Kategori

Jawatan Popular

1 Hepatosis
Rawatan sirosis hati dengan oat
2 Jaundice
Apakah pembentukan hypo-intensif di dalam hati?
3 Produk
Bagaimana untuk menghilangkan batu karang tanpa pembedahan?
Utama // Lamblia

Tahap fibrosis hati dalam hepatitis C


Fibrosis hati adalah tindak balas kepada badan untuk memusnahkan hepatosit dalam hepatitis C. Virus kronik adalah proses penularan tisu berserabut di tapak sel-sel yang hancur. Pada permulaan penyakit fenomena ini adalah sifat perlindungan, yang membolehkan untuk memulihkan struktur hati.

Apabila hepatitis berlangsung, fibrosis menjadi tidak dapat dipulihkan dan fungsi hati secara beransur-ansur hilang. Dengan adanya faktor-faktor yang tidak menguntungkan, perkembangan fibrosis kelas 3 dalam hepatitis C berlaku dalam masa 10 tahun dari masa jangkitan.

Pesakit dengan hepatitis C 4 mempunyai kadar kelangsungan hidup yang sangat rendah. Ini disebabkan oleh perubahan yang merosakkan yang teruk yang menyebabkan detoksifikasi gangguan hati.

Etiologi

Fibrosis Gred 3 hati menyebabkan kegigihan virus hepatitis C. Pathogen adalah ahli keluarga flavivirus yang mengandungi RNA. Para saintis mengenal pasti beberapa cara untuk menghantar penyakit:

  • Laluan Parenteral. Virus ini tersebar dengan produk darah, melalui alat pergigian, gunting kuku, jarum tatu.
  • Cara seksual sangat jarang disedari.
  • Laluan menegak jangkitan dicirikan dengan menjangkiti kanak-kanak dari ibu yang sakit.

Patogenesis

Untuk hepatitis C virus dicirikan oleh kursus kronik. Tempoh inkubasi berlangsung selama 6 bulan. Perubahan dalam struktur hati mula terbentuk secara purata 5-10 tahun selepas jangkitan. Frosrosis disebabkan oleh virus Hepatitis C berlaku perlahan-lahan sehingga pembentukan kegagalan hati.

Proses kerosakan hati disebabkan oleh kesan autoimun. Sebab utama pemusnahan sel-sel hati adalah sitolisis imun, yang berlaku akibat kesan sel T pembunuh pada hepatosit yang dijangkiti virus.

Fibrosis dibentuk oleh pengaktifan sel stellate, mereka juga dikenali sebagai sel Ito, sinusoidal, liposit. Dalam hati yang sihat, sel-sel ini berada dalam keadaan tidak aktif. Sekiranya terdapat kerosakan kepada hepatosit, sel-sel Ito diaktifkan. Pada masa yang sama, mereka menyerupai myofibroblast dalam struktur. Sekiranya proses kerusakan hati adalah kecil, maka sel-sel sinusoidal mati oleh apoptosis selepas selesai proses regenerasi.

Tetapi dalam kes hepatitis kronik, apabila pemusnahan hepatosit berlaku secara berterusan, liposit mula menghasilkan sitokin fibrogenik. Mekanisme peraturan antara faktor fibrotik dan antifibrotik dilanggar. Kolagen berkumpul di ruang antara hepatosit, mengganggu proses pertukaran antara darah dan unsur-unsur hati. Jumlah sel hati dikurangkan, tisu berserabut tumbuh, fungsi secara beransur-ansur hilang.

Fakta menarik. Lebih dari 150 juta orang di seluruh dunia membawa virus hepatitis C. Lebih daripada 350,000 kematian akibat penyakit ini dicatatkan setiap tahun.

Terdapat 4 peringkat pembentukan fibrosis hati:

F0 - ketiadaan perubahan patologi dalam hati terhadap latar belakang jangkitan dengan hepatitis C.

F1 - semasa pemeriksaan histologi, pengembangan sedikit portal portal ditentukan, dan fibroblas tidak dikesan secara visual. Membentuk portal dan fibrosis periportal. Tahap pertama fibrosis boleh diterbalikkan, tetapi ia tidak dapat didiagnosis menggunakan kaedah penyelidikan yang ada.

F2 - jumlah tisu penghubung yang sederhana terdapat dalam persediaan, sementara saluran portal berkembang dengan ketara. Septa portal Porto digambarkan dalam penyediaan mikrofon. Proses itu boleh diterbalikkan, tetapi ada juga masalah dengan diagnosis.

F3 - Septa Porto-central terbentuk di hati. Tahap pembentukan fibrosis dipanggil jambatan. Antara tisu hepatoselular terdapat sejumlah besar berserabut. Invert proses tidak mungkin. Bantu pesakit itu bertujuan untuk memperlambat proses pengerasan hati.

F4 - sirosis hati. Fibrosis 4 secara klinikal ditunjukkan oleh kegagalan hati. Kebanyakan hati digantikan oleh tisu penghubung. Dalam persediaan histologi ditentukan oleh keping palsu. Dadah pada peringkat ini ditetapkan untuk mengekalkan fungsi hati.

Antara setiap peringkat mengambil purata 5 tahun. Faktor-faktor yang memburukkan prognosis dan meningkatkan kadar pembentukan fibrosis hati:

  • Penyalahgunaan alkohol dan dadah.
  • Pelanggaran diet.
  • Jangkitan virus hepatitis B kronik
  • HIV

Diet dan penjagaan kesihatan memanjangkan kehidupan orang sakit pada 20-30 tahun.

Gejala

Pada peringkat awal fibrosis hati tidak secara klinikal nyata. Aduan dalam pesakit sedemikian tidak hadir, dan keadaan umum memuaskan. Dengan perkembangan penyakit itu mula muncul perasaan keletihan, kelemahan, keletihan. Pesakit mula menyedari kelemahan kulit yang semakin meningkat, dan walaupun selepas kecederaan kecil mereka mengembangkan hematoma.

Apabila septa penyambung tumbuh, aduan semakin meningkat. Dengan fibrosis gred 3, jumlah parut di hati menjadi begitu besar sehingga penguraian fungsinya perlahan-lahan berkembang. Penyakit ini dicirikan oleh perkembangan perlahan. Semasa kajian klinikal, didapati bahawa aduan pertama dalam pesakit tersebut dijumpai selepas kira-kira 7 tahun dari awal proses patologi.

Urutan perkembangan tanda-tanda fibrosis:

  • Splenomegaly (peningkatan ketara dalam jumlah limpa)
  • Peningkatan tekanan dalam urat portal. Diwujudkan dalam bentuk asites, buasir, urat varicose esofagus.
  • Pembentukan gejala hipersplinisme. Disebabkan gangguan operasi normal limpa, perubahan dalam komposisi fisiologi darah berlaku. Dalam pesakit sedemikian, indeks hemoglobin menurun, dan tahap leukosit dan platelet jatuh.

Diagnostik

Langkah-langkah diagnostik yang dilakukan untuk mengesan fibrosis boleh menimbulkan kesukaran untuk doktor. Dalam kebanyakan kes, fibrosis adalah asimptomatik, oleh itu, hampir mustahil untuk mengenal pastinya dalam peringkat awal. Sekiranya kita menilai gejala-gejala, maka kehadiran perubahan dalam hati adalah paling kerap disebabkan oleh kelemahan umum, keletihan dan kecenderungan untuk membentuk lebam.

