Kategori

Jawatan Popular

1 Resipi
Hepatomegali pada kanak-kanak, penyebab pendidikan dan rawatan hepatomegali
2 Hepatosis
Berapa lama seseorang hidup dengan hepatitis C jika anda tidak merawat penyakit ini
3 Lamblia
Hepatitis berbahaya bagi orang lain
Utama // Resipi

Berapa lamakah saya perlu hidup?
(kadar perkembangan fibrosis)


Virus hepatitis C. Dengan kata-kata ini dalam akhbar, di televisyen dan dalam kehidupan seharian, terdapat banyak ketakutan yang mematikan bahawa orang yang mendengar diagnosis seperti ini buat kali pertama dari seorang doktor jatuh ke dalam keadaan yang tepat.

Jadi berapa banyak yang tersisa untuk kita hidup selepas diagnosis?

Kami akan menjawab dengan segera bahawa majoriti kes adalah agak banyak. Orang dengan hepatitis C hidup tanpa masalah untuk masa yang lama. Dan jika mereka mati, mereka mati akibat penyakit lain atau dari beberapa peristiwa tragis (kemalangan, kecederaan, bencana alam, dan lain-lain)

Virus hepatitis C, dengan sendirinya, tidak membunuh seseorang. Virus Hepatitis C menyumbang kepada pembangunan pelbagai proses patologi. Pertama sekali - dalam hati, tetapi akibat patologi mungkin di luar hati.

Dalam kebanyakan kes, bahaya utama berasal dari perkembangan (disebabkan kehadiran virus hepatitis C) - fibrosis hati. Berapa cepatnya ini berlaku? Berapa cepatnya hati terjejas? Kepada siapa ia mengancam di tempat pertama. Untuk jawapan kepada soalan-soalan ini, disarankan agar anda membaca artikel berikut:

Perkembangan Fibrosis

Pengarang: Thierry Poynard, Vlad Ratziu, Yves Benhamou, Dominique Thabut, Joseph Moussalli

Perkembangan semula jadi fibrosis dalam hepatitis C

Kesan hepatologi utama jangkitan hepatitis C adalah perkembangan kepada sirosis dengan komplikasi potensinya: pendarahan, kegagalan hati, kanser hati primer. Pemahaman semasa terhadap jangkitan HCV telah dibangunkan menggunakan konsep perkembangan fibrosis (Rajah 1 dan Rajah 2).

F0 - hati normal (tiada fibrosis),

F1 - fibrosis portal,

F2 - sedikit septa,

Angka-angka penting yang diharapkan untuk perkembangan semula jadi HCV dari literatur dan pangkalan data kami adalah:

  • Masa purata dari saat jangkitan (F0) hingga sirosis (F4) adalah 30 tahun.
  • Kematian dengan sirosis - 50% dalam 10 tahun.
  • Kebarangkalian peralihan dari sirosis yang tidak rumit kepada setiap komplikasinya ialah 3% setahun.

Fibrosis adalah akibat berbahaya keradangan kronik. Ia dicirikan oleh anjakan komponen matriks ekstraselular, yang membawa kepada penyelewengan senibina hepatic dengan kemerosotan peredaran mikro dan fungsi sel-sel hati.

Ia semakin menjadi jelas bahawa HCV secara langsung boleh menjejaskan perkembangan fibrosis hati. Bukti eksperimen yang menarik baru-baru ini menunjukkan bahawa protein HCV pusat bertindak pada sel-sel stellate hepatic, peningkatan proliferasi, pengeluaran sitokin fibrogenetik, dan peningkatan rembesan kolagen jenis 1.

Di samping itu, protein bukan HCV menyumbang kepada tindak balas keradangan tempatan, menyebabkan sintesis kemokin yang diperoleh daripada sel berbentuk bintang dan meningkatkan pengeluaran molekul pengikut yang terlibat dalam penambahan sel-sel radang.

Jangkitan HCV biasanya mematikan hanya apabila ia menyebabkan sirosis, peringkat terakhir fibrosis. Oleh itu, menilai perkembangan fibrosis adalah titik akhir yang penting untuk menilai kerentanan pesakit individu dan untuk menilai kesan rawatan terhadap perjalanan semula jadi hepatitis.

Tahap fibrosis dan gradasi aktiviti necroinflammatory

Aktiviti dan fibrosis adalah dua ciri histologi utama hepatitis C kronik, yang termasuk dalam pelbagai klasifikasi yang dicadangkan. Salah satu daripada beberapa sistem terbukti yang digunakan untuk menilai mereka ialah sistem METAVIR. Sistem ini menilai kerosakan histologi dalam hepatitis C kronik menggunakan dua penilaian berasingan - satu untuk aktiviti nekroinflamasi (A) dan satu lagi untuk peringkat fibrosis (F) (Rajah 3). Anggaran ini ditakrifkan sebagai berikut.

Untuk peringkat fibrosis (F):

F1-portal fibrosis tanpa septa

F2-portal fibrosis dengan septa jarang berlaku

F3-jumlah besar septa tanpa sirosis

Penggredan aktiviti (A):

A0 - tiada aktiviti histologi

A3- aktiviti yang tinggi

Tahap aktiviti dinilai secara integral oleh intensitas nekrosis periportal dan nekrosis lobular, seperti yang dijelaskan dalam algoritma mudah. Variasi dalam hasil satu penyelidik dan penyelidik yang berbeza untuk METAVIR kaedah penilaian adalah lebih rendah daripada kaedah Knodell yang digunakan secara meluas. Bagi sistem METAVIR, terdapat kesesuaian yang hampir sempurna di kalangan ahli histopatologi.

Sistem penarafan Knodell mempunyai skala non-linear. Ia tidak mempunyai peringkat 2 untuk fibrosis (julat 0-4) dan pelbagai aktiviti dari 0 hingga 18, diperolehi dengan menjumlahkan anggaran keradangan periportal, intralobular, dan portal. Indeks aktiviti histologi yang diubahsuai (HAI) lebih terperinci, dengan empat taksiran berterusan yang berbeza, diubah oleh penggredan derajat fibrosis dengan 6 peringkat.

Aktiviti hepatitis, yang menilai nekrosis, bukan peramal perkembangan fibrosis yang baik. Malah, hanya fibrosis adalah penanda terbaik fibrogenesis. Fibrosis dan tahap keradangan berkait, tetapi satu pertiga daripada pesakit mempunyai percanggahan. Pakar klinik tidak boleh mengambil "aktiviti penting" sebagai penanda pengganti untuk "penyakit ketara". Tanda-tanda kronik nekrosis dan keradangan yang luas, i.e. hepatitis akut dan fulminant teruk adalah sangat jarang berlaku berbanding dengan hepatitis B. Walaupun pesakit imunocompromised, kes-kes akut hepatitis C sangat jarang berlaku.

Dinamik perkembangan fibrosis

Peringkat fibrosis menentukan kelemahan pesakit dan meramalkan perkembangan kepada sirosis. (gambar 3)

Terdapat korelasi yang kuat dalam peringkat fibrosis, hampir linear, dengan umur pada masa biopsi dan tempoh kehadiran jangkitan HCV. Hubungan ini tidak diperhatikan berkaitan dengan tahap aktiviti hepatitis.

