Kategori

Jawatan Popular

1 Jaundice
Hati dan antibiotik
2 Cirrhosis
Pencegahan vaksin pekerja kesihatan
3 Jaundice
Diet untuk penyakit hati
Utama // Resipi

Kerosakan hati alkohol


Istilah "penyakit hati alkohol" muncul dalam klasifikasi statistik penyakit penyakit revisi kesepuluh pada tahun 1995. Ia agak besar, kerana ia tidak termasuk satu, tetapi beberapa penyakit yang disertai oleh pelanggaran struktur dan fungsi sel hati dan bersatu dengan satu sebab - penggunaan alkohol yang berpanjangan pesakit. Sesetengah ahli narkologi menganggapnya sebagai peringkat.

Kerosakan hati dalam alkohol dipelajari dengan baik. Penemuan para saintis adalah sebulat suara: peranan utama dimainkan bukan oleh kos tinggi dan pelbagai jenis minuman, tetapi dengan menggunakan dosis maksima dari segi alkohol tulen.

Semua bentuk penyakit hati alkohol (disingkat sebagai ABP) mempunyai satu permulaan patogenetik - kemasukan alkohol ke dalam perut, dan dari ke dalam usus kecil dan darah. Kesan lesi khusus pada sel hati berkembang dengan cara yang berbeza dan ditentukan oleh keupayaan individu organisma. Data dari kajian anatomi menunjukkan bahawa 30% daripada alkoholik tidak mempunyai perubahan dalam hati.

Siapa yang mempunyai hati lebih sensitif terhadap kesan alkohol?

Telah ditubuhkan bahawa lelaki menderita penyakit hati alkohol 3 kali lebih kerap daripada wanita. Penyakit ini biasa berlaku di kalangan orang-orang muda dan usia pertengahan (dari 20 hingga 60 tahun) dan cenderung untuk merebut remaja.

Bagi lelaki, kira-kira 80 ml setiap hari dianggap sebagai dos kritikal etanol. Wanita memerlukan 20-40 g sehari, dan pada masa remaja, kerosakan hati alkohol berlaku apabila 15 g alkohol digunakan. Harus diingat bahawa bir bukan alkohol yang diiklankan mengandungi sekurang-kurangnya 5% alkohol tulen. Oleh itu, dengan semangat untuk minum ini, orang muda "mendapat" dos jumlah yang mabuk.

Faktor risiko adalah:

  • "pengalaman" alkohol lebih daripada 8 tahun;
  • Penggunaan etanol secara tetap, untuk orang yang berehat pada 2 minggu, tempoh kerosakan hati meluas hingga 10-15 tahun;
  • jantina - wanita mempunyai ciri-ciri pengeluaran enzim yang merosakkan etanol, bermula dengan jus gastrik;
  • diet tidak sihat, kekurangan protein dan vitamin makanan;
  • obesiti yang disebabkan oleh metabolisme lipid terjejas;
  • keracunan bersama hati dengan bahan toksik pengganti alkohol;
  • memindahkan hepatitis virus (dalam, pesakit dengan penyakit alkohol, antibodi didapati yang menunjukkan hepatitis virus kronik);
  • kecenderungan genetik yang disebabkan oleh mutasi genetik tertentu, terikat dengan pencabulan pengeluaran sistem enzim yang memecah etil alkohol, kerana sebab yang sama, penduduk Asia Tenggara, China lebih mudah terdedah kepada alkohol;
  • beban hati dengan besi disebabkan peningkatan penyerapan elektrolit ini dalam usus, proses hemolisis, peningkatan kepekatan dalam beberapa minuman beralkohol.

Pencirian bentuk pada mekanisme pembangunan

Proses biokimia pereputan etanol dalam badan bermula dengan kemasukannya ke dalam perut. Di sini, bahagian keempat dos dikonversi menjadi asetaldehid, kerana kehadiran dalam jus gastrik alkohol enzim dehidrogenase. Ini kerana aktiviti yang rendah dalam wanita dan orang-orang bangsa Mongoloid yang sensitif terhadap jumlah alkohol yang agak rendah meningkat.

Menyerap melalui dinding usus ke dalam aliran darah, alkohol memasuki semua cecair badan (darah, cecair cerebrospinal, air kencing, air mani). Sistem vena dari organ abdomen etanol dihantar ke sel hati (hepatosit).

Di sini memulakan "kerja" pecahan hepatik dehidrogenase alkohol. Hasilnya ialah pembentukan acetaldehyde. Reaksi dikawal oleh koenzim kuat. Transformasi acetaldehyde yang berikutnya berlaku di bawah pengaruh sistem oksidatif mikrosom dalam sitoplasma hepatosit dan enzim catalase, asid asetik terbentuk.

Tahap paling mudah adalah degenerasi lemak atau steatosis. Ia dijumpai dalam 100% penderaan alkohol, terutama jika pada masa yang sama terdapat metabolisma lemak yang berlebihan berat badan dan terjejas. Terdapat peningkatan dalam trigliserida dalam sel dan pemendapan kemasukan lemak dalam bentuk makro- atau gelembung mikro.

Adalah penting bahawa pelanggaran di hati ini boleh lulus tanpa jejak sebulan selepas pengabaian lengkap alkohol. Tiada gejala yang ditunjukkan. Meneruskan proses ini menyebabkan distrofi berlemak (penggantian sel dengan tisu lemak).