Dalam kebanyakan kes, aduan tersebut tidak diambil serius oleh pesakit. Pesakit dalam keadaan sedemikian mengaitkan keadaan mereka dengan kekurangan avitaminosis dan mikronutrien. Apabila proses patologi bermula kemajuan, gejala-gejala yang lebih serius yang dapat mengurangkan kualiti kehidupan pesakit datang ke hadapan.

Kaedah utama kajian instrumental dalam fibrosis hati:

  • Ultrasound - kaedah berdasarkan penggunaan ultrasound, yang membolehkan untuk mencapai tahap visualisasi organ dalaman. Terima kasih kepada ultrasound, adalah mungkin untuk menilai keadaan hati, usus, pundi hempedu, saluran empedu. Juga dengan bantuan kaedah pemeriksaan ini adalah mungkin untuk memperbaiki kawasan parenchyma hati yang paling terdedah kepada fibrosis.
  • Esophagogastroduodenoscopy - merujuk kepada kaedah endoskopik, termasuk penggunaan alat optik khas. Intipati prosedur adalah bahawa pesakit menelan tiub panjang khas yang mempunyai ruang pada akhir distalnya. Apabila tiub ini melewati organ saluran penghadaman, adalah mungkin untuk menilai keadaan membran mukus dan membetulkan kehadiran pembentukan patologi.
  • Tomography dikira adalah salah satu kaedah diagnostik yang paling terkini yang membolehkan penilaian struktur hepatik dan mengesan kawasan sklerosis. Di samping itu, disebabkan oleh fungsi khas peranti, ternyata untuk mencipta model 3D komputer organ yang dikaji.
  • Biopsi. Intipati kaedah ini terletak pada koleksi bahan biologi menggunakan jarum khas. Biopsi perlu dikawal oleh ultrasound. Ini akan membolehkan kawalan yang lebih besar terhadap proses dan mengurangkan kecederaan kepada struktur organ lain. Selepas manipulasi, sampel biologi tertakluk kepada pemeriksaan histologi, selepas itu doktor makmal memberikan kesimpulannya mengenai kehadiran atau ketiadaan perubahan dalam parenchyma hati.

Ia perlu untuk secara berasingan mempertimbangkan kaedah penyelidikan khas yang telah direka khusus untuk menilai tahap perubahan fibrotic hati.

FibroTest - ujian darah, ciri-ciri yang membolehkan untuk menilai kehadiran atau ketiadaan fibrosis hati. Terima kasih kepada pengiraan tertentu, juga mungkin untuk menilai keterukan degenerasi tisu penghubung parenchyma hepatik.

Ujian ini mempunyai beberapa subspesies, yang untuk kemudahan dibahagikan kepada dua yang utama:

  • Ujian Fibro / Akti. Membolehkan anda mengenal pasti kehadiran fibrosis, serta tahap aktivitinya.
  • Fibro Max. Ia terdiri daripada pelbagai ujian, yang bersama-sama memberikan maklumat lengkap tentang kehadiran fibrosis, aktivitinya, serta etiologi yang didakwa.

Fibrotest ditunjukkan untuk pesakit yang menghidapi hepatitis virus kronik. Kajian ini perlu dilakukan sekurang-kurangnya 1 kali setahun. Keperluan untuk Fibrotest tidak bergantung kepada keberkesanan terapi antiviral.

Fibrotest diperlukan untuk semua pesakit dengan hepatitis virus yang mempunyai berat badan yang meningkat. Orang yang mempunyai obesiti mempunyai risiko yang lebih tinggi untuk mengembangkan steatohepatitis bukan alkohol (hepatosis lemak), yang boleh memperburuk keadaan pesakit yang sudah serius.

Fibrotest disyorkan untuk orang yang menderita alkohol dan sering mengambil minuman beralkohol.

Kelebihan fibrotest berbanding kaedah pemeriksaan histologi:

  • Invasakan rendah. Pada terasnya, fibrotest adalah ujian darah rutin, sedangkan biopsi adalah prosedur yang agak rumit yang boleh menyebabkan komplikasi yang serius.
  • Biopsi melibatkan koleksi bahan biologi setempat. Sekiranya tiada tanda-tanda fibrosis di kawasan yang dirampas hati, hasil analisis akan menjadi negatif. Malah pakar bedah yang berpengalaman, berpengalaman dalam patologi ini, boleh "terlepas" dan menetapkan diagnosis palsu. Pada masa yang sama, fibrotest lebih tepat, yang membolehkan untuk memperbaiki meresap, tetapi tidak lesi tempatan parenchyma.
  • Pada peringkat awal fibrosis, fibrotest mempunyai ketepatan yang lebih tinggi. Terima kasih kepadanya, adalah mungkin untuk menetapkan walaupun perubahan kecil dalam kerja hati, jika tiada tanda patologi.
  • Ini adalah kaedah penyelidikan keutamaan dengan kehadiran kontraindikasi untuk biopsi.

FibroScan adalah alat moden dan tidak invasif yang digunakan untuk mendiagnosis darjah fibrosis. Prosedur untuk mengimbas hati dengan instrumen dipanggil elastografi. Prinsip pengoperasian alat diagnostik didasarkan pada perbezaan keanjalan parenchyma hepatik dan tisu berserabut. Peranti sensor dipasang di ruang intercostal di sebelah kanan. Peranti menghantar sentuhan ke kawasan hati dan gelombang ultrasonik. Program khas pada komputer menganalisis ayunan tindak balas.

Tisu hati yang lebih padat, yang lebih ketara adalah counterblow. Sekurang-kurangnya selusin dos diambil dari sisi hati yang berlainan. Memaparkan purata, yang mencirikan tahap pembentukan fibrosis. Terdapat skala khusus. Di peringkat ketiga fibrosis hati, nilai purata keanjalan organ adalah 9.6-12.5 kPa. Kaedah penyelidikan mempunyai kelemahan dan kelebihannya.

  • Biopsi soket alternatif hati.
  • Kesakitan
  • Bukan invasif, dan dengan itu ketiadaan komplikasi selepas prosedur.
  • Penyelidikan yang cepat dalam masa 5-10 minit. Hasilnya dikeluarkan dengan segera, tanpa menunggu.
  • Satu-satunya pilihan diagnostik untuk pilihan teknikal yang sukar untuk biopsi.
  • Ketepatan hasilnya sama dengan kajian morfologi.
  • Semasa prosedur, jumlah tisu hati adalah 1 cm diameter, 4 cm panjang. Semasa biopsi tusukan, jumlahnya adalah 100 kali lebih kecil, oleh itu elastografi adalah kaedah diagnostik yang lebih objektif.
  • Kurangnya faktor manusia dalam menilai keputusan.
  • Tidak memerlukan latihan khas sebelum kajian.
  • Adalah mungkin untuk menjalankan pemantauan dinamik, menilai keberkesanan rawatan.
  • Harga adalah kurang daripada biopsi tusuk.
  • Ketidakpahetahuan dalam diagnosis peringkat awal fibrosis hati.
  • Kesukaran mendiagnosis orang yang berlebihan berat badan.
  • Kehadiran perentak jantung.
  • Asites kuat.
  • Kehamilan

Rawatan

Pada masa ini, pengamal tidak mempunyai banyak cara untuk menggantung aktiviti proses fibrotik di hati.

Beberapa teknik telah dibangunkan untuk melambatkan penggantian sel-sel hati.

  • Terapi antiviral adalah kaedah rawatan etiologi yang bertujuan untuk menghapuskan punca utama degenerasi fibrotik hati.
  • Perencatan pengaktifan sel stellate hepatik.
  • Terapi anti-radang
  • Rangsangan fibrolysis. Satu teknik yang bertujuan untuk mengurangkan kandungan protein dalam matriks ekstraselular hati.