Kerana informativiti tahap fibrosis, ia adalah kepentingan kepada doktor untuk menilai kadar perkembangan fibrosis.

Pengagihan kadar perkembangan fibrosis menunjukkan kehadiran sekurang-kurangnya tiga kumpulan:

  • kumpulan pembangunan gentian pesat,
  • kadar purata perkembangan fibrosis (perantaraan) dan
  • perkembangan fibrosis perlahan (fibrosis perlahan).

Oleh itu, nilai kadar purata perkembangan fibrosis setiap tahun (peringkat pada biopsi pertama / tempoh jangkitan) tidak bermakna bahawa kemajuan kepada sirosis berlaku di semua dan tidak dapat dielakkan.

Menggunakan kadar purata perkembangan fibrosis pada pesakit yang tidak dirawat, purata masa yang dijangkakan untuk kemajuan kepada sirosis adalah 30 tahun.

33% pesakit (setiap ketiga) mempunyai masa perkembangan masa yang dijangka untuk sirosis kurang dari 20 tahun.

Dalam 31% pesakit, kemajuan kepada sirosis akan mengambil masa lebih daripada 50 tahun (sekiranya berlaku sama sekali).

Keterbatasan apa-apa penilaian fibrosis termasuk

  1. kesukaran mendapatkan biopsi hati yang dipasangkan,
  2. keperluan untuk sebilangan besar pesakit untuk mencapai kepentingan statistik,
  3. variabiliti (variabiliti) sampel yang diambil semasa biopsi.

Sejak masa antara dua biopsi agak pendek (biasanya 12-24 bulan), peristiwa (peralihan fibrosis dari satu peringkat ke tahap yang lain) jarang terjadi pada masa ini. Oleh itu, membandingkan kadar perkembangan fibrosis memerlukan bahan biopsi saiz yang besar supaya perubahan dapat diperhatikan.

Kemiringan perkembangan fibrosis adalah sukar untuk menganggarkan ketiadaan pangkalan data yang besar dengan hasil beberapa biopsi. Oleh itu, cerun sebenar lengkung pada masa ini tidak diketahui, dan walaupun terdapat hubungan linear di antara peringkat, umur pada masa biopsi dan tempoh jangkitan, model lain juga mungkin.

Pada pangkalan data yang besar, kami mengesahkan bahawa perkembangan fibrosis bergantung kepada umur dan jangka masa jangkitan, dengan empat tempoh yang berlainan yang sangat perlahan, perlahan, pertengahan dan perkembangan yang pantas.

Di samping itu, biopsi hati mempunyai had dalam menilai fibrosis hati. Walaupun ia adalah piawaian emas untuk menilai fibrosis, keupayaannya terhad disebabkan oleh ketidaksamaan (variabilitas) sampel yang diambil semasa biopsi. Kajian masa depan menggunakan penanda biokimia bukan invasif (seperti, contohnya, FibroTest) harus memperbaiki pemodelan perkembangan fibrosis.

Faktor yang berkaitan dengan perkembangan fibrosis

Faktor yang dikaitkan dan tidak dikaitkan dengan perkembangan fibrosis diringkaskan dalam Jadual 1.

Jadual 1. Faktor yang berkaitan dan Tidak Berkaitan dengan Kemajuan Cirrhosis

Faktor penting yang berkaitan dengan kadar perkembangan fibrosis:

  • tempoh kehadiran jangkitan HCV,
  • umur
  • jantina lelaki
  • pengambilan alkohol yang ketara (> 50 gram sehari)
  • Jangkitan HIV,
  • kiraan CD4 yang rendah
  • peringkat nekrosis.

Perkembangan jangkitan HCV kepada sirosis bergantung kepada usia, yang dinyatakan bergantung kepada panjang jangkitan, umur pada masa jangkitan, atau umur pada masa biopsi terakhir.

Keadaan metabolis seperti obesiti, steatosis dan kencing manis adalah kofaktor bebas fibrogenesis.

Umur

Peranan penuaan dalam perkembangan fibrosis mungkin dikaitkan dengan kelemahan yang lebih tinggi terhadap faktor persekitaran, tekanan oksidatif, penurunan aliran darah, keupayaan mitokondria, dan imuniti.

Pentingnya kesan usia ke atas perkembangan fibrosis adalah sangat baik yang memodelkan kualiti epidemik HCV adalah mustahil tanpa mengambil kira (Jadual 2).

Jadual 2. Analisis risiko berkadar multivariate terhadap faktor risiko, model regresi untuk setiap peringkat fibrosis selama 20 tahun selepas jangkitan HCV, 2313 orang

Anggaran kebarangkalian perkembangan setahun untuk lelaki berumur 61-70 tahun adalah 300 kali ganda lebih besar daripada lelaki berusia 21-40 tahun (Rajah 4).

Umur hati yang dipindahkan juga dikaitkan dengan kadar perkembangan fibrosis yang lebih tinggi.

Jantina lelaki

Jantina lelaki dikaitkan dengan kadar 10 kali lebih cepat perkembangan fibrosis berbanding wanita, tanpa mengira usia. Estrogen mengendalikan fibrogenesis di bawah keadaan eksperimen. Estrogen menghalang percambahan sel-berbentuk bintang dalam budaya utama. Estrogen boleh mengubah pembebasan mengubah faktor pertumbuhan dan mediator yang larut.

Kami baru-baru ini memerhatikan bahawa apabila faktor metabolik diambil kira, persatuan antara jantina lelaki dan fibrosis menurun.

Alkohol

Peranan penggunaan alkohol dalam perkembangan fibrosis telah ditubuhkan untuk dos> 40 atau 50 gram sehari. Untuk dos yang lebih kecil, keputusan diverge, kajian awal telah menunjukkan walaupun kesan perlindungan dos yang sangat kecil. Pengambilan alkohol adalah sukar untuk dikira dan kesimpulan mesti berhati-hati.

Walau bagaimanapun, dari kajian ini, kesan alkohol tidak bergantung pada faktor lain, lebih rendah daripada kesan umur dan hanya dapat dilihat pada tahap penggunaan toksik.

Koinfeksi HIV

Sesetengah kajian menunjukkan bahawa pesakit yang mempunyai jangkitan bersama HCV dan HIV mempunyai kadar perkembangan fibrosis paling cepat berbanding mereka yang dijangkiti hanya HCV atau penyakit hati yang lain, walaupun selepas mengambil kira penggunaan umur, jantina dan alkohol (Rajah 5a).

Pesakit yang dijangkiti HIV dengan CD4 200 sel / μl yang minum kurang daripada 50 g alkohol setiap hari mempunyai masa kemajuan purata untuk sirosis 36 tahun (Rajah 5b).

Genotip virus HCV

Faktor "virus", seperti genotip, beban virus semasa biopsi, quasi-spesies, tidak dikaitkan dengan fibrosis. Hanya hubungan dengan genotip 3 yang disyaki, kerana steatosis dikaitkan dengan genotip ini.

Risiko fibrosis pada pesakit dengan transaminase biasa

Pesakit dengan transaminase yang sentiasa normal mempunyai kadar perkembangan fibrosis yang lebih rendah berbanding dengan yang tinggi (Rajah 6).

