Kategori

Jawatan Popular

1 Lamblia
Pekali De Ritis: norma, bagaimana untuk mengira
2 Resipi
Vaksin Hepatitis B untuk orang dewasa
3 Produk
Vaksin Hepatitis B untuk orang dewasa
Utama // Cirrhosis

Tahap fibrosis hati


Keadaan hati mempengaruhi pelaksanaan banyak proses dalam tubuh - dari pengeluaran protein dan pembekuan darah ke sintesis kolesterol, glukosa (gula) dan zat besi. Penyakit hati adalah istilah luas yang merangkumi pelbagai kemungkinan masalah yang membuatnya tidak mungkin untuk melaksanakan tugasnya sepenuhnya.

Fibrosis hati dipanggil pengumpulan patologi kolagen di dalamnya: proses ini membawa kepada penyelewengan struktur organ, hipertensi portal; boleh mencetuskan perubahan peredaran darah yang tidak dapat diubah, menyebabkan sirosis.

Anda harus tahu bahawa terdapat garis halus antara fibrosis dan sirosis, kerana kedua-dua penyakit bukan sahaja hasil pembentukan nekrosis, pembusukan dan parut, tetapi juga akibat gangguan metabolik dan penurunan sel hati, yang mensintesis berbagai bahan yang memasuki tubuh. Walaupun semua orang mungkin mempunyai fibrosis, lelaki lebih terdedah kepada penyakit daripada wanita, dan orang yang berumur lebih dari lima puluh tahun, orang yang mengalami sistem imun yang lemah, penderita alkohol dan orang yang menghidap kencing manis.

Punca penyakit

Pengumpulan kolagen dalam hati biasanya terjadi sebagai tindak balas kepada penyakit kronik yang ada yang berulang atau kekal dan biasanya mempengaruhi seseorang selama tiga bulan atau lebih. Peralihan bentuk penyakit dari akut hingga kronik adalah disebabkan oleh pelbagai faktor, seperti:

  • kekurangan keadaan hidup biasa;
  • diet tidak sihat;
  • aktiviti fizikal yang rendah;
  • penyalahgunaan alkohol atau keturunan.

Jika berlalunya masa, kolagen ini mula berkumpul, struktur hati akan berubah, yang membawa kepada masalah dengan fungsi normalnya.

Fibrosis hati boleh disebabkan oleh pengumpulan tisu parut di dalamnya, kerana bagi sesetengah orang ciri tertentu adalah ciri: ia terletak pada perbezaan antara penghasilan tisu berserabut yang berlimpah dan keupayaan hati yang rendah untuk memecah dan mengeluarkannya.

Penyebab fibrosis lain adalah:

  • hepatitis kronik membentuk B dan C;
  • steatohepatitis bukan alkohol;
  • trauma;
  • alkohol.

Hakikatnya ialah alkohol dimetabolisme dalam hati di bawah tindakan enzim khas - alkohol dehidrogenase. Jika badan tidak diberi masa untuk menyerap sepenuhnya alkohol dan menghilangkan toksin, radikal bebas ini terkumpul di dalamnya, menyebabkan keradangan dan memusnahkan sel.

Prognosis umum penyakit ini

Sama seperti kulit dan organ-organ lain menyembuhkan luka dengan menghasilkan kolagen, jadi hati memulihkan kerosakan yang sedia ada. Selepas masa tertentu, proses ini boleh membawa kepada sirosis, yang, jika berlaku sekali, menyebabkan beberapa komplikasi serius, termasuk:

  • hipertensi;
  • kegagalan hati;
  • kanser hati (termasuk fakta metastasis kepada organ berdekatan).

Perlu diperhatikan bahawa keradangan boleh menyebabkan serangan kronik pada hati: di masa depan sel-selnya yang rosak akan menggantikan proses parut.

Sebaik sahaja sirosis berkembang, risiko kanser hati meningkat dengan pesat, oleh itu, tempoh ini dianggap oleh doktor sebagai peringkat pramatang.

Baru-baru ini, sirosis dan kanser hati adalah antara sepuluh sebab utama kematian, walaupun di negara maju. Penyakit hati adalah salah satu daripada 5 penyebab utama kematian pada usia pertengahan, kerana mereka hidup dengan diagnosis sedemikian, sayangnya, tidak lama.

Orang yang mempunyai hepatitis C sebagai punca perkembangan fibrosis harus menjalani ujian makmal: ini tidak perlu untuk pengesahan umum penyakit ini untuk menentukan genotipnya. Terdapat 6 genotip virus hepatitis C, dan masing-masing memberi respons secara berbeza kepada rawatan. Ia juga harus diperhatikan bahawa pada masa ini tidak ada vaksin hepatitis C, tetapi penyelidikan di kawasan ini masih diteruskan. Matlamat rawatan adalah menghapuskan virus secara kekal.

Gejala fibrosis hati

Pada mulanya, pada awal penyakit, anda tidak dapat melihat tanda-tanda yang jelas: seseorang itu hidup normal dan, mungkin, kehidupan yang aktif selama beberapa dekad, tidak menyedari kehadiran penyakit hati. Tetapi dari masa ke masa, keupayaan fungsi organ mula menurun, dan perubahan seperti itu berlaku di tubuh manusia:

  • Gejala-gejala disfungsi hati muncul (rasa pahit di dalam mulut, belching, perasaan berat di hipokondrium yang betul);
  • hipertensi portal berkembang (terdapat peningkatan tekanan darah dalam sistem vena, yang bersama-sama membentuk sistem vena portal manusia).

Di antara tanda-tanda umum yang boleh dilihat pada manusia, tanpa mengira tahap penyakit, adalah berikut:

Apakah skala Metavir?

Keadaan kesihatan hati dalam amalan perubatan dinilai pada skala METAVIR (Metavir). Ia adalah yang paling berguna dan membantu untuk mentafsir data biopsi, yang dianggap cara yang paling boleh dipercayai dalam diagnosis banyak penyakit. Menguji sampel tisu hati di bawah mikroskop, sistem ini memberikan dua nombor standard: satu untuk mewakili tahap keradangan umum, dan yang kedua menentukan tahap fibrosis, yang dinilai pada skala dari 0 hingga 4. Keamatan lesi nekro-radang ditentukan pada skala 4-titik.

Penilaian tahap fibrosis hati:

Dengan F0, tiada patologi.
F1 - terdapat sedikit pengumpulan tisu penghubung, menandakan perkembangan portal portal.
F2 - struktur tisu hati dan dimensi dimodifikasi, jumlah tisu serus bertambah.
F3 - sirosis belum berkembang, bagaimanapun, sejumlah besar tisu penghubung yang terlibat dalam proses patologi disebut. Tahap penyakit ini dipanggil fibrosis jambatan, kerana pembentukan septa portosentral berbilang berlaku.
Tahap yang ditetapkan F4 menunjukkan bahawa orang itu mempunyai sirosis.

Berdasarkan maklumat ini, dapat disimpulkan bahawa fungsi hati memenuhi definisi "normal" di panggung antara F0 dan F1. Tahap fibrosis F2 bermaksud cahaya, dan F3 adalah fibrosis yang teruk. "Cirrhosis" ditentukan berdasarkan kesimpulan tahap F4, ketika tisu parut ada di seluruh hati, aktivitasnya dapat sesuai dengan jumlah poin berikut:
A0 - tiada perubahan dalam aktiviti hati;
A1 - keupayaan berfungsi yang lemah;
A2 - aktiviti sederhana;
A3 - berfungsi dengan sukar.

Oleh itu, bergantung kepada tahap aktiviti histologi, fibrosis boleh diberikan tahap dari A0 hingga A3.

Skor METAVIR adalah salah satu daripada banyak "alat" yang digunakan doktor untuk menentukan program rawatan dan mengesan keberkesanannya. Kadangkala hasil akhir F2 atau lebih menunjukkan bahawa anda harus memulakan rawatan. Ini tidak selalu berlaku, kerana tumpuan utama dalam rawatan fibrosis hati adalah pendekatan individu. Seperti kebanyakan perkara, METAVIR mempunyai kelebihan dan kelemahannya. Walau bagaimanapun, skala METAVIR mudah digunakan, oleh itu ia popular di banyak klinik.

Rawatan

Tepat jawab soalan "berapa tahun hidup dengan fibrosis" tidak boleh doktor. Sebaik sahaja doktor percaya bahawa fibrosis tidak dapat dipulihkan, bagaimanapun, kajian yang dijalankan menunjukkan bahawa rawatan penyakit itu boleh diperlahankan dan bahkan berhenti sepenuhnya perkembangannya.

Rawatan cirrhosis yang ditubuhkan bertujuan untuk menghapuskan komplikasi, serta merawat penyakit kronik yang berkaitan dengan disfungsi hati.

Prosedur termasuk:

  • Rawatan penyakit yang mendasari (sebagai contoh, penyakit Wilson, hemochromatosis, hepatitis).
  • Penghindaran dari alkohol (alkoholisme kronik menyebabkan pengumpulan lemak dalam hati, yang selanjutnya meningkatkan kemungkinan parut dan fibrosis).
  • Pemakanan (mungkin dianggap perlu untuk penggunaan bahan tambahan yang menjamin peningkatan dalam nilai tenaga nutrisi dan pembetulan protein).

Sekiranya tidak dirawat, fibrosis boleh berkembang menjadi sirosis: dalam kes ini, fungsi gangguan hati yang semakin buruk akan menjadi lebih teruk dengan menghalang peredaran darah. Harus diingat bahawa sirosis skala penuh, serta bentuk hepatitis tertentu, adalah masalah yang mungkin perlu dilakukan untuk pemindahan hati.

Jenis rawatan yang akan digunakan oleh doktor bergantung bukan sahaja pada tahap penyakit, tetapi juga pada banyak faktor lain, seperti keadaan umum pesakit dan kumpulan umur. Jika penyebabnya adalah pengumpulan tisu parut, ia boleh disembuhkan dengan menggantikannya dengan tisu hati yang sihat, memulihkan sepenuhnya aktiviti fungsinya. Mencegah masalah kesihatan hanya dapat diagnosis awal penyakit.

Siapa yang mengatakan bahawa mustahil untuk mengubati penyakit hati yang teruk?

  • Banyak cara dicuba, tetapi tiada apa yang membantu.
  • Dan kini anda sudah bersedia untuk mengambil kesempatan daripada sebarang peluang yang akan memberi anda rasa kesejahteraan yang telah lama ditunggu-tunggu!

Ubat yang berkesan untuk rawatan hati wujud. Ikut pautan dan cari apa yang disarankan doktor!

Pencirian fibrosis hati, ijazah, rawatan dan prognosis hidup

Hati selalunya dipengaruhi oleh pelbagai patologi. Salah satu komplikasi hepatik yang paling biasa ialah fibrosis atau fibroma hepatik. Ia tidak tergolong dalam patologi bebas, tetapi terbentuk kerana patologi yang secara khusus mempengaruhi struktur hepatik.

Patogenesis

Fibrosis hepatik merujuk kepada proses pampasan apabila rosak tisu organ digantikan oleh tisu parut. Patologi yang serupa diperhatikan dalam hampir semua penyakit hepatik kronik, disertai oleh pemusnahan struktur organ yang perlahan dan progresif.

Komplikasi sedemikian adalah berkaitan dengan hakikat bahawa tisu berserabut oleh definisi tidak mempunyai keupayaan untuk berfungsi. Oleh itu, fibrosis hepatik boleh dipanggil keadaan di mana parenchyma yang sihat dari organ digantikan oleh struktur berserat patologi yang tidak mempunyai fungsi apa pun.

Apabila sel-sel hati dipengaruhi oleh faktor hepatotropik, seperti mikroorganisma atau dadah patogen, mereka rosak sebahagian, yang memicu mekanisme pengaktifan struktur selular khusus.

Sebagai hasil daripada proses sedemikian, tisu berserabut berkumpul, sepenuhnya menggantikan sel normal organ. Ia adalah pengaktifan sel-sel stellate ini yang merupakan pencetus untuk perkembangan fibroma hepatik.

Sebabnya

Untuk memprovokasi proses berserat dalam tisu hati boleh menjadi pelbagai faktor, termasuk:

  • Alkohol. Fibroma alkohol biasanya timbul pada latar belakang penggunaan alkohol yang berlebihan dalam tempoh 7-8 tahun.
  • Asal-usul virus hepatitis (D, C, B), yang membina luka peradangan akut tisu organ.
  • Faktor keturunan yang mana kehadiran fibroid di kalangan saudara terdekat pesakit.
  • Patologi viral seperti jangkitan mononucleosis atau jangkitan sitomegalovirus.
  • Gangguan imun, termasuk lesi autoimun struktur biliary duktal (cirrhosis biliary primer), hepatitis autoimun - apabila sel-sel imun mula memusnahkan sel-sel hati mereka tanpa ampun.
  • Hepatitis asal toksik, di mana hati dipengaruhi oleh bahan kimia, racun, bahan toksik, dan sebagainya.
  • Patologi saluran empedu, sebagai contoh, cholelithiasis, sclerosing cholangitis jenis utama atau halangan extrahepatic pada saluran empedu.
  • Penerimaan dadah dengan kesan hepatotropik. Ini termasuk ubat antikanker, persediaan retinol dan retinoid, ubat antirheumatik.
  • Kesesakan vena di hati.
  • Penyakit hipertensi borang portal.
  • Sesetengah patologi yang ditentukan secara genetik seperti penyakit Wilson-Konovalov, dsb.

