Kategori

Jawatan Popular

1 Produk
Hepatoprotectors
2 Lamblia
Bagaimana hati itu dirasakan sendiri
3 Jaundice
Kista hati - apakah itu? Punca patologi dan rawatan
Utama // Hepatosis

Fibrosis hati - apa itu? Bolehkah ia sembuh?


Fenomena fibrosis tidak hanya digunakan untuk penyakit hati dengan nama yang sama, ia adalah konsep perubatan umum, menandakan pembentukan tisu penghubung yang tidak normal, disertai oleh parut. Oleh itu, tubuh boleh bertindak balas terhadap proses keradangan akut - badan cuba untuk mengasingkan sumber keradangan dari jiran, sehingga tisu atau organ yang sihat.

Apakah fibrosis?

Fibrosis hati adalah perkembangan patologi tisu penghubung tanpa mengubah struktur organ. Kursusnya berbeza daripada sirosis kerana lobulus hepatik tidak mengalami perubahan struktur dan terus berfungsi. Tisu fibrous tumbuh di sekitar mereka, yang boleh menyebabkan ubah bentuk organ dan gangguan operasi normalnya.

Punca penyakit:

  • proses keradangan kronik - hepatitis dari sebarang etiologi;
  • kerosakan toksik oleh alkohol, racun lain;
  • penyakit parasit - schistosomiasis;
  • bentuk kongenital.
  • boleh diterbalikkan;
  • tidak dapat dipulihkan - dalam kes yang teruk, pergi ke sirosis hati.

Adalah penting untuk memahami bahawa fibrosis dan sirosis hati bukanlah konsep yang sama. Perubahan fibrous boleh dihentikan, dan organ yang terjejas sebenarnya boleh dipulihkan. Tetapi tanpa rawatan yang tepat dan tepat pada masanya, proses perubahan tisu menjadi tidak dapat dipulihkan.

Jenis fibrosis

Klasifikasi penyakit hati ini bergantung kepada penyebab penyakit ini.

Doktor membezakan 3 jenis fibrosis:

  • sklerosis hepatoportal primer (bentuk bukan cirrhotic);
  • fibrosis periportal;
  • bentuk bawaan keturunan.

Jenis pertama fibrosis - bukan cirrhotic - berkembang kerana penyempitan atau penyumbatan lengkap lumen urat intrahepatik, serta portal dan urat splenik. Penyakit ini berlaku pada pesakit dengan kegagalan jantung kronik, pesakit dengan echinococcosis atau brucellosis.

Faktor-faktor berikut juga menyumbang kepada perkembangan penyakit:

  • alkohol;
  • hepatitis B dan C, proses autoimun - sirosis bilier;
  • hepatitis toksik;
  • penyakit parasit;
  • penyakit virus lain - sitomegalovirus, mononucleosis;
  • tindakan arsenik, logam berat, tembaga;
  • kesan beberapa ubat - chlorpromazine, methotrexate, tolbutamide;

Fibrosis periportal adalah hasil daripada penyakit parasit schistosomiasis, yang disebabkan oleh helminths. Dari saat jangkitan ke gejala pertama dapat diambil dari 10 hingga 15 tahun.

Penyakit keturunan yang dikaitkan dengan metabolisme menyebabkan bentuk fibrosis kongenital. Sesetengah bahan kimia mula mengumpul lebihan dalam tisu dan organ, terutamanya di hati. Gangguan ini sering digabungkan dengan kerosakan buah pinggang cyst.

Jenis klasifikasi kedua adalah mengikut kelaziman dan penyetempatan fibrosis:

  1. Fibrosis Venular dan perivenular - memusnahkan tisu di lobules pusat hati.
  2. Fibrosis pericellular - menjejaskan cangkang hepatosit. Membran yang tidak dapat dibentuk membentuk sel-sel hati.
  3. Septal (zon) fibrosis - kawasan besar tisu nekrotik terbentuk. Terdapat pelanggaran dalam struktur lobulus hati, tubuh itu dibungkus dengan tali tisu penghubung. Proses ini melibatkan urat pusat dan organ portal.
  4. Fibrosis periduk - kawasan berserabut tertumpu di sekitar saluran hempedu.
  5. Fibrosis bercampur - menggabungkan gejala beberapa jenis patologi lain.

Tahap fibrosis hati

Biopsi hati disyorkan untuk menentukan tahap kerosakan organ. Tafsiran hasil dijalankan sama ada dengan kaedah Metavir atau indeks Claudel.

Menurut kaedah ini, doktor membezakan 5 peringkat penyakit ini. Untuk menunjukkan tahap fibrosis hati, skala dengan nilai dari 0 hingga 4 digunakan.

  1. Ijazah sifar - fibrosis hati tidak hadir.
  2. Peringkat F1 - badan tidak memenuhi fungsinya sepenuhnya, proses pertukaran antara sel-sel hati dan darah pecah. Dengan rawatan yang tepat, prognosis adalah baik.
  3. Tahap F2 - perubahan semakin meningkat, kawasan lesi semakin meningkat. Rawatan itu rumit, penyakit ini sukar dikawal dengan bantuan ubat.
  4. Peringkat F3 - anjing laut muncul dalam struktur hati. Sekiranya anda tidak menjalani rawatan yang betul, prognosis adalah tidak baik - penyakit itu akan melepasi tahap terakhir.
  5. Peringkat F4 - sirosis hati. Tidak mustahil untuk menyembuhkan penyakit ini tanpa pemindahan organ.

Gejala penyakit

Fibrosis hati berkembang dengan perlahan dan hanya dalam peringkat terakhir gejala berikut mula muncul:

  • keletihan;
  • pengurangan dalam kapasiti kerja;
  • tidak bertoleransi terhadap penuaan dan tekanan fizikal;
  • anemia;
  • pendarahan dari kapal esofagus;
  • imuniti terjejas;
  • pendarahan di bawah kulit, rupa vaskular kecil "bintang" dalam badan.

Pada peringkat awal, gejala tidak hadir, jadi diagnosis yang betul boleh dibuat hanya dengan bantuan pemeriksaan histologi biopsi.

Langkah diagnostik

Diagnosis fibrosis hati termasuk 3 peringkat:

  • pemeriksaan dan soal selidik;
  • diagnostik makmal;
  • kaedah instrumental.

Pada peringkat pertama, doktor meminta pesakit tentang gejala-gejalanya. Ketika sakit pertama muncul, ada pendarahan, gatal-gatal, pembengkakan kaki. Doktor akan bertanya sama ada pesakit telah pergi ke negara-negara tropika.

Melangkah sejarah keluarga. Adalah penting untuk mengetahui sama ada terdapat sebarang kes penyakit hati di dalam keluarga pesakit - hepatitis, batu di saluran hempedu, penyakit yang berkaitan dengan metabolisme.

Selepas tinjauan, doktor meneliti pesakit dan melakukan palpasi abdomen dan hipokondrium, nota perubahan warna kulit dan mata.

Penilaian terhadap refleks dan keadaan psikologi pesakit. Enfalopati hepatik boleh berkembang jika mabuk dengan produk penguraian.

Diagnosis makmal fibrosis hati

Ditugaskan kepada beberapa ujian berikut:

  • Mengira jumlah darah lengkap untuk menentukan tahap hemoglobin, leukosit, ESR. Analisis darah pembekuan, hepatitis virus.
  • Biokimia darah - tahap mikroelemen dalam darah ditentukan, fungsi hati dan pankreas diperiksa.
  • Analisis untuk penanda fibrosis - Indeks PGA.
  • Penyelidikan mengenai antitumit, anti-keletihan otot dan antibodi antinuklear - proses autoimun dipantau.
  • Urinalisis.
  • Coprogram dan analisis tinja untuk pencerobohan helminthic.

Kaedah instrumental

Prosedur berikut digunakan untuk mengesahkan diagnosis fibrosis hati:

  • Ultrasound akan membantu mengesan kawasan tumpuan tisu berserabut di hati, perubahan dalam struktur saluran hempedu, buah pinggang, usus.
  • Esophagogastroduodenoscopy adalah campur tangan yang paling sedikit invasif yang membolehkan anda menilai keadaan urat dalam esofagus, perut dan duodenum.
  • Komputasi tomografi - akan membantu mengecualikan proses tumor. Akan memberikan gambaran yang tepat lokasi perubahan fokal di hati.
  • Biopsi jarum halus dilakukan di bawah kawalan ultrasound. Prosedur ini akan membolehkan anda membuat diagnosis akhir - fibrosis, sirosis atau kanser hati.
  • Elastometri tidak langsung adalah alternatif kepada biopsi.

Elastometri hati

Ini adalah teknik penyelidikan hati yang tidak invasif terbaru. Untuk menjalankan peranti "Fibroskan" digunakan. Tempoh prosedur adalah 10 minit.

Kelebihan elastometri hati:

  • tidak mencederakan kulit dan organ dalaman;
  • boleh dilakukan berulang kali;
  • penyelidikan sedemikian tidak memerlukan penyediaan pesakit;
  • elastometri adalah pemerhatian proses sepanjang masa;
  • prosedur yang murah dan bermaklumat.

Semasa elastometri, kawasan berserat boleh diperiksa dengan jumlah keseluruhan sehingga 6 sentimeter padu.

Rawatan fibrosis hati

Terdapat beberapa kaedah rawatan penyakit ini.

  1. Kesan kepada punca perubahan dalam tisu biasa - terapi antiviral untuk hepatitis. Penolakan lengkap alkohol, dadah, merangsang perubahan dalam hati.
  2. Penstabilan proses metabolik - penyingkiran tembaga berlebihan, mengurangkan genangan hempedu dalam saluran.
  3. Rawatan gejala perubahan fibrotik.