Walau bagaimanapun, 15-19% daripada pesakit ini mempunyai kadar perkembangan fibrosis yang sederhana atau tinggi. Oleh itu, kami mengesyorkan mengetahui tahap fibrosis dalam pesakit PCR-positif tersebut menggunakan penanda biopsi atau biokimia.

Jika pesakit mempunyai fibrosis septal atau portal fibrosis dengan kadar perkembangan tinggi, kemungkinan rawatan perlu dipertimbangkan.

FibroTest mempunyai nilai ramalan yang sama pada kedua-dua pesakit dengan transaminase normal dan tinggi.

Pesakit yang berusia 65 tahun ke atas sering mempunyai fibrosis yang luas dengan transaminase biasa dan pesakit tersebut berisiko tinggi kadar perkembangan fibrosis.

Faktor metabolik

Kesan steatosis pada patogenesis hepatitis C kronik

Dengan beberapa pengecualian, steatosis dikaitkan dengan aktiviti necroinflammatory yang lebih penting dan fibrosis. Steatosis dikaitkan dengan fibrosis yang lebih maju, walaupun selepas adaptasi kepada usia.

Pada sebilangan kecil pesakit yang mempunyai tempoh jangkitan yang diketahui, kadar perkembangan fibrosis lebih tinggi apabila terdapat steatosis yang jelas daripada ketika steatosis adalah ringan atau tidak.

Di samping kajian-kajian ini, beberapa kajian boleh didapati dengan biopsi berikutnya dalam pesakit yang tidak dirawat. Terdapat perkembangan fibrosis yang lebih cepat pada pesakit dengan steatosis pada biopsi pertama, tetapi sebilangan kecil sampel tidak membenarkan analisis mengenai genotip tersebut. Mungkin hubungan ini mungkin menjadi ciri khas HCV, kerana perbezaan diperhatikan untuk genotip 3.

Kajian-kajian lain menunjukkan bahawa peningkatan steatosis adalah lebih tepat daripada jumlahnya yang mungkin menunjukkan perkembangan fibrosis, walaupun terdapat kekurangan data untuk meyakinkan hipotesis kontroversi ini.

Tiada kajian menunjukkan hubungan antara steatosis dan fibrosis secara bebas daripada faktor lain yang berkaitan, seperti indeks jisim badan (BMI), tahap glukosa darah, atau tahap trigliserida darah.

Dalam satu kajian, hubungan jelas antara steatosis dan fibrosis hilang setelah menyesuaikan untuk glukosa darah dan BMI, yang menimbulkan keraguan tentang hubungan sebenar steatosis itu sendiri kepada fibrogenesis.

Dalam satu kajian, steatosis dikaitkan dengan risiko kumulatif tinggi karsinoma hepatoselular, tanpa mengira umur, kehadiran sirosis, atau rawatan interferon.

Kesan diabetes pada patogenesis hepatitis C kronik

Walaupun banyak kajian telah mendokumentasikan hubungan epidemik antara hepatitis C dan diabetes jenis 2, hanya sedikit yang menumpukan pada akibat penyakit hati.

Dalam kumpulan kecil, aktiviti tidak keradangan pada pesakit kencing manis adalah lebih tinggi daripada bukan pesakit kencing manis. Tahap fibrosis biasanya lebih tinggi pada penderita diabetes, walaupun hasilnya bertentangan apabila faktor risiko lain untuk fibrosis hati diambil kira.

Dalam kajian terbesar yang terdapat pada hari ini, dilakukan pada 710 pesakit dengan tempoh jangkitan yang diketahui, kadar glukosa darah tinggi (serta ubat diabetes) dikaitkan dengan fibrosis hati yang lebih maju serta kadar perkembangan fibrosis yang lebih tinggi, secara bebas dari faktor risiko lain seperti umur pada masa jangkitan, tempoh jangkitan, jantina lelaki, penggunaan alkohol (Rajah 7).

Pemboleh ubah yang bergantung pada masa adalah tempoh jangkitan pada tahun-tahun.

Garis tebal dan nipis mewakili pesakit dengan tahap glukosa tinggi dan normal.

Peratusan pesakit yang bebas daripada fibrosis yang ketara (F2, F3, F4) ditunjukkan bergantung pada tempoh jangkitan.

Kesan pada fibrogenesis glukosa darah tinggi lebih tinggi daripada kenaikan berat badan. Ini menunjukkan bahawa mengukur glukosa darah dapat memberikan maklumat yang lebih tepat tentang potensi fibrogenesis yang mendasari ketahanan insulin daripada hanya mengukur BMI.

Amaran umum terhadap kajian ini ialah perubahan dalam homeostasis glukosa yang disebabkan oleh sirosis boleh memusnahkan hubungan antara glukosa / kencing manis dan fibrosis hati. Oleh kerana ini tidak dapat dielakkan, beberapa kajian telah mendokumenkan persatuan yang penting selepas mengecualikan pesakit dengan sirosis.

Tahap glukosa darah tinggi dikaitkan dengan tahap perantaraan fibrosis hati, tetapi tidak dengan peringkat awal, yang menunjukkan peranan yang lebih penting dalam penyelenggaraan dan perkembangan fibrogenesis daripada dalam permulaannya. Ini perlu disahkan oleh penyelidikan masa depan.

Kesan obesiti pada patogenesis hepatitis C kronik

Secara keseluruhannya, obesiti kelihatan menjejaskan histologi hati dalam hepatitis C. Kronik menunjukkan satu hubungan yang sangat ketara antara obesiti dan steatosis, serta antara steatosis dan fibrosis, walaupun tidak terdapat hubungan langsung antara obesiti dan fibrosis.

Pesakit obes mempunyai peringkat fibrosis yang lebih maju daripada yang nipis - tetapi hubungan ini nampaknya tidak bergantung kepada faktor lain yang berkaitan, seperti glukosa darah / kencing manis. Kesimpulan ini mungkin disebabkan oleh fakta bahawa tidak ada kajian-kajian ini membezakan antara obesiti visceral dan periferal, sedangkan hanya obesiti penderita berkorelasi dengan rintangan insulin dan komplikasinya, khususnya steatosis hati.

Kerana kompleksnya interaksi antara rintangan insulin dan kerosakan hati, sukar untuk menganalisis sumbangan khusus obesitas untuk proses ini. Oleh itu, beberapa penulis cuba mengenal pasti, berdasarkan histologi, kehadiran kerosakan hati yang serupa dengan steatohepatitis bukan alkohol dalam pesakit obes dengan hepatitis C. Anggapan mereka adalah bahawa kedua-dua penyebab fibrogenesis ini meningkatkan fibrosis hati apabila hadir bersama, yang menunjukkan sumbangan obesiti kepada perkembangan Fibrosis Hepatitis C

Risiko relatif sumbangan steatohepatitis bukan alkohol kepada fibrosis hati pada pesakit dengan obesiti dan hepatitis C tidak boleh ditentukan sehingga penanda lebih spesifik steatohepatitis bukan alkohol didapati daripada histologi, atau sehingga kesan faktor risiko seperti obesiti atau diabetes jelas ditakrifkan.