Hepatitis alkohol - kerosakan hati yang lebih parah, adalah keradangan. Ia meneruskan bentuk akut atau kronik. Di bawah pengaruh acetaldehyde, penyusupan leukocytic muncul di tengah lobulus hepatik, sel-sel membengkak, mitokondria gergasi dibezakan di dalamnya, dan kemasukan protein hyaline (badan Mallory) terbentuk di sitoplasma.

Ia telah ditubuhkan bahawa hyaline dibentuk oleh sel itu sendiri dari epitel dengan proses sintesis terjejas dan sitokatin dalam komposisi. Protein patologi berkumpul di sekeliling nukleus sel dan disertai dengan perubahan tak dapat dipulihkan. Fibrosis dalam bentuk gentian kolagen adalah setempat di pusat dan di kawasan sinus. Di dalam sel adalah gambaran degenerasi lemak. Di dalam saluran hempedu hati - kesesakan.

Dalam menyokong proses keradangan dan gangguan yang lebih membingungkan parenchyma hati, peranan penting diberikan kepada:

  • jenis tindak balas autoimun, pengeluaran antibodi dan sitokin anti-radang pada nukleus sel, "hyalin alkohol" dengan pemendapan kompleks sifat imunoglobulin dalam struktur hati;
  • hipoksia (kelaparan oksigen daripada hepatosit) akibat mampatan pembuluh arteri penambahan dengan tisu edematous.

Adalah penting dalam diagnosis untuk mengambil kira bahawa hepatitis alkohol mempengaruhi bahagian tertentu tisu hati. Mereka akhirnya fibrosat. Tetapi bahagian lain dapat melaksanakan fungsinya. Oleh itu, dalam hal kursus yang akut ada harapan untuk mendapatkan hasil positif terhadap latar belakang terapi penggantian. Keradangan kronik membawa kepada penggantian hepatosit berterusan secara progresif oleh tisu penghubung, kehilangan semua fungsi utama oleh organ.

Fibrosis alkohol pada hati - tisu penyambung yang berkembang tidak melanggar struktur lobula hepatik, jadi beberapa fungsi dipelihara. Dalam proses perkara parut:

  • pengeluaran cytokine yang meningkatkan pertumbuhan sel-sel fibroblast dan kolagen;
  • peningkatan pengeluaran angiotensinogen II;
  • Perubahan dalam mikroflora usus, bakteria berlebihan mensintesis endotoxin khas yang mempengaruhi proses fibrosis.

Sirosis alkohol - dicirikan oleh kerosakan hati yang meresap, kematian hepatosit secara beransur-ansur dan penggantian tisu dengan parut. Struktur hati rosak, lobulus digantikan oleh nod padat tisu penghubung. Pada mulanya mereka kecil, maka pembentukan besar dibentuk. Apabila lebih daripada 50-70% daripada hepatosit dikecualikan dari berfungsi, tanda-tanda kegagalan hati muncul.

Gejala dan manifestasi

Gejala penyakit hati alkohol muncul secara beransur-ansur. Steatosis pada pesakit yang paling asymptomatic, dikesan secara kebetulan. Dalam kes yang jarang berlaku, pesakit merasa:

  • sakit kepala di hipokondrium kanan;
  • mual;
  • amalan umum.

Pada 15% diperhatikan yellowness kulit.

Dengan hepatitis alkohol, klinik bergantung kepada bentuk kursus. Hepatitis akut adalah mungkin dalam empat varian. Laten - tidak mempunyai gejala, dikesan hanya dengan biopsi hati. Jaundiced - yang paling kerap, diiringi oleh:

  • kelemahan;
  • kekurangan selera makan;
  • sakit di hipokondrium di sebelah kanan;
  • muntah dan loya;
  • cirit birit;
  • berat badan;
  • menguning kulit dan sclera;
  • pada separuh kes-kes suhu naik ke nombor yang rendah.

Cholestatic - berbeza daripada bentuk icteric:

  • pruritus teruk;
  • jaundis yang teruk;
  • sakit belakang;
  • kemungkinan meningkatkan suhu.

Fulminant - bentuk pesat hepatitis alkohol yang pesat progresif. Untuk kesakitan dan jaundis menyertai:

  • manifestasi sindrom hemorrhagic (pendarahan);
  • kesan toksik pada otak;
  • kerosakan buah pinggang;
  • meningkatkan kegagalan hati.

Bentuk kronik hepatitis alkohol ada dalam 1/3 orang yang menderita alkohol. Ia boleh meneruskan pilihan mudah, sederhana dan berat. Dijelaskan oleh perkembangan penyakit yang berterusan (beransur-ansur) atau secara progresif.

Bentuk persisten biasanya menunjukkan dirinya:

  • sakit intensiti rendah di kuadran atas di sebelah kanan;
  • kehilangan selera makan;
  • mengubah cirit-birit dan sembelit;
  • belching;
  • kembung.

Dengan bentuk yang progresif, gejala lebih cerah, klinik berkembang dengan pesat, disertai dengan penyakit kuning, demam, penurunan berat badan yang ketara, pembesaran hati dan limpa, dan komplikasi.