Kompleks rawatan termasuk kumpulan ubat berikut:

  • hepatoprotectors;
  • glucocorticosteroids - ubat-ubatan yang melegakan keradangan;
  • sitostatics - ubat yang mengurangkan pertumbuhan tisu berserabut;
  • imunomodulator;
  • antioksidan;
  • vitamin kompleks;
  • enzim yang membantu pencernaan.

Apabila merawat penyakit sistem saluran pencernaan, penting untuk mengikuti diet.

Makanan perlu pecahan - 5-6 kali sehari. Tidak termasuk produk lemak, asin, asap, makan lebih banyak sayur-sayuran dan produk tenusu. Ini bukan diet, dan sistem pemakanan yang betul.

Langkah-langkah pencegahan

Fibrosis hati lebih mudah untuk mencegah daripada merawat.

Pencegahan melibatkan tindakan berikut:

  • elakkan tekanan dan usaha fizikal dalam rawatan hepatitis;
  • ikuti diet;
  • senaman atau latihan, berjalan banyak;
  • menyerah tabiat buruk;
  • Jangan gunakan ubat kuat tanpa preskripsi doktor;
  • rawatan penyakit sistem saluran gastrousus - ulser, pancreatitis, cholecystitis;
  • ambil vitamin.

Fibrosis hati bukanlah satu kalimat. Dengan diagnosis awal dan rawatan sistematik, prognosis penyakit adalah baik.

Fibrosis di hati

Tinggalkan komen 20,050

Menggantung fibrosis hati pada peringkat pertama adalah sukar, tetapi hanya dalam tempoh ini ia dirawat dengan baik. Untuk ini, adalah perlu untuk selalu memeriksa dan menjalani pemeriksaan dengan doktor. Rawatan yang tepat pada masanya dan pendekatan yang betul dapat menjamin pemulihan tanpa akibat badan. Terapi harus komprehensif. Selepas pemulihan, pesakit dikreditkan dengan pemakanan dan gaya hidup yang sihat untuk mencegah kambuh.

Pada peringkat awal, fibrosis hati adalah sukar untuk dikesan, tetapi lebih mudah untuk dirawat.

Apakah fibrosis?

Penyakit ini adalah ICD 10 (klasifikasi penyakit antarabangsa 10 revisi). Penyakit ini dicirikan oleh pertumbuhan aktif tisu penghubung. Bahaya utama penyakit ini adalah perkembangan jangka panjang, yang menyebabkan pembentukan tumor malignan. Fibrosis didiagnosis dalam hampir semua penyakit kronik badan.

Punca dan perkembangan penyakit

Terdapat beberapa punca penyakit ini. Bergantung kepada perkara ini, kongsi:

  • Fibrosis jantung di hati. Berlaku disebabkan oleh penyelewengan dalam kerja sistem kardiovaskular. Sebab utama - kelaparan oksigen badan.
  • Portal atau fibrosis periportal hati. Ia menjadi akibat daripada rawatan yang tidak wajar terhadap sirosis atau hepatitis C. Diperhatikan apabila keracunan dengan toksin dan bahan berbahaya, termasuk pengumpulan dalam tubuh sejumlah besar ubat.
  • Fibrosis kongenital diperhatikan pada kanak-kanak. Penyebabnya adalah kecenderungan genetik. Pada masa yang sama dinyatakan fibrosis jenis portal diperhatikan.

Perkembangan fibrosis bermula apabila jumlah kolagen dihasilkan melebihi jumlah kerosakannya. Puncanya adalah lapisan perivaskular yang aktif hati, yang bertanggungjawab untuk bola lemak. Ini bermula daripada parut organ. Bergantung pada lokasi lesi, peruntukkan:

  • Fokus fibrosis. Ia dicirikan oleh berlakunya parut di tapak bahagian yang sebelumnya cedera hati.
  • Zonal fibrosis. Tanda pertama jenis penyakit ini adalah sclerosis saluran portal.
  • Fibrosis periduklear. Ia datang selepas pengerasan saluran empedu yang meradang.
  • Pervenular. Ia datang dengan penyalahgunaan alkohol.
Kembali ke jadual kandungan

Bentuk aliran

Untuk menentukan tahap penyakit yang betul menggunakan ujian biopsi, ultrasound dan darah. Yang paling moden dan tepat adalah definisi menggunakan peranti ultrasonik "Fibroskan", yang menentukan kepadatan organ. Keputusan diberikan pada skala Metavir, di mana F0 menunjukkan hati yang benar-benar sihat, dan F4 bermaksud sirosis.

Kesan penyakit ini

Tempoh setiap peringkat adalah 4-5 tahun. Lebih-lebih lagi, dengan kekurangan penyakit, tempoh ini dikurangkan. Bergantung kepada simptom dan tempoh, memisahkan peringkat fibrosis hati:

  • Penyakit 1 darjah pembangunan menyerupai proses keradangan di limpa. Dalam kajian makmal, terdapat penurunan jumlah leukosit dan sel darah merah dalam darah. Pada masa yang sama, penanda hepatik tidak menunjukkan keabnormalan. Tisu penghubung hadir dalam jumlah yang sangat kecil. Anda boleh membuat diagnosis yang betul selepas menjalankan kajian instrumental. Permulaan rawatan fibrosis 1 darjah berlaku dengan cepat dan tanpa akibat untuk pesakit.
  • Fibrosis Gred 2 dicirikan oleh perubahan dalam portal portal. Dengan X-ray atau ultrasound, peningkatan besar mereka dilihat. Diagnosis pada peringkat ini berakhir dengan pemulihan dengan terapi gabungan yang betul.
  • Sekiranya anda tidak memulakan rawatan, pesakit bermula dengan fibrosis gred 3 di hati. Pada masa yang sama sejumlah besar parut terbentuk di hati, akibatnya organ meningkat dengan ketara. Prognosis untuk pemulihan bergantung kepada tindak balas badan kepada ubat yang digunakan. Dalam hal tindak balas positif, anda boleh lakukan tanpa pembedahan.
  • Fibrosis Gred 4 dicirikan oleh proses tidak dapat dipulihkan di hati. Dalam kes ini, parut meliputi seluruh permukaan organ dan membentuk lobus palsu dalam struktur. Untuk merawat penyakit pada peringkat ini dengan ubat tidak bermakna. Satu peluang untuk menyembuhkan hanya diberikan oleh operasi pemindahan hati.
Kembali ke jadual kandungan

Gejala fibrosis hati

Perubahan fibrous di dalam hati berlaku dengan perlahan. Ia boleh mengambil masa sehingga 6 tahun dari permulaan penyakit hingga gejala pertama. Sepanjang masa ini, pesakit mungkin mengalami keletihan dan keletihan. Di samping itu, sebilangan besar lebam pada badan, yang berlaku selepas tamparan yang sedikit, juga bercakap mengenai masalah dengan hati. Walau bagaimanapun, beberapa orang memberi perhatian kepada perkara ini. Apabila kerosakan hati mencapai maksimum, pesakit mula menunjukkan tanda fibrosis:

  • sentiasa berkembang dan meningkatkan saiz limpa;
  • urat varikos dan pendarahan yang kerap daripada mereka;
  • Ujian darah menunjukkan anemia kekurangan zat besi dan perubahan dalam bilangan platelet;
  • penanda fibrosis hati menunjukkan nisbah AST / ALT> 1.
Kembali ke jadual kandungan

Ciri-ciri penyakit pada kanak-kanak

Seorang kanak-kanak boleh didiagnosis dengan fibrosis hati kongenital. Penyakit itu diwarisi, ia berkembang kerana rawatan yang tidak betul terhadap penyakit hati atau disebabkan oleh kerosakan sistem imun. Kenal pasti ia di kalangan kanak-kanak atau remaja. Tanda-tanda penyakit ini meningkatkan saiz hati dan ginjal, kehadiran sejumlah besar sista di seluruh tubuh dan hipertensi yang berterusan. Apabila mendiagnosis fibrosis kongenital, jangka hayat ditentukan oleh tahap kerosakan kepada organ dalaman. Tetapi jika penyakit itu tidak mempunyai masa untuk menyebabkan kerosakan, maka gejala-gejala itu boleh muncul hanya 6-8 tahun. Mendiagnosis fibrosis pada kanak-kanak yang menghidap hati berlaku sama dengan orang dewasa.

Diagnosis penyakit ini

Diagnosis fibrosis hati termasuk beberapa prosedur. Pertama sekali, doktor menganalisis keadaan hidup pesakit. Pada peringkat ini perlu diberitahu tentang penyakit kongenital atau keturunan yang ada sekarang. Anda juga harus menerangkan gejala dan tempoh manifestasi mereka. Selepas komunikasi, doktor meneruskan pemeriksaan abdomen. Ia harus dijalankan dengan bantuan palpation. Pada masa ini, doktor mencatatkan kesakitan rongga abdomen dan di kawasan hati. Untuk menilai tahap penyakit, doktor menilai keadaan mental pesakit. Ini disebabkan kemungkinan keracunan toksik akibat adanya sejumlah besar sel-sel yang rosak.

Langkah seterusnya, yang akan membantu menentukan fibrosis, adalah ujian makmal darah dan hati. Dalam beberapa kes, ujian najis dan air kencing juga ditetapkan. Untuk mengesahkan diagnosis fibrosis hepatik, kaedah instrumental digunakan. Ini termasuk pemeriksaan ultrasound pada rongga perut, tomografi yang dikira dan biopsi hati. Untuk menentukan diagnosis yang tepat, semua kaedah dan langkah-langkah ini perlu dijalankan secepat dan menyeluruh.

