - hemorrhagic (dari kehilangan sejumlah besar darah), kesakitan.

Dalam 17% daripada semua kes klinikal, punca koma hepatik kekal tidak diketahui.

Pembangunan negeri

Koma hepatik adalah peringkat terminal (akhir) kerosakan otak (encephalopathy). Dari sudut pandang proses biokimia, mekanisme pentingnya ialah pemusnahan (kerosakan) sel-sel otak akibat pendedahan kepada toksin endogen (iaitu, dihasilkan oleh badan itu sendiri akibat gangguan dalam aktivitinya). Selalunya ini adalah bahan-bahan dengan sifat-sifat toksik, seperti:

Dibentuk dalam usus besar, ammonia memasuki sistem vena portal dan memasuki hepatosit melalui saluran - tetapi, bertentangan dengan jangkaan, ia tidak termasuk dalam kitaran normal pemprosesan dan peneutralannya (ini adalah kitaran ornithine yang dipanggil). Kadar transformasi fisiologi ammonia menurun dengan ketara, dan produk toksik yang dihasilkan pada peringkat yang berbeza dalam pemprosesannya, mula mengalir ke peredaran umum. Racun semacam itu saling mempengaruhi dan "menguatkan" antara satu sama lain - akibat dari ini:

  • Keupayaan menembusi mereka dipertingkatkan melalui penghalang darah-otak (penghalang fisiologi yang biasanya melindungi sel-sel otak daripada mendapatkan di sini dan kesan bahan-bahan toksik secara tidak sengaja dibawa ke dalam aliran darah);
  • mengganggu peraturan garam air di dalam sel-sel otak.

Faktor sebegini (terutamanya kegagalan garam air) membawa kepada pengumpulan cecair dalam sel-sel otak. Terdapat pembengkakan tisu otak.

Kesan toksin yang merugikan pada sel-sel otak akibat kegagalan dalam hati juga seperti berikut:

  • melanggar urutan proses tenaga dalam sel-sel saraf;
  • mengurangkan kelajuan pemprosesan glukosa, tanpa tisu otak tidak dapat mengasimilasinya;
  • mencetuskan kebuluran neuron oksigen.

Semua ketiga-tiga proses ini tidak hanya membahayakan sel-sel otak sendiri, tetapi juga meningkatkan bengkaknya, sehingga menimbulkan setiap tamparan ganda pada neuron.

Kesan yang paling negatif dari edema otak adalah penembusan batangnya (perpindahan antara struktur lain atau ke dalam foramen occipital besar, yang penuh dengan perit yang sengit dan gangguan kritikal terhadap daya majunya).

Penembusan batang otak adalah punca utama kematian dalam 82% daripada semua kes klinikal koma hepatik.

Gejala koma hepatik

Dasar koma hepatik klinik adalah:

  • gejala neuropsychiatrik - manifestasi sistem saraf pusat dan periferal;
  • tanda-tanda kegagalan hati itu sendiri.

Manifestasi klinikal koma hepatik bergantung pada peringkatnya. Terdapat dua tahap keadaan ini:

  • cetek (atau permulaan);
  • mendalam

Semasa peringkat koma hepatik dangkal, tanda-tanda neuropsychiatrik ini ditentukan:

  • kesedaran tidak hadir;
  • tindak balas kepada rangsangan yang dinyatakan sedih (tweak, suntikan) berterusan;
  • refleks seperti pharyngeal (kejadian muntah-muntah apabila menjengkelkan apa-apa objek dinding pharyngeal posterior) dan kornea (penutupan kelopak mata sebagai tindak balas kepada kerengsaan kornea) dipelihara;
  • murid diluaskan, tindak balas lemah terhadap cahaya;
  • kencing dan buang air besar secara sukarela (mengosongkan rektum) adalah mungkin;
  • refleks patologi Zhukovsky adalah tetap (tukul neurologi mudah ditorehkan pada bahagian tengah permukaan plantar dengan segera di bawah jari, jari-jari dari kedua ke kelima secara sukarela membengkokkan sebagai tindak balas kepada kerengsaan), Babinsky (kulit pinggir luar satu satunya teriritasi dengan membuat sentuhan strok, sebagai tindak balas kepada kerengsaan jari pertama kaki yang tidak sepatutnya) dan lain-lain;
  • ada kejang-kejang;
  • apa yang dipanggil ketegaran penghentian kaki yang ditentukan - lengan dan kaki pesakit seperti lengan kayu, mereka tidak membengkok atau tidak bengkok di sendi;
  • Walaupun fakta bahawa pesakit tidak sedarkan diri, sesetengahnya mempunyai pergerakan kecil - meraih, mengunyah.

Semasa peringkat dalam koma hepatik, tanda-tanda neuropsychiatika ini ditentukan:

  • pesakit tidak mempunyai sebarang tindak balas kepada mana-mana kerengsaan - sakit (mencubit, menendang), suhu (melampirkan objek yang sejuk atau dipanaskan pada kulit), pencium (meletakkan bulu kapas ke hidung dengan ammonia);
  • isflexia mutlak (kekurangan refleks) diperhatikan. Termasuk tidak menunjukkan refleks kornea dan tindak balas murid pesakit kepada pancaran arah cahaya;
  • disebabkan oleh lumpuh (kegagalan) sfinkter pundi kencing dan rektum kencing tidak bersungguh-sungguh dan buang air besar berlaku;
  • Seringkali kemungkinan konvolusi klonik (meluas) yang berkemungkinan (penyusutan otot dan serat otot individu secara sukarela disebabkan oleh perubahan dalam otot).