Seperti yang dapat dilihat, faktor-faktor yang mampu mencetuskan patologi ini adalah mencukupi, oleh sebab itu, identifikasi etiologi yang betul adalah penting.

Gejala

Pada peringkat awal, proses hepatik berserat tidak mengekspresikan diri mereka dengan cara apa pun, biasanya gejala pertama mula muncul selepas 5 tahun dari awal perkembangan, atau bahkan kemudian. Hanya diagnosis yang komprehensif dan komprehensif membolehkan anda untuk menentukan diagnosis pesakit dengan betul.

Seringkali, limpa terlibat dalam proses patologi, yang hanya merumitkan diagnosis yang boleh dipercayai.

Manifestasi patologis pertama adalah tanda-tanda keletihan, kekurangan ketahanan terhadap fizikal, serta tekanan psikologi dan prestasi berkurang.

Dari masa ke masa, pesakit menyedari penurunan patologi dalam daya imun, lebam yang tidak dapat difahami, bentuk urat labah-labah di permukaan badan, pendarahan boleh muncul, mencadangkan pendarahan urat esophageal. Hati mula tumbuh tanpa pulangan, dan tanpa rawatan, sirosis berkembang.

Tanda-tanda hepatitis C, B

Biasanya, dengan lesi fibrotik pada latar belakang hepatitis, perkembangan patologi adalah kekal dan tidak dapat dipulihkan.

Dalam proses pembangunan proses patologi terdapat perubahan dalam struktur hati, tahap yang melampau yang merupakan sirosis.

Kursus semula jadi hepatitis secara langsung bergantung kepada kadar perkembangan patologi berserabut. Virus ini memberi kesan ketara kepada perkembangan proses patologi, yang dapat mewujudkan dirinya dengan cara yang berbeza untuk setiap pesakit, bagi sesetengah orang perkembangan perubahan tidak dapat dipulihkan menjadi perlahan, dan bagi seseorang, sebaliknya, ia dipercepat.

Tetapi dalam kebanyakan kes, klinik patologi meningkat dengan pesat, dengan cepat mengembangkan sirosis, yang seterusnya merumitkan perjalanan hepatitis.

Pesakit mengalami ketidakselesaan yang menyakitkan di hipokondrium kanan atas, sentiasa mengalami sakit kepala, hiperthermia sering hadir, penurunan berat badan, kulit dan kulit menjadi kuning, dan di dalam perut dan di kaki terdapat pengumpulan cecair yang lebih dan lebih.

Pada lelaki, di latar belakang fibrosis dan hepatitis, libido jatuh dan gynecomastia berkembang. Terdapat perubahan tingkah laku, hati terus bertumbuh dalam saiz, urat varises diperhatikan di dinding anterior peritoneum, air kencing menjadi gelap.

Gangguan mental yang nyata dalam pesimisme yang berterusan, kerengsaan yang berlebihan dan kebimbangan. Pesakit mempunyai ketakutan yang tidak dapat diterangkan, mereka telah menurunkan harga diri dan tumpuan, mereka sering mengalami rasa tidak bersalah, berada dalam keadaan tertekan.

Borang

Bergantung kepada etiologi, penyetempatan proses patologi dan kelazimannya, fibrosis diklasifikasikan kepada beberapa bentuk klinikal:

  1. Periportal - mempunyai asal parasit dan berlaku terhadap latar belakang jangkitan dengan trematoda, disertai dengan pembentukan tisu berserabut di sekitar saluran hempedu dan hepatosit;
  2. Jantung - berkembang akibat penyakit kardiovaskular atau kekurangan miokardium;
  3. Gangguan kongenital - genetik yang menentukan genetik menyebabkannya;
  4. Focal - diwujudkan oleh formasi cicatricial kecil di tempat nodul hati, yang menunjukkan pengesanan awal fibrosis;
  5. Bentuk septum dicirikan oleh nekrosis besar tisu hati dengan pembentukan aktif lapisan tisu penghubung, yang dengan cepat membawa kepada pelanggaran struktur dorsal organ;
  6. Campuran - berlaku paling kerap, disertai dengan tanda-tanda ciri dan perubahan dalam semua bentuk berserabut yang ada.

Tahap fibrosis hati

Hepatologi membezakan empat peringkat berturut-turut dalam perkembangan fibrosis hepatik:

  • Ijazah pertama dicirikan oleh perubahan kecil dalam parenchyma organ, walaupun perubahan kecil luar dalam hati telah dikesan, pembentukan tisu penghubung menjadi ketara. Sekiranya patologi diturunkan pada peringkat ini, prognosis untuk pemulihan adalah baik.
  • Ijazah kedua disertai dengan perubahan serous, struktur portal berkembang, yang segera memberi kesan kepada kemunculan organ. Dengan ketiadaan terapi, tahap ini membawa kepada komplikasi yang teruk.
  • Degrosis ketiga fibrosis dicirikan oleh pembentukan aktif struktur tisu penghubung. Pada peringkat ini, fibrosis mengambil bentuk jambatan. Hasilnya mungkin menguntungkan jika badan bertindak balas positif terhadap terapi yang sedang dijalankan dan pesakit tegas mematuhi semua cadangan perubatan.
  • Pada peringkat keempat proses patologi, yang dianggap muktamad, struktur ciskrisit sepenuhnya melintangi tisu hati, lobak palsu terbentuk. Patologi kini boleh disembuhkan hanya dengan campur tangan pembedahan, yang membayangkan pemindahan organ penderma.

Skala Metavir

Pada skala Metavir, fibrosis hepatik dibahagikan kepada lima gred:

  • F0 - tiada fibrosis;
  • F1 - fungsi hati yang tidak lengkap, pertukaran sel antara organ dan darah terganggu;
  • F2 - perubahan patologi semakin meningkat, kawasan lesi meningkat, penyakit ini sukar untuk kesan ubat;
  • F3 - anjing laut terbentuk dalam parenchyma organ, prognosis tidak menguntungkan, jika tiada terapi, fibrosis memasuki peringkat terminal;
  • F4 - sirosis berkembang, tanpa pemindahan pesakit, kematian dijangka.

Skala lain

Terdapat darjah lain untuk menentukan keterukan lesi berserat tisu hati, contohnya, sistem Knodel, mengikut mana

  • 0 - tiada fibrosis;
  • 1-4 - sedikit fibrosis;
  • 5-8 - permulaan proses keradangan;
  • 9-12 - tahap keterukan lesi keradangan;
  • 13-18 - luka-luka organ adalah serius dan tidak dapat dipulihkan.

Pada skala Ishak, fibroid hepatik dikelaskan secara berbeza:

  • Peringkat 0 - tiada fibrosis dikesan;
  • Peringkat 1 - pembentukan septa pendek berlaku dengan sedikit kesan pada laluan portal;
  • Peringkat 2 - perkembangan fibrosis, kawasan portal penting terjejas;
  • Peringkat 3 - lesi merebak di kawasan yang besar;
  • Peringkat 4 - bilangan kenaikan septa;
  • Tahap 5 - sirosis hati tidak lengkap dikesan;
  • Peringkat 6 - sirosis berkembang sepenuhnya.

Penentuan tahap fibrosa yang tepat membenarkan pakar hepatologi memilih terapi yang paling berkesan.

Diagnostik

Kajian diagnostik untuk luka berserat struktur hati berskala besar dan termasuk banyak prosedur. Analisis anamnestic dilakukan dengan pengumpulan aduan pesakit, analisis hidupnya dan keturunan keluarga.

Komponen mental pesakit itu semestinya dinilai untuk memahami sama ada ada tanda-tanda ensefalopati hepatik akibat kerosakan pada sel-sel otak oleh produk penguraian.

Berapa lamakah saya perlu hidup?
(kadar perkembangan fibrosis)

Virus hepatitis C. Dengan kata-kata ini dalam akhbar, di televisyen dan dalam kehidupan seharian, terdapat banyak ketakutan yang mematikan bahawa orang yang mendengar diagnosis seperti ini buat kali pertama dari seorang doktor jatuh ke dalam keadaan yang tepat.

Jadi berapa banyak yang tersisa untuk kita hidup selepas diagnosis?

Kami akan menjawab dengan segera bahawa majoriti kes adalah agak banyak. Orang dengan hepatitis C hidup tanpa masalah untuk masa yang lama. Dan jika mereka mati, mereka mati akibat penyakit lain atau dari beberapa peristiwa tragis (kemalangan, kecederaan, bencana alam, dan lain-lain)

Virus hepatitis C, dengan sendirinya, tidak membunuh seseorang. Virus Hepatitis C menyumbang kepada pembangunan pelbagai proses patologi. Pertama sekali - dalam hati, tetapi akibat patologi mungkin di luar hati.

Dalam kebanyakan kes, bahaya utama berasal dari perkembangan (disebabkan kehadiran virus hepatitis C) - fibrosis hati. Berapa cepatnya ini berlaku? Berapa cepatnya hati terjejas? Kepada siapa ia mengancam di tempat pertama. Untuk jawapan kepada soalan-soalan ini, disarankan agar anda membaca artikel berikut:

Perkembangan Fibrosis

Pengarang: Thierry Poynard, Vlad Ratziu, Yves Benhamou, Dominique Thabut, Joseph Moussalli

Perkembangan semula jadi fibrosis dalam hepatitis C

Kesan hepatologi utama jangkitan hepatitis C adalah perkembangan kepada sirosis dengan komplikasi potensinya: pendarahan, kegagalan hati, kanser hati primer. Pemahaman semasa terhadap jangkitan HCV telah dibangunkan menggunakan konsep perkembangan fibrosis (Rajah 1 dan Rajah 2).

F0 - hati normal (tiada fibrosis),

F1 - fibrosis portal,

F2 - sedikit septa,

Angka-angka penting yang diharapkan untuk perkembangan semula jadi HCV dari literatur dan pangkalan data kami adalah:

  • Masa purata dari saat jangkitan (F0) hingga sirosis (F4) adalah 30 tahun.
  • Kematian dengan sirosis - 50% dalam 10 tahun.
  • Kebarangkalian peralihan dari sirosis yang tidak rumit kepada setiap komplikasinya ialah 3% setahun.

Fibrosis adalah akibat berbahaya keradangan kronik. Ia dicirikan oleh anjakan komponen matriks ekstraselular, yang membawa kepada penyelewengan senibina hepatic dengan kemerosotan peredaran mikro dan fungsi sel-sel hati.

Ia semakin menjadi jelas bahawa HCV secara langsung boleh menjejaskan perkembangan fibrosis hati. Bukti eksperimen yang menarik baru-baru ini menunjukkan bahawa protein HCV pusat bertindak pada sel-sel stellate hepatic, peningkatan proliferasi, pengeluaran sitokin fibrogenetik, dan peningkatan rembesan kolagen jenis 1.

Di samping itu, protein bukan HCV menyumbang kepada tindak balas keradangan tempatan, menyebabkan sintesis kemokin yang diperoleh daripada sel berbentuk bintang dan meningkatkan pengeluaran molekul pengikut yang terlibat dalam penambahan sel-sel radang.

Jangkitan HCV biasanya mematikan hanya apabila ia menyebabkan sirosis, peringkat terakhir fibrosis. Oleh itu, menilai perkembangan fibrosis adalah titik akhir yang penting untuk menilai kerentanan pesakit individu dan untuk menilai kesan rawatan terhadap perjalanan semula jadi hepatitis.

Tahap fibrosis dan gradasi aktiviti necroinflammatory

Aktiviti dan fibrosis adalah dua ciri histologi utama hepatitis C kronik, yang termasuk dalam pelbagai klasifikasi yang dicadangkan. Salah satu daripada beberapa sistem terbukti yang digunakan untuk menilai mereka ialah sistem METAVIR. Sistem ini menilai kerosakan histologi dalam hepatitis C kronik menggunakan dua penilaian berasingan - satu untuk aktiviti nekroinflamasi (A) dan satu lagi untuk peringkat fibrosis (F) (Rajah 3). Anggaran ini ditakrifkan sebagai berikut.