Ciri-ciri rawatan

Ubat

Sebelum pelantikan rawatan diperlukan untuk mengenal pasti punca penyakit tersebut. Bergantung pada itu, doktor menentukan senarai ubat-ubatan yang perlu. Rawatan yang berjaya adalah penggunaan ubat-ubatan yang kompleks yang bertujuan untuk membetulkan kerja keseluruhan sistem. Untuk rawatan fibrosis hati, hepatoprotectors ditetapkan - cara untuk mengekalkan aktiviti normal sel hati. Ini termasuk "Maxar", "Liv 52" dan "Heptral". Ubat-ubatan koleretik diberikan tanpa ketiadaan pankreas. Jika tidak, mereka tidak dapat menyembuhkan, tetapi mereka akan menyumbang kepada kemerosotan urolithiasis. Contohnya ialah Allochol, Odeston dan Nikodin. Ubat anti-radang, imunomodulator dan ubat hormon dianggap berkesan dalam merawat fibrosis.

Campuran operasi: berapa banyak yang hidup

Rawatan fibrosis hati di peringkat akhir dijalankan dengan bantuan pembedahan. Sebelum pelaksanaannya, seseorang harus diyakinkan tentang ketidakcekapan kaedah lain. Kontraindikasi ke pembedahan adalah kehamilan. Campur tangan bedah yang ditetapkan untuk peralihan ke peringkat terakhir penyakit - sirosis hati. Ia menggunakan transplantasi organ. Untuk kejayaan prosedur, anda harus memastikan keserasian dengan hati penderma. Pilihan terbaik adalah pemindahan dari saudara terdekat. Menurut statistik, orang dengan hati penderma hidup 10 tahun atau lebih, dengan syarat nutrisi dan ujian makmal berkala.

Diet semasa rawatan

Diet untuk fibrosis melibatkan penggunaan senarai produk dari jadual ke-5. Makanan hendaklah terdiri daripada bahan yang dibenarkan. Anda perlu makan 5-6 kali sehari, dan bahagiannya harus kecil. Adalah penting untuk memerhatikan rejim minum, minum sekurang-kurangnya 2.5-3 liter cecair setiap hari. Pada masa yang sama ia bernilai minum air bukan berkarbonat mineral. Dalam penyediaan diet adalah dengan menggunakan nasihat pakar pemakanan.

Rawatan remedi rakyat

Tiada resipi khas untuk fibrosis. Sapukan infusions dan decoctions tumbuhan perubatan untuk memulihkan atau mengekalkan fungsi hati. Thistle, anjing meningkat dan sutera jagung mempunyai ciri-ciri berguna. Penggunaan herba tanpa kebenaran doktor adalah dilarang.

Komplikasi yang mungkin

Penyebab komplikasi dalam fibrosis hepatik adalah inisiasi lewat rawatan dan diagnosis yang salah. Ini disebabkan oleh tanda-tanda gejala penyakit hati yang lewat. Selalunya, akibat fibrosis adalah hipertensi, yang menjadi kronik. Akibatnya, pesakit terpaksa mengambil dadah yang kuat. Akibat tekanan tinggi yang berterusan, urat varises perut, esofagus dan usus berkembang. Akibatnya adalah pendarahan. Komplikasi termasuk pengumpulan cecair di rongga perut. Apabila penyakit ini dikesan pada peringkat seterusnya, kegagalan buah pinggang dan degenerasi tisu menjadi tumor malignan berkembang. Salah satu komplikasi yang tidak baik adalah sirosis hati.

Pencegahan dan prognosis lanjut

Langkah-langkah pencegahan adalah penolakan tabiat buruk, terutamanya dari penggunaan minuman beralkohol, dan dalam diet seimbang. Untuk mencegah fibrosis, adalah bernilai menolak penggunaan ubat-ubatan dan bahan-bahan yang berlebihan yang boleh berkumpul di dalam badan. Ia juga penting untuk apa-apa penyelewengan dari keadaan biasa untuk mendapatkan nasihat doktor. Rawatan diri tidak boleh diterima, kerana ia membawa kepada pelancaran penyakit dan komplikasi. Dengan permulaan rawatan yang tepat pada masanya, ramalan agak optimistik. Rawatan dan pematuhan yang betul dengan semua cadangan doktor membawa kepada peningkatan jangka hayat.

Apakah fibrosis hati dan bagaimana merawat penyakit ini?

Fibrosis hati adalah proses patologi di mana penggantian sel-sel organ secara bertahap oleh tisu penghubung bekas luka berlaku. Keadaan ini dikaitkan dengan banyak penyakit hati kronik (hepatitis, alkohol dan gangguan toksik). Fibrosis hati berkembang perlahan-lahan dan pada peringkat awal adalah asimtomatik, yang menjadikan diagnosis sukar. Dalam kebanyakan kes, penyakit itu telah dikesan di panggung apabila tanda-tanda komplikasi serius muncul.

Mekanisme fibrosis

Hati adalah kelenjar yang terbesar dan tidak berpasangan dari tubuh manusia, yang melakukan banyak fungsi yang pelbagai. Badan ini meneutralkan racun, toksin, produk penguraian yang terbentuk semasa proses metabolik. Di hati, sintesis asid hempedu yang diperlukan untuk penghadaman normal berlaku, nutrien - vitamin, unsur surih, karbohidrat terkumpul, albumin dan globulin disintesis. Organ ini terlibat dalam proses pembentukan darah, mengatur lemak, protein dan metabolisme karbohidrat. Kesihatan manusia bergantung pada fungsi normal hati dan keupayaan pampasannya.

Hati adalah satu-satunya organ yang mampu menghasilkan semula diri, iaitu, sel-selnya boleh dipulihkan walaupun dalam keadaan luka-luka toksik yang teruk. Walau bagaimanapun, dengan fibrosis, proses patologi sering menjadi tidak dapat dipulihkan, kerana sel-sel hati yang rosak secara beransur-ansur digantikan oleh tisu berserabut yang tidak melakukan apa-apa fungsi yang berguna, dan benar-benar kehilangan kecekapannya.

Tisu fibrous terdiri daripada sebilangan besar serat tisu penghubung, yang diwakili oleh kolagen dan bahan intercellular amorfus. Proses patologi bermula dengan pelbagai kesan toksik pada parenchyma hepatik. Dengan kerosakan sel separa, proses pembentukan dan pengumpulan tisu berserabut diaktifkan. Lama kelamaan, kerana fungsi hepatosit mati, tisu berserabut tumbuh, dan hati kehilangan fungsinya. Iaitu, fibrosis hepatik bukanlah penyakit yang berasingan - keadaan ini diperhatikan dalam banyak lesi organ kronik, disertai oleh pemusnahan strukturnya yang progresif.

Penyebab fibrosis

Fibrosis hati berkembang sebagai komplikasi banyak patologi kronik, yang boleh dibahagikan kepada patologi yang diwarisi dan diperolehi. Antara punca fibrosis hati yang paling biasa, doktor memanggil:

  • hepatitis virus kronik (B, C dan D);
  • hepatitis toksik (dadah, alkohol);
  • keracunan dengan racun, bahan kimia, atau toksin;
  • hepatitis autoimun;
  • toksoplasmosis hepatitis;
  • echinococcosis hati;
  • sirosis bilier (utama dan menengah);
  • hepatosis (penyakit hati berlemak);
  • penyakit bersamaan.

Sebab sebab keturunan yang menyumbang kepada pembentukan tisu berserabut termasuk:

  • hemochromatosis adalah penyakit yang berkaitan dengan pemendapan besi dalam tisu;
  • galactosemia - patologi kongenital yang disebabkan oleh pelanggaran pertukaran galaktosa;
  • Penyakit Wilson-Konovalov - berkembang pada latar belakang metabolisme tembaga yang tidak sepatutnya;
  • Fibrosis kongenital adalah penyakit keturunan yang dikaitkan dengan perkembangan tidak normal tisu hati.

Fibrosis hati kongenital paling kerap didiagnosis pada kanak-kanak usia awal dan prasekolah. Penyakit ini diturunkan secara resesif autosomal. Iaitu, jika salah seorang ibu bapa sakit, kebarangkalian membina patologi dalam kanak-kanak adalah 50%.

Bentuk fibrosis

Mengambil kira punca kejadian dan kawasan lokalisasi proses patologi, fibrosis hati dibahagikan kepada beberapa bentuk:

Portal atau fibrosis periportal hati - biasanya mengiringi pelbagai jenis hepatitis kronik (alkohol, toksik, virus). Dalam bentuk penyakit ini, tisu berserabut terbentuk di kawasan saluran portal (contohnya, mereka berkumpul di saluran intrahepatic, di cawangan kawasan portal, di dalam saluran limfa). Jenis fibrosis ini boleh berkembang apabila keracunan dengan toksin atau semasa jangkitan dengan parasit (trematodes).

Fibrosis pericellular - dalam kes ini, formasi berserat terletak di sekitar sel-sel hati (hepatosit). Patologi berkembang pada latar belakang penyalahgunaan alkohol atau hepatitis virus kronik.

Fisioterapi (venular) fibrosis - tisu penghubung terbentuk di tengah lobus hepatik dan di kawasan urat tengah. Bentuk fibrosis ini dikaitkan dengan lesi alkohol hati atau berkembang terhadap latar belakang kegagalan jantung kronik.

Fibrosis periduk - perubahan ciri berlaku disebabkan gangguan aliran normal hempedu dari hati. Penyebab utama proses patologi adalah komorbiditi - sirosis bilier (primer), kecacatan dalam perkembangan saluran empedu, keradangan saluran hempedu (cholangitis).