  • perasaan lelah, keletihan;
  • kelemahan yang teruk;
  • mood yang tertekan;
  • tidur terganggu (tidur tanpa tidur pada waktu malam dan tidur malam);
  • kekurangan selera makan.

Sindrom dyspeptik dinyatakan oleh:

  • dalam pengurangan atau kekurangan selera makan;
  • serangan mual dan muntah;
  • kembung perut dan gemuruh di dalam perut;
  • najis tidak stabil (cirit-birit digantikan oleh sembelit).
  • kesakitan di sepanjang usus.

Di klinik penyakit hati alkohol membezakan gejala awal kegagalan hati mengikut sindrom tanda "kecil", yang termasuk:

  • mata vaskular dan "bintang" pada kulit wajah dan bahagian badan lain (telangiectasia);
  • kemerahan kulit pada palmar dan permukaan plantar pada kaki (palmar dan plantar erythema);
  • lebam pada kulit dari tekanan sedikit;
  • bengkak kelenjar air liur di rantau parotid;
  • peningkatan falang akhir pada jari, meratakan dan memperluaskan kuku ("drumsticks");
  • mungkin memendekkan tendon otot-otot palmar yang melanggar fungsi tangan (kontraksi Dupuytren), manakala di bawah kulit kord yang tidak menyakitkan terasa parah.

Oleh sebab penurunan sintesis hormon seks di hati, penampilan lelaki berubah, ia dipanggil "feminisasi", kerana tanda-tanda wanita biasa muncul:

  • lemak disimpan di abdomen dan paha;
  • tangan dan kaki menjadi nipis;
  • pertumbuhan rambut di ketiak dan rambut kemaluan menurun;
  • boleh meningkatkan kelenjar susu (gynecomastia);
  • testis atrofi, manusia tidak dapat mempunyai keturunan, menjadi lemah.

Sindrom hipertensi portal - menunjukkan simptomnya:

  • penampilan dan peningkatan asites (abdomen yang diperbesar disebabkan oleh aliran cecair ke rongga perut);
  • gejala "kepala ubur-ubur" dibentuk oleh pengembangan ciri-ciri urat saphenous di sekitar pusar;
  • limpa dengan ketara diperbesarkan;
  • pembesaran urat esofagus dan perut disebabkan genangan dalam zon termasuk dalam sistem vena portal.

Gejala yang menunjukkan kerosakan pada organ dan sistem lain:

  • kesan toksik pada acetaldehyde pada batang saraf menyebabkan polneuropati perifer, sensitiviti pesakit kepada anggota badan terganggu, pelbagai pergerakan adalah terhad;
  • pembaziran otot disertai oleh penipisan, kelemahan di tempat kerja;
  • sistem kardiovaskular bertindak balas dengan takikardia, kecenderungan aritmia, sesak nafas, sakit jahitan di rantau jantung, hipotensi dengan mengurangkan tekanan atas;
  • kerosakan otak membawa kepada encephalopathy, secara klinikal ia dikenali sebagai kesedaran terjejas (dari keletihan kepada koma), perubahan tingkah laku, kehilangan ingatan, kerengsaan;
  • Gabungan buah pinggang disertai dengan bengkak muka dan badan, gangguan kencing, fenomena diskrit.

Apakah komplikasi yang berlaku pada peringkat yang berbeza?

Dengan penggunaan alkohol yang berterusan pada pesakit, steatosis alkohol semestinya akan masuk ke peringkat berikut: hepatitis, fibrosis, sirosis hati. Akibat hepatitis alkohol boleh:

  • kerosakan otak (encephalopathy);
  • manifestasi sindrom hemorrhagic dengan pendarahan di dalam organ dalaman;
  • sindrom hepatorenal, disertai dengan menghalang fungsi penapisan buah pinggang dengan kekurangan buah pinggang;
  • keadaan hipoglikemik;
  • peritonitis bakteria disebabkan penambahan jangkitan;
  • dalam kursus kronik - hipertensi dalam vena portal, ascites.

Perkembangan komplikasi menunjukkan prognosis yang buruk. Tahap fibrosis masuk ke sirosis hati dan disertai oleh:

  • hipertensi di kawasan vena portal dengan pendarahan dari urat esofagus dan perut;
  • perkembangan kegagalan buah pinggang-hepatik;
  • anemia;
  • asites teruk dan bengkak pada kaki;
  • dekompensasi aktiviti jantung, aritmia;
  • risiko bertukar menjadi kanser.

Diagnostik

Dengan betul mendiagnosis kerosakan hati alkohol bermakna bukan sahaja mengenal pasti tanda-tanda ciri, tetapi juga mengaitkan mereka dengan sejarah alkohol. Lagipun, keadaan pesakit selalu perlu dibezakan dengan pelbagai penyakit, termasuk:

  • hepatitis virus;
  • kanser hati;
  • luka parasit;
  • dadah dan hepatitis toksik berlaku dengan rawatan jangka panjang dengan asid valproic (Depakine), antibiotik tetracycline, Zidovudine;
  • penyakit radang saluran empedu;
  • sirosis hati dalam kegagalan jantung;
  • penyakit lemak bukan alkohol.

Persoalan pesakit membantu menentukan faktor risiko dan punca kerosakan hati:

  • kehadiran tabiat buruk, dos dan penggunaan alkohol secara tetap;
  • penyakit terdahulu (hepatitis virus);
  • preskripsi gejala;
  • kecenderungan genetik;
  • ciri makanan;
  • bahaya pekerjaan.