Untuk peringkat fibrosis (F):

F1-portal fibrosis tanpa septa

F2-portal fibrosis dengan septa jarang berlaku

F3-jumlah besar septa tanpa sirosis

Penggredan aktiviti (A):

A0 - tiada aktiviti histologi

A3- aktiviti yang tinggi

Tahap aktiviti dinilai secara integral oleh intensitas nekrosis periportal dan nekrosis lobular, seperti yang dijelaskan dalam algoritma mudah. Variasi dalam hasil satu penyelidik dan penyelidik yang berbeza untuk METAVIR kaedah penilaian adalah lebih rendah daripada kaedah Knodell yang digunakan secara meluas. Bagi sistem METAVIR, terdapat kesesuaian yang hampir sempurna di kalangan ahli histopatologi.

Sistem penarafan Knodell mempunyai skala non-linear. Ia tidak mempunyai peringkat 2 untuk fibrosis (julat 0-4) dan pelbagai aktiviti dari 0 hingga 18, diperolehi dengan menjumlahkan anggaran keradangan periportal, intralobular, dan portal. Indeks aktiviti histologi yang diubahsuai (HAI) lebih terperinci, dengan empat taksiran berterusan yang berbeza, diubah oleh penggredan derajat fibrosis dengan 6 peringkat.

Aktiviti hepatitis, yang menilai nekrosis, bukan peramal perkembangan fibrosis yang baik. Malah, hanya fibrosis adalah penanda terbaik fibrogenesis. Fibrosis dan tahap keradangan berkait, tetapi satu pertiga daripada pesakit mempunyai percanggahan. Pakar klinik tidak boleh mengambil "aktiviti penting" sebagai penanda pengganti untuk "penyakit ketara". Tanda-tanda kronik nekrosis dan keradangan yang luas, i.e. hepatitis akut dan fulminant teruk adalah sangat jarang berlaku berbanding dengan hepatitis B. Walaupun pesakit imunocompromised, kes-kes akut hepatitis C sangat jarang berlaku.

Dinamik perkembangan fibrosis

Peringkat fibrosis menentukan kelemahan pesakit dan meramalkan perkembangan kepada sirosis. (gambar 3)

Terdapat korelasi yang kuat dalam peringkat fibrosis, hampir linear, dengan umur pada masa biopsi dan tempoh kehadiran jangkitan HCV. Hubungan ini tidak diperhatikan berkaitan dengan tahap aktiviti hepatitis.

Kerana informativiti tahap fibrosis, ia adalah kepentingan kepada doktor untuk menilai kadar perkembangan fibrosis.

Pengagihan kadar perkembangan fibrosis menunjukkan kehadiran sekurang-kurangnya tiga kumpulan:

  • kumpulan pembangunan gentian pesat,
  • kadar purata perkembangan fibrosis (perantaraan) dan
  • perkembangan fibrosis perlahan (fibrosis perlahan).

Oleh itu, nilai kadar purata perkembangan fibrosis setiap tahun (peringkat pada biopsi pertama / tempoh jangkitan) tidak bermakna bahawa kemajuan kepada sirosis berlaku di semua dan tidak dapat dielakkan.

Menggunakan kadar purata perkembangan fibrosis pada pesakit yang tidak dirawat, purata masa yang dijangkakan untuk kemajuan kepada sirosis adalah 30 tahun.

33% pesakit (setiap ketiga) mempunyai masa perkembangan masa yang dijangka untuk sirosis kurang dari 20 tahun.

Dalam 31% pesakit, kemajuan kepada sirosis akan mengambil masa lebih daripada 50 tahun (sekiranya berlaku sama sekali).

Keterbatasan apa-apa penilaian fibrosis termasuk

  1. kesukaran mendapatkan biopsi hati yang dipasangkan,
  2. keperluan untuk sebilangan besar pesakit untuk mencapai kepentingan statistik,
  3. variabiliti (variabiliti) sampel yang diambil semasa biopsi.

Sejak masa antara dua biopsi agak pendek (biasanya 12-24 bulan), peristiwa (peralihan fibrosis dari satu peringkat ke tahap yang lain) jarang terjadi pada masa ini. Oleh itu, membandingkan kadar perkembangan fibrosis memerlukan bahan biopsi saiz yang besar supaya perubahan dapat diperhatikan.

Kemiringan perkembangan fibrosis adalah sukar untuk menganggarkan ketiadaan pangkalan data yang besar dengan hasil beberapa biopsi. Oleh itu, cerun sebenar lengkung pada masa ini tidak diketahui, dan walaupun terdapat hubungan linear di antara peringkat, umur pada masa biopsi dan tempoh jangkitan, model lain juga mungkin.

Pada pangkalan data yang besar, kami mengesahkan bahawa perkembangan fibrosis bergantung kepada umur dan jangka masa jangkitan, dengan empat tempoh yang berlainan yang sangat perlahan, perlahan, pertengahan dan perkembangan yang pantas.

Di samping itu, biopsi hati mempunyai had dalam menilai fibrosis hati. Walaupun ia adalah piawaian emas untuk menilai fibrosis, keupayaannya terhad disebabkan oleh ketidaksamaan (variabilitas) sampel yang diambil semasa biopsi. Kajian masa depan menggunakan penanda biokimia bukan invasif (seperti, contohnya, FibroTest) harus memperbaiki pemodelan perkembangan fibrosis.

Faktor yang berkaitan dengan perkembangan fibrosis

Faktor yang dikaitkan dan tidak dikaitkan dengan perkembangan fibrosis diringkaskan dalam Jadual 1.

Jadual 1. Faktor yang berkaitan dan Tidak Berkaitan dengan Kemajuan Cirrhosis

Faktor penting yang berkaitan dengan kadar perkembangan fibrosis:

  • tempoh kehadiran jangkitan HCV,
  • umur
  • jantina lelaki
  • pengambilan alkohol yang ketara (> 50 gram sehari)
  • Jangkitan HIV,
  • kiraan CD4 yang rendah
  • peringkat nekrosis.

Perkembangan jangkitan HCV kepada sirosis bergantung kepada usia, yang dinyatakan bergantung kepada panjang jangkitan, umur pada masa jangkitan, atau umur pada masa biopsi terakhir.

Keadaan metabolis seperti obesiti, steatosis dan kencing manis adalah kofaktor bebas fibrogenesis.

Umur

Peranan penuaan dalam perkembangan fibrosis mungkin dikaitkan dengan kelemahan yang lebih tinggi terhadap faktor persekitaran, tekanan oksidatif, penurunan aliran darah, keupayaan mitokondria, dan imuniti.

Pentingnya kesan usia ke atas perkembangan fibrosis adalah sangat baik yang memodelkan kualiti epidemik HCV adalah mustahil tanpa mengambil kira (Jadual 2).

Jadual 2. Analisis risiko berkadar multivariate terhadap faktor risiko, model regresi untuk setiap peringkat fibrosis selama 20 tahun selepas jangkitan HCV, 2313 orang

Anggaran kebarangkalian perkembangan setahun untuk lelaki berumur 61-70 tahun adalah 300 kali ganda lebih besar daripada lelaki berusia 21-40 tahun (Rajah 4).

Umur hati yang dipindahkan juga dikaitkan dengan kadar perkembangan fibrosis yang lebih tinggi.

Jantina lelaki

Jantina lelaki dikaitkan dengan kadar 10 kali lebih cepat perkembangan fibrosis berbanding wanita, tanpa mengira usia. Estrogen mengendalikan fibrogenesis di bawah keadaan eksperimen. Estrogen menghalang percambahan sel-berbentuk bintang dalam budaya utama. Estrogen boleh mengubah pembebasan mengubah faktor pertumbuhan dan mediator yang larut.

Kami baru-baru ini memerhatikan bahawa apabila faktor metabolik diambil kira, persatuan antara jantina lelaki dan fibrosis menurun.

Alkohol

Peranan penggunaan alkohol dalam perkembangan fibrosis telah ditubuhkan untuk dos> 40 atau 50 gram sehari. Untuk dos yang lebih kecil, keputusan diverge, kajian awal telah menunjukkan walaupun kesan perlindungan dos yang sangat kecil. Pengambilan alkohol adalah sukar untuk dikira dan kesimpulan mesti berhati-hati.

Walau bagaimanapun, dari kajian ini, kesan alkohol tidak bergantung pada faktor lain, lebih rendah daripada kesan umur dan hanya dapat dilihat pada tahap penggunaan toksik.

Koinfeksi HIV

Sesetengah kajian menunjukkan bahawa pesakit yang mempunyai jangkitan bersama HCV dan HIV mempunyai kadar perkembangan fibrosis paling cepat berbanding mereka yang dijangkiti hanya HCV atau penyakit hati yang lain, walaupun selepas mengambil kira penggunaan umur, jantina dan alkohol (Rajah 5a).

Pesakit yang dijangkiti HIV dengan CD4 200 sel / μl yang minum kurang daripada 50 g alkohol setiap hari mempunyai masa kemajuan purata untuk sirosis 36 tahun (Rajah 5b).

Genotip virus HCV

Faktor "virus", seperti genotip, beban virus semasa biopsi, quasi-spesies, tidak dikaitkan dengan fibrosis. Hanya hubungan dengan genotip 3 yang disyaki, kerana steatosis dikaitkan dengan genotip ini.

Risiko fibrosis pada pesakit dengan transaminase biasa

Pesakit dengan transaminase yang sentiasa normal mempunyai kadar perkembangan fibrosis yang lebih rendah berbanding dengan yang tinggi (Rajah 6).

Walau bagaimanapun, 15-19% daripada pesakit ini mempunyai kadar perkembangan fibrosis yang sederhana atau tinggi. Oleh itu, kami mengesyorkan mengetahui tahap fibrosis dalam pesakit PCR-positif tersebut menggunakan penanda biopsi atau biokimia.

Jika pesakit mempunyai fibrosis septal atau portal fibrosis dengan kadar perkembangan tinggi, kemungkinan rawatan perlu dipertimbangkan.

FibroTest mempunyai nilai ramalan yang sama pada kedua-dua pesakit dengan transaminase normal dan tinggi.

Pesakit yang berusia 65 tahun ke atas sering mempunyai fibrosis yang luas dengan transaminase biasa dan pesakit tersebut berisiko tinggi kadar perkembangan fibrosis.

Faktor metabolik

Kesan steatosis pada patogenesis hepatitis C kronik

Dengan beberapa pengecualian, steatosis dikaitkan dengan aktiviti necroinflammatory yang lebih penting dan fibrosis. Steatosis dikaitkan dengan fibrosis yang lebih maju, walaupun selepas adaptasi kepada usia.

Pada sebilangan kecil pesakit yang mempunyai tempoh jangkitan yang diketahui, kadar perkembangan fibrosis lebih tinggi apabila terdapat steatosis yang jelas daripada ketika steatosis adalah ringan atau tidak.

Di samping kajian-kajian ini, beberapa kajian boleh didapati dengan biopsi berikutnya dalam pesakit yang tidak dirawat. Terdapat perkembangan fibrosis yang lebih cepat pada pesakit dengan steatosis pada biopsi pertama, tetapi sebilangan kecil sampel tidak membenarkan analisis mengenai genotip tersebut. Mungkin hubungan ini mungkin menjadi ciri khas HCV, kerana perbezaan diperhatikan untuk genotip 3.

Kajian-kajian lain menunjukkan bahawa peningkatan steatosis adalah lebih tepat daripada jumlahnya yang mungkin menunjukkan perkembangan fibrosis, walaupun terdapat kekurangan data untuk meyakinkan hipotesis kontroversi ini.

Tiada kajian menunjukkan hubungan antara steatosis dan fibrosis secara bebas daripada faktor lain yang berkaitan, seperti indeks jisim badan (BMI), tahap glukosa darah, atau tahap trigliserida darah.

Dalam satu kajian, hubungan jelas antara steatosis dan fibrosis hilang setelah menyesuaikan untuk glukosa darah dan BMI, yang menimbulkan keraguan tentang hubungan sebenar steatosis itu sendiri kepada fibrogenesis.

Dalam satu kajian, steatosis dikaitkan dengan risiko kumulatif tinggi karsinoma hepatoselular, tanpa mengira umur, kehadiran sirosis, atau rawatan interferon.

Kesan diabetes pada patogenesis hepatitis C kronik

Walaupun banyak kajian telah mendokumentasikan hubungan epidemik antara hepatitis C dan diabetes jenis 2, hanya sedikit yang menumpukan pada akibat penyakit hati.

Dalam kumpulan kecil, aktiviti tidak keradangan pada pesakit kencing manis adalah lebih tinggi daripada bukan pesakit kencing manis. Tahap fibrosis biasanya lebih tinggi pada penderita diabetes, walaupun hasilnya bertentangan apabila faktor risiko lain untuk fibrosis hati diambil kira.

Dalam kajian terbesar yang terdapat pada hari ini, dilakukan pada 710 pesakit dengan tempoh jangkitan yang diketahui, kadar glukosa darah tinggi (serta ubat diabetes) dikaitkan dengan fibrosis hati yang lebih maju serta kadar perkembangan fibrosis yang lebih tinggi, secara bebas dari faktor risiko lain seperti umur pada masa jangkitan, tempoh jangkitan, jantina lelaki, penggunaan alkohol (Rajah 7).