Fibrosis Septal (jambatan) - dalam bentuk penyakit ini, septa (tisu penyambung septa) ketebalan dan saiz yang berlainan muncul di kawasan kematian hepatosit besar-besaran. Mereka boleh menyambung laluan portal bersebelahan, atau menembusi ketebalan seluruh lobulus hepatik, yang membawa kepada perubahan dalam struktur normal hati. Patologi berkembang pada latar belakang hepatitis kronik.

Fibrosis bercampur - dalam bentuk penyakit ini, pelbagai kombinasi semua jenis fibrosis dapat dikesan dalam tisu hati. Bentuk campuran dianggap paling biasa dan berkembang dalam pelbagai patologi hati.

Peringkat penyakit ini

Tahap fibrosis dinilai oleh doktor pada pelbagai skala - Ishak, Knodell, METAVIR. Kriteria penilaian utama adalah: kehadiran fibrosis portal, bilangan septa, tahap pengembangan portal portal. Perihalan peringkat dalam semua skala yang dibentangkan mempunyai banyak persamaan. Oleh itu, kami memberi penilaian terhadap tahap fibrosis pada skala Metavir:

F0 - manifestasi fibrosis tidak wujud;

F1 - proses metabolisme intercellular terganggu, menyebabkan kerosakan hati;

F2 - proses patologi sedang berkembang, kawasan lesi semakin meningkat, semakin banyak hepatosit digantikan oleh tisu penghubung;

F3 - dalam parenchyma hati, bentuk anjing laut, perubahan tidak dapat dipulihkan, fibrosis memasuki peringkat terminal;

F4 - sirosis berkembang, hati kehilangan fungsinya.

Pada peringkat terakhir penyakit ini, satu-satunya cara untuk mengelakkan kematian adalah pemindahan organ. Penentuan tahap fibrosis yang tepat membolehkan doktor memilih rejimen rawatan yang paling berkesan yang boleh menghentikan atau melambatkan proses lanjut proses patologis.

Tanda-tanda fibrosis hati

Bahaya utama fibrosis ialah ia tidak mempunyai gejala tertentu. Kesemua ciri-ciri penyakit yang mengadu pesakit boleh menjadi tanda penyakit hati yang lain (hepatitis, kegagalan hati, hepatosis, dll). Pada manifestasi seperti rasa mual, nyeri di hipokondrium atau gatal-gatal pada kulit, mustahil untuk menentukan sama ada ada perubahan berserat dalam hati.

Itulah sebabnya ia sangat penting, apabila ada tanda-tanda amaran yang muncul, menjalani pemeriksaan menyeluruh dengan bantuan makmal dan kaedah instrumental untuk menentukan secara tepat masa sifat dan keterukan proses patologi. Fibrosis hati pada peringkat awal adalah asimtomatik dan hanya beberapa tahun kemudian ia mengisytiharkan diri sebagai tanda subjektif dan objektif.

Tanda-tanda subjek:
  • kelemahan, kelesuan, keletihan;
  • kekurangan selera makan, mual, kadang-kadang terdapat muntah-muntah;
  • sakit kepala;
  • perut abdomen, perasaan berat;
  • kesakitan berulang yang berlainan intensiti di hipokondrium yang betul;
  • kenaikan suhu berpanjangan kepada nilai subfebril;
  • pruritus;
  • gusi berdarah;
  • pendarahan hidung.

Kemunculan gejala-gejala ini dikaitkan dengan kemerosotan hati secara beransur-ansur, pengumpulan bahan neurotoksik, perkembangan proses keradangan, pengeluaran hempedu terjejas, gangguan fungsi pencernaan dan hematopoietik, dan peningkatan kepekatan asid hempedu dalam darah.

Tanda-tanda objektif:

Semasa pemeriksaan pesakit, doktor mendapati beberapa tanda objektif yang secara langsung menunjukkan proses patologi di hati:

Hati yang diperbesarkan

Ia ditentukan oleh palpation dan perkusi semasa pemeriksaan pesakit. Dengan peningkatan yang signifikan dalam organ, terdapat asimetri sisi sebelah kanan perut, membonjol tepi hati dari bawah gundik kostum. Sekiranya, terhadap latar belakang fibrosis, terdapat kesukaran dalam aliran keluar darah vena, peningkatan limpa diperhatikan.

Perkembangan urat pada dinding abdomen

Ini adalah gejala biasa yang berlaku di peringkat akhir fibrosis. Pada masa yang sama, corak vena muncul pada bahagian perut, yang menunjukkan melalui kulit. Pelebaran vein disebabkan oleh hipertensi portal (peningkatan tekanan dalam vena portal).

Bintang vaskular - kelihatan seperti berkas vaskular kemerahan ungu yang muncul di muka, leher, dada, perut. Mereka terbentuk kerana pengembangan kapal kecil subkutan (kapilari).

Jaundice

Yellowness kulit dan sclera diperhatikan pada peringkat akhir fibrosis. Alasan untuk warna ciri adalah pengumpulan pigmen kuning dalam darah - bilirubin, yang dalam keadaan normal benar-benar dipecahkan oleh hati. Apabila proses patologi berkembang, hati kehilangan fungsinya dan kehilangan keupayaannya untuk mengeluarkan bilirubin toksik, yang beransur-ansur terkumpul dalam tisu dan membran mukus.

Bengkak

Dengan lesi hati, edema diselaraskan di kaki dan kaki, kurang kerap - di bahagian pinggul dan tangan. Keparahan gejala ini biasanya meningkat pada petang, terutamanya dalam kes-kes di mana pesakit terpaksa berada dalam kedudukan statik untuk masa yang lama.

Pemutihan air kencing

Apabila fibrosis ditandakan gelap dari air kencing, ia menjadi warna bir, yang dikaitkan dengan peningkatan kepekatan bilirubin dan salah satu daripada produk perantaraan metabolisme - urobilinogen.

Rupa xanthelasm dan xanthoma

Ini adalah pembentukan subkutan lembut, bersaiz kecil, menonjol di atas permukaan kulit. Nodul bujur kecil atau bulat biasanya dilokalisasi di kawasan kelopak mata, tapak kaki atau tapak tangan, tetapi mungkin muncul di bahagian lain badan. Pembentukan sedemikian berlaku di latar belakang metabolisme lipid, peningkatan tahap asid lemak dan kolesterol dalam darah dan deposit mereka dalam dermis.

Ascites

Keadaan patologi, disertai oleh pengumpulan cecair di rongga abdomen. Penyebab ascites adalah hipertensi portal dan penurunan paras albumin dalam plasma darah. Oleh kerana pengumpulan cecair perut meningkat dan boleh mencapai saiz yang ketara.

Gangguan mental

Apabila fungsi detoksifikasi hati terjejas, produk kerosakan neurotoksik memasuki aliran darah, yang paling menjejaskan otak, sistem saraf dan kesihatan mental pesakit. Dengan fibrosis hati, terdapat penurunan mood, perasaan kemurungan, pesimisme, peningkatan kebimbangan dan keletihan, dan penampilan ketakutan yang tidak berasas. Pesakit mengadu kepekatan rendah perhatian, kelesuan, insomnia, dalam kes yang teruk, kecenderungan untuk membunuh diri.

Diagnostik

Jika anda mengesyaki perubahan fibrosis di hati, pesakit perlu menjalani pelbagai prosedur diagnostik. Selain pemeriksaan visual dan anamnesis, doktor semestinya menilai keadaan mental pesakit untuk menentukan tanda-tanda hepatic encephalopathy akibat kerosakan pada sel-sel otak oleh toksin terkumpul.

Ujian makmal termasuk:

  • ujian darah klinikal dan biokimia;
  • analisis air kencing;
  • ujian darah imunologi.

Jumlah darah lengkap untuk fibrosis akan menunjukkan peningkatan dalam ESR, leukositosis, penurunan paras hemoglobin (anemia). Dalam kajian biokimia, peningkatan dalam bilirubin, kolesterol, asid hempedu, peningkatan AST dan ALT, dan fosfatase alkali ditentukan. Ujian darah imunologi dapat menentukan penyebab fibrosis (contohnya, mengesan pencerobohan parasit) dan menilai status imun organisma.

Kaedah penting untuk mengkaji hati termasuk prosedur ultrasound, CT atau MRI, yang boleh digunakan untuk mendiagnosis pelbagai jenis penyakit. Selain itu, untuk menentukan tahap fibrosis, doktor mungkin menetapkan kajian berikut:

  • biopsi hati;
  • fibroscan - sejenis ultrasound yang menentukan keanjalan parenchyma hepatik;
  • fibrotest, fibrospek, fibromax, fibrometer adalah jenis analisis biokimia darah, yang membolehkan untuk menilai tahap luka fibrosis hati.

Bentuk fimbrosis hati boleh dipercayai hanya ditubuhkan oleh pemeriksaan mikroskopik tisu yang diperolehi oleh biopsi.

Rawatan fibrosis hati

Rawatan fibrosis adalah tugas yang sukar dan penting. Tidak ada ubat tunggal yang boleh menyekat perubahan berserat secara berkesan. Oleh itu, terapi penyakit itu termasuk satu set langkah terapeutik yang bertujuan menangani akar penyebab patologi dan penggunaan pelbagai ubat yang menindas tindak balas keradangan dan menekan proses pembentukan tisu berserabut.