Secara umum, ujian darah:

  • menurunkan sel darah merah dan hemoglobin menunjukkan anemia;
  • penurunan platelet - pada pembekuan berkurang;
  • pertumbuhan leukosit dengan perubahan ke kiri dan ESR yang tinggi - kepada keradangan semasa, penambahan jangkitan mungkin;
  • eosinofilia - untuk memproses proses autoimun.

Kajian protein plasma menunjukkan peningkatan sederhana dalam pecahan gammaglobulin dengan penurunan dalam albumin. Aktiviti sistem enzim sel hati dicerminkan oleh:

  • peningkatan plasma gamma-glutamyl transpeptidase;
  • peningkatan fosfatase alkali;
  • kandungan besi yang dipindahkan meningkat;
  • perubahan nisbah aspartic dan alanine aminotransferases ke arah aktiviti alanine-aminotransferase (AlAT, ALT), biasanya pekali menentukan kadar ini sama dengan satu, kandungan kedua-dua enzim adalah kira-kira sama, terhadap latar belakang kematian hepatosit ia menjadi lebih rendah.

Penanda fibrosis adalah:

  • tahap asid hyaluronik;
  • jenis III procollagen dan kolagen jenis IV;
  • laminin;
  • metalloproteinases matriks dan inhibitor mereka.

Ujian darah ini tidak dijalankan di makmal poliklinik, tetapi hanya di klinik khusus. Mereka menunjukkan apa-apa fibrosis organ-organ dalaman, jadi mereka tidak boleh dianggap khusus untuk penyakit hati alkohol. Lebih khusus ialah peningkatan proline dan hydroxyproline.

Dalam analisis umum pertumbuhan air kencing adalah penting:

  • bilirubin;
  • proteinuria dan erythrocyturia (dikaitkan dengan sindrom hepatorenal);
  • leukosit dan bakteria, jika penyakit itu rumit oleh jangkitan saluran kencing.

Analisis tinja menunjukkan perubahan dalam coprogram ke arah kemunculan serpihan makanan yang tidak dicerai, pertumbuhan lemak, dan serat pemakanan kasar.

Jenis penyelidikan instrumental

Antara cara penting untuk mengesahkan kerosakan hati yang paling kerap digunakan:

  • ultrasound - menunjukkan struktur dan saiz hati, limpa;
  • esophagogastroduodenoscopy - memberikan gambaran visual kesesakan di urat perut dan esofagus;
  • resonans magnetik dan tomografi dikira dilakukan untuk menentukan dengan lebih tepat pelanggaran struktur parenchyma hati;
  • elastografi adalah sejenis ultrasound, menilai keupayaan tisu untuk memampatkan, mendedahkan bekas luka, kawasan fibrosis;
  • cholangiography - agen kontras disuntik secara intravena, yang dirembes melalui saluran hempedu, menggunakan sinar-X untuk mengenal pasti punca stagnasi hempedu, hanya dilakukan pada pesakit yang disyaki penyakit batu empedu.

Pengesahan sepenuhnya terhadap diagnosis dan tahap penyakit alkohol memberikan hasil biopsi hati.

Diagnosis keseimbangan dengan lesi lemak tanpa alkohol

Steatohepatitis bukan alkohol atau penyakit hati berlemak (NAFLD) adalah jenis patologi yang agak biasa. Di negara-negara yang berbeza, ia berpengaruh dari ¼ hingga setengah penduduk.

Ia diperhatikan lebih kerap pada wanita berumur 40-60 tahun, pada kanak-kanak yang mengalami gangguan metabolik yang menemani:

  • obesiti;
  • hipertensi;
  • kencing manis;
  • gangguan hormon;
  • mengambil ubat kortikosteroid, kontraseptif;
  • diet yang tidak sihat (seperti kekayaan karbohidrat dan lemak yang mudah dicerna, dan penurunan berat badan secara drastik semasa berpuasa).

Hepatosis lemak akut boleh dicetuskan oleh kehamilan. Faktor pengaktifan penyakit termasuk:

  • pankreatitis kronik;
  • ulser perut atau ulser duodenal:
  • gout;
  • penyakit paru-paru;
  • psoriasis;
  • patologi sistemik tisu penghubung.

Biasanya, trigliserida dipecahkan dengan pembebasan tenaga. Di bawah keadaan patologi, jumlahnya yang berlebihan mampu:

  • didepositkan di dalam sitoplasma sel;
  • mengganggu integriti membran sel;
  • mengaktifkan proses fibrosis.
  • kelemahan, keletihan;
  • berat dan sakit di perut;
  • sakit kepala;
  • gangguan najis.

Dalam kes-kes yang lebih tinggi, hati dan limpa yang diperbesarkan ditentukan. Perbezaan penting ialah:

  • kekurangan sejarah alkohol yang panjang;
  • berat pesakit meningkat;
  • peningkatan ketara dalam analisis darah trigliserida;
  • hiperglikemia;
  • 40% pesakit mempunyai pigmentasi kulit di leher, ketiak.

Antara manifestasi klinikal penyakit kuning menunjukkan hepatitis bersamaan, jarang berlaku.