Dasar terapi antiviral adalah penggunaan interferon yang merawat hepatitis. Untuk mengurangkan beban hati, disyorkan untuk mengehadkan penggunaan alkohol dan makanan berlemak. Juga, pelbagai steroid anabolik, yang harus ditinggalkan untuk rawatan hepatitis virus, boleh memberi kesan negatif pada hati.

Penghambatan sel stellate hepatic. Inti terapi adalah penggunaan ubat yang menghalang transformasi PGC menjadi myofibroblast. Untuk tujuan ini, ejen antioksidan ditetapkan. Dadah yang paling terkenal ialah tocopherol asetat dan asid askorbik. Di bawah tindakan mereka, bentuk oksigen reaktif digunakan di hati. Glucocorticosteroids, D-penicillamine dan interferon digunakan secara aktif dalam rawatan.

Fibrosis hati kelas 3 adalah keadaan patologi yang teruk yang dapat mengurangkan kualiti hidup pesakit dengan ketara.

Proses fibrolitik boleh diaktifkan dengan menggunakan mekanisme yang menjamin penurunan protein matriks ekstraselular. Alkaloid, colchicine dan prostaglandin E mempunyai harta yang serupa. Malangnya, dengan penggunaan yang berpanjangan, alkaloid boleh menyebabkan mabuk yang teruk. Atas sebab ini, mereka tidak digunakan dalam amalan yang luas.

Prostoglandin E secara teori mempunyai potensi besar dari segi fibrolisis protein. Walau bagaimanapun, disebabkan sifat biokimia, PGE tidak dapat tinggal di dalam badan untuk jangka masa yang lama dan menjejaskan pertuduhan tisu penghubung hati. Pada masa ini, harapan tinggi diletakkan di sitokin. Penyelidik percaya bahawa sitokin dari keluarga mengubah faktor pertumbuhan adalah masa depan terapi fibrolytik.

Dalam senjata pengamal perubatan terdapat banyak kaedah diagnostik yang membolehkan pengesanan tepat pada masanya kerosakan pada parenkia hati dan mencegah perkembangan lanjut penyakit ini.

Fibrosis hati dan simptomnya dalam hepatitis C

Fibrosis hati adalah penyakit yang sedang berkembang di mana tisu yang meluaskan mengurangkan kecekapan organ penting. Sekiranya anda menjalankan penyakit ini, atau biarkan ia hanyut, ia akan membawa maut. Dalam sebarang penyakit, perkara utama adalah tidak melewatkan masa dan mula mengambil ubat-ubatan dalam masa yang singkat.

Fibrosis adalah penyakit yang secara beransur-ansur, di mana gejala pertama muncul hanya selepas bertahun-tahun. Oleh itu, untuk mengenal pasti penyakit pada peringkat awal adalah pekerjaan yang besar.

Fibrosis hati, gejala dan punca-punca yang berakar dalam ciri-ciri patologi penyakit-penyakit lain, mempunyai jenis, bentuk dan darjahnya sendiri:

  • periportal - schistosomiasis;
  • gangguan metabolik kongenital dalam ijazah keturunan;
  • bukan kirrotik - ada sklerosis, oklusi lumen dengan trombi urat, autoimun atau hepatitis C virus, pergantungan alkohol, keracunan dengan toksin atau ubat-ubatan.
  • perivenular atau venular - kerosakan pada bahagian utama hati;
  • septal - kematian, dicirikan oleh penampilan septa berserat, melanggar struktur organ;
  • peristelular - lokasi berhampiran sel hati - hepaticitis;
  • periductal - percambahan tisu fibrosis di sepanjang saluran hempedu;
  • bercirikan pencampuran bentuk lain.
  • Fibrosis ijazah pertama dalam hepatitis C - (F1) - peningkatan dalam portal portal dan septa neoplasma;
  • fibrosis gred 2 dalam hepatitis C - (F2) - peningkatan dalam portal portal yang sedia ada dan penampilan septa portal;
  • gred 3 gred dalam hepatitis C - (F3) - neoplasma septa portosentral (jambatan);
  • Fibrosis darjah 4 dalam hepatitis C - (F4) - percambahan lobus palsu dalam struktur organ.

4 darjah fibrosis dipanggil sirosis

Tanda-tanda awal dan gejala-gejala penyakit ini termasuk:

  1. keletihan yang berlebihan;
  2. pengurangan dalam kapasiti kerja;
  3. mengantuk;
  4. pening kepala;
  5. mengurangkan aktiviti fizikal;
  6. kesengsaraan

Pada peringkat lanjut penyakit ini, gejala utama akan ditambah:

  • anemia;
  • mengurangkan sistem imun;
  • kehilangan selera dan berat badan;
  • penemuan pendarahan esofagus;
  • lebam di seluruh badan;
  • saiz limpa yang diperbesarkan.

Selalunya, fibrosis hati berlaku pada orang yang lebih tua, kurang kerap di kalangan orang muda.

Penyebab penyakit adalah:

  1. hepatitis virus (B, C, D);
  2. penyalahgunaan alkohol;
  3. kelemahan sistem imun;
  4. penyakit keturunan kronik;
  5. peningkatan tekanan dalam vena portal.

Perkembangan fibrosis berlaku dalam tempoh 5-6 tahun, oleh itu, adalah mungkin untuk menentukan penyakit sebelum tempoh ini hanya dengan ujian darah dan fibroscans.

Fibrosis hati dalam hepatitis C didiagnosis oleh biopsi hati, untuk diagnosis yang tepat, serta fibrotest dan fibroscan. Prosedur ini boleh dilakukan secara bebas dan tanpa pelantikan doktor.

Terdapat kes apabila keputusan ujian menunjukkan adanya penyakit ini di dalam tubuh manusia, tetapi pada masa yang sama fibrosis hati, dengan gejala diagnostik awal yang sama dengan hepatitis C, tidak membuat pesakit sedar. Untuk melakukan ini, selepas masa yang ditetapkan oleh doktor yang menghadiri, menjalankan semula ujian, jangan biarkan segala-galanya mengambil kursus, dan jangan menuliskannya sebagai kesilapan oleh juruteknik. Dalam kes ini, bergurau dengan kesihatan anda adalah mustahil. Perlu diingat bahawa fibrosis adalah penyakit "bermain bersembunyi dan mencari dengan kita". Adalah sukar untuk mengenal pasti sebelum tempoh gejala yang ditunjukkan, tetapi jika berjaya, jangan mengabaikan arahan doktor.

Selalunya, lelaki berisiko penyakit ini, tetapi ia tidak akan menghalang wanita setiap tahun menjalani pemeriksaan yang komprehensif.

Agar organ penting penting untuk terus berfungsi dengan lancar, walaupun setelah mendengar diagnosis fibrosis hati, diet ketat harus diikuti: menolak makanan masin, jeruk, asap dan goreng; dan juga dari tabiat buruk: nikotin, dadah, alkohol. Jus dan buah-buahan, iaitu, vitamin hidup, semestinya memasuki diet harian. Lebih banyak mengenai pemakanan dalam fibrosis hati. Doktor juga menetapkan asid urododoksikolik, hepatoprotectors, hormon, pengerasan dan sebagainya. Sekiranya pesakit mempunyai peningkatan yang ketara dalam limpa, doktor menggunakan kaedah pembedahan - penyingkiran. Tiada rawatan umum untuk fibrosis hati, kerana setiap kursus dipilih secara individu, berdasarkan berat badan, ketinggian, jantina dan umur pesakit, tindak balas alergi, perubahan patologi, penyakit dan operasi yang lalu atau yang ada. Oleh itu, adalah mustahil untuk menunjukkan corak pemulihan dan rawatan. Anda hanya boleh menganggap dalam keadaan apa yang doktor boleh menetapkan jenis rawatan tertentu, atau bergantung pada statistik WHO.