Untuk memerangi sebab-sebab yang menyumbang kepada pembangunan proses patologi, kumpulan berikut ubat-ubatan yang ditetapkan:

  • dalam hepatitis virus, antivirals digunakan (Sofosbuvir, Ribavirin, Daclatasvir, dan lain-lain);
  • dengan lesi yang berkaitan dengan pencerobohan parasit dan toksoplasmosis, menetapkan ubat anthelmintic dan antiprotozoal, serta antibiotik (Azithromycin, Spiromycin);
  • dalam kes penyakit jantung yang membawa kepada fibrosis jantung, antikoagulan dan trombolytik ditetapkan untuk mengelakkan pembentukan bekuan darah di dalam vesel;
  • ubat-ubatan dengan kesan detoksifikasi membantu menghapuskan produk-produk pembusukan yang terkumpul di dalam darah;
  • Penyembuhan cholagogue menghilangkan genangan hempedu, meningkatkan perkumuhannya dari hati dan menyumbang kepada peningkatan kolesteritis, cholangitis dan penyakit yang berkaitan;
  • Enzim (Mezim, Creon, Festal) memperbaiki proses pencernaan.

Ubat-ubat berikut digunakan untuk menghilangkan tindak balas keradangan yang berlaku di hati:

  • mempunyai kesan anti-radang glucocorticoid yang kuat (prednisone, dexamethasone), yang ditetapkan untuk banyak penyakit hati;
  • hepatoprotectors (Karsil, Essentiale Forte, Gepabene, Silymarin) melindungi sel-sel hati dan menyumbang kepada pemulihan mereka pada peringkat awal fibrosis;
  • Antioksidan paling berkesan dalam kombinasi dengan hepatoprotectors, mereka secara aktif menyekat kesan toksik radikal bebas;
  • sitostatics - ditetapkan untuk proses autoimun dan neoplastik, mereka menghentikan pertumbuhan dan pembiakan sel-sel tumor;
  • imunosupresan - menindas aktiviti sistem imun dalam patologi autoimun hati, dengan itu mengurangkan keterukan proses keradangan.

Untuk menekan aktiviti sel stellate yang menyumbang kepada pembentukan tisu berserabut, pelbagai jenis antagonis, agen antiproliferatif, antioksidan, inhibitor ACE dan interferon digunakan.

Di peringkat lanjut proses patologi, yang tidak dapat diterima untuk rawatan perubatan, perlu menjalani pembedahan - pemindahan organ.

Diet untuk fibrosis hati

Melaraskan diet adalah bahagian penting dalam rawatan komprehensif. Sekiranya fibrosis hati, pesakit dianjurkan untuk menggunakan pemakanan pecahan, untuk mengelakkan gejolak hempedu, sering diperlukan untuk makan dalam bahagian-bahagian kecil. Penggunaan garam adalah terhad, hidangan harus dikukus, direbus atau direbus.

Tidak termasuk hidangan goreng, dibakar, marinades, acar, daging asap dari diet, jangan menambah makanan dalam sup. Lemak haiwan refraktori dilarang untuk dimakan, penekanan harus diletakkan pada minyak sayuran. Sayuran, sereal dan sup susu, salad dan pinggan sayuran yang berguna, bubur likat, produk tenusu, daging rendah lemak dan ikan.

Apabila fibrosis hati dari diet tidak termasuk:

  • pastri, muffin;
  • kopi, koko;
  • coklat;
  • ais krim;
  • cendawan;
  • makanan dalam tin;
  • produk separuh siap.

Minuman berkarbonat dan mana-mana alkohol dilarang sama sekali.

Ramalan hidup dalam fibrosis hati

Dengan patologi ini, prognosis tidak begitu menggalakkan. Jika perubahan fibrotik dikesan pada peringkat awal, maka dengan rawatan yang tepat pada masanya, kira-kira 70% pesakit kembali ke kehidupan yang penuh. Dalam kes-kes lanjut, dalam peringkat akhir fibrosis, risiko kematian adalah sangat tinggi.

Berapa banyak yang hidup dengan fibrosis hati? Jawapan untuk soalan ini bergantung kepada banyak faktor - penyebab utama penyakit, umur pesakit, kehadiran penyakit dan komplikasi yang bersamaan. Peringkat terakhir fibrosis (sirosis) dianggap tidak dapat dipulihkan, tetapi dengan rawatan penyelenggaraan pesakit hidup dari 3 hingga 7 tahun.

Jika penyakit didiagnosis dengan segera dan dirawat dengan betul, maka fibrosis boleh dibalikkan, yang bermaksud bahawa pesakit boleh hidup selama bertahun-tahun jika cadangan perubatan diikuti.

Ulasan

Suami saya didiagnosis dengan cholecystitis, cholangitis dan tahap pertama fibrosis hati. Saya telah lama mengeluh tentang kesakitan di sebelah kanan saya, tetapi saya pergi ke ujian sekarang. Ia tidak menolak bir, makanan goreng, pelbagai makanan lazat, daging asap. Kemudian dia mengadu kemerosotan kesejahteraan. Doktor memberikan banyak ubat, mengatakan bahawa jika proses bermula, sirosis tidak dapat dielakkan. Dan anda mesti mengikut diet yang ketat. Sebagai suami menolak semua kesenangan dalam kehidupan ini, saya tidak tahu. Tetapi buat masa ini, ia sepatutnya ditubuhkan untuk rawatan yang serius.

Saya mempunyai hepatitis C, 1 genotip, yang dianggap paling teruk. Dan kini mereka telah menghidapi fibrosis hati peringkat kedua (F2). Terdapat rawatan yang panjang dan mahal berdasarkan interferon dan ribaverine, ubat hidup + alfapeg. Doktor berharap bahawa terapi perubatan akan membantu mengalahkan virus hepatitis dan melambatkan degenerasi sel-sel hati.

Fibrosis hati

Fibrosis hati adalah penyakit di mana tisu parenkim normal hati digantikan oleh tisu penghubung, dengan keputusan bahawa hati kehilangan fungsinya.

Penyakit ini berkembang secara asimtomatik untuk masa yang lama. Ini merumitkan diagnosis dan rawatan.

Pertimbangkan lebih terperinci apa fibrosis dan bagaimana untuk mengatasinya?

Faktor ramalan

Penyebab fibrosis hati:

  • yang paling asas ialah alkohol, akibat tekanan yang meningkat, hati berfungsi untuk dipakai;
  • diet yang tidak betul (penggunaan berlebihan makanan berlemak dan goreng, makanan segera, dan sebagainya);
  • rawatan jangka panjang dengan dadah kuat;
  • keracunan kimia;
  • hepatitis virus (terutamanya C);
  • penyakit sistemik yang teruk (penyakit kencing manis, hiperthioreosis, penyakit batu empedu);
  • mengurangkan imuniti.

Secara berasingan membezakan penyakit seperti fibrosis hati kongenital. Ia adalah proses berat yang ditentukan secara genetik, hasilnya bukan sahaja tisu hati mengalami, tetapi juga saluran, dan saluran hempedu. Anomali terbentuk di dalam hati semasa perkembangan janin.

Maklumat am mengenai penyakit ini

Fibrosis yang berlaku adalah keradangan organ kronik.

Untuk membatasi fokus patogen, hati mula menghasilkan tisu berserabut connective. Ia lebih padat daripada parenchyma hati, jadi parut terbentuk pada organ.

Tisu penghubung mengandungi sejumlah besar kolagen dan bahan ekstraselular. Tisu serat merosakkan keupayaan hati untuk melaksanakan fungsinya, yang menyebabkan seluruh tubuh menderita.

Terdapat tiga jenis fibrosis bergantung kepada asal usul:

  • utama bukan kirrotik - berlaku pada latar belakang penyakit jantung kronik, echinococcosis dan brucellosis. Proses patensi piawai hepatik yang merosot itu muncul sendiri, akibatnya pemakanan organ itu menderita;
  • periportal - disebabkan oleh jangkitan badan dengan helminths (schistosomiasis);
  • fibrosis keturunan (diterangkan di atas).

Bergantung pada lokasi sentuhan fibrosis:

  • venular - foci di tengah hati;
  • peristelular - membran hepatosit (unit struktur hati) terjejas;
  • zonal - foci besar fibrosis, struktur seluruh organ terganggu, ia terdiri sepenuhnya daripada helai tisu penghubung;
  • tisu periductal yang terjejas berhampiran saluran hempedu;
  • fibrosis bercampur.

Bagaimanakah penyakit itu muncul?

Tiada gejala tertentu untuk fibrosis hati. Selalunya, penyakit ini didiagnosis secara rawak, semasa pemeriksaan organ jiran.

Dengan penyakit manifestasi berikut adalah mungkin:

  • berat dan rasa sakit di hipokondrium yang betul;
  • menurun selera makan;
  • gangguan pencernaan (loya, muntah);
  • najis terjejas;
  • kelemahan dan mengantuk;
  • kesengsaraan;
  • sakit kepala.

Semua simptom ini muncul selepas peringkat 2-3 fibrosis. Mereka boleh menjadi manifestasi penyakit lain, kerana diagnosis fibrosis hati sangat sukar.

Dalam kes-kes lanjut (peringkat 3-4) penyakit kuning, ascites (pengumpulan cecair di rongga abdomen), gatal-gatal kulit, perubahan warna air kencing dan najis, kesedaran terjejas (hepatic encephalopathy) dikaitkan.

Diagnosis fibrosis

Dengan kemunculan gejala patologi, pesakit menghubungi klinik. Ahli gastroenterologi atau pengamal am merawat dan mengesahkan penyakit ini.

Untuk membuat diagnosis, doktor menjalankan pemeriksaan. Pada peringkat awal, ia tidak akan menjadi maklumat. Tetapi jika pesakit mempunyai fibrosis sebanyak 3 atau 4 darjah, maka palpasi akan meningkatkan saiz hati, serta struktur yang lebih padat. Pesakit boleh mengadu kesakitan dengan tekanan.