Tanda-tanda kegagalan hati menampakkan diri pada semua peringkat koma hepatik. Yang paling biasa ialah yang berikut:

  • integumen, skleras dan membran mukus yang kelihatan dari naungan icterik;
  • Bau bau yang biasa dirasakan dari mulut pesakit - manis dan manis;
  • Sindrom hemorrhagic diperhatikan - gastrousus, uterus, epistaksis, pendarahan pada kulit dan membran mukus adalah mungkin;
  • kadar denyutan jantung meningkat;
  • Tekanan darah berkurangan;
  • suhu badan dinaikkan.

Apogee peringkat dalam tahap hepatik adalah penangkapan pernafasan (khususnya, akibat kekalahan pusat pernafasan).

Sebagai tambahan kepada edema otak, penyebab kematian paling umum adalah:

  • komplikasi berjangkit secara umum, lesi septik badan dan, akibatnya, kejutan toksik berjangkit (kemurungan aktiviti otak oleh produk toksik yang hati tidak dapat meneutralkan);
  • kegagalan buah pinggang;
  • dinyatakan kematian tisu hati, yang membawa kepada kesan dua kali ganda - penghambatan tajam fungsi hati dan kesan toksik pada otak pada produk tisu hati nekrosis;
  • edema pulmonari.

Diagnostik

Tanda koma adalah agak ciri. Tugas doktor adalah untuk menentukan bahawa ia mempunyai asal hati. Pengesahan diagnosis adalah mungkin berdasarkan gejala klinikal, sejarah penyakit hati kronik. Butiran mengenai anamnesis, yang mengetahui dari saudara-mara pesakit:

  • pada latar belakang penyakit yang timbul atau patologi keadaan;
  • apabila gejala pertama muncul;
  • berapa cepat gejala penyakit itu berkembang.

Untuk mengesahkan diagnosis dan menilai tahap kerosakan hati dan otak, kaedah diagnostik tambahan digunakan - fizikal, instrumental dan makmal.

Data pemeriksaan fizikal agak sama untuk pelbagai jenis ketulan (kecuali beberapa nuansa):

  • selepas peperiksaan, kesakitan pesakit, kulit, sclera dan membran mukus yang kelihatan membran icterik direkodkan;
  • pesakit tidak bertindak balas terhadap palpation (palpation) dinding perut anterior, tiada ketegangan dikesan;
  • perkusi tidak bermaklumat;
  • semasa auscultation, motilitas peristaltik dilemahkan (disebabkan kerosakan toksik yang bersamaan dengan usus oleh produk toksik aktiviti penting badan yang tidak dinentralisasi, kerana hati tidak berfungsi).

Kaedah instrumental yang digunakan dalam patologi ini adalah seperti berikut:

  • elektroensefalografi - dalam kes koma hepatik pada elektroencephalogram mendedahkan kelembapan atau ketidakhadiran irama alfa, serta kelaziman gelombang theta dan delta;
  • dikomputkan tomografi otak (CT) - di bahagian komputer, mengkaji dan menilai fokus perubahan otak dan sejauh mana kerusakannya;
  • spektroskopi resonans magnetik otak - menggunakan kaedah ini mengukur tahap pengedaran metabolit (produk reaksi biokimia) di otak.

Juga dalam diagnosis koma hepatik yang digunakan kaedah penyelidikan makmal adalah:

  • kiraan darah yang lengkap - tanda-tanda anemia (penurunan jumlah hemoglobin) dan peningkatan jumlah platelet;
  • Ujian darah biokimia - terdapat peningkatan jumlah bilirubin, peningkatan ketara dalam aktiviti transaminase serum, pengurangan dalam jumlah protein total;
  • coagulogram - indeks prothrombin menurun;
  • analisis cecair serebrospinal - ditentukan oleh peningkatan jumlah protein;
  • pemeriksaan toksikologi darah - pengesanan sebatian toksik dalam darah;
  • ujian darah untuk kehadiran penanda hepatitis virus.

Diagnostik yang berbeza

Diagnosis keseimbangan (tersendiri) koma hepatik perlu dijalankan dengan keadaan patologis seperti:

  • gangguan akut peredaran otak (iskemia dan hemoragik);
  • keadaan komplain dengan gangguan metabolik - selalunya diperhatikan dengan hipokalemia (penurunan jumlah kalium dalam serum darah), uremia (lebihan bahan nitrogen dalam darah);
  • peringkat terminal (akhir) ensefalopati toksik (kerosakan otak dengan pelbagai racun).

Rawatan dan pertolongan cemas untuk koma hepatik

Pesakit dengan koma hepatik dalam keadaan kecemasan dimasukkan ke hospital dalam unit penjagaan rapi dan penjagaan intensif dan mula kekal:

  • Pemantauan ECG (pemantauan berterusan terhadap aktiviti elektrik jantung);
  • oximetry nadi - penentuan tahap oksigenasi darah;
  • mengawal tekanan intrakranial.