Pemboleh ubah yang bergantung pada masa adalah tempoh jangkitan pada tahun-tahun.

Garis tebal dan nipis mewakili pesakit dengan tahap glukosa tinggi dan normal.

Peratusan pesakit yang bebas daripada fibrosis yang ketara (F2, F3, F4) ditunjukkan bergantung pada tempoh jangkitan.

Kesan pada fibrogenesis glukosa darah tinggi lebih tinggi daripada kenaikan berat badan. Ini menunjukkan bahawa mengukur glukosa darah dapat memberikan maklumat yang lebih tepat tentang potensi fibrogenesis yang mendasari ketahanan insulin daripada hanya mengukur BMI.

Amaran umum terhadap kajian ini ialah perubahan dalam homeostasis glukosa yang disebabkan oleh sirosis boleh memusnahkan hubungan antara glukosa / kencing manis dan fibrosis hati. Oleh kerana ini tidak dapat dielakkan, beberapa kajian telah mendokumenkan persatuan yang penting selepas mengecualikan pesakit dengan sirosis.

Tahap glukosa darah tinggi dikaitkan dengan tahap perantaraan fibrosis hati, tetapi tidak dengan peringkat awal, yang menunjukkan peranan yang lebih penting dalam penyelenggaraan dan perkembangan fibrogenesis daripada dalam permulaannya. Ini perlu disahkan oleh penyelidikan masa depan.

Kesan obesiti pada patogenesis hepatitis C kronik

Secara keseluruhannya, obesiti kelihatan menjejaskan histologi hati dalam hepatitis C. Kronik menunjukkan satu hubungan yang sangat ketara antara obesiti dan steatosis, serta antara steatosis dan fibrosis, walaupun tidak terdapat hubungan langsung antara obesiti dan fibrosis.

Pesakit obes mempunyai peringkat fibrosis yang lebih maju daripada yang nipis - tetapi hubungan ini nampaknya tidak bergantung kepada faktor lain yang berkaitan, seperti glukosa darah / kencing manis. Kesimpulan ini mungkin disebabkan oleh fakta bahawa tidak ada kajian-kajian ini membezakan antara obesiti visceral dan periferal, sedangkan hanya obesiti penderita berkorelasi dengan rintangan insulin dan komplikasinya, khususnya steatosis hati.

Kerana kompleksnya interaksi antara rintangan insulin dan kerosakan hati, sukar untuk menganalisis sumbangan khusus obesitas untuk proses ini. Oleh itu, beberapa penulis cuba mengenal pasti, berdasarkan histologi, kehadiran kerosakan hati yang serupa dengan steatohepatitis bukan alkohol dalam pesakit obes dengan hepatitis C. Anggapan mereka adalah bahawa kedua-dua penyebab fibrogenesis ini meningkatkan fibrosis hati apabila hadir bersama, yang menunjukkan sumbangan obesiti kepada perkembangan Fibrosis Hepatitis C

Risiko relatif sumbangan steatohepatitis bukan alkohol kepada fibrosis hati pada pesakit dengan obesiti dan hepatitis C tidak boleh ditentukan sehingga penanda lebih spesifik steatohepatitis bukan alkohol didapati daripada histologi, atau sehingga kesan faktor risiko seperti obesiti atau diabetes jelas ditakrifkan.

Beberapa data pendahuluan mengenai kemungkinan obesiti terhadap kerosakan hati dalam hepatitis C kronik diperoleh daripada menunjukkan bahawa selepas tempoh tiga bulan kawalan berat badan dikawal melalui diet dan senaman, dalam 9 daripada 10 pesakit steatosis hati menurun dan dalam 5 daripada 10 fibrosis berkurangan.

Berat badan dikaitkan dengan kepekaan insulin yang bertambah baik. Walaupun kesilapan kepelbagaian sampel biopsi dengan saiz sampel yang kecil adalah kebimbangan yang besar, ia telah menunjukkan bahawa penanda sel pengaktifan sel bintang juga dimatikan pada pesakit yang mengurangkan berat badan dan kurang fibrosis - yang menguatkan hipotesis kesan berbahaya obesiti dalam hepatitis C.

Begitu juga, diperhatikan bahawa rawatan pembedahan obesiti mengurangkan fibrosis.

Interaksi antara genotip dan faktor metabolik

Telah diperhatikan bahawa fibrosis dikaitkan dengan steatosis hanya pada mereka yang dijangkiti genotip 3, dan dengan penggunaan alkohol terdahulu pada masa lalu dan (tidak langsung) kencing manis hanya pada pesakit yang dijangkiti genotip lain selain 3. Kajian lain mengesahkan bahawa HCV dapat menyebabkan ketahanan insulin dan mempercepat perkembangan fibrosis, dan kesan ini kelihatan khusus kepada genotip 3.

Faktor lain

Terdapat sedikit kajian terhadap faktor-faktor lain (perubahan dalam RNA HCV, profil sitokin intrahepatik, genotip kelas HLA, mutasi gen hemochromatosis C282Y, dan merokok) dan mereka memerlukan lebih banyak kajian dengan saiz sampel yang lebih besar.

Kesan rawatan: pengurangan fibrosis hati

Pada masa ini, banyak kajian menunjukkan bahawa rawatan hepatitis C dengan interferon sahaja atau digabungkan dengan ribavirin dapat menghentikan perkembangan fibrosis hati atau bahkan menyebabkan penurunan yang signifikan dalam fibrosis.

Kami mengumpul data daripada 3010 pesakit biopsi yang tidak dirawat sebelum dan selepas rawatan dari empat kajian rawak. Sepuluh rejimen rawatan yang berbeza telah dibandingkan, menggabungkan interferon IFN pendek, interferon pegylated (PEG-IFN) dan ribavirin. Kesan setiap rejimen dinilai oleh peratusan pesakit dengan sekurang-kurangnya satu peringkat peningkatan nekrosis dan keradangan (sistem METAVIR), oleh peratusan pesakit dengan sekurang-kurangnya satu peringkat kemerosotan fibrosis oleh sistem METAVIR dan oleh kadar perkembangan fibrosis per tahun.

Nekrosis dan keradangan bertambah baik dari 39% (menggunakan interferon pendek 24 minggu) hingga 73% (PEG-IFN 1.5 mg / kg + ribavirin> 10.6 mg / kg / hari).

Kemerosotan fibrosis adalah antara 23% (IFN 24 minggu) hingga 8% (PEG-IFN 1.5 mg / kg + ribavirin> 10.6 mg / kg / hari).

Semua rejimen rawatan dengan ketara dapat mengurangkan kadar perkembangan fibrosis berbanding kadar kemajuan sebelum terapi. Kesan ini diperhatikan walaupun pada pesakit tanpa tindak balas virologi yang berterusan.

Perkembangan semula sirosis (pengurangan tahap fibrosis oleh biopsi) diperhatikan dalam 75 (49%) daripada 153 pesakit dengan sirosis sebelum terapi.

Enam faktor adalah bebas dan ketara dikaitkan dengan ketiadaan fibrosis yang ketara selepas rawatan:

  1. peringkat fibrosis sebelum rawatan (OR = 0.12),
  2. mencapai tindak balas virologi yang berterusan (OR = 0.36),
  3. umur

Fibrosis hati

Fibrosis hati adalah percambahan tisu penghubung di hati yang berlaku apabila hepatosit (sel hati) rosak oleh virus hepatitis B, C, dan D, alkohol, bahan toksik, dan faktor lain. Perkembangan fibrosis hati membawa kepada sirosis hati, kegagalan hati dan hipertensi portal.

Tanda dan gejala fibrosis hati

Tahap awal fibrosis adalah sukar untuk didiagnosis, kerana ia sering tanpa gejala. Menurut ujian darah - tahap enzim hati ALT dan AST dalam darah - anda boleh menilai keterukan fibrosis. Adalah dipercayai bahawa tahap AST mempunyai hubungan yang lebih kuat dengan fibrosis berbanding tahap ALT. Nisbah AST / ALT> 1 adalah petunjuk yang boleh dipercayai mengenai tahap fibrosis hati yang dinyatakan (termasuk sirosis hati).

Tahap awal kerosakan hati pada fibrosis dicirikan oleh peningkatan dalam ukuran hati. Di masa depan, terdapat penurunan tahap leukosit, platelet dan sel darah merah. Akibatnya, pesakit mempunyai anemia dan thrombocytopenia. Satu tanda bahawa penyakit itu pergi ke tahap sirosis, adalah pembesaran limpa, varises pada esofagus dan pendarahan dari mereka.

Tahap fibrosis hati

Keparahan fibrosis dalam penyakit hati kronik mencerminkan prognosis jangka panjang dan, oleh itu, keperluan dan perlunya rawatan.

Fibrosis hati mempunyai 5 darjah (peringkat): F0, F1, F2, F3, F4 (sirosis). Apabila hepatitis virus, misalnya, secara purata dari peringkat ke tahap melewati tempoh kira-kira 5 tahun. Walau bagaimanapun, pada peringkat yang lebih awal, kadar perkembangan fibrosis lebih tinggi. Kadar fibrosis bergantung kepada aktiviti proses keradangan di hati.

Untuk menentukan keparahan fibrosis, terdapat pelbagai kaedah: biopsi, ujian darah, yang mengukur petunjuk penanda fibrosis biokimia (FibroTest, FibroMax). Pada masa ini, kaedah terbaik untuk menentukan tahap fibrosis hati dianggap elastometri - penentuan ultrasonik langsung ketumpatan tisu hati pada alat Fibroscan. Ketumpatan diperolehi hasil pengukuran pada beberapa titik (10-20) dalam kilopascals sesuai dengan derajat fibrosis mengikut skala METAVIR dari F0 - hati yang sihat, kepada F4 - sirosis.

Dengan menggunakan kaedah ini, jumlah data saintifik yang mencukupi telah diperoleh dan dibuktikan bahawa dengan peningkatan tahap fibrosis, keanjalan hati dalam kPa meningkat.

  • F 0-3 peringkat fibrosis pada skala METAVIR dalam hepatitis kronik,
  • F 4 - sirosis hati,
  • F 4+ VRVP - sirosis hati dengan kehadiran pembuluh varikos kerongkong,
  • F 4 + VRVP * - sirosis, hipertensi portal, yang rumit oleh perdarahan dari varises esofagus,
  • HCC - karsinoma hepatoselular

Kebolehpercayaan perbezaan p Kepatuhan penunjuk fibrosis pada skala METAVIR dan keputusan elastometri.

Kelebihan kaedah ini termasuk kesederhanaan, tidak invasif, kos rendah, serta makna klinikal (ramalan komplikasi hipertensi portal dalam sirosis hati, pembentukan kanser hati). Ini menentukan petunjuk luas untuk melaksanakan kaedah: peperiksaan awal, dinamik dengan dan tanpa rawatan.

Sekatan ke atas kaedah adalah kehadiran ascites, tisu lemak yang berlebihan, ruang intercostal sempit dalam pesakit.

Hasil kajian Rusia juga mengesahkan ketepatan diagnostik yang tinggi (lebih dari 80% untuk semua kelompok) dan hasil reproduksinya oleh operator lain.

Faktor-faktor yang mempengaruhi ketepatan diagnostik elastometri:

  • umur pesakit> 50 tahun
  • berat badan berlebihan,
  • kehadiran steatosis mengikut kajian morfologi tisu hati.

Kadar perkembangan fibrosis amat berbeza dengan pesakit yang berbeza. Antara faktor yang diketahui mempengaruhi kadar perkembangan fibrosis, adalah mungkin untuk membezakan yang utama - jangkitan pada usia yang lebih tua, jantina lelaki, penyalahgunaan alkohol. Pada masa yang sama, hubungan genotip virus dan virus dengan laju perkembangan tidak ditubuhkan. Kadar fibrosis adalah lebih tinggi pada pesakit imunokompromis. Kemerosotan lemak hati, obesiti dan diabetes juga boleh menyumbang kepada perkembangan fibrosis yang lebih pesat.
Untuk penilaian yang paling tepat tentang perkembangan fibrosis, penilaian semula perlu dilakukan setiap tahun. Dalam kes ini, disarankan untuk menggunakan penilaian fibrosis hati yang tidak invasif - bermaklumat dan boleh diakses (FibroTest, FibroMax, elastomeria). Pengalaman dengan penggunaan ujian serum untuk menilai teknik fibrosis dan ultrasound menunjukkan keperluan kombinasi mereka untuk ketepatan diagnostik yang lebih besar.

Rawatan fibrosis hati

Pembalikan fibrosis hati pada pesakit baru-baru ini telah terbukti dengan meyakinkan. Ini membawa kepada pencarian aktif untuk ubat antifibrotik. Terapi antifibrus menekan pengumpulan sel fibrogenik. Ia terbukti bahawa ubat-ubatan tersebut mempunyai kesan anti-fibrotik, tindakan yang bertujuan untuk memerangi penyebab penyakit itu.