Di samping itu untuk kegunaan diagnosis:

  • kiraan darah lengkap - pengurangan hemoglobin, sel darah merah, peningkatan ESR;
  • urinalisis - kehadiran protein di dalamnya, silinder, bilirubin;
  • ujian darah biokimia - peningkatan dalam aktiviti semua parameter hepatik (ALT, AST, bilirubin, alkali fosfatase, dan lain-lain);
  • Ultrasound hati - semasa peperiksaan, peningkatan saiz organ dan perubahan dalam strukturnya dapat dikesan: tali tisu penghubung, foci fibrosis, sista parasit, pengembangan saluran empedu dan vagina hati;
  • elastometri tidak langsung - dilakukan menggunakan fibroscan, membolehkan anda menilai struktur hati tanpa mengorbankan integriti kulit. Peranti ini menilai keanjalan tisu: tisu berserabut lebih padat daripada parenchyma normal hati;
  • MRI, CT - kuantiti dan kualiti fokus berserabut ditentukan.

Tetapi untuk mendiagnosis fibrosis hati, adalah perlu untuk melakukan biopsi. Semasa peperiksaan, jarum burr tebal (di bawah kawalan ultrasound) mengambil sekeping tisu hati yang terjejas untuk analisis.

Untuk menilai tahap fibrosis, gunakan skala berikut:

Pembentukan tisu yang licin

  • 0 darjah - tiada fibrosis;
  • 1 darjah fibrosis - fungsi hati terjejas. Saluran portal berbentuk bintang. Sekiranya penyakit itu dikesan pada masa dan rawatan dimulakan, prognosis adalah baik;
  • gred 2 gred - bilangan luka berserabut bertambah. Septa tunggal muncul dalam lobak hepatik. Dengan bantuan dadah mungkin berfungsi dengan normal hati;
  • Gred 3 gred - hati dicampur dengan tali tisu penghubung, saiznya diperbesar, saluran empedu diperbesarkan. Prognosis tidak menguntungkan. Terapi ubat memberikan sedikit kelegaan.
  • Gred 4 - penyakit bertukar menjadi sirosis, yang tidak boleh dirawat. Satu-satunya cara untuk bertahan dengan diagnosis seperti itu ialah pemindahan hati.

Jika pesakit mempunyai kontraindikasi terhadap biopsi (pengurangan pembekuan darah, sista parasit, keadaan pesakit yang lemah) diagnosis fibrosis hati boleh dibuat berdasarkan elastometri.

Terapi penyakit

Dalam terapi, terdapat beberapa bidang:

  • kesan ke atas penyebab penyakit (antivirus, terapi anthelmintik);
  • penghapusan keradangan;
  • pertumbuhan perencatan tisu berserabut.

Untuk mengurangkan kegunaan keradangan:

  • ubat anti-radang hormon - Prednisolone, Methylprednisolone;
  • hepatoprotectors - menyumbang kepada pemulihan tisu hati: Essentiale, Karsil, Ursosan, Ursofalk, Heptral, Heptor, Ursoliv, Livodeksa (digunakan dalam sebulan);
  • antioksidan - menghalang proses oksidatif dalam sel hati: vitamin E, C, A;
  • imunosupresan - ubat yang menyekat aktiviti patologi sistem imun: Azathioprine;
  • sitostatics adalah ubat-ubatan yang menyekat pembahagian sel yang berserat pesat: Methotrexate, Method.

Untuk menekan pertumbuhan tisu berserabut:

  • imunomodulator - Viferon, Ergoferon (tempoh pentadbiran 10-14 hari);
  • bahan yang meningkatkan peredaran mikro - Pentoxifylline;
  • ubat anti-proliferatif - mengurangkan pengeluaran sel-sel penghubung: Altevir.

Pembetulan gaya hidup adalah sangat penting. Pesakit perlu menyerah sepenuhnya alkohol, dan juga mengehadkan penggunaan ubat hepatotoxic (NSAIDs, steroid, dan lain-lain). Pastikan anda membawa berat badan anda ke nombor normal dan menyesuaikan kuasa. Dalam diet perlu cukup sayur-sayuran segar dan buah-buahan, serta daging dan ikan tanpa lemak.

Pencegahan dan prognosis

Penyakit ini lebih mudah untuk mencegah daripada menyembuhkan. Untuk melakukan ini, anda perlu makan dengan betul, jangan menyalahgunakan alkohol dan ubat. Elakkan tekanan dan kerja keras. Lebih kerap di udara segar.

Berapa banyak orang yang tinggal dengan fibrosis hati? Jika penyakit ini didiagnosis pada peringkat awal, maka kemungkinan pesakit akan hidup hingga usia lanjut. Dengan diagnosis lewat (peringkat 3-4), jangka hayat adalah 5-12 tahun.

Untuk memulakan rawatan penyakit pada waktunya, menjalani pemeriksaan rutin dengan doktor sekurang-kurangnya sekali setahun.

Medinfo.club

Portal mengenai hati

Adakah mungkin untuk menyembuhkan perubahan fibrous pada hati, tanda dan peringkat mereka

Fibrosis hati adalah patologi teruk di mana kerja organ terganggu, dan kemajuan penyakit seterusnya membawa kepada sirosis. Rawatan fibrosis hati adalah rumit oleh ketiadaan gejala pada peringkat awal dan permulaan penyakit.

Anatomi hati

Hati adalah salah satu organ manusia yang terbesar. Beratnya kira-kira satu setengah kilogram. Hati mempunyai warna merah-coklat dengan sedikit warna ungu. Dalam tubuh manusia, hati melakukan fungsi penting - pembentukan darah berlaku di dalamnya, tubuh secara aktif mengambil bahagian dalam proses metabolik, hempedu dihasilkan, toksin dinetralkan.

Hati adalah setempat di hipokondrium yang betul, dan bahagiannya yang lebih kecil memanjang ke sempadan di sebelah kiri rongga perut.

Dengan nafas dalam, hati boleh menonjol dari bawah tepi tulang rusuk.

Hati dibahagikan secara berasingan kepada dua permukaan - diafragma dan viser. Permukaan yang pertama, diafragma, dibahagikan kepada dua bahagian yang tidak sama dengan ligamen sabit besar. Permukaan mendatar menghadap ke bawah, dan permukaannya dimampatkan oleh organ dalaman yang bersebelahan.

The ligamen hati memberikan lampiran organ ke diafragma. Ferus hati membagi organ ke lobus. Tubuh dibekalkan dengan banyaknya saluran darah, yang dibahagikan kepada struktur yang lebih kecil. Lulula hepatik di mana hati terbahagi secara struktural terdiri daripada hepatosit - sel hati. Dalam lobulus hati, proses pembentukan hempedu dan empedu berlaku.

Untuk penyingkiran hempedu di hati terdapat banyak saluran bersaiz yang berbeza, yang disambungkan ke satu saluran empedu yang biasa. Pada keluar dari saluran umum mengosongkan ke dalam duodenum.

Pembekalan darah ke badan adalah disebabkan oleh urat portal, yang membawa dua pertiga aliran darah vena ke badan. Baki ketiga akaun untuk darah arteri. Kapal cawangan keluar dari hati dari yang lebih besar ke yang lebih kecil. Mereka direka supaya setiap segmen hati menerima kedua-dua darah arteri dan vena.

Apakah fibrosis?

Fibrosis adalah konsep umum yang digunakan bukan sahaja kepada hati. Intipati fibrosis ialah terdapat percepatan, proses tipikal percambahan tisu penghubung akibat proses keradangan. Patologi membawa kepada pemadatan tisu dan rupa parut. Sekiranya organ itu dipengaruhi oleh fibrosis, fungsinya merosot dengan ketara. Fibrosis sering kali muncul di hati. Sebagai hasil daripada proses radang, hepatosit - sel hati - digantikan oleh tisu penghubung yang tidak berfungsi. Secara umum, fibrosis diakui secara alamiah sebagai fenomena positif - proses keradangan tidak lagi tersebar dengan bantuan penyaringan berserat. Walau bagaimanapun, untuk hati itu sendiri, fibrosis juga merupakan proses yang negatif, kerana tisu berserabut tidak dapat melaksanakan fungsi hati.

Bagaimanakah tisu berserabut muncul di dalam hati?

Oleh strukturnya, tisu berserabut berserabut tebal. Ia didominasi oleh serat tisu penghubung, dan kebanyakannya semua kolagen, proteoglisi, glikosaminoglikans dan glikoprotein. Unsur-unsur selular dalam tisu ini juga boleh didapati, tetapi ia boleh diabaikan.

Sel-sel otak menimbulkan degenerasi sel pada tisu berserabut. Mereka juga dikenali sebagai lemak. Peranan utama sel-sel ini bukan dalam pembentukan tisu berserabut, tetapi dalam pembentukan matriks ekstraselular hati. Walau bagaimanapun, dalam penyakit hati, sel stellate mula bertindak secara berbeza - mereka diaktifkan, berkembang biak dengan cepat dan mula menghasilkan tisu berserabut. Selepas beberapa lama, tisu berserabut tumbuh sehingga dapat menggantikan sel hati secara struktural, tetapi tidak secara fungsional.

Lebih jarang, tisu berserabut adalah hasil dari sinusoid hepatik dan fibroblas pra-bilier.

Adakah tisu berserabut berbeza dari tisu hati biasa?