Rawatan adalah terapi konservatif yang intensif. Ia berdasarkan pelantikan seperti:

  • pengenalpastian mungkin terpantas faktor yang menimbulkan koma hepatik (pendarahan gastrointestinal, luka berjangkit, keracunan oleh kulat, alkohol atau racun perindustrian, dll) dan penghapusannya;
  • intubasi trakea dan sambungan ke ventilator (ALV). Dijalankan kerana hakikat bahawa dengan koma hepatik berlaku dan meningkatkan kegagalan pernafasan;
  • sedasi yang mendalam - pengenalan dadah yang menyokong neuron dalam keadaan "tenang". Untuk melakukan ini, gunakan fentanyl dan propofol;
  • untuk mengimbangi kekurangan glukosa dalam darah dan pembetulan kebuluran oksigen neuron otak, penyelesaian titisan intravena ditadbir;
  • untuk pendarahan dan perubahan parameter pembekuan darah, plasma beku segar disuntik secara intravena;
  • apabila hemoglobin berkurangan di bawah 70 g / l, pemindahan darah keseluruhan dilakukan;
  • dengan pengurangan jumlah protein darah, persediaan protein diberikan secara intravena;
  • ubat antibakteria digunakan untuk mencegah komplikasi berjangkit (termasuk pengudaraan paru-paru tiruan);
  • Untuk mengurangkan penyerapan ammonia dalam usus dan pemusnahan toksik (kerosakan) pada neuron otak, persediaan laktulosa ditadbir;
  • untuk pencegahan pendarahan gastrousus menggunakan persiapan kalium, inhibitor pam proton.

Perlu diingatkan bahawa dengan koma hepatik boleh menyebabkan kemusnahan (kemusnahan) tekanan membran mukus saluran penghadaman, termasuk pendarahan.

  • untuk meningkatkan aktiviti enzim dalam sel-sel hati, otot dan otak menarik ubat L-ornithine-L-aspartate;
  • Untuk memudahkan pengosongan usus, enema biasa dengan penyelesaian magnesium sulfat atau enema siphon digunakan;
  • untuk meningkatkan rintangan sel hati kepada bahan toksik, serta memaksa (mempercepatkan) proses pertumbuhan semula (regenerasi), glutamat arginin, persediaan susu thistle, thiotriazoline dan lain-lain yang ditadbir;
  • untuk tujuan detoksifikasi menghabiskan detoksifikasi extracorporeal. Ia akan dilakukan dengan menggunakan hemosorption (pensampelan darah dari aliran darah, membersihkan dan mengembalikannya ke aliran darah) atau hemodialisis (pembersihan darah dengan menggunakan "alat ginjal buatan").

Sekiranya gejala-gejala saraf telah bertambah buruk dalam beberapa jam, peningkatan tekanan intrakranial harus disyaki. Dalam kes ini, kelakuan:

  • pengudaraan paru-paru tiruan (ALV);
  • penenang;
  • normalisasi suhu badan;
  • pembetulan elektrolit dan komposisi gas darah.

Sekiranya permohonan kaedah-kaedah ini tidak dipatuhi disebabkan atau tiada kesan sama sekali, lakukan:

  • terapi hiperosmolar - untuk ini, manitol, larutan natrium klorida hipertonik disuntik secara intravena;
  • hiperventilasi (meningkatkan pengudaraan paru-paru). IVL paksa akan mengurangkan tekanan intrakranial sebanyak 1-2 jam, dalam tempoh masa ini langkah-langkah lain diambil;
  • penyejukan sederhana badan pesakit.

Dalam kes yang teruk, craniotomy decompressive dilakukan - pembedahan, di mana pembukaan tengkorak dilakukan untuk mengurangkan tekanan intrakranial.

Pesakit, yang berada dalam koma hepatik, diberi makan dengan kaedah parenteral - titisan intravena nutrien, manakala kandungan kalori harus dikekalkan, tetapi jumlah protein dikurangkan.

Satu-satunya cara dengan kecekapan yang tinggi dalam kes peringkat akhir kegagalan hati dan koma hepatik adalah pemindahan (pemindahan) hati.

Pencegahan

Asas pencegahan koma hepatik adalah aktiviti berikut:

  • pengesanan tepat pada masanya dan rawatan penyakit hati - sirosis (terutamanya virus), hepatitis, neoplasma malignan dan lain-lain;
  • larangan rawatan diri oleh pesakit dengan gejala hepatik, walaupun sedikit ketara;
  • pilihan dan preskripsi ubat yang kompeten;
  • langkah-langkah yang akan membantu mengelakkan keracunan dengan apa-apa racun - bahan toksik pengeluaran, cendawan, produk rumah tangga, dan sebagainya;
  • keengganan untuk menerima minuman beralkohol.

Juga, dalam kes penyakit hati yang sudah ada, perhatian khusus harus dibayar kepada penyakit dan keadaan yang dapat menimbulkan serangan encephalopati hepatik dan akibatnya - koma hepatik. Pertama sekali ialah:

  • pendarahan saluran penghadaman;
  • pengambilan alkohol;
  • jangkitan teruk badan, khususnya, dengan perkembangan sepsis;
  • penyakit usus di mana halangan usus boleh berkembang;
  • keperluan pembedahan pada organ dada dan rongga perut;
  • keperluan untuk mengambil ubat-ubatan tertentu - terutama ubat-ubatan dan ubat tuberkulosis.

Ramalan

Prognosis untuk koma hepatik sangat miskin, risiko kematian adalah sangat tinggi - kurang daripada 20% daripada semua pesakit yang hidup. Kematian tertinggi (kematian) diperhatikan di bawah syarat-syarat seperti:

  • umur hingga 10 tahun dan selepas 40 tahun;
  • tempoh tempoh jaundis kurang dari tujuh hari sebelum perkembangan tanda-tanda encephalopathy yang teruk;
  • jumlah bilirubin dalam darah adalah lebih daripada 300 μmol / l;
  • cepat meningkatkan perubahan dalam hati, yang membawa kepada pengurangannya;
  • melampirkan ejen berjangkit;
  • kegagalan pernafasan yang teruk.