Dalam apa jua keadaan, jika anda memiliki sebarang preskripsi keajaiban dari "mengobati" fibrosis hati, janganlah mengujinya sendiri tanpa berunding dengan doktor. Kesemua ini boleh menjejaskan keadaan semasa penyakit ini. Malah infusi herba atau merebus yang tidak berbahaya boleh memburukkan lagi penyakit atau menjejaskan berlakunya penyakit berkaitan yang lain. Oleh itu, adalah yang terbaik untuk tidak mengubati diri sendiri, tetapi untuk mengesyaki profesional yang berpengalaman yang bertanggungjawab untuk kaedah rawatan pesakit.

Pencirian fibrosis hati, ijazah, rawatan dan prognosis hidup

Hati selalunya dipengaruhi oleh pelbagai patologi. Salah satu komplikasi hepatik yang paling biasa ialah fibrosis atau fibroma hepatik. Ia tidak tergolong dalam patologi bebas, tetapi terbentuk kerana patologi yang secara khusus mempengaruhi struktur hepatik.

Patogenesis

Fibrosis hepatik merujuk kepada proses pampasan apabila rosak tisu organ digantikan oleh tisu parut. Patologi yang serupa diperhatikan dalam hampir semua penyakit hepatik kronik, disertai oleh pemusnahan struktur organ yang perlahan dan progresif.

Komplikasi sedemikian adalah berkaitan dengan hakikat bahawa tisu berserabut oleh definisi tidak mempunyai keupayaan untuk berfungsi. Oleh itu, fibrosis hepatik boleh dipanggil keadaan di mana parenchyma yang sihat dari organ digantikan oleh struktur berserat patologi yang tidak mempunyai fungsi apa pun.

Apabila sel-sel hati dipengaruhi oleh faktor hepatotropik, seperti mikroorganisma atau dadah patogen, mereka rosak sebahagian, yang memicu mekanisme pengaktifan struktur selular khusus.

Sebagai hasil daripada proses sedemikian, tisu berserabut berkumpul, sepenuhnya menggantikan sel normal organ. Ia adalah pengaktifan sel-sel stellate ini yang merupakan pencetus untuk perkembangan fibroma hepatik.

Sebabnya

Untuk memprovokasi proses berserat dalam tisu hati boleh menjadi pelbagai faktor, termasuk:

  • Alkohol. Fibroma alkohol biasanya timbul pada latar belakang penggunaan alkohol yang berlebihan dalam tempoh 7-8 tahun.
  • Asal-usul virus hepatitis (D, C, B), yang membina luka peradangan akut tisu organ.
  • Faktor keturunan yang mana kehadiran fibroid di kalangan saudara terdekat pesakit.
  • Patologi viral seperti jangkitan mononucleosis atau jangkitan sitomegalovirus.
  • Gangguan imun, termasuk lesi autoimun struktur biliary duktal (cirrhosis biliary primer), hepatitis autoimun - apabila sel-sel imun mula memusnahkan sel-sel hati mereka tanpa ampun.
  • Hepatitis asal toksik, di mana hati dipengaruhi oleh bahan kimia, racun, bahan toksik, dan sebagainya.
  • Patologi saluran empedu, sebagai contoh, cholelithiasis, sclerosing cholangitis jenis utama atau halangan extrahepatic pada saluran empedu.
  • Penerimaan dadah dengan kesan hepatotropik. Ini termasuk ubat antikanker, persediaan retinol dan retinoid, ubat antirheumatik.
  • Kesesakan vena di hati.
  • Penyakit hipertensi borang portal.
  • Sesetengah patologi yang ditentukan secara genetik seperti penyakit Wilson-Konovalov, dsb.

Seperti yang dapat dilihat, faktor-faktor yang mampu mencetuskan patologi ini adalah mencukupi, oleh sebab itu, identifikasi etiologi yang betul adalah penting.

Gejala

Pada peringkat awal, proses hepatik berserat tidak mengekspresikan diri mereka dengan cara apa pun, biasanya gejala pertama mula muncul selepas 5 tahun dari awal perkembangan, atau bahkan kemudian. Hanya diagnosis yang komprehensif dan komprehensif membolehkan anda untuk menentukan diagnosis pesakit dengan betul.

Seringkali, limpa terlibat dalam proses patologi, yang hanya merumitkan diagnosis yang boleh dipercayai.

Manifestasi patologis pertama adalah tanda-tanda keletihan, kekurangan ketahanan terhadap fizikal, serta tekanan psikologi dan prestasi berkurang.

Dari masa ke masa, pesakit menyedari penurunan patologi dalam daya imun, lebam yang tidak dapat difahami, bentuk urat labah-labah di permukaan badan, pendarahan boleh muncul, mencadangkan pendarahan urat esophageal. Hati mula tumbuh tanpa pulangan, dan tanpa rawatan, sirosis berkembang.

Tanda-tanda hepatitis C, B

Biasanya, dengan lesi fibrotik pada latar belakang hepatitis, perkembangan patologi adalah kekal dan tidak dapat dipulihkan.

Dalam proses pembangunan proses patologi terdapat perubahan dalam struktur hati, tahap yang melampau yang merupakan sirosis.

Kursus semula jadi hepatitis secara langsung bergantung kepada kadar perkembangan patologi berserabut. Virus ini memberi kesan ketara kepada perkembangan proses patologi, yang dapat mewujudkan dirinya dengan cara yang berbeza untuk setiap pesakit, bagi sesetengah orang perkembangan perubahan tidak dapat dipulihkan menjadi perlahan, dan bagi seseorang, sebaliknya, ia dipercepat.

Tetapi dalam kebanyakan kes, klinik patologi meningkat dengan pesat, dengan cepat mengembangkan sirosis, yang seterusnya merumitkan perjalanan hepatitis.

Pesakit mengalami ketidakselesaan yang menyakitkan di hipokondrium kanan atas, sentiasa mengalami sakit kepala, hiperthermia sering hadir, penurunan berat badan, kulit dan kulit menjadi kuning, dan di dalam perut dan di kaki terdapat pengumpulan cecair yang lebih dan lebih.

Pada lelaki, di latar belakang fibrosis dan hepatitis, libido jatuh dan gynecomastia berkembang. Terdapat perubahan tingkah laku, hati terus bertumbuh dalam saiz, urat varises diperhatikan di dinding anterior peritoneum, air kencing menjadi gelap.

Gangguan mental yang nyata dalam pesimisme yang berterusan, kerengsaan yang berlebihan dan kebimbangan. Pesakit mempunyai ketakutan yang tidak dapat diterangkan, mereka telah menurunkan harga diri dan tumpuan, mereka sering mengalami rasa tidak bersalah, berada dalam keadaan tertekan.