Dalam hepatitis virus, rawatan fibrosis hati bertujuan untuk menghapuskan punca yang menyebabkannya. Terapi antiviral boleh menyebabkan penurunan tahap fibrosis apabila tindak balas virologi yang berterusan dicapai pada pesakit.

Membalikkan perkembangan fibrosis hati akibat daripada terapi etiologi:

  • Hepatitis C - sofosbuvir + daclatasvir (+ ribavirin), sofosbuvir + ledipasvir
  • Hepatitis B - lamivudine, tenofovir, adefovir, interferon-a / g, entecavir.
  • Hepatitis D - interferon-a.
  • Hepatitis alkohol - keengganan alkohol.
  • Steatohepatitis bukan alkohol - pengurangan berat badan, rawatan sindrom metabolik.

Untuk memperbaiki prognosis jangka panjang, perlu untuk mendiagnosis dan memantau tahap fibrosis hati di bawah syarat-syarat penyakit semula jadi atau terhadap latar belakang terapi.

Penghantaran dadah untuk rawatan hepatitis C dari India dan Mesir:

METAVIR skala (METAVIR)

METAVIR (METAVIR) adalah skala untuk menilai tahap dan tahap aktiviti fibrosis hepatik, berdasarkan semata-mata pada data biopsi hati. Skala ini adalah piawaian antarabangsa untuk menilai keadaan hati pada pesakit dengan hepatitis C.

Apakah fibrosis?

Virus hepatitis C, bertindak di sel-sel hati membawa kepada kematian mereka, sama ada melalui pendedahan langsung atau melalui pengaktifan mekanisme pertahanan yang tidak elok dari sistem imun sendiri pesakit. Sebagai tindak balas, tubuh memulakan proses aktif pemulihan (pemulihan) dengan pembentukan sel hati baru - hepatosit, yang menstabilkan keadaan buat masa ini. Walau bagaimanapun, pada peringkat tertentu, sumber hati berkurangan dan bukannya munculnya hepatitis baru, pembentukan tisu berserabut diaktifkan, yang tidak melakukan apa-apa fungsi yang berguna dan dari masa ke masa bahkan mula menghalang hati daripada melaksanakan fungsinya.

Apakah METAVIR skala?

Penunjuk METAVIR adalah sistem klasifikasi yang mencerminkan aktiviti dan keparahan fibrosis. Penunjuk ini direkodkan dalam bentuk sistem pengkodan dua huruf dan dua digit. Contohnya, "F3-A2", "F1-A3", iaitu hampir semua gabungan jadual di bawah, tentu saja, kecuali pilihan F0 yang pertama, di sini bahagian kedua hanya boleh A0.

Metavir skala fibrosis hati

Fenomena fibrosis tidak hanya digunakan untuk penyakit hati dengan nama yang sama, ia adalah konsep perubatan umum, menandakan pembentukan tisu penghubung yang tidak normal, disertai oleh parut. Oleh itu, tubuh boleh bertindak balas terhadap proses keradangan akut - badan cuba untuk mengasingkan sumber keradangan dari jiran, sehingga tisu atau organ yang sihat.

Apakah fibrosis?

Fibrosis hati adalah perkembangan patologi tisu penghubung tanpa mengubah struktur organ. Kursusnya berbeza daripada sirosis kerana lobulus hepatik tidak mengalami perubahan struktur dan terus berfungsi. Tisu fibrous tumbuh di sekitar mereka, yang boleh menyebabkan ubah bentuk organ dan gangguan operasi normalnya.

Punca penyakit:

  • proses keradangan kronik - hepatitis dari sebarang etiologi;
  • kerosakan toksik oleh alkohol, racun lain;
  • penyakit parasit - schistosomiasis;
  • bentuk kongenital.
  • boleh diterbalikkan;
  • tidak dapat dipulihkan - dalam kes yang teruk, pergi ke sirosis hati.

Adalah penting untuk memahami bahawa fibrosis dan sirosis hati bukanlah konsep yang sama. Perubahan fibrous boleh dihentikan, dan organ yang terjejas sebenarnya boleh dipulihkan. Tetapi tanpa rawatan yang tepat dan tepat pada masanya, proses perubahan tisu menjadi tidak dapat dipulihkan.

Jenis fibrosis

Klasifikasi penyakit hati ini bergantung kepada penyebab penyakit ini.

Doktor membezakan 3 jenis fibrosis:

  • sklerosis hepatoportal primer (bentuk bukan cirrhotic);
  • fibrosis periportal;
  • bentuk bawaan keturunan.

Jenis pertama fibrosis - bukan cirrhotic - berkembang kerana penyempitan atau penyumbatan lengkap lumen urat intrahepatik, serta portal dan urat splenik. Penyakit ini berlaku pada pesakit dengan kegagalan jantung kronik, pesakit dengan echinococcosis atau brucellosis.

Faktor-faktor berikut juga menyumbang kepada perkembangan penyakit:

  • alkohol;
  • hepatitis B dan C, proses autoimun - sirosis bilier;
  • hepatitis toksik;
  • penyakit parasit;
  • penyakit virus lain - sitomegalovirus, mononucleosis;
  • tindakan arsenik, logam berat, tembaga;
  • kesan beberapa ubat - chlorpromazine, methotrexate, tolbutamide;

Fibrosis periportal adalah hasil daripada penyakit parasit schistosomiasis, yang disebabkan oleh helminths. Dari saat jangkitan ke gejala pertama dapat diambil dari 10 hingga 15 tahun.

Penyakit keturunan yang dikaitkan dengan metabolisme menyebabkan bentuk fibrosis kongenital. Sesetengah bahan kimia mula mengumpul lebihan dalam tisu dan organ, terutamanya di hati. Gangguan ini sering digabungkan dengan kerosakan buah pinggang cyst.

Jenis klasifikasi kedua adalah mengikut kelaziman dan penyetempatan fibrosis:

  1. Fibrosis Venular dan perivenular - memusnahkan tisu di lobules pusat hati.
  2. Fibrosis pericellular - menjejaskan cangkang hepatosit. Membran yang tidak dapat dibentuk membentuk sel-sel hati.
  3. Septal (zon) fibrosis - kawasan besar tisu nekrotik terbentuk. Terdapat pelanggaran dalam struktur lobulus hati, tubuh itu dibungkus dengan tali tisu penghubung. Proses ini melibatkan urat pusat dan organ portal.
  4. Fibrosis periduk - kawasan berserabut tertumpu di sekitar saluran hempedu.
  5. Fibrosis bercampur - menggabungkan gejala beberapa jenis patologi lain.

Tahap fibrosis hati

Biopsi hati disyorkan untuk menentukan tahap kerosakan organ. Tafsiran hasil dijalankan sama ada dengan kaedah Metavir atau indeks Claudel.

Menurut kaedah ini, doktor membezakan 5 peringkat penyakit ini. Untuk menunjukkan tahap fibrosis hati, skala dengan nilai dari 0 hingga 4 digunakan.

  1. Ijazah sifar - fibrosis hati tidak hadir.
  2. Peringkat F1 - badan tidak memenuhi fungsinya sepenuhnya, proses pertukaran antara sel-sel hati dan darah pecah. Dengan rawatan yang tepat, prognosis adalah baik.
  3. Tahap F2 - perubahan semakin meningkat, kawasan lesi semakin meningkat. Rawatan itu rumit, penyakit ini sukar dikawal dengan bantuan ubat.
  4. Peringkat F3 - anjing laut muncul dalam struktur hati. Sekiranya anda tidak menjalani rawatan yang betul, prognosis adalah tidak baik - penyakit itu akan melepasi tahap terakhir.
  5. Peringkat F4 - sirosis hati. Tidak mustahil untuk menyembuhkan penyakit ini tanpa pemindahan organ.

Gejala penyakit

Fibrosis hati berkembang dengan perlahan dan hanya dalam peringkat terakhir gejala berikut mula muncul:

  • keletihan;
  • pengurangan dalam kapasiti kerja;
  • tidak bertoleransi terhadap penuaan dan tekanan fizikal;
  • anemia;
  • pendarahan dari kapal esofagus;
  • imuniti terjejas;
  • pendarahan di bawah kulit, rupa vaskular kecil "bintang" dalam badan.

Pada peringkat awal, gejala tidak hadir, jadi diagnosis yang betul boleh dibuat hanya dengan bantuan pemeriksaan histologi biopsi.

Langkah diagnostik

Diagnosis fibrosis hati termasuk 3 peringkat:

  • pemeriksaan dan soal selidik;
  • diagnostik makmal;
  • kaedah instrumental.

Pada peringkat pertama, doktor meminta pesakit tentang gejala-gejalanya. Ketika sakit pertama muncul, ada pendarahan, gatal-gatal, pembengkakan kaki. Doktor akan bertanya sama ada pesakit telah pergi ke negara-negara tropika.

Melangkah sejarah keluarga. Adalah penting untuk mengetahui sama ada terdapat sebarang kes penyakit hati di dalam keluarga pesakit - hepatitis, batu di saluran hempedu, penyakit yang berkaitan dengan metabolisme.

Selepas tinjauan, doktor meneliti pesakit dan melakukan palpasi abdomen dan hipokondrium, nota perubahan warna kulit dan mata.

Penilaian terhadap refleks dan keadaan psikologi pesakit. Enfalopati hepatik boleh berkembang jika mabuk dengan produk penguraian.

Diagnosis makmal fibrosis hati

Ditugaskan kepada beberapa ujian berikut:

  • Mengira jumlah darah lengkap untuk menentukan tahap hemoglobin, leukosit, ESR. Analisis darah pembekuan, hepatitis virus.
  • Biokimia darah - tahap mikroelemen dalam darah ditentukan, fungsi hati dan pankreas diperiksa.
  • Analisis untuk penanda fibrosis - Indeks PGA.
  • Penyelidikan mengenai antitumit, anti-keletihan otot dan antibodi antinuklear - proses autoimun dipantau.
  • Urinalisis.
  • Coprogram dan analisis tinja untuk pencerobohan helminthic.

Kaedah instrumental

Prosedur berikut digunakan untuk mengesahkan diagnosis fibrosis hati:

  • Ultrasound akan membantu mengesan kawasan tumpuan tisu berserabut di hati, perubahan dalam struktur saluran hempedu, buah pinggang, usus.
  • Esophagogastroduodenoscopy adalah campur tangan yang paling sedikit invasif yang membolehkan anda menilai keadaan urat dalam esofagus, perut dan duodenum.
  • Komputasi tomografi - akan membantu mengecualikan proses tumor. Akan memberikan gambaran yang tepat lokasi perubahan fokal di hati.
  • Biopsi jarum halus dilakukan di bawah kawalan ultrasound. Prosedur ini akan membolehkan anda membuat diagnosis akhir - fibrosis, sirosis atau kanser hati.
  • Elastometri tidak langsung adalah alternatif kepada biopsi.

Elastometri hati

Ini adalah teknik penyelidikan hati yang tidak invasif terbaru. Untuk menjalankan peranti "Fibroskan" digunakan. Tempoh prosedur adalah 10 minit.

Kelebihan elastometri hati:

  • tidak mencederakan kulit dan organ dalaman;
  • boleh dilakukan berulang kali;
  • penyelidikan sedemikian tidak memerlukan penyediaan pesakit;
  • elastometri adalah pemerhatian proses sepanjang masa;
  • prosedur yang murah dan bermaklumat.

Semasa elastometri, kawasan berserat boleh diperiksa dengan jumlah keseluruhan sehingga 6 sentimeter padu.

Rawatan fibrosis hati

Terdapat beberapa kaedah rawatan penyakit ini.

  1. Kesan kepada punca perubahan dalam tisu biasa - terapi antiviral untuk hepatitis. Penolakan lengkap alkohol, dadah, merangsang perubahan dalam hati.
  2. Penstabilan proses metabolik - penyingkiran tembaga berlebihan, mengurangkan genangan hempedu dalam saluran.
  3. Rawatan gejala perubahan fibrotik.

Kompleks rawatan termasuk kumpulan ubat berikut:

  • hepatoprotectors;
  • glucocorticosteroids - ubat-ubatan yang melegakan keradangan;
  • sitostatics - ubat yang mengurangkan pertumbuhan tisu berserabut;
  • imunomodulator;
  • antioksidan;
  • vitamin kompleks;
  • enzim yang membantu pencernaan.

Apabila merawat penyakit sistem saluran pencernaan, penting untuk mengikuti diet.

Makanan perlu pecahan - 5-6 kali sehari. Tidak termasuk produk lemak, asin, asap, makan lebih banyak sayur-sayuran dan produk tenusu. Ini bukan diet, dan sistem pemakanan yang betul.

Langkah-langkah pencegahan

Fibrosis hati lebih mudah untuk mencegah daripada merawat.