Kovtonyuk Oksana Vladimirovna, pengulas perubatan, pakar bedah, perunding perubatan

1,694 jumlah paparan, 2 paparan hari ini

Koma hepatik

Koma hepatik adalah keadaan serius kemurungan sistem saraf pusat dan fungsinya, yang berkaitan dengan keabnormalan dalam sistem peredaran darah yang disebabkan oleh kegagalan hati yang teruk, disebabkan pelepasan ketara sistem darah portal.

Koma hepatik, sebagai peraturan, berlaku di bawah tindakan mabuk yang teruk pada tubuh, akibat kerosakan mekanikal terhadap integritas hati atau ketika sebagian besar sel organ mati, akibat berbagai penyakit, akut dan kronik. Peratusan pesakit yang dimasukkan ke hospital dengan tanda koma hepatik, menyumbang kira-kira 1/3 pesakit di bawah umur 40 tahun. Semua, tanpa pengecualian, mempunyai sejarah kegagalan hati.

Punca koma hepatik

Kadar permulaan keadaan patologis berkadar terus dengan tahap kerosakan kepada sistem saraf pusat. Bukan peranan terakhir dimainkan oleh toksin seperti amonia, asid aromatik, derivatif fenolik. Bahan-bahan ini menjejaskan otak secara toksik, yang mengakibatkan pengurangan kos tenaga, merosakkan neurotransmitter dan perubahan dalam potensi membran. Dan jika terdapat pelanggaran air dan keseimbangan elektrolit, seperti semasa dehidrasi, tindakan mereka dipertingkatkan. Pembentukan amonia dari urea dilakukan oleh mikroorganisma dalam usus kecil. Metabolisme akhirnya selalu berlaku di hati dan ammonia tidak sepatutnya ditentukan dalam darah.

Hyperaminoacidemia dan hyperammoniemia dijelaskan oleh perkembangan anastomosis portal pada pesakit dengan riwayat sirosis hati, yang mengakibatkan ketidakupayaan sel-sel hati untuk mensintesis urea. Oleh itu, pengumpulan produk penguraian dalam badan sangat penting untuk pembangunan keadaan patologi, yang membawa kepada asidosis metabolik, dengan peralihan lanjut ke alkalosis.
Mengikut ini, doktor mengklasifikasikan sebab-sebab perkembangan koma hepatik menjadi endogen dan eksogen.

Koma hepatik endogen terjadi pada orang yang mempunyai hepatitis virus akut, atau penyakit yang disebut Botkin, yang menyebabkan nekrosis tisu hati. Penyebab endogen juga boleh meminum banyak alkohol, penyalahgunaan dadah atau memakan cendawan beracun. Mereka juga termasuk penyebab mekanikal, seperti trombosis urat hati di peringkat akut, schistosomiasis, atau kesilapan semasa ligation pembedahan arteri hepatik. Hepatosis wanita mengandung, kanser hati, pemindahan darah darah yang tidak serasi oleh gabungan kumpulan dan lain-lain kurang biasa.

Pesakit dengan sirosis hati yang diperburuk oleh gangguan peredaran darah di vena portal mengalami koma heksatik eksogen. Koma hepatik campuran pada etiologi adalah relevan apabila gabungan dan faktor-faktor lain dan lain-lain.

Gejala koma hepatik

Klinik ini semakin berkembang perlahan-lahan, tetapi dalam peratusan kecil kes pada pesakit yang mengalami sirosis hati akibat daripada hepatitis yang lalu, permulaannya adalah akut.

Tanda koma hepatik kemajuan dalam masa 1-2 minggu. Pertama, pesakit mengadu kehilangan selera makan, kekurangan rasa dan keletihan yang meningkat. Terdapat sakit kepala yang teruk, pesakit tidak tidur dengan baik, sakit sakit perut dan gatal-gatal yang tidak dapat ditoleransi. Kadang-kadang pendarahan diperhatikan dalam membran mukus. Kemudian gambar klinikal pesakit merosot secara dramatik. Terdapat pergolakan psikomotor, yang rumit oleh kejang epileptiform, sering diiringi dengan berkurangnya kumpulan otot individu badan.

Menurut keterukan kelakuan motor ekspresif yang mengambil kira perubahan dalam gelombang elektroencephalogram, peringkat koma hepatik berikut dibezakan:

♦ Dalam tempoh precoma, kebimbangan adalah ciri, berselang-seli dengan perasaan yang tidak munasabah dan tidak peduli. Pemikiran melambatkan, ada masalah dengan tertidur. Jawapan kepada soalan-soalan adalah mencukupi, dia akan mengenali orang-orang di sekelilingnya, tetapi tumpuan perhatian tidak hadir, pesakit hampir tidak dapat menyelesaikan tugas-tugas paling mudah untuk logik. Tiada penyimpangan yang ketara pada elektroencephalogram.

♦ Tahap seterusnya adalah koma hepatik yang mengancam. Ada pergeseran dari rangsangan, serangan mengantuk dan kemurungan yang mendalam. Gangguan alam hepatoselular berkembang: bau busuk yang unik dari rongga mulut, keseronokan kulit, dan lain-lain. Tanda-tanda klinikal sindrom hemorrhagic diucapkan: pengumpulan darah dalam organ-organ saluran gastrointestinal dan membran mukus rongga mulut. Amplitud gelombang pada electroencephalogram meningkat, irama melambatkan 7-8 ayunan sesaat.