Rawatan

Rawatan penyakit hati alkohol adalah mustahil tanpa menghentikan penggunaan alkohol oleh pesakit. Pastikan untuk mematuhi cadangan diet mengenai pemakanan:

  • melarang produk tajam, berlemak, goreng dan salai (daging, sosej, sos, acar);
  • garam adalah terhad;
  • protein diisi semula dengan produk tenusu, bijirin (dengan encephalopathy dikurangkan);
  • bahagian sayur-sayuran dan buah-buahan meningkat;
  • menunjukkan ikan rebus.

Bantuan perubatan

Pada peringkat awal penyakit alkohol, rawatan cukup:

  • penggunaan hepatoprotectors;
  • vitamin kompleks;
  • dadah dari kumpulan Adenomethionine;
  • komponen hempedu (asid ursocholic).
  • perlindungan membran sel hati dan sel-sel otak;
  • memperbaiki aliran hempedu;
  • mengikat bahan toksik;
  • mengaktifkan proses regenerasi tisu yang rosak;
  • menormalkan beberapa gangguan mental.

Glukokortikoid digunakan untuk menekan komponen keradangan autoimun, menghalang regenerasi tisu parut hati. Sekumpulan ubat yang berkaitan dengan perencat ACE (enzim penukar angiotensin), bukan sahaja merendahkan tekanan darah, tetapi juga mempunyai kesan anti-radang, menangguhkan penyebaran tisu penghubung. Pemblokir protease tisu membantu menghentikan parut.

Dengan kehadiran hipertensi portal dikenakan:

  • nitrat - mengembangkan saluran periferi dan mengurangkan tekanan dalam vena portal;
  • β-blockers - digunakan dengan tekanan darah yang mencukupi;
  • Ubat analog Somatostatin - menindas kesan hormon pada saluran rongga perut;
  • ubat diuretik - perlu untuk mengeluarkan cecair berlebihan.

Jika perlu, antibiotik ditetapkan untuk menyekat flora patogen dan mematuhi jangkitan. Dengan asites, jika diuretik tidak membantu, paracentesis dilakukan - tusukan dinding abdomen oleh trocar dan penyingkiran cecair.

Kaedah pembedahan

Rawatan pembedahan digunakan untuk menghilangkan komplikasi sirosis hati:

  • shunting portokal menyediakan laluan tambahan untuk menunaikan darah ke vena cava yang lebih rendah;
  • pemasangan peredaran antara urat splenik dan renal;
  • ligation arteri dan urat esofagus dan perut dengan pendarahan.

Rawatan radikal untuk penyakit alkohol yang teruk adalah pemindahan hati. Tetapi ia hampir tidak dibuat.

Ramalan

Hasil daripada penyakit hati alkohol ditentukan oleh tahap di mana pesakit berhenti meminum alkohol.

Dalam kes penyakit alkohol di peringkat yang tidak teruk, terdapat peningkatan yang signifikan dalam keadaan pesakit semasa tempoh penolakan untuk minum alkohol. Ini mewujudkan rasa percaya diri yang salah untuk meningkatkan kesihatan dan harapan untuk mengubati.

Malangnya, pemahaman tentang kesan alkohol yang berbahaya pada kebanyakan orang terlambat, apabila bahagian hati sudah musnah dan tidak dapat dipulihkan. Dalam keadaan sedemikian, walaupun dengan penyingkiran alkohol yang lengkap, pesakit boleh hidup selama 5-7 tahun. Pada wanita, perubahan tahap penyakit berlaku lebih cepat. Penyakit hati alkohol adalah contoh yang jelas dari sikap merosakkan manusia kepada karunia alam, kesihatannya sendiri.

Hati Alkohol - Gejala, Diagnosis dan Rawatan Penyakit Disebabkan oleh Penggunaan Alkohol

Etanol mempunyai kesan merosakkan pada seluruh badan. Bahan kimia ini mengganggu metabolisme, merosakkan mukosa gastrik dan sistem saraf. Dengan pendedahan yang berpanjangan kepada etanol, gejala penyakit hati dalam alkohol muncul: kulit wajah kelihatan kuning berbanding dengan epitelius yang sihat, nada otot berkurangan. Anda boleh menghentikan pemusnahan badan, menyerah alkohol dan mengikuti cadangan doktor.

Bagaimana alkohol menjejaskan hati

Minum mendedahkan tubuh kepada pendedahan berterusan kepada etanol. Bahan ini menimbulkan kematian sel hati yang sihat. Diperhatikan keradangan badan, disertai dengan perubahan saiznya. Sintesis enzim hati terganggu, yang membawa kepada masalah dalam kerja semua sistem organik. Produk asidaldehid dan produk alkohol yang rosak tidak dikeluarkan dari badan. Melawan latar belakang pelanggaran metabolisme lemak, sel hati dipenuhi dengan kolesterol. Keadaan ini membawa kepada pembentukan persekitaran yang kondusif untuk perkembangan penyakit.

Apakah yang kelihatan seperti hati alkohol?

Keadaan organ bergantung pada tahap kerosakannya terhadap etanol dan penyakit yang mana ia telah tertakluk. Hati dan alkohol tidak sesuai dengan satu sama lain. Walaupun dengan penggunaan minuman beralkohol ringan, sejumlah kecil hepatosit dimusnahkan. Pada tahap pertama penyakit itu dalam alkohol, hati meningkat, dan jumlah enzim yang dihasilkan menurun. Hepatosit berhenti berfungsi dengan normal, jadi darah tidak ditapis. Ia, bersama-sama dengan semua bahan yang berbahaya tersebar ke semua organ.