Borang

Bergantung kepada etiologi, penyetempatan proses patologi dan kelazimannya, fibrosis diklasifikasikan kepada beberapa bentuk klinikal:

  1. Periportal - mempunyai asal parasit dan berlaku terhadap latar belakang jangkitan dengan trematoda, disertai dengan pembentukan tisu berserabut di sekitar saluran hempedu dan hepatosit;
  2. Jantung - berkembang akibat penyakit kardiovaskular atau kekurangan miokardium;
  3. Gangguan kongenital - genetik yang menentukan genetik menyebabkannya;
  4. Focal - diwujudkan oleh formasi cicatricial kecil di tempat nodul hati, yang menunjukkan pengesanan awal fibrosis;
  5. Bentuk septum dicirikan oleh nekrosis besar tisu hati dengan pembentukan aktif lapisan tisu penghubung, yang dengan cepat membawa kepada pelanggaran struktur dorsal organ;
  6. Campuran - berlaku paling kerap, disertai dengan tanda-tanda ciri dan perubahan dalam semua bentuk berserabut yang ada.

Tahap fibrosis hati

Hepatologi membezakan empat peringkat berturut-turut dalam perkembangan fibrosis hepatik:

  • Ijazah pertama dicirikan oleh perubahan kecil dalam parenchyma organ, walaupun perubahan kecil luar dalam hati telah dikesan, pembentukan tisu penghubung menjadi ketara. Sekiranya patologi diturunkan pada peringkat ini, prognosis untuk pemulihan adalah baik.
  • Ijazah kedua disertai dengan perubahan serous, struktur portal berkembang, yang segera memberi kesan kepada kemunculan organ. Dengan ketiadaan terapi, tahap ini membawa kepada komplikasi yang teruk.
  • Degrosis ketiga fibrosis dicirikan oleh pembentukan aktif struktur tisu penghubung. Pada peringkat ini, fibrosis mengambil bentuk jambatan. Hasilnya mungkin menguntungkan jika badan bertindak balas positif terhadap terapi yang sedang dijalankan dan pesakit tegas mematuhi semua cadangan perubatan.
  • Pada peringkat keempat proses patologi, yang dianggap muktamad, struktur ciskrisit sepenuhnya melintangi tisu hati, lobak palsu terbentuk. Patologi kini boleh disembuhkan hanya dengan campur tangan pembedahan, yang membayangkan pemindahan organ penderma.

Skala Metavir

Pada skala Metavir, fibrosis hepatik dibahagikan kepada lima gred:

  • F0 - tiada fibrosis;
  • F1 - fungsi hati yang tidak lengkap, pertukaran sel antara organ dan darah terganggu;
  • F2 - perubahan patologi semakin meningkat, kawasan lesi meningkat, penyakit ini sukar untuk kesan ubat;
  • F3 - anjing laut terbentuk dalam parenchyma organ, prognosis tidak menguntungkan, jika tiada terapi, fibrosis memasuki peringkat terminal;
  • F4 - sirosis berkembang, tanpa pemindahan pesakit, kematian dijangka.

Skala lain

Terdapat darjah lain untuk menentukan keterukan lesi berserat tisu hati, contohnya, sistem Knodel, mengikut mana

  • 0 - tiada fibrosis;
  • 1-4 - sedikit fibrosis;
  • 5-8 - permulaan proses keradangan;
  • 9-12 - tahap keterukan lesi keradangan;
  • 13-18 - luka-luka organ adalah serius dan tidak dapat dipulihkan.

Pada skala Ishak, fibroid hepatik dikelaskan secara berbeza:

  • Peringkat 0 - tiada fibrosis dikesan;
  • Peringkat 1 - pembentukan septa pendek berlaku dengan sedikit kesan pada laluan portal;
  • Peringkat 2 - perkembangan fibrosis, kawasan portal penting terjejas;
  • Peringkat 3 - lesi merebak di kawasan yang besar;
  • Peringkat 4 - bilangan kenaikan septa;
  • Tahap 5 - sirosis hati tidak lengkap dikesan;
  • Peringkat 6 - sirosis berkembang sepenuhnya.

Penentuan tahap fibrosa yang tepat membenarkan pakar hepatologi memilih terapi yang paling berkesan.

Diagnostik

Kajian diagnostik untuk luka berserat struktur hati berskala besar dan termasuk banyak prosedur. Analisis anamnestic dilakukan dengan pengumpulan aduan pesakit, analisis hidupnya dan keturunan keluarga.

Komponen mental pesakit itu semestinya dinilai untuk memahami sama ada ada tanda-tanda ensefalopati hepatik akibat kerosakan pada sel-sel otak oleh produk penguraian.

Gred 2 Hepatitis C Fibrosis

Fibrosis hati adalah proses pertumbuhan patologi tisu penghubung di tempat sel hati utama - hepatosit. Sel mati tidak boleh dipulihkan. Proses patologi berkembang secara perlahan dan asimtomatik pada peringkat awal.

Ia mengambil masa kira-kira empat tahun untuk fibrosis peringkat pertama menjadi fibrosis hati kelas 2. Sudah berada di peringkat awal penyakit ini, sejumlah besar hepatosit mati, yang secara negatif mempengaruhi fungsi hati dan prestasi fungsi utama organ.

Sebabnya

Hari ini, para pakar mengenal pasti pelbagai sebab fibrosis. Selalunya penyakit ini berlaku disebabkan keturunan miskin atau keabnormalan kongenital, serta selepas pengambilan ubat-ubatan, alkohol, atau akibat keracunan dengan bahan-bahan toksik yang berpanjangan atau tidak terkawal.

Penyebab utama penampilan fibrosis peringkat kedua:

hepatitis virus (B, C, D), disertai dengan keradangan akut; pelbagai jangkitan virus dalam bentuk akut dan kronik (mononukleosis berjangkit); jangkitan sitomegalovirus (sejenis herpes); berpanjangan (lebih daripada lapan tahun) penggunaan alkohol; kelemahan sistem imun yang tajam; hepatitis autoimun, apabila badan secara bebas memusnahkan sel-sel hati yang sihat; sisihan dalam berfungsi saluran empedu; kehadiran penyakit batu empedu; perkembangan hepatitis toksik, disertai dengan kerosakan hati dengan pelbagai racun, bahan, dan sebagainya; penggunaan ubat tertentu (digunakan dalam rawatan tumor, sakit sendi, dll.); kesesakan vena dalam kapal hepatik.

Ia penting! Kehadiran berat badan yang berlebihan, diabetes, kekurangan nutrien penting boleh menyebabkan fibrosis.

Gejala dan prognosis

Tanda fibrosis hepatik mungkin muncul lima tahun selepas proses patologi bermula. Selalunya penyakit itu sudah di peringkat 2 penyakit disertai dengan:

meningkatkan saiz badan; trombositopenia; pendarahan esofagus; limpa yang diperbesarkan.

Fibrosis, yang menghadkan fungsi normal hati, sering menyebabkan sirosis, serta kejadian kegagalan hati, hipertensi portal. Tahap ini tidak boleh dirawat dan memerlukan pemindahan hati. Tahap pertama dan kedua seringkali pergi tanpa gejala. Oleh itu, pada peringkat ini, penyakit ini sukar didiagnosis. Peringkat kedua mungkin disertai dengan keradangan dan pembesaran limpa. Ini mengurangkan bilangan sel darah (leukosit, platelet), yang menyebabkan anemia, anemia. Tisu hati berubah dengan ketara.

Ia penting! Dengan terapi dimulakan pada peringkat kedua, prognosis untuk pemulihan adalah baik.

Kadar perkembangan bergantung kepada keterukan proses keradangan di hati. Perkembangan lanjut penyakit (peringkat 3 dan 4) boleh menyebabkan sirosis, berlakunya urat varikos organ ini, pendarahan, pembentukan parut.

Prognosis untuk fibrosis darjah kedua tidak hanya bergantung pada kepekaan individu terhadap organisma untuk rawatan perubatan, tetapi juga pada normalisasi gaya hidup dan diet.