♦ Pada tahap koma yang betul, terdapat kekurangan kesedaran yang lengkap, murid diluaskan, tidak ada tindak balas terhadap cahaya. Kejang-kejang clonic diperhatikan, dalam kes-kes jarang fibrillar paroxysmal kontraksi otot. Ditentukan oleh kekakuan otot rangka. Wajah pesakit menyerupai topeng - lipatan nasolabial dan frontal diletakkan, celah mata lebih luas, sudutnya diturunkan di mulut. Inhibisi pusat pernafasan ditunjukkan dengan rupa pernafasan patologi Biota atau Kussmaul, yang merupakan tanda asidosis. Perubahan kardiovaskular adalah ciri: denyutan nadi, tekanan darah menurun dengan mendadak, bunyi jantung tidak dapat didengar, bunyi luaran muncul. Suhu badan dinaikkan, sepsis sering mungkin. Perkembangan oliguria dan leukositosis darah tidak dikecualikan. Elektroencephalogram menghasilkan gelombang delta hipersinkron, bergantian dengan isoline.

Rawatan Komplikasi Hepatik

Untuk pelantikan rawatan yang mencukupi, adalah perlu sebelum ia memulakan diagnosis pembezaan dengan gangguan peredaran otak dan dengan gangguan neuropsychiatri pada pesakit yang mengidap alkohol.

Bau "Hepatik", peningkatan dalam indeks bilirubin dalam analisis darah, diatesis hemorrhagic dan tanda yang serupa, yang lebih tipikal dari gambaran klinikal koma hepatik, tidak diperhatikan dalam kes-kes ini.

Sekiranya diagnosis dibuat dengan betul, mulakan rawatan pesakit berdasarkan tahap koma yang dia dirawat di hospital. Dalam tahap precoma, kandungan protein harian dalam diet adalah terhad kepada 50 g, dan apabila gejala meningkat, benar-benar menghilangkan. Berikan pembersih enema dan laksatif untuk mengurangkan keracunan. Untuk menekan mikroflora usus, antibiotik semi-sintetik kumpulan penisilin diambil secara lisan, sebagai pilihan - Ampisilin pada dos 6 g sehari. Aktiviti rawatan kecemasan dijalankan di hospital atau di unit rawatan intensif.

Rawatan koma hepatik bertujuan terutamanya untuk meningkatkan prestasi fungsi badan, dengan mengimbangi keseimbangan elektrolit air. Drip intravena ditetapkan dengan larutan glukosa 5% dengan jumlah 800 ml dengan penambahan 30 ml penyelesaian Asparkam kepada sistem. Dos yang besar seperti hormon seperti Prednisolone sehingga 1000 mg sehari diperlukan untuk mencegah kematian sel hati nekrotik.

Untuk menormalkan fungsi badan, penyelesaian 1% asid nikotinik, 10 ml setiap intramuskular, penyelesaian 1% Ribaflavin, 3 ml secara intravena, 5% penyelesaian vitamin B1 dan vitamin B6, 5 ml setiap intramuskular, ditetapkan.

Perjuangan terhadap keasaman darah tinggi dilakukan dengan mentadbirkan larutan natrium klorida 4% untuk suntikan titisan intravena dalam jumlah yang sama dengan 500 ml, alkalosis dinetralkan oleh pentadbiran persiapan kalium.

Dari kaedah rawatan moden, hemosorpsi dan plasmapheresis ubat-ubatan melalui kateter ke dalam vena umbilik adalah popular. Dengan gairah yang kuat, Haloperidol, 1 g setiap dalam enema, adalah topikal, dalam kes kejang klonik, Relanium diberikan secara intravena dalam 2 ml setiap satu. Ubat diuretik adalah dilarang sama sekali.

Untuk pencegahan kebuluran oksigen otak dan hati, pernafasan dengan oksigen yang lembap diresepkan, busa oksigen dimasukkan ke dalam perut dan oksigenasi berlaku di dalam ruang tekanan selama 2 jam.

Dengan prognosis yang menggalakkan, selepas pesakit meninggalkan koma, disarankan untuk menetapkan minuman berat dan makanan khas yang kaya dengan karbohidrat, dengan jumlah minimum lemak dan protein. Mengikut tanda-tanda meneruskan terapi gejala: anticonvulsant, sedatif, kardiovaskular dan cara lain.

Sekiranya gejala DIC diperhatikan, Heparin perlu disuntik, jumlah yang dikawal oleh koagulum. Droperidol dan Eufillin ditetapkan untuk memperbaiki bekalan darah ke hati. Proses protinolitik dalam badan mengurangkan Gordox, Kontoikal, yang merupakan inhibitor enzim proteolitik.

Sekiranya terapi kekal lemah, kegagalan hati berkembang, menyebabkan keperluan dialisis extracorporeal. Transplantasi hati dalam kes ini dipersoalkan, kerana keberkesanannya belum terbukti.

Prognosis koma hepatik

Adalah penting untuk memahami bahawa prognosis sangat penting bagi orang yang mempelajari kaedah mengubati koma hepatik yang sangat teruk, yang dicirikan oleh kematian yang tinggi (kira-kira 80%). Ini dapat dijelaskan oleh fakta bahawa tidak ada rawatan untuk penyebab penyakit ini dan hasilnya bergantung kepada keupayaan regeneratif hati. Mengambil kira perkara ini, adalah selamat untuk mengatakan bahawa faktor-faktor seperti umur, tempoh masa dari timbulnya penyakit kuning dan tanda awal koma, petunjuk elektroencephalogram, intensiti perkembangan tanda neuropsychiatrik dan lain-lain, memberi hak untuk merangka ramalan awal.