Pencegahan melibatkan tindakan berikut:

  • elakkan tekanan dan usaha fizikal dalam rawatan hepatitis;
  • ikuti diet;
  • senaman atau latihan, berjalan banyak;
  • menyerah tabiat buruk;
  • Jangan gunakan ubat kuat tanpa preskripsi doktor;
  • rawatan penyakit sistem saluran gastrousus - ulser, pancreatitis, cholecystitis;
  • ambil vitamin.

Fibrosis hati bukanlah satu kalimat. Dengan diagnosis awal dan rawatan sistematik, prognosis penyakit adalah baik.

Apakah fibrosis?

Penyakit ini adalah ICD 10 (klasifikasi penyakit antarabangsa 10 revisi). Penyakit ini dicirikan oleh pertumbuhan aktif tisu penghubung. Bahaya utama penyakit ini adalah perkembangan jangka panjang, yang menyebabkan pembentukan tumor malignan. Fibrosis didiagnosis dalam hampir semua penyakit kronik badan.

Punca dan perkembangan penyakit

Terdapat beberapa punca penyakit ini. Bergantung kepada perkara ini, kongsi:

  • Fibrosis jantung di hati. Berlaku disebabkan oleh penyelewengan dalam kerja sistem kardiovaskular. Sebab utama - kelaparan oksigen badan.
  • Portal atau fibrosis periportal hati. Ia menjadi akibat daripada rawatan yang tidak wajar terhadap sirosis atau hepatitis C. Diperhatikan apabila keracunan dengan toksin dan bahan berbahaya, termasuk pengumpulan dalam tubuh sejumlah besar ubat.
  • Fibrosis kongenital diperhatikan pada kanak-kanak. Penyebabnya adalah kecenderungan genetik. Pada masa yang sama dinyatakan fibrosis jenis portal diperhatikan.

Perkembangan fibrosis bermula apabila jumlah kolagen dihasilkan melebihi jumlah kerosakannya. Puncanya adalah lapisan perivaskular yang aktif hati, yang bertanggungjawab untuk bola lemak. Ini bermula daripada parut organ. Bergantung pada lokasi lesi, peruntukkan:

  • Fokus fibrosis. Ia dicirikan oleh berlakunya parut di tapak bahagian yang sebelumnya cedera hati.
  • Zonal fibrosis. Tanda pertama jenis penyakit ini adalah sclerosis saluran portal.
  • Fibrosis periduklear. Ia datang selepas pengerasan saluran empedu yang meradang.
  • Pervenular. Ia datang dengan penyalahgunaan alkohol.

Bentuk aliran

Untuk menentukan tahap penyakit yang betul menggunakan ujian biopsi, ultrasound dan darah. Yang paling moden dan tepat adalah definisi menggunakan peranti ultrasonik "Fibroskan", yang menentukan kepadatan organ. Keputusan diberikan pada skala Metavir, di mana F0 menunjukkan hati yang benar-benar sihat, dan F4 bermaksud sirosis.

Kesan penyakit ini

Tempoh setiap peringkat adalah 4-5 tahun. Lebih-lebih lagi, dengan kekurangan penyakit, tempoh ini dikurangkan. Bergantung kepada simptom dan tempoh, memisahkan peringkat fibrosis hati:

  • Penyakit 1 darjah pembangunan menyerupai proses keradangan di limpa. Dalam kajian makmal, terdapat penurunan jumlah leukosit dan sel darah merah dalam darah. Pada masa yang sama, penanda hepatik tidak menunjukkan keabnormalan. Tisu penghubung hadir dalam jumlah yang sangat kecil. Anda boleh membuat diagnosis yang betul selepas menjalankan kajian instrumental. Permulaan rawatan fibrosis 1 darjah berlaku dengan cepat dan tanpa akibat untuk pesakit.
  • Fibrosis Gred 2 dicirikan oleh perubahan dalam portal portal. Dengan X-ray atau ultrasound, peningkatan besar mereka dilihat. Diagnosis pada peringkat ini berakhir dengan pemulihan dengan terapi gabungan yang betul.
  • Sekiranya anda tidak memulakan rawatan, pesakit bermula dengan fibrosis gred 3 di hati. Pada masa yang sama sejumlah besar parut terbentuk di hati, akibatnya organ meningkat dengan ketara. Prognosis untuk pemulihan bergantung kepada tindak balas badan kepada ubat yang digunakan. Dalam hal tindak balas positif, anda boleh lakukan tanpa pembedahan.
  • Fibrosis Gred 4 dicirikan oleh proses tidak dapat dipulihkan di hati. Dalam kes ini, parut meliputi seluruh permukaan organ dan membentuk lobus palsu dalam struktur. Untuk merawat penyakit pada peringkat ini dengan ubat tidak bermakna. Satu peluang untuk menyembuhkan hanya diberikan oleh operasi pemindahan hati.

Gejala fibrosis hati

Perubahan fibrous di dalam hati berlaku dengan perlahan. Ia boleh mengambil masa sehingga 6 tahun dari permulaan penyakit hingga gejala pertama. Sepanjang masa ini, pesakit mungkin mengalami keletihan dan keletihan. Di samping itu, sebilangan besar lebam pada badan, yang berlaku selepas tamparan yang sedikit, juga bercakap mengenai masalah dengan hati. Walau bagaimanapun, beberapa orang memberi perhatian kepada perkara ini. Apabila kerosakan hati mencapai maksimum, pesakit mula menunjukkan tanda fibrosis:

  • sentiasa berkembang dan meningkatkan saiz limpa;
  • urat varikos dan pendarahan yang kerap daripada mereka;
  • Ujian darah menunjukkan anemia kekurangan zat besi dan perubahan dalam bilangan platelet;
  • penanda fibrosis hati menunjukkan nisbah AST / ALT> 1.

Ciri-ciri penyakit pada kanak-kanak

Seorang kanak-kanak boleh didiagnosis dengan fibrosis hati kongenital. Penyakit itu diwarisi, ia berkembang kerana rawatan yang tidak betul terhadap penyakit hati atau disebabkan oleh kerosakan sistem imun. Kenal pasti ia di kalangan kanak-kanak atau remaja. Tanda-tanda penyakit ini meningkatkan saiz hati dan ginjal, kehadiran sejumlah besar sista di seluruh tubuh dan hipertensi yang berterusan. Apabila mendiagnosis fibrosis kongenital, jangka hayat ditentukan oleh tahap kerosakan kepada organ dalaman. Tetapi jika penyakit itu tidak mempunyai masa untuk menyebabkan kerosakan, maka gejala-gejala itu boleh muncul hanya 6-8 tahun. Mendiagnosis fibrosis pada kanak-kanak yang menghidap hati berlaku sama dengan orang dewasa.

Diagnosis penyakit ini

Diagnosis fibrosis hati termasuk beberapa prosedur. Pertama sekali, doktor menganalisis keadaan hidup pesakit. Pada peringkat ini perlu diberitahu tentang penyakit kongenital atau keturunan yang ada sekarang. Anda juga harus menerangkan gejala dan tempoh manifestasi mereka. Selepas komunikasi, doktor meneruskan pemeriksaan abdomen. Ia harus dijalankan dengan bantuan palpation. Pada masa ini, doktor mencatatkan kesakitan rongga abdomen dan di kawasan hati. Untuk menilai tahap penyakit, doktor menilai keadaan mental pesakit. Ini disebabkan kemungkinan keracunan toksik akibat adanya sejumlah besar sel-sel yang rosak.

Langkah seterusnya, yang akan membantu menentukan fibrosis, adalah ujian makmal darah dan hati. Dalam beberapa kes, ujian najis dan air kencing juga ditetapkan. Untuk mengesahkan diagnosis fibrosis hepatik, kaedah instrumental digunakan. Ini termasuk pemeriksaan ultrasound pada rongga perut, tomografi yang dikira dan biopsi hati. Untuk menentukan diagnosis yang tepat, semua kaedah dan langkah-langkah ini perlu dijalankan secepat dan menyeluruh.

Ciri-ciri rawatan

Ubat

Sebelum pelantikan rawatan diperlukan untuk mengenal pasti punca penyakit tersebut. Bergantung pada itu, doktor menentukan senarai ubat-ubatan yang perlu. Rawatan yang berjaya adalah penggunaan ubat-ubatan yang kompleks yang bertujuan untuk membetulkan kerja keseluruhan sistem. Untuk rawatan fibrosis hati, hepatoprotectors ditetapkan - cara untuk mengekalkan aktiviti normal sel hati. Ini termasuk "Maxar", "Liv 52" dan "Heptral". Ubat-ubatan koleretik diberikan tanpa ketiadaan pankreas. Jika tidak, mereka tidak dapat menyembuhkan, tetapi mereka akan menyumbang kepada kemerosotan urolithiasis. Contohnya ialah Allochol, Odeston dan Nikodin. Ubat anti-radang, imunomodulator dan ubat hormon dianggap berkesan dalam merawat fibrosis.

Campuran operasi: berapa banyak yang hidup

Rawatan fibrosis hati di peringkat akhir dijalankan dengan bantuan pembedahan. Sebelum pelaksanaannya, seseorang harus diyakinkan tentang ketidakcekapan kaedah lain. Kontraindikasi ke pembedahan adalah kehamilan. Campur tangan bedah yang ditetapkan untuk peralihan ke peringkat terakhir penyakit - sirosis hati. Ia menggunakan transplantasi organ. Untuk kejayaan prosedur, anda harus memastikan keserasian dengan hati penderma. Pilihan terbaik adalah pemindahan dari saudara terdekat. Menurut statistik, orang dengan hati penderma hidup 10 tahun atau lebih, dengan syarat nutrisi dan ujian makmal berkala.

Diet semasa rawatan

Diet untuk fibrosis melibatkan penggunaan senarai produk dari jadual ke-5. Makanan hendaklah terdiri daripada bahan yang dibenarkan. Anda perlu makan 5-6 kali sehari, dan bahagiannya harus kecil. Adalah penting untuk memerhatikan rejim minum, minum sekurang-kurangnya 2.5-3 liter cecair setiap hari. Pada masa yang sama ia bernilai minum air bukan berkarbonat mineral. Dalam penyediaan diet adalah dengan menggunakan nasihat pakar pemakanan.

Rawatan remedi rakyat

Tiada resipi khas untuk fibrosis. Sapukan infusions dan decoctions tumbuhan perubatan untuk memulihkan atau mengekalkan fungsi hati. Thistle, anjing meningkat dan sutera jagung mempunyai ciri-ciri berguna. Penggunaan herba tanpa kebenaran doktor adalah dilarang.

Komplikasi yang mungkin

Penyebab komplikasi dalam fibrosis hepatik adalah inisiasi lewat rawatan dan diagnosis yang salah. Ini disebabkan oleh tanda-tanda gejala penyakit hati yang lewat. Selalunya, akibat fibrosis adalah hipertensi, yang menjadi kronik. Akibatnya, pesakit terpaksa mengambil dadah yang kuat. Akibat tekanan tinggi yang berterusan, urat varises perut, esofagus dan usus berkembang. Akibatnya adalah pendarahan. Komplikasi termasuk pengumpulan cecair di rongga perut. Apabila penyakit ini dikesan pada peringkat seterusnya, kegagalan buah pinggang dan degenerasi tisu menjadi tumor malignan berkembang. Salah satu komplikasi yang tidak baik adalah sirosis hati.

Pencegahan dan prognosis lanjut

Langkah-langkah pencegahan adalah penolakan tabiat buruk, terutamanya dari penggunaan minuman beralkohol, dan dalam diet seimbang. Untuk mencegah fibrosis, adalah bernilai menolak penggunaan ubat-ubatan dan bahan-bahan yang berlebihan yang boleh berkumpul di dalam badan. Ia juga penting untuk apa-apa penyelewengan dari keadaan biasa untuk mendapatkan nasihat doktor. Rawatan diri tidak boleh diterima, kerana ia membawa kepada pelancaran penyakit dan komplikasi. Dengan permulaan rawatan yang tepat pada masanya, ramalan agak optimistik. Rawatan dan pematuhan yang betul dengan semua cadangan doktor membawa kepada peningkatan jangka hayat.

Ciri-ciri penyakit ini

Tahap awal penyakit ini adalah reaksi pelindung tubuh, yang sedang berusaha untuk mengekalkan struktur keseluruhan tubuh. Dalam proses ini, pertumbuhan semula meningkat, lebihan tisu kolagen diserap. Walau bagaimanapun, jika badan terlalu rosak, fibrosis hati menimbulkan gangguan proses metabolik, yang mengakibatkan kegagalan.

Hasilnya, tisu tidak mempunyai masa untuk runtuh, menggantikan sel-sel organ, ubah bentuk arkitekik berlaku. Cara terbaik untuk mencegah perkembangan penyakit adalah diet.