Borang

Berdasarkan tahap kelaziman dan lokalisasi proses patologi, kita boleh membezakan beberapa bentuk utama penyakit:

venular - fokus terletak di bahagian tengah badan; periselular - keradangan terutamanya tertumpu di sekitar hepatosit; septal - kehadiran kawasan nekrotik berukuran besar, pembentukan sejumlah besar septa berserat; periductal - dicirikan dengan terus berkembang tisu penghubung, yang terletak di sekitar kanal bilier; bentuk campuran - varian fibrosis yang paling biasa, yang merangkumi semua gejala yang dinyatakan di atas.

Kadar perkembangan fibrosis dari awal hingga peringkat terakhir ditentukan terutamanya oleh jenis patologi.

Bentuk tidak kirrotik boleh berkembang dalam pelbagai penyakit berjangkit yang teruk. Pada masa yang sama perubahan sclerosis, trombosis dalam kapal hepatic boleh berkembang. Patologi ini sering menjadi akibat daripada penggunaan alkohol yang berlebihan, kehadiran hepatitis dari pelbagai jenis, pendedahan kepada bahan toksik, penggunaan ubat-ubatan yang tidak terkawal. Bentuk periportal dilengkapi dengan hipertensi berpeluh dan dicirikan oleh peningkatan keparahan aliran. Penyakit ini memulakan lesi parasit, yang berlaku melalui air yang tercemar. Bentuk ini berbahaya dengan komplikasi teruk apabila helminth memasuki tubuh manusia.

Diagnostik

Seperti yang dinyatakan di atas, penyakit pada peringkat 2 agak sukar untuk didiagnosis, kerana yang paling sering fibrosis pada peringkat ini tidak disertai masalah yang signifikan dalam fungsi seluruh organisma. Tanda-tanda pertama muncul hanya beberapa tahun kemudian dalam proses perkembangan patologi yang perlahan. Untuk menubuhkan tahap fibrosis, pakar telah membangunkan pelbagai kaedah:

menjalankan ujian darah khusus untuk menentukan bilangan penanda tertentu; analisis air kencing; pemeriksaan ultrasound pada rongga perut; kaedah radionuklida untuk kajian hati (pengimbasan menggunakan penunjuk radioaktif); biopsi.

Biopsi adalah cara yang paling berkesan dan bermaklumat untuk mendiagnosis fibrosis - ia membolehkan anda menubuhkan bukan sahaja fakta kehadiran penyakit itu, tetapi juga untuk menentukan peringkatnya. Jarum khas mengeluarkan sekeping tisu dari organ yang terjejas, yang mana pewarna khas ditambah. Selepas itu sampel diperiksa di bawah mikroskop. Kaedah diagnostik ini membolehkan anda mengesan tahap perkembangan keabnormalan berserabut.

Ia penting! Pakar mengesyorkan biopsi sekurang-kurangnya sekali setiap tiga tahun. Ini akan membolehkan untuk mengesan dinamika perkembangan penyakit dan membetulkan terapi dengan tepat pada masanya.

Rawatan

Pada gejala pertama dan kecurigaan kehadiran fibrosis, adalah perlu untuk mengumpul sejarah lengkap, untuk menjelaskan kehadiran penyakit hati keturunan. Sebelum ini diandaikan bahawa proses penggantian tisu berserabut yang sihat tidak dapat dipulihkan, namun kajian pada tahun-tahun kebelakangan ini membuktikan kemungkinan bertentangan dengan terapi yang mencukupi.

Rawatan fibrosis pada peringkat kedua perlu berdasarkan pendekatan bersepadu, mempengaruhi akibat penyakit dan punca proses patologi. Tidak mustahil untuk mengatakan bagaimana untuk merawat tahap kedua. Walau bagaimanapun, terdapat prinsip umum rawatan yang terdiri daripada tiga fasa: penghapusan penyebab, rawatan perubahan patologi, pengurangan keparahan gejala yang berkaitan.

Remedi

Sekiranya pakar dapat mengetahui punca penyakit itu, adalah perlu untuk memulakan rawatan fibrosis gred 2 dengan terapi etiotropik.

Dengan penyalahgunaan alkohol harus melegakan pesakit daripada ketergantungan alkohol. Penggunaan kaedah terapi lain tidak bermakna, jika punca itu tidak dihapuskan. Untuk hepatitis yang disebabkan oleh virus, persiapan interferon (Viferon) digunakan, yang menghapuskan jangkitan dan mempunyai kesan imunomodulator. Jika sebabnya adalah penggunaan dadah atau keracunan toksik, maka anda harus menghentikan keracunan dan menyahtoksik. Apabila gangguan autoimun berlaku, rawatan bermula dengan penggunaan ubat kortikosteroid (Prednisolone), yang membantu mengurangkan keradangan, serta ubat imunosupresif yang mengurangkan aktiviti imunoglobulin menyerang sel-sel yang sihat (Azathioprine).

Terapi untuk perubahan patologi

Apabila penyakit kronik atau akut lain-lain organ dan sistem menjadi punca fibrosis pada tahap kedua, maka terapi perlu ditujukan untuk menghapuskan perubahan patologi dalam badan.

Terapi proses kongestif di saluran bilier. Untuk tujuan ini, ubat choleretic (Allohol, Oxaphenamide), antispasmodik, jika tidak ada konkrit (No-Spa, Drotaverine) digunakan. Rawatan hipertensi portal. Untuk tujuan ini, diuretik digunakan (Furosemide), yang akan membantu menghilangkan cecair yang berlebihan dari rongga abdomen. Pembersihan badan bahan toksik, penyingkiran tembaga yang berlebihan, yang boleh mengumpul dalam gangguan metabolisme hepatik. Untuk memulihkan sel-sel hati yang rosak dan melindungi (hepatosit), hepatoprotectors (Ursohol, Essentiale) digunakan.

Mengurangkan keterukan gejala yang berkaitan

Penyimpangan pada hati walaupun di peringkat kedua paling kerap disertai dengan pelbagai gejala.

Untuk menghapuskan ruam kulit yang digunakan antihistamin (Loratadin, Suprastin). Juga sering fibrosis hati disertai oleh keadaan kemurungan. Dalam kes ini, penggunaan antidepresan adalah disyorkan (Neweloong, Paxil). Sekiranya ada gejala kesakitan, misalnya, sakit kepala, analgesik digunakan (Paracetamol, Analgin, Nurofen). Dengan kehadiran pesat pesat, keamanan dan rehat ditunjukkan, diet seimbang, dan mengambil vitamin kompleks (Duovit, Vitrum).

Kajian terbaru menunjukkan bahawa keradangan dalam tisu penghubung hati dapat diterbalikkan, terutama sekali jika rawatan dimulakan tidak lewat dari tahap kedua penyakit ini, dan boleh disembuhkan secara terapeutik. Pasaran farmaseutikal moden menawarkan ubat-ubatan antifibrous khas yang boleh menghentikan pengumpulan sel-sel berserat dan pembentukan tisu berserabut. Walau bagaimanapun, keberkesanan dan keselamatan ubat-ubatan ini belum terbukti.

Perubatan tradisional

Jika anda merawat fibrosis hati dalam kompleks, maka dalam hal ini, terapi dengan penggunaan ubat tradisional ditunjukkan bersama dengan rawatan ubat. Juga, rawatan bukan ubat ditunjukkan dalam tempoh remisi untuk mengurangkan kemungkinan berulangnya. Terapkan kaedah rawatan berikut:

Untuk meningkatkan aliran keluar hempedu dan menguatkan sistem kekebalan tubuh yang digunakan berwarna dari benih thistle susu tanah. Alat ini mempunyai kesan hepatoprotective. Untuk menghalang pertumbuhan tisu berserabut, berwarna potentilla putih digunakan. Untuk melakukan ini, sepuluh gram akar rumput kering dicampur dengan 100 mililiter vodka, dibenarkan untuk menyemai selama tiga puluh hari. Setelah alat ini digunakan dua kali sehari, dua puluh tiga puluh tetes, dibasuh dengan air.