Dengan rawatan yang tepat pada masanya, prognosis koma hepatik adalah baik, bagaimanapun, jika sejarah kegagalan buah pinggang kronik tidak menguntungkan, kerana koma mampu regresi dan dalam beberapa bulan cenderung untuk berulang. Tidak kurang pentingnya kedalaman lesi, jadi pada peringkat awal terdapat peluang untuk pemulihan penuh, dan dengan tanda-tanda klinikal koma itu sendiri, proses ini malangnya tidak dapat dipulihkan.

Koma hepatik

Koma hepatik adalah penyakit yang teruk yang dikaitkan dengan kerosakan yang meluas pada tisu fungsi hati (parenchyma) dan gangguan yang jelas dari fungsi sistem saraf pusat, peredaran darah dan metabolisme. Ia berkembang akibat penyakit hati akut dan kronik dari mana-mana asal. Istilah "koma hepatik" digunakan untuk menggambarkan semua peringkat gangguan ini, termasuk prasyarat, koma yang sedang berkembang, komplikasi dan koma itu sendiri.

Kandungan

Selalunya istilah ini digunakan sebagai sinonim untuk encephalopathy hepatik, yang mendahului dan berkait rapat dengan koma hepatik, dan kadang-kadang ia digunakan untuk merujuk kepada sindrom ketidakseimbangan hepatocerebral.

Maklumat am

Koma hepatik adalah tahap terminal kegagalan hati.

Kajian kegagalan hati bermula pada abad XIX lewat. - Pada tahun 1877, penerangan mengenai operasi itu dilakukan oleh anjing tentera oleh doktor tentera Rusia N. Eck (dia menghantar darah dari organ perut melewati hati ke peredaran umum) dalam Jurnal Perubatan Ketenteraan. Pengalaman Ekka dengan fistula digunakan dalam penyelidikannya pada tahun 80-an oleh I.P Pavlov, yang menyatakan gambaran keracunan daging yang muncul dalam anjing yang dikendalikan, bahkan koma. Walau bagaimanapun, keputusan kajian sezaman ini tidak menghargai, mencadangkan bahawa dalam amalan klinikal, gambar sedemikian boleh didapati dalam kes-kes yang sangat jarang berlaku.

Pada tahun 1919, Davis et al. Secara eksperimen mengesahkan kesimpulan I. P. Pavlov. Pada masa akan datang, berdasarkan penemuan ini, sejenis koma hepatik (koma portal-hepatik, atau ensefalopati porto-sistemik) telah dikenalpasti.

Kajian kekurangan hati dan patogenesis koma hepatik dikaji oleh F. Bigler, R. Wilson, N. Kalk, M. Klekner, dan lain-lain.

Penyebaran penyakit ini adalah sekitar 3% dari semua panggilan ke unit rawatan intensif.

Borang

Bergantung kepada bentuk koma hepatik klinikal, terdapat:

  • Hepatoselular ("spontan") kepada siapa. Jenis penyakit endogen ini berlaku semasa nekrosis parenchyma dan disertai oleh pemberhentian penyerapan hati dalam metabolisme pertengahan (perantara), termasuk dalam peneutralan bahan-bahan toksik. Pada masa yang sama, akibat kerosakan tisu protein hati, bahan toksik dihasilkan yang mempengaruhi otak. Sebahagiannya, bahan toksik ini memasuki usus dari saluran empedu, diserap semula dan menjejaskan fungsi meneutralkan hati. Koma endogen diperhatikan dalam hepatitis virus dan luka-luka toksik.
  • Shunt (portokal) kepada siapa. Ia adalah jenis eksogen dan berlaku apabila ammonia benar-benar mabuk. Ammonia berasal dari usus selepas shunting dengan sirosis, dengan penyakit hati, yang disertai oleh anastomosis portokal yang teruk, dengan lebihan protein dalam diet, serta pendarahan dan kehadiran akumulasi darah dalam usus atau perut.
  • Koma bercampur, yang terjadi dengan nekrosis di hati dan disertai dengan aliran amonia melalui anastomosis portokal (fistula antara aliran masuk vena portal dan sistem urat berongga atas dan bawah). Biasanya diperhatikan dengan sirosis.
    Susah (mineral atau "palsu-hepatik") yang berkembang pada pesakit dengan penyakit hati kronik dengan cirit-birit yang teruk, dalam proses terapi diuretik secara besar-besaran atau semasa penyingkiran ascites sebagai akibat ketidakseimbangan elektrolit (hipokalemia).

Punca pembangunan

Koma hepatik berlaku akibat pengumpulan dalam badan bahan-bahan toksik yang boleh menjadi endogen dan berasal dari luar.

Penyebab koma hepatik termasuk:

  • Faktor-faktor toksik (keracunan dengan fosforus, arsenik, kloroform, karbon tetrachloride, dichloroethane, novarsenol, alkohol dan cendawan).
  • Kesan hepatotoksik ubat (mengambil atofan, paracetamol, rifadin, aminazine, nitrofuran, sulfonamides, barbiturat dan penggunaan anestetik penyedutan. Kesan toksik ubat-ubatan ini pada hati dipertingkatkan pada orang yang menyalahgunakan alkohol, dengan patologi hati, semasa mengandung dan nutrisi yang tidak mencukupi.
  • Kesan virus. Siapa yang boleh menyebabkan hepatitis B (kadang-kadang hepatitis A), mononukleosis berjangkit dan virus demam kuning.
  • Penyakit hati yang menyebabkan penurunan mendadak dalam parenchyma. Penyakit seperti itu termasuk sirosis, alveokokcosis, neoplasma utama malignan, kolestasis, yang disertai oleh perkembangan "nekrosis bilier", dan pengambilan saluran hempedu yang berpanjangan.
  • Penyakit organ dan sistem yang disertai dengan penglibatan hati dalam proses patologi (penyakit kardiovaskular, dan lain-lain)
  • Situasi yang menimbulkan tekanan pada pesakit dengan luka bakar yang besar, dengan aborsi septik dan pelbagai jenis kejutan.