Beberapa data pendahuluan mengenai kemungkinan obesiti terhadap kerosakan hati dalam hepatitis C kronik diperoleh daripada menunjukkan bahawa selepas tempoh tiga bulan kawalan berat badan dikawal melalui diet dan senaman, dalam 9 daripada 10 pesakit steatosis hati menurun dan dalam 5 daripada 10 fibrosis berkurangan.

Berat badan dikaitkan dengan kepekaan insulin yang bertambah baik. Walaupun kesilapan kepelbagaian sampel biopsi dengan saiz sampel yang kecil adalah kebimbangan yang besar, ia telah menunjukkan bahawa penanda sel pengaktifan sel bintang juga dimatikan pada pesakit yang mengurangkan berat badan dan kurang fibrosis - yang menguatkan hipotesis kesan berbahaya obesiti dalam hepatitis C.

Begitu juga, diperhatikan bahawa rawatan pembedahan obesiti mengurangkan fibrosis.

Interaksi antara genotip dan faktor metabolik

Telah diperhatikan bahawa fibrosis dikaitkan dengan steatosis hanya pada mereka yang dijangkiti genotip 3, dan dengan penggunaan alkohol terdahulu pada masa lalu dan (tidak langsung) kencing manis hanya pada pesakit yang dijangkiti genotip lain selain 3. Kajian lain mengesahkan bahawa HCV dapat menyebabkan ketahanan insulin dan mempercepat perkembangan fibrosis, dan kesan ini kelihatan khusus kepada genotip 3.

Faktor lain

Terdapat sedikit kajian terhadap faktor-faktor lain (perubahan dalam RNA HCV, profil sitokin intrahepatik, genotip kelas HLA, mutasi gen hemochromatosis C282Y, dan merokok) dan mereka memerlukan lebih banyak kajian dengan saiz sampel yang lebih besar.

Kesan rawatan: pengurangan fibrosis hati

Pada masa ini, banyak kajian menunjukkan bahawa rawatan hepatitis C dengan interferon sahaja atau digabungkan dengan ribavirin dapat menghentikan perkembangan fibrosis hati atau bahkan menyebabkan penurunan yang signifikan dalam fibrosis.

Kami mengumpul data daripada 3010 pesakit biopsi yang tidak dirawat sebelum dan selepas rawatan dari empat kajian rawak. Sepuluh rejimen rawatan yang berbeza telah dibandingkan, menggabungkan interferon IFN pendek, interferon pegylated (PEG-IFN) dan ribavirin. Kesan setiap rejimen dinilai oleh peratusan pesakit dengan sekurang-kurangnya satu peringkat peningkatan nekrosis dan keradangan (sistem METAVIR), oleh peratusan pesakit dengan sekurang-kurangnya satu peringkat kemerosotan fibrosis oleh sistem METAVIR dan oleh kadar perkembangan fibrosis per tahun.

Nekrosis dan keradangan bertambah baik dari 39% (menggunakan interferon pendek 24 minggu) hingga 73% (PEG-IFN 1.5 mg / kg + ribavirin> 10.6 mg / kg / hari).

Kemerosotan fibrosis adalah antara 23% (IFN 24 minggu) hingga 8% (PEG-IFN 1.5 mg / kg + ribavirin> 10.6 mg / kg / hari).

Semua rejimen rawatan dengan ketara dapat mengurangkan kadar perkembangan fibrosis berbanding kadar kemajuan sebelum terapi. Kesan ini diperhatikan walaupun pada pesakit tanpa tindak balas virologi yang berterusan.

Perkembangan semula sirosis (pengurangan tahap fibrosis oleh biopsi) diperhatikan dalam 75 (49%) daripada 153 pesakit dengan sirosis sebelum terapi.

Enam faktor adalah bebas dan ketara dikaitkan dengan ketiadaan fibrosis yang ketara selepas rawatan:

  1. peringkat fibrosis sebelum rawatan (OR = 0.12),
  2. mencapai tindak balas virologi yang berterusan (OR = 0.36),
  3. umur

Ramalan apa yang boleh berlaku untuk fibrosis hati

Fibrosis hati adalah penyakit yang berbahaya kepada komplikasi yang membawa maut, di mana untuk pelbagai sebab degenerasi organ merebak terjadi dengan pertumbuhan jaringan parut penghubung kasar. Patologi ini mengiringi hampir semua penyakit hati yang dicirikan oleh kursus kronik.

Bentuk dan darjah fibrosis

Klasifikasi fibrosis hati adalah berdasarkan dua faktor dalam perkembangan penyakit: penyetempatan patologi dan punca-puncanya.

Bergantung pada lokasi kerosakan hati, bentuk fibrosis berikut dibezakan:

  • venular dan pencegahan, menjejaskan lobus pusat organ;
  • peristelular, dikaitkan dengan degenerasi hepatosit;
  • periductal, terletak berhampiran saluran hempedu;
  • septal, disertai oleh kematian sel-sel hati yang luas;
  • bercampur, menggabungkan tanda-tanda semua bentuk fibrosis ini.

Apabila mempertimbangkan patologi hati ini mengikut sebab-sebab yang menyebabkannya, jenis fibrosis berikut boleh dibezakan:

  • tumpuan;
  • zonal;
  • jantung;
  • periportal;
  • kongenital

Fibrosis jantung terbentuk akibat pelbagai penyakit jantung dan sistem kardiovaskular. Di lokasi luka tisu hati, ia juga boleh menjadi tumpuan, zonal, luas.

Fokus fibrosis berasal apabila kerosakan sistem peredaran darah, akibatnya stasis darah tempatan atau peningkatan tekanan yang tidak dapat diterima diperhatikan dalam organ ini.

Fibrosis periportal dikaitkan dengan peningkatan tekanan vena organ, yang sering timbul daripada bentuk parasitik penyakit parasit.

Fibrosis kongenital adalah penyakit keturunan dan paling sering diperhatikan pada kanak-kanak kecil.

Fibrosis hepatik boleh berkembang untuk masa yang lama, melalui semua peringkat pembangunan. Tahap perkembangan penyakit hati fibrotik ditentukan oleh kaedah khas - skala Metavir. Faktor berikut fibrosis hati dibezakan:

  • F0 - tiada patologi.
  • F1 - ditandakan dengan rupa sedikit tisu penghubung, saluran portal, kegagalan metabolik awal antara sel hati dan darah.
  • F2 - peningkatan dalam kawasan kerosakan pada organ, pengembangan saluran portal, perubahan struktur
  • F3 - pembentukan sejumlah besar tisu parut, saiz hati yang diperbesar.
  • F4 - penyebaran tisu parut di seluruh badan, yang disifatkan oleh proses tidak dapat dipulihkan, risiko kematian yang tinggi.

Rawatan dan prognosis penyakit bergantung kepada peringkat pengesanan fibrosis hepatic.

Sebabnya

Untuk menetapkan rawatan dengan betul, perlu menentukan punca penyakit dan faktor-faktor yang menimbulkan perkembangannya.