Ia penting! Ia tidak digalakkan menggunakan tincture yang mengandungi alkohol dalam rawatan fibrosis hati, apabila penyakit itu disebabkan oleh hepatitis alkohol.

Kesan kolesterol dan imunomodulator boleh dicapai menggunakan merebus pinggul meningkat.

Untuk mempersiapkan sup, buah itu dicurahkan dengan air panas dan diselitkan dalam termos dalam sekelip mata. Sapukan beberapa sudu tiga kali sehari. Untuk mendapatkan kesan choleretic, gunakan merebus sutera jagung. Alat ini mempunyai kesan anti-radang, yang ditunjukkan dalam gejala patogen hempedu. Kuih menyumbang kepada pembubaran batu. Minyak zaitun juga mempunyai kesan choleretic. Ia amat berkesan untuk menggunakan minyak dalam kombinasi dengan madu, mencampurkan bahan-bahan dalam bahagian yang sama. Perlu difahami bahawa pembersihan seperti ini tidak menjejaskan proses parut di hati, kerana ia membantu menghilangkan gejala yang berkaitan.

Komplikasi

Dengan tiada rawatan yang tepat pada masanya, fibrosis darjah kedua boleh membawa kepada perkembangan komplikasi serius dan akibat negatif.

Komplikasi fibrosis dan peralihan dari peringkat awal penyakit di kemudian hari, perkembangan sirosis. Pengumpulan sejumlah besar cecair dan perkembangan keradangan di rongga perut. Pelepasan ketara esofagus, pendarahan vena. Gangguan kesedaran, disertai oleh gangguan dalam otot. Perkembangan tumor hati (karsinoma). Kegagalan buah pinggang yang teruk. Perkembangan penyakit organ-organ yang terjejas oleh berlakunya gangguan di hati (keabnormalan dalam perut, usus, anemia, kemandulan).

Kesimpulannya

Penyakit ini boleh dikalahkan hanya dengan pakar yang berkelayakan yang akan membantu menentukan punca fibrosis dan menetapkan rawatan yang berkesan, mencegah perkembangan penyakit sehingga peringkat seterusnya. Kejadian fibrosis hati kedua-dua adalah rangsangan bagi seseorang untuk mengubah gaya hidupnya. Pesakit harus meninggalkan tabiat buruk, minum alkohol, merokok, goreng dan makanan salai.

senaman yang kerap; meminimumkan situasi tertekan; rehat penuh; makan sihat; pengecualian minuman beralkohol.

Pengarang: Chernobay Hope

Fibrosis hati adalah tindak balas kepada badan untuk memusnahkan hepatosit dalam hepatitis C. Virus kronik adalah proses penularan tisu berserabut di tapak sel-sel yang hancur. Pada permulaan penyakit fenomena ini adalah sifat perlindungan, yang membolehkan untuk memulihkan struktur hati.

Apabila hepatitis berlangsung, fibrosis menjadi tidak dapat dipulihkan dan fungsi hati secara beransur-ansur hilang. Dengan adanya faktor-faktor yang tidak menguntungkan, perkembangan fibrosis kelas 3 dalam hepatitis C berlaku dalam masa 10 tahun dari masa jangkitan.

Pesakit dengan hepatitis C 4 mempunyai kadar kelangsungan hidup yang sangat rendah. Ini disebabkan oleh perubahan yang merosakkan yang teruk yang menyebabkan detoksifikasi gangguan hati.

Etiologi

Fibrosis Gred 3 hati menyebabkan kegigihan virus hepatitis C. Pathogen adalah ahli keluarga flavivirus yang mengandungi RNA. Para saintis mengenal pasti beberapa cara untuk menghantar penyakit:

Laluan Parenteral. Virus ini tersebar dengan produk darah, melalui alat pergigian, gunting kuku, jarum tatu. Cara seksual sangat jarang disedari. Laluan menegak jangkitan dicirikan dengan menjangkiti kanak-kanak dari ibu yang sakit.

Patogenesis

Untuk hepatitis C virus dicirikan oleh kursus kronik. Tempoh inkubasi berlangsung selama 6 bulan. Perubahan dalam struktur hati mula terbentuk secara purata 5-10 tahun selepas jangkitan. Frosrosis disebabkan oleh virus Hepatitis C berlaku perlahan-lahan sehingga pembentukan kegagalan hati.

Proses kerosakan hati disebabkan oleh kesan autoimun. Sebab utama pemusnahan sel-sel hati adalah sitolisis imun, yang berlaku akibat kesan sel T pembunuh pada hepatosit yang dijangkiti virus.

Fibrosis dibentuk oleh pengaktifan sel stellate, mereka juga dikenali sebagai sel Ito, sinusoidal, liposit. Dalam hati yang sihat, sel-sel ini berada dalam keadaan tidak aktif. Sekiranya terdapat kerosakan kepada hepatosit, sel-sel Ito diaktifkan. Pada masa yang sama, mereka menyerupai myofibroblast dalam struktur. Sekiranya proses kerusakan hati adalah kecil, maka sel-sel sinusoidal mati oleh apoptosis selepas selesai proses regenerasi.

Tetapi dalam kes hepatitis kronik, apabila pemusnahan hepatosit berlaku secara berterusan, liposit mula menghasilkan sitokin fibrogenik. Mekanisme peraturan antara faktor fibrotik dan antifibrotik dilanggar. Kolagen berkumpul di ruang antara hepatosit, mengganggu proses pertukaran antara darah dan unsur-unsur hati. Jumlah sel hati dikurangkan, tisu berserabut tumbuh, fungsi secara beransur-ansur hilang.

Fakta menarik. Lebih dari 150 juta orang di seluruh dunia membawa virus hepatitis C. Lebih daripada 350,000 kematian akibat penyakit ini dicatatkan setiap tahun.

Terdapat 4 peringkat pembentukan fibrosis hati:

F0 - ketiadaan perubahan patologi dalam hati terhadap latar belakang jangkitan dengan hepatitis C.

F1 - semasa pemeriksaan histologi, pengembangan sedikit portal portal ditentukan, dan fibroblas tidak dikesan secara visual. Membentuk portal dan fibrosis periportal. Tahap pertama fibrosis boleh diterbalikkan, tetapi ia tidak dapat didiagnosis menggunakan kaedah penyelidikan yang ada.

F2 - jumlah tisu penghubung yang sederhana terdapat dalam persediaan, sementara saluran portal berkembang dengan ketara. Septa portal Porto digambarkan dalam penyediaan mikrofon. Proses itu boleh diterbalikkan, tetapi ada juga masalah dengan diagnosis.

F3 - Septa Porto-central terbentuk di hati. Tahap pembentukan fibrosis dipanggil jambatan. Antara tisu hepatoselular terdapat sejumlah besar berserabut. Invert proses tidak mungkin. Bantu pesakit itu bertujuan untuk memperlambat proses pengerasan hati.

F4 - sirosis hati. Fibrosis 4 secara klinikal ditunjukkan oleh kegagalan hati. Kebanyakan hati digantikan oleh tisu penghubung. Dalam persediaan histologi ditentukan oleh keping palsu. Dadah pada peringkat ini ditetapkan untuk mengekalkan fungsi hati.