Patogenesis

Mekanisme kompleks perkembangan koma hepatik masih belum difahami dengan baik.

Kebanyakan penyelidik percaya bahawa astroglia (tisu saraf yang membentuk alat sokongan otak) yang diperhatikan semasa koma hepatik struktur berlaku di bawah pengaruh neurotoxin endogen dan ketidakseimbangan asid amino.

Ketidakseimbangan asid amino dan penghasilan neurotoxin endogenus berkembang apabila sel-sel hati kekurangan atau apabila pengambilan darah portosystemik berlaku.

Manifestasi utama koma hepatik dikaitkan dengan perubahan akibat proses patologis:

  • kebolehtelapan penghalang darah-otak;
  • aktiviti saluran ion;
  • neurotransmission dan penyediaan neuron dengan bahan yang bertenaga.

Koma heksatik eksogen dikaitkan dengan penyerapan autotoksin usus, yang terbentuk dengan kerosakan enzimatik protein makanan yang tidak mencukupi dan proses peneutralan terjejas. Autotoksin usus memasuki darah portal biasanya sepenuhnya dinetralkan kerana fungsi hati.

Ia adalah hati yang meneutralkan ammonia yang terbentuk dalam usus. Kandungan ammonia dalam darah portal adalah 5-6 kali parasnya dalam darah periferal. Ammonia semasa laluan darah portal melalui hati diubah menjadi urea.

Hati juga metabolisme dan meneutralkan toksin lain dari usus usus dalam proses hidroksilasi, deaminasi, demethylation, asetilasi dan pembentukan sebatian yang dipasangkan. Mercaptan, indikan, phenol, indole, valeric, butyric, dan asid lemak kaproik dalam hati berubah menjadi bahan bukan toksik, yang kemudiannya dikeluarkan dari badan.

Pelanggaran atau kehilangan lengkap fungsi peneutralan hati disertai dengan kemasukan bahan toksik ke dalam peredaran sistemik, yang menyebabkan keracunan seluruh organisma. Oleh sebab tisu saraf (neurocytes of cortex cerebral) sangat sensitif terhadap sebarang toksin, gangguan kesedaran berlaku dan koma berkembang.

Mekanisme perkembangan koma ini menerangkan asal-usul koma hepatik shunt, yang berlaku apabila bentuk-bentuk sirosis hati yang mengalami dekompensasi. Oleh kerana pembentukan shunt portokal langsung - anastomosis, darah kasar melewati hati dan memasuki peredaran sistemik dengan segera. Akibatnya, hiperammonemia progresif berkembang, yang memainkan peranan utama faktor comogenous.

Nekrosis besar parenchyma hati memainkan peranan penting dalam perkembangan koma endogen, tetapi kedalaman koma dan bilangan hepatosit mati tidak berkaitan dengan satu sama lain.

Dalam hepatitis B virus, hepatosit dipengaruhi oleh tindakan sitolitik limfosit.

Pemusnahan sel hati disertai dengan pembebasan dan pengaktifan hidrolase dan enzim lisosom lain.

Dalam kes gangguan metabolik di hati, asid amino aromatik menembusi otak. Derivat yang sangat toksik dari asid amino ini (oktopamin dan b-phenylethanolamine) adalah sama dalam struktur kepada pengantara adrenergik, yang, mengumpul, mengganggu proses penghantaran saraf dalam sinapsinya, menyebabkan kesan comogenic.

Koma hepatik disertakan dengan:

  • Penghambatan proses fosforilasi oksidatif, yang mengakibatkan proses oksidatif terjejas di otak, mengurangkan penggunaan oksigen dan glukosa dan perkembangan hipoksia dan hipoglisemia serebrum.
  • Peningkatan kebolehtelapan membran biologi sel-sel serebrum, yang menyebabkan perubahan dalam nisbah elektrolit. Akibatnya, kandungan kalium dalam struktur intraselular berkurang, sementara natrium dan kalsium meningkat. Pergeseran dalam keadaan asid-asas membawa kepada pengumpulan asid pyruvik dan laktik. Oleh kerana perubahan pH adalah multidirectional, asidosis hipokalemik intraselular dan alkalosis ekstraselular yang digabungkan dengannya berkembang.
  • Pelanggaran dalam beberapa kes, metabolisme garam air, yang menyebabkan fungsi buah pinggang terjejas.
  • Pengekalan air di dalam badan dan pengagihan semula, yang menyebabkan penurunan jumlah darah yang beredar dan peningkatan jumlah bendalir di ruang interstitial.
  • Coagulopathy yang dikaitkan dengan sindrom K-hypovitaminosis, menyebabkan pelanggaran pembentukan thrombin. Tahap faktor pembekuan darah yang paling berkurangan, fibrinogen B berlaku.