Fibrosis hepatik boleh disebabkan oleh sebab-sebab berikut:

  1. Penyalahgunaan alkohol yang berpanjangan.
  2. Kecenderungan keturunan (penyakit Wilson-Konovalov).
  3. Patologi autoimun (cirrhosis bilier, hepatitis autoimun).
  4. Hepatitis virus akut dan kronik yang disebabkan oleh sejenis virus herpes.
  5. Penyakit virus lain (jangkitan sitomegalovirus, mononucleosis).
  6. Beberapa ubat (anti-kanser dan produk antirheumatik, vitamin A dan derivatifnya).
  7. Pendedahan kepada bahan toksik, bahan kimia, toksin.
  8. Hipertensi portal.
  9. Penyakit saluran empedu: penyumbatan mereka, pembentukan batu, kolangitis primer.
  10. Kegagalan jantung kronik.
  11. Kehadiran stasis vena di hati (Budd-Chiari syndrome) dan lain-lain.

Fibrosis organ ini hampir selalu berkembang untuk masa yang lama, selama beberapa tahun, beransur-ansur mengalir dari satu tahap ke tahap yang lain. Tetapi kadang-kadang terdapat kes-kes yang cepat penyakit ini, menyebabkan kematian dalam beberapa bulan. Perkembangan penyakit ini disebabkan oleh banyak faktor: diabetes mellitus, obesiti, kekebalan lemah, dan sebagainya.

Gejala

Yang paling berbahaya dalam perkembangan fibrosis hepatik ialah tempoh tidak adanya gejala penyakit, ketika masih mungkin untuk melakukan langkah-langkah terapi yang efektif untuk memulihkan organ. Gejala fibrosis menjadi jelas dengan pemusnahan organ yang kuat.

Tanda-tanda awal penyakit ini tidak selalu berkaitan dengan patologi hati. Ini termasuk:

  • merasa letih sepanjang masa;
  • mengantuk;
  • pengurangan dalam kapasiti kerja;
  • ketidakupayaan untuk menahan tekanan fizikal dan psikologi;
  • pembentukan sejumlah besar pendarahan pada badan.

Hanya dengan peperiksaan yang teliti dapat menentukan gambaran klinikal penyakit yang tepat:

  • Keputusan ujian darah menunjukkan kekurangan zat besi;
  • penanda fibrosis hati sesuai dengan nisbah AST / ALT> 1;
  • peningkatan pesat dalam jumlah limpa;
  • pendarahan dalaman yang kerap;
  • urat varicose dari dinding depan hati.

Kemunculan perubahan patologi dalam tubuh pada tahap awal penyakit ini hanya ditentukan oleh pemeriksaan makmal bahan biologi.

Dengan fibrosis hati yang maju, gejala pesakit adalah seperti berikut:

  1. Anemia yang teruk.
  2. Kegagalan dalam sistem imun.
  3. Membesarkan hati, limpa.
  4. Muntah dengan darah.
  5. Gangguan pencernaan makanan.
  6. Pengurangan berat badan.

Prognosis fibrosis ijazah pertama dan ke-2 dengan pengesanan tepat pada masanya dan rawatan yang betul adalah baik. Gred 3 dan 4 penyakit ini penuh dengan perubahan tidak dapat diubah dalam organ. Tahap akhir dari patologi hati ini adalah sirosis, satu-satunya rawatan yang transplantasi organ.

Gejala fibrosis hati dalam hepatitis adalah lebih awal dan lebih jelas: kekuningan kulit putih dan mata berlaku, kesakitan teruk di hipokondrium yang betul, terutamanya semasa pergerakan.

Komplikasi

Dalam fibrosis hepatik, komplikasi boleh berlaku disebabkan oleh:

  • misdiagnosis;
  • rawatan tidak lama;
  • kekurangan kelayakan doktor dalam penyediaan rawatan perubatan.

Selalunya, kesan negatif seperti penyakit organ dihadapi:

  • hipertensi kronik;
  • urat varikos patologi hati dan organ dalaman lain dengan pendarahan berterusan;
  • sindrom hepato-pulmonary yang berkaitan dengan kekurangan oksigen dalam hepatosit;
  • pengumpulan cecair di peritoneum;
  • peritonitis;
  • sindrom hepatorenal;
  • kegagalan hati kronik;
  • masalah dengan perut, usus disebabkan kehilangan fungsi hati normal;
  • karsinoma hepatoselular;
  • kerosakan hati kirrotik.

Hampir semua komplikasi fibrosis hepatik boleh membawa maut. Bahaya tertentu adalah fibrosis, perkembangan komplikasi yang berlaku akibat hepatitis C. Virus kronik Dalam kes ini, penyakit itu terus berkembang, menyebabkan kerosakan teruk pada hati yang tidak dapat dipulihkan.

Kaedah diagnostik

Diagnosis awal dan diagnosis menggunakan kaedah terkini akan menghapuskan kesilapan dalam rawatan dan mengelakkan komplikasi yang mengancam nyawa.

Semak kehadiran fibrosis hepatik boleh menjadi kaedah makmal dan instrumental.

Kaedah penyelidikan makmal termasuk:

  • kiraan darah lengkap: membolehkan anda mengenal pasti anemia, kehadiran proses keradangan di hati, untuk menentukan pengurangan faktor pembekuan;
  • biokimia darah: membantu menentukan fungsi hati, pankreas;
  • ujian kerosakan hati - PGA-index;
  • urinalisis: apabila fibrosis hati mendedahkan lesi autoimun;
  • analisis najis: menentukan pencerobohan parasit, dsb.

Kaedah instrumental yang bermaklumat mengenai diagnosis fibrosis hepatik adalah ultrasound, yang membolehkan untuk mengesan kawasan patologi tisu parut penghubung.

Kaedah instrumental penting perlu dipertimbangkan:

  • esophagogastroduodenoscopy, di mana endoskopi mengkaji organ dalaman untuk kehadiran pembesaran vena;
  • kompilasi tomografi hati, menentukan tumor malignan, pelbagai kerosakan pada tisu organ;
  • biopsi hati, membolehkan diagnosis yang tepat terhadap fibrosis hepatik dan tahap perkembangannya;
  • Elastografi adalah kaedah penyelidikan alternatif yang terbaru, di mana fibrosis hati ditentukan oleh ultrasound menggunakan alat Fibroscan khas.

Doktor semasa aktiviti diagnostik harus mengetahui keadaan dan cara hidup pesakit, kehadiran penyakit hati dari saudara terdekatnya, melakukan pemeriksaan dan palpasi abdomen, dan mengumpulkan maklumat penting lainnya.

Ciri-ciri rawatan

Selepas diagnosis dan penentuan peringkat perkembangan fibrosis hepatik, pakar menetapkan langkah-langkah terapeutik kompleks, termasuk:

  1. Terapi ubat.
  2. Pelarasan diet dan gaya hidup khas.
  3. Penggunaan ubat-ubatan rakyat.
  4. Campur tangan pembedahan.