Dalam hepatitis, yang merupakan tahap kedua kerosakan alkohol, kebanyakan hati digantikan dengan tisu lemak. Warna organ berubah dari warna merah gelap ke warna merah muda pucat dan kekuningan. Bentuk filem berlemak di permukaan. Dalam sirosis, kebanyakan hati digantikan dengan tisu parut. Permukaan organ menjadi gembira, dengan pemeriksaan perkakasan, penggumpalan darah dan ulser kelihatan.

Gejala penyakit hati alkohol

Kemerosotan lemak yang berlaku pada 90% pesakit dengan penyalahgunaan alkohol, adalah asimtomatik. Minum orang kadang-kadang mengeluh selera makan menurun, loya dan kesakitan di hipokondrium yang betul. Pesakit dengan kesihatan yang kurang sihat akan mengalami jaundis. Semakin banyak hati alkohol yang musnah, lebih banyak gejala penyakit muncul. Pada pesakit dengan hepatitis dan sirosis, gejala berikut diperhatikan:

  • sindrom kesakitan;
  • senak;
  • kelemahan;
  • kehilangan berat dramatik;
  • berat badan;
  • pembesaran auricles;
  • perubahan dalam saiz kelenjar susu dan buah zakar pada lelaki.

Punca penyakit

Alcoholics mengalami kerosakan hati pada etiologi yang berbeza pada peringkat kedua pergantungan, apabila dos alkohol yang digunakan melebihi 10-12 kali. Lebih sukar mengatasi wanita alkohol, kerana aktiviti dehidrogenase alkohol mereka adalah 5 kali lebih rendah. Di samping jantina, kecenderungan genetik memberi kesan kepada kadar perkembangan penyakit. Dalam sesetengah pesakit, aktiviti enzim yang memusnahkan alkohol, berkurang, jadi beban utama jatuh pada kelenjar rembesan luaran. Menyumbang kepada perkembangan penyakit:

  • obesiti;
  • sindrom metabolik;
  • penyakit hati ditunda;
  • tabiat buruk (merokok, penyalahgunaan makanan berlemak, dan sebagainya);
  • gangguan endokrin.

Klasifikasi penyakit hati alkohol

Risiko dan tahap kerosakan kepada tubuh bergantung kepada berapa banyak orang yang menggunakan alkohol setiap hari. Dalam alkohol, hati berfungsi untuk dipakai, jadi pada peringkat pertama penyakit itu, dependen berkembang steatosis. Dalam gambar yang diambil semasa peperiksaan ultrasound, penyakit itu kelihatan seperti pengumpulan lemak di sekeliling hepatosit. Steatosis sentiasa diiringi oleh hati yang diperbesar. Pengambilan alkohol yang lebih banyak menyebabkan kerosakan organ berikut:

  • hepatitis kronik;
  • sirosis alkohol.

Komplikasi yang mungkin

Orang yang menderita kecanduan alkohol berisiko mengalami kanser hati. Bahan-bahan toksik yang terkumpul di dalam badan akibat penurunan fungsi fungsinya disimpan dalam semua tisu. Selalunya proses ini membawa kepada kemunculan kemalangan cerebrovaskular kronik (encephalopathy). Sekiranya tidak dirawat, penyakit berikut boleh muncul dalam alkohol:

  • penyakit ulser peptik, disertai pendarahan gastrousus;
  • distrofi buah pinggang;
  • kegagalan buah pinggang akut;
  • komplikasi pyelonephritis kronik dan glomerulonephritis.

Diagnostik

Ahli terapi mungkin mengesyaki masalah hati berdasarkan penilaian penampilan alkohol. Kulit pesakit memperoleh warna kemerahan yang tidak semula jadi. Pada pesakit dengan sirosis peringkat kedua, "kepala ubur-ubur" (pelebaran urat di sekeliling pusar) jelas terlihat. Dalam kajian makmal darah dalam 80% alkoholik mendedahkan makrocytosis. Sesetengah pesakit mempunyai anemia kekurangan zat besi. Diagnosis dibuat selepas menerima keputusan salah satu kaedah diagnostik instrumental:

  • pemeriksaan ultrasound pada rongga perut;
  • dopplerography;
  • pengimejan resonans komputer atau magnetik;
  • penyelidikan radionukleik;
  • biopsi hati.

Rawatan hati untuk alkoholisme

Pada peringkat awal, penyakit itu boleh diterbalikkan sepenuhnya. Jika anda menyerah alkohol, obesiti hati akan menyebarkannya sendiri. Pesakit mesti menormalkan diet, benar-benar meninggalkan lemak, dan mengambil ubat metabolisme yang normal. Sekiranya alkohol membangkitkan sirosis atau hepatitis, maka rawatan perubatan diperlukan. Benar-benar semua pesakit yang mengidap penyakit alkohol mesti menjalani terapi pengoksidaan. Ia terdiri daripada langkah-langkah berikut:

  1. Penyelesaian glukosa 200-300 ml ditadbir secara intravena bersama dengan Essentiale atau larutan asid lipoik.
  2. Penyelesaian pyridoxine diberikan secara intravena.
  3. Dalam bentuk penyelesaian, pesakit diberikan Thiamine dan Piracetam.
  4. Intravena menyuntik hemodel 200 ml.