Tisu fibrous adalah struktur yang berbeza daripada parenchyma hepatik. Tisu ini mengandungi sejumlah besar serat kolagen yang tidak terdapat dalam tisu hati, serta tisu amorf. Seperti kolagen itu sendiri tidak menimbulkan ancaman kepada tubuh. Bahan amorf adalah heterogen dalam strukturnya, termasuk kedua-dua glikoprotein dan glikosamin, proteoglikan. Pembentukan tisu berserabut amat dipengaruhi oleh jenis toksin yang bertindak pada hepatosit.

Apa yang berlaku di hati dengan fibrosis?

Jika tisu hati terjejas oleh faktor negatif, maka mereka terdedah kepada sebahagian, tetapi tidak lengkap kerosakan. Oleh kerana tubuh menerima isyarat untuk menyerang dengan racun dan toksin, sel stellate mengaktifkan aktiviti mereka dan terkumpul di ruang perisinusoidal - yang berongga antara hepatosit dan kapilari. Ini memberi kesan buruk kepada kapilari sendiri dan sel-sel hati. Dalam kapilari, bilangan lubang di dinding mereka berkurang, dan hepatosit kehilangan vila mereka. Oleh kerana pengumpulan kandungan berserat yang ketara, sel-sel hati kehilangan hubungan dengan darah, dan oleh itu tidak boleh makan, bernafas, atau mengeluarkan sisa aktiviti selular. Akibatnya, sel-sel hanya mati, ruang mereka dipenuhi dengan lebih banyak tisu berserabut. Dari awal proses ini, tubuh tidak mengalami fungsi, tetapi selagi daya pampasan badan menghalang proses patologi, gejala tidak muncul. Dengan penggantian sel hati yang ketara, pesakit mula merasakan masalah kesihatan.

Bagaimana fibrosis berkembang?

Pencetus adalah pengaktifan sel stellate. Proses ini dipicu oleh kedua-dua penyakit akut dan kronik. Dalam hal ini, sel stellate menghasilkan sejumlah besar fibronektin, yang didepositkan di ruang perisinusoidal. Dengan kematian hepatosit, yang tidak dapat dielakkan berlaku selepas proses ini, sejumlah besar enzim toksik terbentuk, di mana sel stellat juga bertindak balas dengan pertumbuhan mereka.

Pada masa yang sama, sel stellate mencetuskan pengaktifan sitokinin - bahan yang meningkatkan pengaktifan fibrosis dalam tisu hati. Pada peringkat awal kerosakan, sel-sel hati dapat melindungi diri mereka daripada permulaan fibrin dengan pelbagai faktor antifibrogenik, tetapi dalam proses kronik hati tidak dapat bertahan dan fibrosis secara aktif berkembang di hati.

Penyebab fibrosis

Fibrosis terutamanya disebabkan oleh faktor-faktor yang menjejaskan hati. Ia boleh menjadi penyakit atau hanya kesan berbahaya kepada tubuh, contohnya, alkohol. Antara punca fibrosis adalah patologi berikut.

Kerosakan hati Hepatovirus

Hepatitis pelbagai jenis menyumbang kepada kerosakan sel hati, menyebabkan proses suppuratif di dalamnya. Akibatnya, badan bertindak balas dengan menghasilkan fibrin dan meletakkannya di dalam hati.

Hepatitis toksik

Dalam hepatitis toksik, sel-sel hati menderita terutamanya daripada kesan merosakkan racun dan toksin. Ini mungkin produk penguraian alkohol, racun dari dadah, faktor toksik di tempat kerja. Apabila hati rosak oleh racun, hepatosit sangat cepat berhenti berfungsi dan mati, dan tempatnya ditempatkan oleh fiber berserabut.

Hepatitis autoimun

Hepatitis autoimun adalah bentuk patologi teruk, apabila badan tidak membezakan antara sel-sel "sendiri" dan "asing". Akibatnya, tubuh mula menyerang sel hati sendiri, mengambilnya untuk faktor negatif, dan parenchyma hati perlahan-lahan digantikan oleh tisu berserabut, dan hampir sepenuhnya.

Penyakit hati berlemak bukan alkohol

Penyakit ini dikaitkan dengan pemendapan lemak di hati. Dengan proses patologi pesat, sel-sel lemak dengan cepat menggantikan unit-unit struktur fungsional hati - hepatosit, hati menjadi marmar, diselingi dengan bintik-bintik kuning. Jika tiada apa yang dilakukan, maka lemak boleh menjejaskan hampir seluruh badan.

Amyloidosis hati

Patologi yang dipanggil amyloidosis dikaitkan dengan metabolisme protein yang tidak normal dalam tubuh pesakit. Akibat gangguan metabolik di dalam sel-sel hati, protein abnormal yang dipanggil amyloid terbentuk. Secara beransur-ansur, protein ini menggantikan hepatosit dan menggantikannya, yang mempengaruhi lebih banyak kawasan organ.

Sindrom Budd-Chiari

Penyakit ini dikaitkan dengan masalah aliran darah vena. Kerana genangan pada tisu hati, masalah hipoksia semakin berkembang - kebuluran oksigen. Oleh kerana itu, sel-sel mengumpul produk-produk penguraian dalam diri mereka dan meracuni diri mereka sendiri. Sel-sel sedemikian mati dalam masa beberapa hari selepas permulaan keracunan kritikal, dan tempat sel-sel ini dipenuhi dengan fibrin. Penyebab segera kebuluran oksigen ini adalah penyumbatan urat portal.

Kekurangan Alpha-1-antitrypsin

Patologi ini adalah kongenital. Malah, hati tidak dapat mensintesis protein yang sangat penting yang bertindak balas dengan banyak enzim. Sebagai akibat daripada pelanggaran tersebut, sel-sel hati mengumpul protein antitrypsin yang tidak normal, yang tidak dapat dihasilkan. Sebagai hasil daripada proses sedemikian, pembebasan toksin diperhatikan dan sel mati, dan fibrosis meluas ke tempatnya.

Toxoplasmosis Hepatitis

Patologi ini pada dasarnya merupakan penyakit radang, hanya proses patologi yang dicetuskan kerana pengambilan Toxoplasma ke dalam tubuh manusia. Toxoplasma sangat cepat menjangkiti hepatosit, akibatnya mereka mati, dan tisu berserabut mengambil tempat mereka.

Kerosakan hati alkohol

Penyakit alkohol sudah pun dengan namanya menunjukkan patologi penyebabnya. Sesungguhnya, dengan penggunaan alkohol yang berlebihan, hati mengalami fibrosis. Etil alkohol sangat tidak baik untuk sel-sel hati, ia mempunyai kesan buruk terhadapnya. Dalam hepatosit, etil ditukar kepada asetaldehid, yang paling berbahaya. Bahan-bahan ini, sementara dalam hepatosit, memberi kesan negatif kepada mitokondria, proses lipid blok, dan mencegah DNA yang rosak daripada pulih. Akibat pendedahan sedemikian, penyusutan lemak dibentuk pada peringkat pertama, dan sudah pada peringkat kedua, terakhir, sel hati mati, dan tempatnya digantikan oleh tisu berserabut.

Penyakit Wilson-Konovalov

Jarang penyakit Wilson-Konovalov menjejaskan metabolisme tembaga dalam tubuh manusia. Dalam orang yang sihat, tembaga diserap dari usus dan diangkut terus ke hati melalui vena portal. Untuk tindak lanjut, tembaga mesti dilampirkan kepada protein khas untuk ceruloplasmin. Melanggar peruntukan protein sedemikian, tembaga mula disimpan tanpa terkawal dalam hati. Apabila kepekatan yang tinggi dicapai, hepatosit mati. Tempat mereka digantikan oleh tisu berserabut.

Hemochromatosis

Hemochromatosis adalah penyakit keturunan dan pemendapan zat besi yang berlebihan dalam tubuh manusia. Sebilangan besar besi merosakkan hepatosit, bertindak sebagai toksin bagi mereka, kerana ia menimbulkan proses pengoksidaan radikal bebas.

Galactosemia

Seperti hemochromatosis, galactosemia adalah penyakit keturunan. Dalam penyakit ini di dalam tubuh terdapat pengumpulan pelbagai jenis galaktosa, yang sangat berbahaya terhadap proses metabolik. Dengan pengumpulan produk-produk metabolik, kematian hepatosit dan penampilan serangga berserabut berlaku.

Echinococcosis hati

Parenchyma hati dipengaruhi oleh cacing - echinococcus. Apabila echinococcus memasuki hati, mereka cuba untuk melipatgandakan, jadi hampir seluruh permukaan hati boleh ditutup dengan sista. Apabila sista terbentuk, tisu normal merasakan tekanan, malnutrisi dan tropis, dan juga merosakkan tisu hati.

Neoplasma malignan

Kanser hati adalah penyakit paling teruk yang tidak dapat dirawat. Tumor berkembang dari sel-sel yang pada suatu masa tertentu mula membahagikan dengan cara yang salah. Karsinoma hepatoselular boleh disebabkan oleh sirosis, kerosakan hati hepatovirus ke hati, dan faktor lain. Dengan pertumbuhan tumor, hepatosit diganti, digantikan oleh tisu berserabut.

Sirosis biliar utama

Dalam patologi ini, penyebab utama fibrosis dilihat dalam pelanggaran gerakan hempedu. Kedua-dua proses autoimun dan faktor keturunan boleh menyebabkan ini. Pada masa yang sama, hempedu terhenti di saluran, merosakkan hepatosit dengan kesan toksiknya. Sel-sel hati dalam kes ini mati dan deposit berserabut mula muncul di tempat mereka.