Rawatan fibrosis hati bertujuan untuk menghapuskan punca yang menimbulkan perkembangan penyakit, menghentikan proses regenerasi organ, memulihkan fungsinya. Semasa terapi di mana-mana peringkat penyakit, ubat-ubatan berikut mungkin ditetapkan:

  • heteroprotectors yang membantu hepatosit tetap berdaya maju (Heptral, Maksar);
  • glucocorticosteroids;
  • sitostatics, menggantung tisu parut;
  • imunomodulator yang membantu meningkatkan sistem imun untuk melawan penyakit;
  • ubat choleretic yang menghilangkan genangan hempedu (Allachol, Nikodin);
  • ubat anti-radang;
  • diuretik yang mengeluarkan cecair dari rongga abdomen;
  • ubat penahan sakit;
  • antioksidan yang meneutralkan tindakan toksin dan racun;
  • enzim yang menyumbang kepada pencernaan makanan.

Sekiranya fibrosis disebabkan oleh jangkitan virus, ubat antivirus ditentukan. Sekiranya alkohol telah menjadi punca penyakit, penolakan lengkap minuman keras dan normalisasi gaya hidup diperlukan. Rawatan lanjut dipilih untuk setiap pesakit secara individu. Terapi sebahagian besarnya bergantung kepada kelayakan doktor merawat, bagaimana merawat fibrosis hati mana-mana ijazah yang berpengetahuan.

Dalam kes yang teruk, penyakit itu mungkin memerlukan pembedahan. Petunjuk untuk itu boleh:

  • schistosomiasis;
  • pencegahan pendarahan dalaman;
  • hipersplenisme;
  • sirosis, dsb.

Apabila menjalankan operasi sering menggunakan kaedah laparoskopi. Dalam kes sirosis, hanya pemindahan organ akan menyelamatkan pesakit dari kematian.

Sebagai tambahan yang berkesan untuk rawatan tradisional boleh digunakan kaedah rawatan tradisional, tetapi hanya selepas berunding dengan doktor anda.

Diet

Pemakanan diet untuk penyakit hati perlu lengkap, tetapi dengan batasan tertentu. Tidak mustahil untuk memperbaiki keadaan pesakit dengan patologi ini tanpa mengikuti diet yang direka khas 5.

Prinsip-prinsip yang mendasari pemakanan terapeutik ini perlu dipertimbangkan:

  • sekatan lemak dan karbohidrat;
  • penggunaan produk dari senarai yang dibenarkan;
  • memasak dengan memanggang, rebusan, mengukus;
  • pengecualian daripada makanan pedas, asap, goreng, makanan masin;
  • makanan berpecah kerap;
  • pematuhan dengan rejim minum - penggunaan harian sekurang-kurangnya 2 liter air tulen;
  • larangan pada hidangan panas dan sejuk;
  • jumlah pengharaman alkohol.

Sekiranya fibrosis hati darjah 3 dan ke 4, makanan diet amat ketat. Diet harian disediakan oleh pakar pemakanan secara individu. Sesetengah produk mungkin dikecualikan daripada senarai yang dibenarkan.

Pesakit dilarang memakan makanan yang menyebabkan rangsangan rembesan pencernaan, mengandungi serat kasar, purin, asid oksalik.

Ramalan dan pencegahan penyakit

Untuk mengelakkan degenerasi tisu hati, anda harus mengikuti peraturan pencegahan mudah:

  1. Berikan tabiat buruk: merokok, penyalahgunaan alkohol.
  2. Elakkan daripada keadaan kerja yang berbahaya, tinggal di tempat-tempat dengan keadaan alam sekitar yang tidak menguntungkan.
  3. Cuba untuk mengelakkan situasi yang tertekan.
  4. Jangan ubat sendiri.
  5. Ubat harus diambil hanya apabila diperlukan dan seperti yang ditetapkan oleh pakar.
  6. Makan makanan yang sihat.
  7. Mengikuti peperiksaan perubatan biasa.
  8. Rawat penyakit yang dikenal pasti, terutamanya gastritis, pancreatitis, cholecystitis, dsb.
  9. Meningkatkan imuniti.
  10. Memimpin gaya hidup aktif.
  11. Selalunya berada di udara segar.

Apabila mengesan fibrosis organ utama pembentukan darah, adalah penting untuk menjalani rawatan yang tepat pada masanya dan lengkap.

Prognosis penyakit hati ini 1 dan 2 darjah dengan pengesanan tepat pada masanya dan rawatan yang berkelayakan adalah baik.

Patologi hati gred 3, walaupun melakukan terapi kompleks, tidak selalu berakhir dengan penyembuhan lengkap tetapi mungkin untuk mencapai keadaan pesakit yang lebih baik.

Sekiranya tiada rawatan yang mencukupi, fibrosis organ memasuki peringkat akhir, sering membawa maut. Rawatan pada peringkat keempat penyakit itu mungkin hanya pembedahan. Untuk membantu pesakit pada tahap perkembangan patologi ini hanya boleh pemindahan hati.

Tahap fibrosis hati dalam hepatitis C

Fibrosis hati adalah tindak balas kepada badan untuk memusnahkan hepatosit dalam hepatitis C. Virus kronik adalah proses penularan tisu berserabut di tapak sel-sel yang hancur. Pada permulaan penyakit fenomena ini adalah sifat perlindungan, yang membolehkan untuk memulihkan struktur hati.

Apabila hepatitis berlangsung, fibrosis menjadi tidak dapat dipulihkan dan fungsi hati secara beransur-ansur hilang. Dengan adanya faktor-faktor yang tidak menguntungkan, perkembangan fibrosis kelas 3 dalam hepatitis C berlaku dalam masa 10 tahun dari masa jangkitan.

Pesakit dengan hepatitis C 4 mempunyai kadar kelangsungan hidup yang sangat rendah. Ini disebabkan oleh perubahan yang merosakkan yang teruk yang menyebabkan detoksifikasi gangguan hati.

Etiologi

Fibrosis Gred 3 hati menyebabkan kegigihan virus hepatitis C. Pathogen adalah ahli keluarga flavivirus yang mengandungi RNA. Para saintis mengenal pasti beberapa cara untuk menghantar penyakit:

  • Laluan Parenteral. Virus ini tersebar dengan produk darah, melalui alat pergigian, gunting kuku, jarum tatu.
  • Cara seksual sangat jarang disedari.
  • Laluan menegak jangkitan dicirikan dengan menjangkiti kanak-kanak dari ibu yang sakit.

Patogenesis

Untuk hepatitis C virus dicirikan oleh kursus kronik. Tempoh inkubasi berlangsung selama 6 bulan. Perubahan dalam struktur hati mula terbentuk secara purata 5-10 tahun selepas jangkitan. Frosrosis disebabkan oleh virus Hepatitis C berlaku perlahan-lahan sehingga pembentukan kegagalan hati.

Proses kerosakan hati disebabkan oleh kesan autoimun. Sebab utama pemusnahan sel-sel hati adalah sitolisis imun, yang berlaku akibat kesan sel T pembunuh pada hepatosit yang dijangkiti virus.

Fibrosis dibentuk oleh pengaktifan sel stellate, mereka juga dikenali sebagai sel Ito, sinusoidal, liposit. Dalam hati yang sihat, sel-sel ini berada dalam keadaan tidak aktif. Sekiranya terdapat kerosakan kepada hepatosit, sel-sel Ito diaktifkan. Pada masa yang sama, mereka menyerupai myofibroblast dalam struktur. Sekiranya proses kerusakan hati adalah kecil, maka sel-sel sinusoidal mati oleh apoptosis selepas selesai proses regenerasi.