Kursus terapi detoksifikasi berlangsung selama 4-5 hari. Untuk mempercepatkan pemulihan hati, pesakit diberikan fosfolipid penting. Jika pesakit mengembangkan fibrosis dalam menghadapi keengganan untuk minum alkohol, dia diberi asid ursodeoxycholic dan hepatoprotectors lain. Mereka menyumbang kepada aliran hempedu dan meningkatkan metabolisme. Di peringkat terminal fibrosis, disertai oleh nekrosis dan pembiakan tisu penghubung, pesakit memerlukan pemindahan hati.

Ubat-ubatan

Kerosakan hati alkohol untuk menghapuskan dadah di rumah tidak akan berfungsi. Di bawah pengaruh alkohol, perubahan ketara dalam metabolisme berlaku, jadi doktor harus melakukan terapi detoksifikasi. Selepas keluar dari hospital, kumpulan ubat berikut boleh ditetapkan kepada pesakit untuk menormalkan fungsi kelenjar rembesan luaran dan mengurangkan keinginan untuk alkohol:

  • Ademetionine;
  • Asid Glycyrrhizinic;
  • Essentiale;
  • Metipred

Ademethionine adalah ubat yang sangat diperlukan dalam rawatan kolestasis dan ketergantungan alkohol. Ia mempunyai kesan antioksidan, hepatoprotective, neuroprotective dan antidepresan pada badan. Ubat ini menormalkan aktiviti hepatosit, mempromosikan pemindahan hempedu ke sistem empedu. Di hospital, ubat diberikan dalam bentuk larutan 0.8 g / hari. Di rumah, pesakit perlu mengambil 2-4 tablet / hari. Dalam banyak pesakit, pentadbiran jangka panjang Ademethionine menyebabkan rasa sakit di rantau epigastrik, sejak Ia meningkatkan keasidan perut.

Asid Glycyrrhizinic diberikan kepada alkohol bersama-sama dengan fosfolipid. Ia mengembalikan integriti biologi membran hepatosit dan menghalang kehilangan enzim. Dalam kes yang jarang berlaku, ia menyebabkan alahan. Dalam sirosis, asid glikosilik menghalang pembentukan tisu penghubung hati. Anda boleh membelinya dalam bentuk penyelesaian atau tablet. Phosphogliv, Essenzigliv mengandungi dos besar bahan ini. Biasanya, untuk lesi yang tidak teruk pada kelenjar, alkohol ditetapkan 2-3 tablet asid glycyrrhizic 3-4 kali / hari.

Essentiale membantu dengan hepatitis, tsiroza dan nekrosis sel-sel hati. Di hospital, ubat alkohol ditadbirkan secara intravena dalam 10 ml. Kursus standard ialah 17 suntikan. Pada masa yang sama, pesakit perlu mengambil 2 kapsul ubat 3 kali / hari. Selepas keluar, dos ubat akan berubah. Selama 3 bulan, alkohol harus mengambil 3 tablet 4 kali / hari. Jarang sekali, pesakit yang berlebihan mempunyai cirit-birit.

Sesetengah pesakit dimasukkan ke hospital dengan hepatitis alkohol akut yang teruk. Metipred ditetapkan untuk memudahkan perjalanan penyakit. Pada masa yang sama, pesakit preliminarily diperiksa untuk ketiadaan infeksi dan pendarahan gastrousus. Kortikosteroid diambil 1 atau 2 kali sehari. Jumlah dos harian tidak boleh melebihi 32 mg. Ubat ini melegakan keradangan dan menghapuskan tindak balas alergi. Pesakit dengan pentadbiran jangka panjang yang metipred mengembangkan arrhythmia dan hipotensi. Dalam alkohol, ubat menyebabkan perubahan mood yang kerap dan kekeliruan.

Diet khas

Orang minum hati yang terdedah kepada bahan kimia yang mempunyai ketoksikan yang tinggi. Doktor mengesyorkan bahawa untuk menormalkan kerjanya, bukan sahaja untuk menyerah alkohol, tetapi juga untuk merevisi pelan pemakanan. Apabila merawat hepatitis kronik atau toksik, doktor menetapkan diet protein tinggi kepada pesakit. Penepian alkohol adalah wajib pada masa terapi. Sekiranya alkohol terus memakan vodka, bir atau minuman bermutu tinggi lain, pembetulan pemakanan tidak akan membantu. Dalam fibrosis alkohol, hepatitis, steatosis, pesakit dibenarkan memakan makanan berikut:

  • daging lembu, arnab dan daging tanpa lemak;
  • keju kotej, kefir, krim masam rendah lemak;
  • kentang rebus, broccoli, zucchini;
  • timun mentah, wortel, kubis, tomato;
  • buah-buahan kering.