Perbezaan ciri dalam fibrosis hati dari sirosis adalah pemeliharaan struktur normal tisu dan lobula hepatik. Cirrhosis tidak boleh diubati, dan fibrosis boleh dirawat dengan ubat-ubatan yang digabungkan dengan ubat-ubatan dan diet rakyat.

Gejala fibrosis hati bergantung kepada peringkat lesi. Tanda-tanda peringkat awal dikurangkan menjadi limpa yang diperbesar, penurunan sel darah putih, sel darah merah dan platelet.

Jika penyebab fibrosis hati adalah jangkitan dengan schistosomiasis, jenis periportal berkembang.

Dalam peringkat lanjut, penyakit ini boleh menjadi sirosis. Ini akan menggesa tanda-tanda berikut:

  • menurun selera makan;
  • berasa tidak sihat;
  • masalah dengan saluran penghadaman;
  • penampilan varises pada kerongkong;
  • kehadiran pendarahan dalam saluran penghadaman;
  • tanda-tanda avitaminosis dengan pemakanan biasa.

Klasifikasi fibrosis

Selaras dengan punca penyakit itu, terdapat tiga peringkat fibrosis hati:

Portal bukan kirrhotic. Ia dijumpai pada orang dengan penyakit autoimun atau hepatitis virus. Ia juga berlaku pada pesakit yang menderita alkohol atau tertakluk kepada keracunan berpanjangan oleh toksin.

Bentuk sirosis ini boleh berlaku sebagai komplikasi masalah kronik sistem kardiovaskular, kencing manis.

  • Jenis periportal. Ia mempunyai semua tanda jangkitan dengan schistosomiasis.
  • Borang kongenital. Kemajuan mungkin akibat metabolisme yang tidak betul.
  • Fibrosis hati mempunyai beberapa bentuk, bergantung kepada ciri-ciri kerosakan organ yang boleh dibezakan:

      • venular;
      • tumpuan;
      • periselular;
      • jantung;
      • septal;
      • periductal;
      • bercampur

    Terdapat 4 darjah fibrosis hati:

    1. A0 - pengembangan berserat dalam portal portal tanpa pembentukan septa.
    2. A1 - luka saluran portal dengan manifestasi tunggal sept.
    3. A2 - membina jambatan fibrosis hati dengan sejumlah besar septa.
    4. A3 - keping palsu muncul dalam struktur organ.

    Ciri-ciri rawatan ubat

    Rawatan fibrosis hati adalah mungkin hanya selepas diagnosis oleh doktor. Adalah mustahil untuk menangguhkannya, kerana dalam enam bulan penyakit ini boleh menjadi sirosis. Pesakit adalah terapi diet dan beberapa ubat. Ahli gastroenterologi hanya menetapkan ubat-ubatan selepas menentukan punca fibrosis hati.

    Dalam proses diagnosis, skala metavir digunakan untuk mengenal pasti tahap aktiviti jangkitan atau tahap perkembangan keradangan. Anda juga boleh mengira fasa yang menunjukkan jumlah tisu berserabut.

    Ini akan membolehkan anda menentukan dengan tepat ciri-ciri perjalanan penyakit dan kekuatan penyebarannya. Berapa banyaknya fibrosis hati yang tersebar, satu atau lain-lain ubat harus ditetapkan.

    Ia adalah mungkin untuk merawat penyakit ini dalam kombinasi dengan diet tanpa garam. Jika pil tidak memberikan hasil yang diingini, dan prognosis tidak menghibur, doktor menetapkan pembedahan, terutama jika hypersplenism telah berkembang, pendarahan di esofagus.

    Dalam semua kes lain, fibrosis hati disingkirkan dengan ubat-ubatan dan kaedah rakyat. Doktor menetapkan hepatosin dan hepatoprotectors. Di kompleks anda boleh menggunakan cara seperti penyerapan akar burdock, kacang, madu dengan lobak. Resipi seperti itu membersihkan hati dengan baik dan menyumbang kepada normalisasi metabolisme.

    Fibrosis Diet

    Dr. Pevzner M.I. mengembangkan diet khas 5, yang sangat baik untuk fibrosis, hepatitis, cholecystitis dan masalah hati yang lain. Diet yang betul membolehkan anda memberikan jumlah kalori yang diperlukan, tetapi ia membatasi lemak daripada makanan yang mengandung kolesterol. Di samping itu, makanan itu menghapuskan makanan goreng, asap dan asin, tetapi mengkompensasi dengan sayur-sayuran dan buah-buahan.

    Peraturan umum diet:

    • keluarkan semua lemak binatang dari menu;
    • sedikit mengurangkan pengambilan karbohidrat dan protein;
    • makan makanan hanya dalam bentuk bakar, rebus dan kadang-kadang rebus;
    • memimpin gaya hidup vegetarian;
    • jangan makan hidangan sejuk;
    • meminimumkan penggunaan makanan yang kaya dengan purin, asid oksalat;
    • keluarkan dari diet kekacang, serat kasar (kubis putih) dan produk lain yang menyebabkan pembentukan gas;
    • Kurangkan jumlah garam.

    Diet nombor 5 memerlukan diet 4-6 kali sehari dalam bahagian kecil. Ia juga penting untuk minum lebih banyak cecair pada perut kosong (1.5-2 liter sehari). Ransum harian memerlukan pengambilan protein dalam jumlah 80 gram (hanya satu pertiga daripada mereka mestilah berasal dari haiwan). Lemak harus 80 gram, dengan sekurang-kurangnya 35% - sayur-sayuran. Karbohidrat adalah 300-400 gram sehari. Kandungan kalori semua produk tidak boleh melebihi 3000 kcal sehari.

    Menu sedemikian diperlukan untuk melegakan hati dari kerja yang serius. Sesetengah orang pakar pemakanan tidak mencadangkan garam untuk fibrosis, tetapi walaupun tiada kontraindikasi, jumlahnya seharusnya hanya 8 gram sehari. Digabungkan dengan diet, ahli gastroenterologi boleh menetapkan Ursosan, Essentiale, atau hepatoprotector lain.

    Tidak semua orang tahu berapa lama diet itu akan bertahan dan berapa lama hati harus dirawat untuk fibrosis. Kursus umum adalah kira-kira 6 bulan. Sepanjang masa ini, anda perlu mengikut diet yang ditetapkan dan ikut cadangan doktor.

    Dengan semua peraturan, prognosis agak memberangsangkan: 70% pesakit sepenuhnya sembuh tanpa pembedahan.

    Gejala dan diagnosis

    Pada peringkat awal, fibrosis berlaku tanpa gejala. Terdapat hampir tiada ujung saraf dalam hati, jadi diagnosis penyakit adalah sukar. Pesakit biasanya tidak berasa tidak sihat dalam 5-8 tahun pertama dari permulaan penyakit ini. Pesakit mungkin terganggu tidak begitu banyak oleh rasa sakit di hati seperti gangguan umum: kerengsaan, kelemahan, keletihan, dan intoleransi terhadap tenaga.

    Pada peringkat awal, pembesaran limpa dan hati mungkin menjadi tanda fibrosis. Tetapi ini tidak selalu berlaku.

    Pada peringkat berikut, pesakit memerhatikan:

    • anemia;
    • najis kecewa;
    • sakit di kepala;
    • loya jika penyakit itu disebabkan oleh parasit;
    • tanda-tanda hipertensi portal (esophageal varices).

    Penilaian tahap penyakit dijalankan dengan pelbagai kaedah:

    Biopsi adalah kaedah invasif, hasil yang tidak selalu memberikan kesan yang diingini. Sebelum kedatangan fibroscanning dianggap sebagai kajian mandatori dalam rawatan fibrosis. Sekarang kajian ini tidak selalu dilantik. Tisu fibrous tidak diedarkan di dalam hati, dan sampel yang diambil untuk analisis mungkin tidak mencukupi untuk diagnosis dan rawatan.

    FibroTest, Fibromaks - kaedah bukan invasif. Parameter darah biokimia digunakan untuk menentukan tahap fibrosis hati. Kadang-kadang hasilnya memerlukan penyelidikan tambahan - fibroscanning.

    Fibroscanning (elastometry) adalah kaedah abad XXI, yang tersebar luas di seluruh dunia. Berbeza dalam kesederhanaan dan ketersediaan, manipulasi serupa dengan pengimbasan ultrasound. Membolehkan anda menentukan tahap penyakit dengan tepat. Diagnostik yang menggunakan elastometri sukar jika pesakit berusia lebih dari 50 tahun dan (atau) dia berlebihan berat badan, obesiti hati.

    Darjah dan jenis fibrosis

    Penyakit ini mempunyai 5 darjah pada skala METAVIR. Apabila mendiagnosis penyakit setiap peringkat, mereka diberi ijazah, mereka dinamakan: F0, F1, F2, F3, F4 (sirosis).

    Fibrosis berkembang sangat perlahan, setiap ijazah boleh bertahan 5 tahun atau lebih. Tetapi dengan prognosis yang tidak baik, peringkat terakhir boleh berlangsung dari 3 tahun dan kurang.

    Faktor risiko untuk perkembangan fibrosis bukan sahaja dapat menyebabkan hepatitis dan alkohol, tetapi juga pelbagai penyakit dan keadaan:

    • gangguan metabolik (diabetes, obesiti);
    • jangkitan hati oleh parasit;
    • ubat untuk rawatan penyakit lain (Paracetamol, Dopegit, Tolbutamide, Methotrexate, Aminazin dan analog mereka);
    • pendedahan kepada bahan toksik (hidup di tempat yang tidak mesra alam, kerja berbahaya, dan lain-lain).

    Bergantung kepada punca dan pengedaran proses fibrous, fibrosis dibezakan:

    1. Periductal - tumbuh di sekitar saluran hempedu.
    2. Venular dan perivenular - menjejaskan pusat lobular hepatik.
    3. Pericellular - tisu parut tumbuh di sekitar hepatosit - sel hati.
    4. Septal - melanggar struktur lobula hati, dicirikan oleh nekrosis besar-besaran.
    5. Periportal - tisu parut membahagi sel-sel hati ke kawasan yang berbeza.
    6. Campuran - berlaku paling kerap.

    Salah satu jenis fibrosis berbahaya adalah periportal. Ia boleh menjadi bawaan dan warisan. Juga, bentuk fibrosis ini terdapat dalam schistosomiasis - jangkitan dengan schistosome helminth.

    Penyakit ini berkembang 5-10 tahun selepas organisma dijangkiti parasit dan meneruskan bentuk yang teruk. Apabila fibrosis periportal mengalami pendarahan dari urat esofagus. Untuk tempoh pesakit disiksa dengan muntah darah.

    Penyakit ini adalah biasa di Afrika dan Asia Tenggara. Sehubungan dengan penghijrahan besar dan pelancongan, kes jangkitan dengan schistosomiasis telah meningkat. Akibatnya, kerosakan hati oleh fibrosis meningkat dari tahun ke tahun. Di Amerika Syarikat, 400,000 pembawa schistosomiasis dengan tanda fibrosis periportal dikesan.

    Rawatan

    Dalam rawatan, adalah penting untuk menghapuskan punca penyakit ini. Oleh itu, terapi antiviral digunakan untuk hepatitis virus. Hepatitis C memerlukan pelantikan interferon dalam kombinasi dengan ribavirin. Lamivudin, Tenofovir, Adefovir, persiapan interferon ditetapkan untuk rawatan Hepatitis B.

    Untuk mengurangkan keradangan diberikan:

    • ubat berdasarkan asid ursodeoxycholic (Ursofalk, Ursosan);
    • glucocorticoids;
    • hepatoprotectors.

    Doktor memilih ubat dan dos mereka secara individu. Perlu diingatkan bahawa apa-apa ubat yang digunakan tanpa pengawasan seorang doktor berbahaya kepada hati dan boleh menyebabkan perkembangan penyakit - sirosis.

    Apabila fibrosis mendapat rawatan yang berjaya, doktor mengesyorkan diet. Makan 4-5 kali sehari.

    Daripada produk tersebut harus disukai daging, ikan, sup, sup sayur-sayuran dengan penambahan bijirin. Mengurangkan penggunaan garam, lemak haiwan.

    Diet perlu mengandungi sayur-sayuran dan buah-buahan yang kaya dengan vitamin.

    Dengan fibrosis tidak dibenarkan:

    • penggunaan alkohol;
    • minuman berkarbonat;
    • merokok;
    • ubat dan ubat-ubatan sendiri tanpa berunding dengan doktor.

    Dengan pengesanan dan rawatan yang tepat pada masanya penyakit itu boleh diterbalikkan, dan pesakit dengan fibrosis hidup seperti orang biasa yang tidak mempunyai patologi. Fibrosis tidak mengganggu hidup dan menjalani kehidupan yang normal.

    Ciri-ciri fibrosis hati

    Fibrosis hati alkohol adalah satu proses yang tidak normal yang berlaku akibat keradangan akut atau kronik. Tisu penghubung tumbuh, membentuk perubahan cicatricial padat. Penjanaan semula badan melambatkan, sel yang rosak tidak dapat dipulihkan.