Tetapi dalam kes hepatitis kronik, apabila pemusnahan hepatosit berlaku secara berterusan, liposit mula menghasilkan sitokin fibrogenik. Mekanisme peraturan antara faktor fibrotik dan antifibrotik dilanggar. Kolagen berkumpul di ruang antara hepatosit, mengganggu proses pertukaran antara darah dan unsur-unsur hati. Jumlah sel hati dikurangkan, tisu berserabut tumbuh, fungsi secara beransur-ansur hilang.

Fakta menarik. Lebih dari 150 juta orang di seluruh dunia membawa virus hepatitis C. Lebih daripada 350,000 kematian akibat penyakit ini dicatatkan setiap tahun.

Terdapat 4 peringkat pembentukan fibrosis hati:

F0 - ketiadaan perubahan patologi dalam hati terhadap latar belakang jangkitan dengan hepatitis C.

F1 - semasa pemeriksaan histologi, pengembangan sedikit portal portal ditentukan, dan fibroblas tidak dikesan secara visual. Membentuk portal dan fibrosis periportal. Tahap pertama fibrosis boleh diterbalikkan, tetapi ia tidak dapat didiagnosis menggunakan kaedah penyelidikan yang ada.

F2 - jumlah tisu penghubung yang sederhana terdapat dalam persediaan, sementara saluran portal berkembang dengan ketara. Septa portal Porto digambarkan dalam penyediaan mikrofon. Proses itu boleh diterbalikkan, tetapi ada juga masalah dengan diagnosis.

F3 - Septa Porto-central terbentuk di hati. Tahap pembentukan fibrosis dipanggil jambatan. Antara tisu hepatoselular terdapat sejumlah besar berserabut. Invert proses tidak mungkin. Bantu pesakit itu bertujuan untuk memperlambat proses pengerasan hati.

F4 - sirosis hati. Fibrosis 4 secara klinikal ditunjukkan oleh kegagalan hati. Kebanyakan hati digantikan oleh tisu penghubung. Dalam persediaan histologi ditentukan oleh keping palsu. Dadah pada peringkat ini ditetapkan untuk mengekalkan fungsi hati.

Antara setiap peringkat mengambil purata 5 tahun. Faktor-faktor yang memburukkan prognosis dan meningkatkan kadar pembentukan fibrosis hati:

  • Penyalahgunaan alkohol dan dadah.
  • Pelanggaran diet.
  • Jangkitan virus hepatitis B kronik
  • HIV

Diet dan penjagaan kesihatan memanjangkan kehidupan orang sakit pada 20-30 tahun.

Gejala

Pada peringkat awal fibrosis hati tidak secara klinikal nyata. Aduan dalam pesakit sedemikian tidak hadir, dan keadaan umum memuaskan. Dengan perkembangan penyakit itu mula muncul perasaan keletihan, kelemahan, keletihan. Pesakit mula menyedari kelemahan kulit yang semakin meningkat, dan walaupun selepas kecederaan kecil mereka mengembangkan hematoma.

Apabila septa penyambung tumbuh, aduan semakin meningkat. Dengan fibrosis gred 3, jumlah parut di hati menjadi begitu besar sehingga penguraian fungsinya perlahan-lahan berkembang. Penyakit ini dicirikan oleh perkembangan perlahan. Semasa kajian klinikal, didapati bahawa aduan pertama dalam pesakit tersebut dijumpai selepas kira-kira 7 tahun dari awal proses patologi.

Urutan perkembangan tanda-tanda fibrosis:

  • Splenomegaly (peningkatan ketara dalam jumlah limpa)
  • Peningkatan tekanan dalam urat portal. Diwujudkan dalam bentuk asites, buasir, urat varicose esofagus.
  • Pembentukan gejala hipersplinisme. Disebabkan gangguan operasi normal limpa, perubahan dalam komposisi fisiologi darah berlaku. Dalam pesakit sedemikian, indeks hemoglobin menurun, dan tahap leukosit dan platelet jatuh.

Diagnostik

Langkah-langkah diagnostik yang dilakukan untuk mengesan fibrosis boleh menimbulkan kesukaran untuk doktor. Dalam kebanyakan kes, fibrosis adalah asimptomatik, oleh itu, hampir mustahil untuk mengenal pastinya dalam peringkat awal. Sekiranya kita menilai gejala-gejala, maka kehadiran perubahan dalam hati adalah paling kerap disebabkan oleh kelemahan umum, keletihan dan kecenderungan untuk membentuk lebam.

Dalam kebanyakan kes, aduan tersebut tidak diambil serius oleh pesakit. Pesakit dalam keadaan sedemikian mengaitkan keadaan mereka dengan kekurangan avitaminosis dan mikronutrien. Apabila proses patologi bermula kemajuan, gejala-gejala yang lebih serius yang dapat mengurangkan kualiti kehidupan pesakit datang ke hadapan.

Kaedah utama kajian instrumental dalam fibrosis hati:

  • Ultrasound - kaedah berdasarkan penggunaan ultrasound, yang membolehkan untuk mencapai tahap visualisasi organ dalaman. Terima kasih kepada ultrasound, adalah mungkin untuk menilai keadaan hati, usus, pundi hempedu, saluran empedu. Juga dengan bantuan kaedah pemeriksaan ini adalah mungkin untuk memperbaiki kawasan parenchyma hati yang paling terdedah kepada fibrosis.
  • Esophagogastroduodenoscopy - merujuk kepada kaedah endoskopik, termasuk penggunaan alat optik khas. Intipati prosedur adalah bahawa pesakit menelan tiub panjang khas yang mempunyai ruang pada akhir distalnya. Apabila tiub ini melewati organ saluran penghadaman, adalah mungkin untuk menilai keadaan membran mukus dan membetulkan kehadiran pembentukan patologi.
  • Tomography dikira adalah salah satu kaedah diagnostik yang paling terkini yang membolehkan penilaian struktur hepatik dan mengesan kawasan sklerosis. Di samping itu, disebabkan oleh fungsi khas peranti, ternyata untuk mencipta model 3D komputer organ yang dikaji.
  • Biopsi. Intipati kaedah ini terletak pada koleksi bahan biologi menggunakan jarum khas. Biopsi perlu dikawal oleh ultrasound. Ini akan membolehkan kawalan yang lebih besar terhadap proses dan mengurangkan kecederaan kepada struktur organ lain. Selepas manipulasi, sampel biologi tertakluk kepada pemeriksaan histologi, selepas itu doktor makmal memberikan kesimpulannya mengenai kehadiran atau ketiadaan perubahan dalam parenchyma hati.

Ia perlu untuk secara berasingan mempertimbangkan kaedah penyelidikan khas yang telah direka khusus untuk menilai tahap perubahan fibrotic hati.

FibroTest - ujian darah, ciri-ciri yang membolehkan untuk menilai kehadiran atau ketiadaan fibrosis hati. Terima kasih kepada pengiraan tertentu, juga mungkin untuk menilai keterukan degenerasi tisu penghubung parenchyma hepatik.