Sirosis biliary sekunder

Alasan untuk keadaan ini juga terletak pada genangan hempedu. Dalam sirosis menengah, doktor berjaya mencari punca genangan ini - luka kronik saluran empedu. Ini mungkin cholangitis, tumor saluran, batu yang tersangkut di laluan, gangguan keturunan, anomali struktur saluran hempedu.

Fibrosis hati jantung

Fibrosis jantung dipicu oleh kegagalan jantung, yang dikembangkan terhadap latar belakang kecacatan jantung yang teruk. Selalunya dalam keadaan seperti ini, genangan darah vena berlaku. Akibatnya, hipoksia dan asidosis berkembang, dan sel-sel hati mati tidak dapat dielakkan, digantikan oleh tisu berserabut.

Patologi kongenital

Fibrosis kongenital didapati sudah ada pada bayi baru lahir. Patologi muncul pada peringkat pembezaan tisu, apabila organ dalaman anak bukan tisu hati normal mula membentuk berserabut. Gejala-gejala keracunan hepatik sudah jelas dari kelahiran anak, oleh itu, mendiagnosis patologi hampir serta-merta. Risiko keturunan tidak sihat ibu bapa ini sangat tinggi 50 peratus.

Gejala

Gejala tertentu fibrosis hati tidak. Anda dapat melihatnya hanya jika anda secara tidak sengaja memeriksa pesakit pada ultrasound hati sepenuhnya mengenai patologi yang berbeza. Tanda-tanda kelainan pada hati bukan hanya gejala fibrosis. Selalunya gejala gangguan adalah manifestasi penyakit utama seperti kanser, sirosis dan lain-lain.

Gejala fibrosis hati semakin meningkat. Pada peringkat awal, mereka mungkin tidak sama sekali, dan sudah dengan kerosakan yang ketara terhadap hati, apabila fungsinya menderita, gejala-gejala yang teruk seperti jaundis, keracunan, dan proses penghadaman terjejas muncul.

Diagnostik

Diagnosis patologi dijalankan dengan kaedah berikut:

Adakah fibrosis boleh dilihat pada ultrasound?

Pemeriksaan ultrabunyi pada hati pesakit boleh menjawab soalan sama ada terdapat fibrosis hati. Adakah fibrosis hati dapat dilihat pada ultrasound? Tidak ada jawapan yang tegas untuk soalan ini, kerana pelanggaran echogenicity hati sendiri menunjukkan perubahan dalam strukturnya. Oleh kerana fibrosis hati adalah penyebab echogenicity terganggu, dapat dikatakan bahawa patologi dapat didiagnosis pada ultrasound. Tetapi, mengetahui bahawa fibrosis adalah akibat daripada penyakit yang serius, adalah bermanfaat untuk menentukan bahawa echogenicity akan terganggu bukan sahaja disebabkan oleh fibrosis hati, tetapi, misalnya, kerana echinococcosis, sirosis, hepatitis dan lain-lain penyakit. Oleh itu, dalam kes ini, fibrosis ultrasound akan ditentukan bersama dengan patologi lain. Pasti, nilai diagnostik ultrasound tidak boleh diletakkan pada pelan kedua, tetapi masih "standard emas" dalam diagnosis fibrosis akan menjadi biopsi, yang memberikan hasil yang paling boleh dipercayai.

Borang dan peringkat

Bentuk fibrosis hati berbeza dan dicirikan seperti berikut:

Untuk rawatan dan diagnosis yang mencukupi, adalah penting untuk mengetahui tahap fibrosis hati. Pada tahap fibrosis hati yang berbeza, pesakit mempunyai gejala yang berbeza, tetapi beberapa di antaranya terhapus dengan latar belakang penyakit somatik kronik, yang boleh membawa kepada diagnosis yang salah. Biopsi hati atau kaedah tidak invasif (fibroscanning) digunakan untuk diagnosis yang tepat. Dalam amalan klinikal, doktor paling kerap menggunakan skala Metavir, mengikut tahap fibrosis hati adalah seperti berikut.

0 darjah - luka berserat dalam hati tidak hadir;

Gred 1 - kehadiran fibrosis kecil;

Gred 2 - fibrosis sederhana dengan septa tunggal;

Gred 3 - fibrosis yang ketara dengan banyak septa, tetapi simptom cirrhotic tidak hadir;

Gred 4 - peringkat akhir fibrosis, sirosis hati.

Rawatan

Rawatan fibrosis hati hari ini adalah tugas yang paling sukar untuk doktor. Sains perubatan tidak menyedari sebarang ubat sintetik atau semulajadi yang boleh menyembuhkan penyakit ini. Jika fibrosis hati dikesan, rawatan mungkin bertujuan untuk menghapuskan faktor-faktor yang memprovokasi, iaitu. rawatan penyakit yang menyebabkan fibrosis. Luka fibrous sendiri tidak boleh dihapuskan, kerana mereka menjadi tidak dapat dipulihkan. Oleh itu, para doktor lebih suka melawan fibrosis dalam dua arah - dari segi menghapuskan punca yang menimbulkan perubahan patologi dalam parenchyma hati, serta dari segi mempengaruhi mekanisme penampilan tisu berserabut, iaitu. pada sel stellate hati. Walaupun fibrosis hati tidak dapat disembuhkan, tetapi terdapat perkembangan berterusan ke arah ini.

Penghapusan penyebab fibrosis

Penghapusan punca akar adalah kedudukan utama dalam rawatan fibrosis, kerana ia adalah semasa pemusnahan hepatosit bahawa sel-sel stellate hati diaktifkan, berdiri untuk melindungi parenchyma dari proses keradangan. Penghapusan minuman beralkohol, penghapusan kesan toksik pada hati, normalisasi berat badan, penghapusan jangkitan tepat pada masanya (echinococcosis, toksoplasmosis), rawatan patologi saluran empedu, jantung dan saluran darah boleh dianggap sebagai langkah untuk menghapuskan punca.

Sekiranya tidak mustahil untuk menyembuhkan beberapa penyakit, misalnya hepatitis autoimun atau karsinoma hepatoselular, maka penting untuk meminimumkan gejala negatif dan menjalani pembedahan.

Ubat berikut boleh digunakan untuk rawatan:

  • ejen antiviral;
  • ubat anthelmintik;
  • ubat antimikrob;
  • terapi antiprotozoal;
  • antikoagulan;
  • ejen thrombolytic;
  • ubat choleretic;
  • bermaksud untuk menyahtoksik badan.

Pengurangan intensitas tindak balas keradangan di hati

Faktor penting dalam perlindungan terhadap fibrosis boleh dipanggil rawatan anti-radang. Banyak patologi hati disertai dengan suppuration dalam organ, kerana yang mana hepatosit terutamanya terjejas dan sel stellate diaktifkan. Untuk mengelakkan percambahan sel-sel tisu berserabut, perlu menghentikan keradangan dan kematian hepatosit secepatnya. Ubat standard dalam kes ini akan menjadi ubat anti-radang, hepatoprotectors, imunosupresan, ubat sitotoksik dan antioksidan.

Penindasan aktiviti sel stellate dalam tisu hati

Sejak pelancaran proses bermula dengan peningkatan aktiviti sel stellate, perlu menghalang kerja sitokin - faktor pertumbuhan sel-sel berserat. Untuk tujuan ini, pesakit diberi interferon, antagonis faktor pertumbuhan, antioksidan, ubat untuk meningkatkan peredaran mikro darah, agen antiproliferatif.

Diet

Diet untuk fibrosis tidak wujud. Oleh itu, doktor menetapkan hidangan standard mengikut jadual № 5 oleh Pevzner. Terhadap penggunaan makanan berlemak, pengawet, protein, terutamanya cahaya untuk pencernaan, susu rendah lemak. Antara karbohidrat adalah wajar menolak roti putih segar, lebih baik makan roti kering. Diet - lima kali sehari dalam bahagian pecahan. Pastikan minum sekurang-kurangnya dua liter air sehari untuk membuang toksin dari badan. Hidangan dibenarkan memasak menggunakan kaedah stim, dengan mendidih dan rebusan. Makanan goreng tidak dibenarkan. Agar tidak mencetuskan cecair bertakung, pesakit disyorkan untuk mengehadkan pengambilan garam kepada sepuluh gram sehari. Adalah lebih baik jika pesakit sedikit kurang makan daripada makan berlebihan, supaya lemak berlebihan tidak disimpan di dalam hati. Vitamin dan mineral berguna.

Rawatan remedi rakyat

Adakah mungkin untuk menyembuhkan patologi ubat-ubatan rakyat, kerana ramai pesakit berharap untuk itu? Luka fibrotik hati tidak dapat disembuhkan oleh ubat-ubatan rakyat. Kesemuanya akan memberi sedikit kesan terhadap proses patologi, jadi ini akan menyebabkan kelewatan dalam membelanjakan masa yang berharga untuk merawat penyakit ini. Di samping itu, anda boleh menggunakan yuran hati, cholagogue, tetapi hanya berdasarkan rawatan dadah.

Ramalan

Prognosis untuk fibrosis sangat sukar untuk diberikan, kerana ia bergantung kepada faktor-faktor seperti:

  1. kadar percambahan tisu berserabut;
  2. tempoh faktor negatif;
  3. peralihan fibrosis ke tahap sirosis;
  4. masa rawatan;
  5. umur pesakit;
  6. penyebab fibrosis;
  7. mod kuasa;
  8. kehadiran patologi bersamaan;
  9. komplikasi yang telah dikembangkan di latar belakang fibrosis dan sirosis hati.

Hanya apabila semua faktor diambil kira kita boleh bercakap tentang hidup. Orang dengan fibrosis kongenital hidup paling lama, dan paling tidak semua dengan luka alkohol hati.

Top