    Penyebab fibrosis hati:

    1. hepatitis virus D, C, B;
    2. jangkitan sitomegalovirus (virus herpes);
    3. mononukleosis berjangkit (virus Epstein-Barr);
    4. hepatitis beralkohol;
    5. hepatitis toksik (dengan kekalahan racun, bahan kimia);
    6. penyakit imun;
    7. hepatitis autoimun (imuniti sendiri menghasilkan antibodi ke sel hati);
    8. sirosis biliary primer (dengan luka-luka saluran empedu);
    9. cholangitis sclerosis utama (tisu parut di saluran empedu);
    10. obstruksi extrahepatic (penyumbatan saluran hempedu);
    11. batu semasa batu empedu;
    12. penggunaan ubat-ubatan jangka panjang yang memberi kesan kepada badan (anti-kanser, anti-reumatik, retinoid);
    13. hipertensi portal (dengan tekanan tinggi dalam urat portal);
    14. kesesakan vena di hati;
    15. gangguan metabolik;
    16. keturunan.

    Perbezaan dari sirosis

    Fibrosis hati alkohol berbeza dari sirosis kerana lobak hepatik tidak mengubah strukturnya dan terus berfungsi. Fibrosis tumbuh di sekelilingnya, meresap, mengubah bentuk badan, yang mengakibatkan gangguan fungsi normal. Dalam sirosis hati, sel yang rosak tidak dapat melaksanakan fungsi mereka.

    Ia adalah perlu untuk memantau dinamika perkembangan penyakit ini untuk mengelakkan kerosakan pada lobus hati. Sekiranya anda memulakan rawatan pada awal penyakit, anda boleh menghalang perkembangan sirosis, di mana proses menjadi tidak dapat dipulihkan.

    Peranan alkohol dalam penampilan fibrosis

    Sehingga 50% pesakit adalah ahli alkohol. Terdapat kajian yang mencukupi yang mengesahkan kesan langsung etil alkohol pada tisu organ. Pengambilan minuman beralkohol dalam dos yang besar membawa peningkatan bilirubin dalam darah, serta dalam air kencing.

    Walaupun begitu, beberapa saintis melihat etiologi yang berbeza untuk perkembangan fibrosis dan sirosis dalam alkohol:

    • pelanggaran mutu makanan;
    • kekurangan nutrien dalam makanan;
    • pelanggaran penyerapan vitamin (terutama B1, B6, B12);
    • jumlah protein kolin yang tidak mencukupi.

    Fibrosis hati alkohol pada peringkat awal menimbulkan obesiti epitelium hepatik - hepatic hepatic epithelium. Selanjutnya, sel-sel yang diliputi dengan atropi tisu adiposa, nekrosis berlaku, tisu penghubung menyusut, permukaan menjadi tidak sekata.

    Bentuk fibrosis hati

    Klasifikasi fibrosis hati adalah berdasarkan bagaimana penyakit menyebar dan di mana kerosakan sel utama terletak:

    1. fibrosis pencegahan dan vena - lobak tengah terjejas;
    2. peristelular - di sekeliling sel hati;
    3. septal - disertai oleh nekrosis;
    4. fibrosis portal hati dan fibrosis periportal - tisu digantikan oleh tisu berserabut;
    5. periductal - tisu tumbuh di sekitar saluran hempedu;
    6. fibrosis fokus - berkembang dengan stasis darah di dalam badan;
    7. bercampur - mengandungi tanda-tanda semua bentuk.

    Apabila proses fibrogenesis bermula, parut mengganggu pemakanan sel-sel organ, lobak hepatik rosak.

    Kesan penyakit ini

    Di peringkat fibrosis, keperluan untuk langkah-langkah terapeutik ditentukan, prognosis lanjut penyakit dibuat. Terdapat beberapa peringkat (darjah) patologi.

    Tahap fibrosis hati pada skala Metavir:

    • F0 - organ yang sihat, kurang daripada 6.2 kPa (kiloPascals) oleh elastografi;
    • F1 - tahap awal 6.2-8.3 kPa;
    • F2 - peringkat dengan perubahan sederhana, 8.3-10.8 kPa;
    • F3 - manifestasi penting, 10.8-14 kPa;
    • F4 - sirosis hati berkembang, lebih daripada 14 kPa.

    Dalam semua pesakit, kemajuan penyakit berlaku dengan cara yang berbeza. Kadar pembangunan dipengaruhi oleh umur, peningkatan berat badan, kelemahan sistem imun, diabetes mellitus dan penyakit lain yang berkaitan.

    Gejala

    Perubahan dalam hati bersifat berserabut membuat bahaya kepada kesihatan manusia dan kehidupan. Penyakit ini berlaku bukan sahaja pada orang dewasa, tetapi juga boleh menjadi kongenital. Diagnosis tepat pada masanya dan tindakan segera membantu memanjangkan hayat pesakit yang sakit.

    Tanda-tanda selepas pengesanan penyakit tidak dapat menampakkan diri untuk masa yang lama. Fenomena fibrosis hati berbeza.

    • Ijazah pertama - badan sedikit diubahsuai, tisu kolagen tidak hadir, atau dalam jumlah kecil.
    • Fibrosis Hati 2 darjah - bentuk dan rupa perubahan hati, tempoh kedua berlalu tanpa pembentukan septa, jika anda tidak memulakan terapi, komplikasi mungkin.
    • Fibrosis hati 3 darjah - tisu parut muncul, penyakit itu berlanjutan.
    • Ijazah keempat - adalah tahap akhir penyakit, bekas luka terletak di seluruh hati, lobak palsu terbentuk. Transplantasi organ ditunjukkan.

    Gejala-gejala fibrosis hati pada pesakit menunjukkan kelemahan, keletihan, seseorang cepat bosan dengan kerja yang paling tidak penting. Pembuluh darah diletupkan secara meluas, saluran darah menjadi rapuh, secara sukarela pecah, membentuk efusi subkutan. Kemungkinan pendarahan tidak boleh dikecualikan. Hati meningkat dalam saiz, menonjol dari bawah gundal kostum, anemia berkembang.

    Kerja sistem pencernaan mengalami perubahan, gangguan menyebabkan gangguan dyspeptik pada usus: pedih ulu hati, rasa kenyang dalam perut, sakit perut. Pada peringkat lanjut pembangunan mungkin cirit-birit, muntah, mual, kehilangan selera makan dan penurunan berat badan.

    Kaedah diagnostik

    Diagnosis penyakit hati menentukan hipertensi portal, kegagalan hati, mendedahkan struktur tisu. Untuk membuat diagnosis, adalah perlu menggunakan beberapa kaedah, dan selepas itu mungkin menentukan sama ada pesakit mempunyai fibrosis hati.

    Ultrasound

    Semasa ultrasound, perhatian diberikan kepada struktur lobus dan segmen, saiz hati, pundi hempedu, hempedu dan intrahepatic saluran, vena portal diperiksa. Prosedur ini ditunjukkan apabila mengubah parameter biokimia, penampilan tanda-tanda kesedihan kulit, membran mukus, disyaki proses akut dan kronik di hati, serta dalam pundi hempedu.

    Diagnosis sedemikian dilakukan untuk memantau kemajuan fibrosis, membolehkan untuk menilai keberkesanan langkah-langkah terapeutik. Mengesan distrofi berlemak, lesi cirit-birit.

    Dalam sesetengah kes, semasa pemeriksaan ultrasound, fibrosis mungkin kelihatan seperti hepatitis C. Virus Dalam keadaan sedemikian, doktor menetapkan pemeriksaan tambahan.

    Esophagogastroduodenoscopy (EFGDS)

    Dalam kaedah ini, esofagus, perut, dan duodenum diperiksa dengan bantuan tiub fleksibel dari endoskopi, yang dimasukkan melalui mulut. Ia menentukan struktur organ, keadaan mereka, bentuk patologi, membolehkan anda mengambil bahan untuk penyelidikan mengenai biopsi. Mengenal pasti penyakit ulser peptik, proses tumor. Apabila fibrosis hati dilantik untuk menentukan penyebab sakit, loya, muntah.

    Tomografi yang dikira

    Kaedah ini dianggap bermaklumat untuk diagnostik. Hasil tomografi memberikan pemeriksaan lengkap yang lengkap tentang hati, menentukan derajat fibrosis, mendedahkan patologi sebelum tanda pertama muncul, dan juga sebelum disfungsi organ.

    Takrif penyakit pada peringkat awal memungkinkan untuk memilih rejimen rawatan, membetulkannya sebagaimana perlu. Terdapat kemungkinan untuk menghapuskan penyakit dengan ubat-ubatan, yang membantu untuk menghapuskan kaedah pembedahan.

    Biopsi hati

    Bahan untuk penyelidikan diambil dengan jarum khas melalui tusukan pada kulit. Biopsi diambil dari hati, sekeping dalam kira-kira 2 cm panjang. Prosedur ini dilakukan di bawah anestesia tempatan. Analisis menunjukkan tahap perubahan cicatricial dan kehadiran sirosis.

    Elastografi

    Kaedah pemeriksaan hati baru, menentukan tahap keanjalan tisu, menunjukkan kehadiran parut, bersama-sama dengan ujian darah standard menyediakan maklumat untuk diagnosis. Ketepatan kaedah adalah 90-98%.

    Rawatan

    Rawatan untuk fibrosis hati ditetapkan oleh pakar hepatologi, rejimen rawatan dibuat dengan mengambil kira etiologi: virus, parasit yang menyebabkan patologi sedang diserang, dan paras gula sedang dinormalisasi. Juga ubat-ubatan yang ditetapkan untuk mengurangkan proses keradangan.

    Ubat ubat

    Sekiranya fibrosis, preskripsi dadah berlaku oleh pakar, bergantung kepada faktor dan gejala yang memburukkan. Rawatan dadah adalah seperti berikut:

    1. Fibrosis alkohol di hati melibatkan kemasukan ke hospital di jabatan narkologi. Tanpa menghapuskan ketagihan, rawatan tidak bermakna. Terapi pengoksidaan ditetapkan dengan penggunaan kumpulan vitamin B, magnesium dan potasium.
    2. Apabila hepatitis menggunakan interferon, ubat-ubatan dengan kesan imunomodulator.
    3. Kerosakan toksik disembuhkan dengan penggunaan detoksifikasi, serta pemberhentian kesan racun pada tubuh.
    4. Rawatan genangan hempedu - antispasmodik, tablet choleretic, dengan pelanggaran aliran keluar hempedu dilakukan penghapusan rintangan, termasuk kaedah operasi.
    5. Dengan hipertensi portal, ia dihapuskan. Sapukan diuretik untuk mengeluarkan cecair yang berlebihan.
    6. Hepatoprotectors digunakan untuk terapi pemulihan. Hepatosit dilayan dengan ubat-ubatan Essentiale, Ursohol, Allohol, Heptral.
    7. Terapi dilakukan untuk menghapuskan gejala, seperti - sakit kepala, keadaan depresi, ruam subkutaneus, kelemahan.

    Remedi rakyat

    Rawatan fibrosis hati dengan ubat-ubatan rakyat tidak memberi hasil yang betul, hanya boleh menjadi tambahan, dan juga berkesan dalam pengampunan untuk mencegah keterukan. Tumbuhan thistle mengatasi dengan baik dengan tugas ini. Gunakan tincture atau benih dihancurkan menjadi serbuk. Selepas menggunakan thistle susu, kekebalan tubuh diperkuatkan, ubat juga membantu memulihkan hepatosit.

    Ia penting! Dalam penyakit ini, tumbuh-tumbuhan dengan kesan choleretic digunakan. Ini mungkin teh dari pinggul, merebus sutera jagung, minyak zaitun, penyerapan potenchatka putih.

    Mempunyai diet

    Diet untuk fibrosis hati adalah untuk mengurangkan beban pada badan, menormalkan aliran hempedu. Untuk melakukan ini, anda perlu mengehadkan atau mengecualikan beberapa produk. Asas menu dalam kes penyakit adalah jadual diet No. 5, semasa penyediaan jumlah protein diperhitungkan, karena dengannya datang asid amino yang diperlukan untuk keradangan.

    Pesakit lemak perlu makan sehingga 70 g sehari, bilangannya mungkin menurun atau meningkat untuk meningkatkan aliran hempedu. Bahagian ketiga dari semua lemak harus berasal dari tumbuhan, sisanya haiwan: mentega, keju cottage, krim masam, kefir. Karbohidrat segera (gula) boleh membuat satu perlima, tetapi jika pesakit berlebihan berat, kalori dalam diet dikurangkan.

    Diet dengan ubat membantu menghentikan proses keradangan, menghalang perkembangan komplikasi, dan dalam sesetengah kes, sepenuhnya menghilangkan penyakit.

    Top