Di bawah pengaruh bahan thromboplastic yang dikeluarkan dari hati yang rosak, endotoxemia usus dan transfusi darah besar, sindrom pembekuan intravaskular (DIC) yang tersebar, merangsang perkembangan pendarahan.

Kekurangan antithrombin III dan peredaran mikro boleh merosakkan perubahan rheologi darah.

Gejala

Gambar klinikal koma hepatik adalah kompleks pelbagai gejala, yang meliputi pelbagai gangguan mental dan motor yang menunjukkan diri mereka pada tahap perkembangan koma yang berlainan.

Gejala koma hepatik di peringkat 1 (precoma) termasuk:

  • kemerosotan keadaan umum, disertai oleh gangguan tidur (mengantuk siang hari dan tidur tanpa tidur pada waktu malam);
  • pemikiran perlahan;
  • euphoria atau kelesuan, tingkah laku yang tidak dinobatkan;
  • cegukan dan menguap;
  • takikardia;
  • berpeluh

Mungkin terdapat simptom-seketika yang berselang, termasuk demam dan nafas berbau (bau dari mulut semasa koma hepatik mempunyai sifat "hati").

Dalam sesetengah pesakit, penyakit kuning sederhana, sakit perut yang berlainan intensiti, sindrom hemorrhagic dan sindrom DIC diperhatikan, oliguria dan azotemia boleh berlaku, serta komplikasi berjangkit.

Pada kebanyakan pesakit, perkusi mendedahkan penurunan saiz hati.

Gejala koma hepatik peringkat II (mengancam koma hepatik) termasuk:

  • dinyatakan kemerosotan kesedaran (kehilangan orientasi dalam masa dan ruang, kecemasan), pening dan pingsan;
  • ucapan yang perlahan;
  • peningkatan kelemahan, adynamia;
  • tempoh rangsangan, yang berselang dengan kemurungan yang mendalam;
  • mengantuk, negativiti, kelewatan ingatan;
  • kehadiran gegaran otot dan "bertepuk tangan" gegaran tangan.

Oleh kerana proses patologi memperdalam, refleks patologi dan ketegaran penghapusan bergabung, sawan mungkin. Mungkin ada penyelewengan strabismus dengan pemeliharaan refleks pupillary.

Tahap III atau peringkat koma ditemani oleh:

  • kekurangan kesedaran dan diperhatikan dalam keadaan normal refleks;
  • kekejangan otot (otot otot dan otot), clonus otot kaki;
  • penampilan refleks patologi (Zhukovsky, Babinsky, proboscis dan prehensile);
  • pergerakan stereotaip berkala;
  • kehadiran respirasi hiper berudara di Kussmaul atau Cheyne-Stokes;
  • kanak-kanak dilipat, kekurangan photoreaction dan refleks kornea;
  • sawan;
  • kelumpuhan sphincter;
  • berhenti bernafas.

Diagnostik

Koma hepatik didiagnosis berdasarkan:

  • Data anamnesis.
  • Gambar klinikal penyakit dan data kajian penilaian, di mana proses-proses aktiviti saraf yang lebih tinggi dinilai, orientasi pesakit dalam ruang dan waktu, tahap kesedarannya, manifestasi vegetatif penyakit. Dalam ketiadaan kesedaran, pemeriksaan saraf dilakukan untuk mengesan kehadiran refleks. Tahap fungsi peredaran juga dinilai.
  • Hasil analisis biokimia darah, yang membolehkan anda mengenal pasti pelanggaran yang menyebabkan koma (faktor pembekuan 3-4 kali lebih rendah daripada biasa, tahap protein dikurangkan, dan tahap bilirubin dinaikkan, terdapat peningkatan kolesterol dan produk metabolisme nitrogen, perubahan elektrolit yang penting dikesan).
  • Data elektroencephalogram, membolehkan untuk mengesan perlambatan irama alfa dan penurunan amplitud gelombang apabila koma semakin mendalam.

Rawatan

Rawatan koma hepatik bertujuan untuk menghapuskan faktor-faktor yang menyumbang kepada perkembangan koma.
Terapi termasuk:

  • Diet dengan sekatan tajam jumlah protein (precoma membolehkan pengambilan sehingga 50 g protein setiap hari, dan dengan koma yang mengancam, protein itu dikecualikan sepenuhnya). Kandungan kalori makanan harus 1500-2000 kcal sehari (kerana karbohidrat mudah dicerna). Membersihkan usus dengan enema untuk usus yang lebih rendah, dan julap untuk bahagian atas. Untuk enema, disyorkan untuk menggunakan air berasid, yang membolehkan anda mengikat lebih banyak ammonia.
  • Antibiotik yang menghalang pembentukan ammonia (neomycin dan paramonomycin yang tidak dapat diserap, ampicillin diserap, dan sebagainya).
  • Lactulose, yang menggalakkan pengasidan (peningkatan keasidan) kandungan usus.
  • Bromocriptine, flumazenil dan rantaian asid amino bercabang untuk mengubah nisbah neurotransmitter.

L-ornithine-L_-aspartate juga digunakan untuk penukaran ammonia biokimia kepada bentuk yang kurang toksik.

Terapi asas termasuk rawatan titisan titisan, yang meningkatkan peredaran mikro, menormalkan gangguan elektrolit, dan KOS, yang menyediakan detoksifikasi dan pemakanan parenteral (5-10% penyelesaian glukosa atau fruktosa disuntikkan). Pada masa yang sama, kawalan jisim badan pesakit, hematokrit dan diuretik diperlukan.

Koma hepatik juga memerlukan penggunaan dalam rawatan vitamin.

Top