Ujian ini mempunyai beberapa subspesies, yang untuk kemudahan dibahagikan kepada dua yang utama:

  • Ujian Fibro / Akti. Membolehkan anda mengenal pasti kehadiran fibrosis, serta tahap aktivitinya.
  • Fibro Max. Ia terdiri daripada pelbagai ujian, yang bersama-sama memberikan maklumat lengkap tentang kehadiran fibrosis, aktivitinya, serta etiologi yang didakwa.

Fibrotest ditunjukkan untuk pesakit yang menghidapi hepatitis virus kronik. Kajian ini perlu dilakukan sekurang-kurangnya 1 kali setahun. Keperluan untuk Fibrotest tidak bergantung kepada keberkesanan terapi antiviral.

Fibrotest diperlukan untuk semua pesakit dengan hepatitis virus yang mempunyai berat badan yang meningkat. Orang yang mempunyai obesiti mempunyai risiko yang lebih tinggi untuk mengembangkan steatohepatitis bukan alkohol (hepatosis lemak), yang boleh memperburuk keadaan pesakit yang sudah serius.

Fibrotest disyorkan untuk orang yang menderita alkohol dan sering mengambil minuman beralkohol.

Kelebihan fibrotest berbanding kaedah pemeriksaan histologi:

  • Invasakan rendah. Pada terasnya, fibrotest adalah ujian darah rutin, sedangkan biopsi adalah prosedur yang agak rumit yang boleh menyebabkan komplikasi yang serius.
  • Biopsi melibatkan koleksi bahan biologi setempat. Sekiranya tiada tanda-tanda fibrosis di kawasan yang dirampas hati, hasil analisis akan menjadi negatif. Malah pakar bedah yang berpengalaman, berpengalaman dalam patologi ini, boleh "terlepas" dan menetapkan diagnosis palsu. Pada masa yang sama, fibrotest lebih tepat, yang membolehkan untuk memperbaiki meresap, tetapi tidak lesi tempatan parenchyma.
  • Pada peringkat awal fibrosis, fibrotest mempunyai ketepatan yang lebih tinggi. Terima kasih kepadanya, adalah mungkin untuk menetapkan walaupun perubahan kecil dalam kerja hati, jika tiada tanda patologi.
  • Ini adalah kaedah penyelidikan keutamaan dengan kehadiran kontraindikasi untuk biopsi.

FibroScan adalah alat moden dan tidak invasif yang digunakan untuk mendiagnosis darjah fibrosis. Prosedur untuk mengimbas hati dengan instrumen dipanggil elastografi. Prinsip pengoperasian alat diagnostik didasarkan pada perbezaan keanjalan parenchyma hepatik dan tisu berserabut. Peranti sensor dipasang di ruang intercostal di sebelah kanan. Peranti menghantar sentuhan ke kawasan hati dan gelombang ultrasonik. Program khas pada komputer menganalisis ayunan tindak balas.

Tisu hati yang lebih padat, yang lebih ketara adalah counterblow. Sekurang-kurangnya selusin dos diambil dari sisi hati yang berlainan. Memaparkan purata, yang mencirikan tahap pembentukan fibrosis. Terdapat skala khusus. Di peringkat ketiga fibrosis hati, nilai purata keanjalan organ adalah 9.6-12.5 kPa. Kaedah penyelidikan mempunyai kelemahan dan kelebihannya.

  • Biopsi soket alternatif hati.
  • Kesakitan
  • Bukan invasif, dan dengan itu ketiadaan komplikasi selepas prosedur.
  • Penyelidikan yang cepat dalam masa 5-10 minit. Hasilnya dikeluarkan dengan segera, tanpa menunggu.
  • Satu-satunya pilihan diagnostik untuk pilihan teknikal yang sukar untuk biopsi.
  • Ketepatan hasilnya sama dengan kajian morfologi.
  • Semasa prosedur, jumlah tisu hati adalah 1 cm diameter, 4 cm panjang. Semasa biopsi tusukan, jumlahnya adalah 100 kali lebih kecil, oleh itu elastografi adalah kaedah diagnostik yang lebih objektif.
  • Kurangnya faktor manusia dalam menilai keputusan.
  • Tidak memerlukan latihan khas sebelum kajian.
  • Adalah mungkin untuk menjalankan pemantauan dinamik, menilai keberkesanan rawatan.
  • Harga adalah kurang daripada biopsi tusuk.
  • Ketidakpahetahuan dalam diagnosis peringkat awal fibrosis hati.
  • Kesukaran mendiagnosis orang yang berlebihan berat badan.
  • Kehadiran perentak jantung.
  • Asites kuat.
  • Kehamilan

Rawatan

Pada masa ini, pengamal tidak mempunyai banyak cara untuk menggantung aktiviti proses fibrotik di hati.

Beberapa teknik telah dibangunkan untuk melambatkan penggantian sel-sel hati.

  • Terapi antiviral adalah kaedah rawatan etiologi yang bertujuan untuk menghapuskan punca utama degenerasi fibrotik hati.
  • Perencatan pengaktifan sel stellate hepatik.
  • Terapi anti-radang
  • Rangsangan fibrolysis. Satu teknik yang bertujuan untuk mengurangkan kandungan protein dalam matriks ekstraselular hati.

Dasar terapi antiviral adalah penggunaan interferon yang merawat hepatitis. Untuk mengurangkan beban hati, disyorkan untuk mengehadkan penggunaan alkohol dan makanan berlemak. Juga, pelbagai steroid anabolik, yang harus ditinggalkan untuk rawatan hepatitis virus, boleh memberi kesan negatif pada hati.

Penghambatan sel stellate hepatic. Inti terapi adalah penggunaan ubat yang menghalang transformasi PGC menjadi myofibroblast. Untuk tujuan ini, ejen antioksidan ditetapkan. Dadah yang paling terkenal ialah tocopherol asetat dan asid askorbik. Di bawah tindakan mereka, bentuk oksigen reaktif digunakan di hati. Glucocorticosteroids, D-penicillamine dan interferon digunakan secara aktif dalam rawatan.

Fibrosis hati kelas 3 adalah keadaan patologi yang teruk yang dapat mengurangkan kualiti hidup pesakit dengan ketara.

Proses fibrolitik boleh diaktifkan dengan menggunakan mekanisme yang menjamin penurunan protein matriks ekstraselular. Alkaloid, colchicine dan prostaglandin E mempunyai harta yang serupa. Malangnya, dengan penggunaan yang berpanjangan, alkaloid boleh menyebabkan mabuk yang teruk. Atas sebab ini, mereka tidak digunakan dalam amalan yang luas.

Prostoglandin E secara teori mempunyai potensi besar dari segi fibrolisis protein. Walau bagaimanapun, disebabkan sifat biokimia, PGE tidak dapat tinggal di dalam badan untuk jangka masa yang lama dan menjejaskan pertuduhan tisu penghubung hati. Pada masa ini, harapan tinggi diletakkan di sitokin. Penyelidik percaya bahawa sitokin dari keluarga mengubah faktor pertumbuhan adalah masa depan terapi fibrolytik.

Dalam senjata pengamal perubatan terdapat banyak kaedah diagnostik yang membolehkan pengesanan tepat pada masanya kerosakan pada parenkia hati dan mencegah perkembangan lanjut penyakit ini.

Top