Antara setiap peringkat mengambil purata 5 tahun. Faktor-faktor yang memburukkan prognosis dan meningkatkan kadar pembentukan fibrosis hati:

Penyalahgunaan alkohol dan dadah. Pelanggaran diet. Jangkitan dengan virus hepatitis B kronik HIV.

Diet dan penjagaan kesihatan memanjangkan kehidupan orang sakit pada 20-30 tahun.

Gejala

Pada peringkat awal fibrosis hati tidak secara klinikal nyata. Aduan dalam pesakit sedemikian tidak hadir, dan keadaan umum memuaskan. Dengan perkembangan penyakit itu mula muncul perasaan keletihan, kelemahan, keletihan. Pesakit mula menyedari kelemahan kulit yang semakin meningkat, dan walaupun selepas kecederaan kecil mereka mengembangkan hematoma.

Apabila septa penyambung tumbuh, aduan semakin meningkat. Dengan fibrosis gred 3, jumlah parut di hati menjadi begitu besar sehingga penguraian fungsinya perlahan-lahan berkembang. Penyakit ini dicirikan oleh perkembangan perlahan. Semasa kajian klinikal, didapati bahawa aduan pertama dalam pesakit tersebut dijumpai selepas kira-kira 7 tahun dari awal proses patologi.

Urutan perkembangan tanda-tanda fibrosis:

Splenomegaly (peningkatan ketara dalam jumlah limpa) Peningkatan tekanan dalam vena portal. Diwujudkan dalam bentuk asites, buasir, urat varicose esofagus. Pembentukan gejala hipersplinisme. Disebabkan gangguan operasi normal limpa, perubahan dalam komposisi fisiologi darah berlaku. Dalam pesakit sedemikian, indeks hemoglobin menurun, dan tahap leukosit dan platelet jatuh.

Diagnostik

Langkah-langkah diagnostik yang dilakukan untuk mengesan fibrosis boleh menimbulkan kesukaran untuk doktor. Dalam kebanyakan kes, fibrosis adalah asimptomatik, oleh itu, hampir mustahil untuk mengenal pastinya dalam peringkat awal. Sekiranya kita menilai gejala-gejala, maka kehadiran perubahan dalam hati adalah paling kerap disebabkan oleh kelemahan umum, keletihan dan kecenderungan untuk membentuk lebam.

Dalam kebanyakan kes, aduan tersebut tidak diambil serius oleh pesakit. Pesakit dalam keadaan sedemikian mengaitkan keadaan mereka dengan kekurangan avitaminosis dan mikronutrien. Apabila proses patologi bermula kemajuan, gejala-gejala yang lebih serius yang dapat mengurangkan kualiti kehidupan pesakit datang ke hadapan.

Kaedah utama kajian instrumental dalam fibrosis hati:

Ultrasound - kaedah berdasarkan penggunaan ultrasound, yang membolehkan untuk mencapai tahap visualisasi organ dalaman. Terima kasih kepada ultrasound, adalah mungkin untuk menilai keadaan hati, usus, pundi hempedu, saluran empedu. Juga dengan bantuan kaedah pemeriksaan ini adalah mungkin untuk memperbaiki kawasan parenchyma hati yang paling terdedah kepada fibrosis. Esophagogastroduodenoscopy - merujuk kepada kaedah endoskopik, termasuk penggunaan alat optik khas. Intipati prosedur adalah bahawa pesakit menelan tiub panjang khas yang mempunyai ruang pada akhir distalnya. Apabila tiub ini melewati organ saluran penghadaman, adalah mungkin untuk menilai keadaan membran mukus dan membetulkan kehadiran pembentukan patologi. Tomography dikira adalah salah satu kaedah diagnostik yang paling terkini yang membolehkan penilaian struktur hepatik dan mengesan kawasan sklerosis. Di samping itu, disebabkan oleh fungsi khas peranti, ternyata untuk mencipta model 3D komputer organ yang dikaji. Biopsi. Intipati kaedah ini terletak pada koleksi bahan biologi menggunakan jarum khas. Biopsi perlu dikawal oleh ultrasound. Ini akan membolehkan kawalan yang lebih besar terhadap proses dan mengurangkan kecederaan kepada struktur organ lain. Selepas manipulasi, sampel biologi tertakluk kepada pemeriksaan histologi, selepas itu doktor makmal memberikan kesimpulannya mengenai kehadiran atau ketiadaan perubahan dalam parenchyma hati.

Ia perlu untuk secara berasingan mempertimbangkan kaedah penyelidikan khas yang telah direka khusus untuk menilai tahap perubahan fibrotic hati.

FibroTest - ujian darah, ciri-ciri yang membolehkan untuk menilai kehadiran atau ketiadaan fibrosis hati. Terima kasih kepada pengiraan tertentu, juga mungkin untuk menilai keterukan degenerasi tisu penghubung parenchyma hepatik.

Ujian ini mempunyai beberapa subspesies, yang untuk kemudahan dibahagikan kepada dua yang utama:

Ujian Fibro / Akti. Membolehkan anda mengenal pasti kehadiran fibrosis, serta tahap aktivitinya. Fibro Max. Ia terdiri daripada pelbagai ujian, yang bersama-sama memberikan maklumat lengkap tentang kehadiran fibrosis, aktivitinya, serta etiologi yang didakwa.

Fibrotest ditunjukkan untuk pesakit yang menghidapi hepatitis virus kronik. Kajian ini perlu dilakukan sekurang-kurangnya 1 kali setahun. Keperluan untuk Fibrotest tidak bergantung kepada keberkesanan terapi antiviral.

Fibrotest diperlukan untuk semua pesakit dengan hepatitis virus yang mempunyai berat badan yang meningkat. Orang yang mempunyai obesiti mempunyai risiko yang lebih tinggi untuk mengembangkan steatohepatitis bukan alkohol (hepatosis lemak), yang boleh memperburuk keadaan pesakit yang sudah serius.

Fibrotest disyorkan untuk orang yang menderita alkohol dan sering mengambil minuman beralkohol.

Kelebihan fibrotest berbanding kaedah pemeriksaan histologi:

Invasakan rendah. Pada terasnya, fibrotest adalah ujian darah rutin, sedangkan biopsi adalah prosedur yang agak rumit yang boleh menyebabkan komplikasi yang serius. Biopsi melibatkan koleksi bahan biologi setempat. Sekiranya tiada tanda-tanda fibrosis di kawasan yang dirampas hati, hasil analisis akan menjadi negatif. Malah pakar bedah yang berpengalaman, berpengalaman dalam patologi ini, boleh "terlepas" dan menetapkan diagnosis palsu. Pada masa yang sama, fibrotest lebih tepat, yang membolehkan untuk memperbaiki meresap, tetapi tidak lesi tempatan parenchyma. Pada peringkat awal fibrosis, fibrotest mempunyai ketepatan yang lebih tinggi. Terima kasih kepadanya, adalah mungkin untuk menetapkan walaupun perubahan kecil dalam kerja hati, jika tiada tanda patologi. Ini adalah kaedah penyelidikan keutamaan dengan kehadiran kontraindikasi untuk biopsi.

FibroScan adalah alat moden dan tidak invasif yang digunakan untuk mendiagnosis darjah fibrosis. Prosedur untuk mengimbas hati dengan instrumen dipanggil elastografi. Prinsip pengoperasian alat diagnostik didasarkan pada perbezaan keanjalan parenchyma hepatik dan fibrosis

Top