Mencegah kerosakan alkohol pada hati

Cara paling mudah untuk mencegah perkembangan penyakit adalah untuk mengelakkan alkohol. Pesakit untuk memulihkan fungsi hati mesti mengikut diet dan semua preskripsi doktor. Alkohol harian dos adalah 80 ml, kadar penggunaan alkohol yang ditetapkan oleh doktor untuk orang yang sihat. Langkah-langkah untuk mencegah perkembangan selanjutnya kerosakan hati alkohol termasuk:

  • pematuhan kepada diet khas;
  • mendapatkan rawatan untuk menyingkirkan pantang (keinginan patologi untuk minuman beralkohol);
  • latihan terapi fizikal.

Foto hepatosis hati lemak foto

Video

Maklumat yang dikemukakan dalam artikel itu hanya untuk tujuan maklumat sahaja. Bahan-bahan artikel tidak memanggil rawatan diri. Hanya doktor yang berkelayakan sahaja yang boleh mendiagnosis dan menasihati rawatan berdasarkan ciri-ciri individu pesakit tertentu.

Cara untuk merawat kerosakan hati alkohol

Dalam tubuh orang yang sihat, hati melakukan sejumlah tugas penting - perlindungan dari agen asing, pemurnian dari toksin dan hormon berlebihan, penyertaan dalam proses pencernaan. Pengambilan minuman beralkohol yang berpanjangan secara berkala mempunyai kesan buruk terhadap organ, yang mencetuskan reaksi kimia di mana hepatositnya rosak. Akibatnya, penyakit hati alkohol berkembang - keadaan patologi di mana hepatosit diperbaharui dan fungsi hati terganggu.

Patologi berkembang pada individu yang menyalahgunakan alkohol secara sistematik selama lebih dari 8-12 tahun. Pada risiko - lelaki, wanita terdedah kepada kerosakan hati alkohol 3 kali kurang. Tetapi wakil-wakil seks yang lemah membangunkan penyakit itu dalam masa yang lebih singkat, yang berkaitan dengan fisiologi badan wanita. Oleh kerana peningkatan berterusan bilangan orang yang selalu meminum alkohol, penyakit alkohol adalah masalah perubatan dan sosial global.

Faktor pembangunan

Sebab utama yang membangkitkan perkembangan penyakit hati alkohol adalah kebergantungan patologis terhadap minuman beralkohol, terutama jika seseorang menggunakannya dalam jumlah besar dan kerap. Akibatnya, di bawah tindakan etanol, bukan sahaja hepatosit mati, tetapi tisu penghubung kasar dibentuk, kelaparan oksigen pada tisu hati berlaku dengan pembengkakan berikutnya (hepatomegali).

Faktor lain yang menyumbang kepada berlakunya penyakit termasuk:

  • Seks wanita Wanita menjadi lebih cepat dan perubahan patologi di hati lebih aktif.
  • Kecenderungan genetik. Jika badan tidak menghasilkan enzim yang memusnahkan alkohol yang mencukupi, perubahan yang merosakkan berlaku di hati daripada dos etanol yang kecil dan dalam tempoh yang lebih singkat.
  • Gangguan metabolisme pada latar belakang disfungsi endokrin (diabetes, obesiti) dan tingkah laku makan yang tidak betul.
  • Pemindahan dan radang radang semasa hati (hepatitis virus, fibrosis, steatosis).

Symptomatology

Penyakit hati alkohol berlaku secara berurutan, melalui beberapa peringkat, di mana setiap gambar klinikal tertentu terbentuk. Tahap awal penyakit alkohol adalah degenerasi lemak hati, yang terjadi pada 90% pesakit selepas penggunaan alkohol sistematik 8-10 tahun. Penyusutan hati berlemak berlaku tanpa manifestasi jelas, dan kadang-kadang seseorang boleh mengadu:

  • mengurangkan selera makan;
  • episod mual;
  • sakit di bahagian atas abdomen;
  • yellowness kulit.

Pada peringkat berikutnya kerosakan hati alkohol, hepatitis alkohol terbentuk, yang berlaku dalam beberapa varian: fulminant, akut atau kronik. Kursus superfast hepatitis alkohol jarang berlaku, tetapi kerosakan hati yang besar boleh membawa maut dalam beberapa jam. Hepatitis alkohol akut ditunjukkan oleh beberapa gejala negatif:

  • meningkatkan kesakitan di sebelah kanan, membosankan dengan sifat sakit;
  • manifestasi dyspeptik dalam bentuk mual, kecemasan abdomen, najis pesat;
  • kehilangan selera makan;
  • berat badan;
  • sindrom hyperthermic;
  • jaundis hati.

Gambar klinik hepatitis alkohol dalam bentuk kronik dicirikan oleh perubahan dalam tempoh kambuh dan remisi. Semasa tempoh pemisahan, keadaan pesakit dicirikan oleh ketidakstabilan - dia diseksa oleh sakit sistematik dalam perut, mual, belching, najis yang tidak stabil (selesema dengan cirit-birit). Kadang-kadang penyakit kuning berkembang.

Sekiranya seseorang terus mengambil alkohol, penyakit alkohol akan berlaku, menyebabkan pembentukan sirosis - peringkat akhir patologi. Sirosis hati ditentukan oleh ciri ciri:

  • kemerahan telapak tangan;
  • peningkatan saiz telinga;
  • penebalan fungsional atas jari-jari;
  • mengubah bentuk plat kuku, konsistensi mereka;
  • rupa urat labah-labah berbilang pada kulit muka dan badan;
  • pengembangan rangkaian vena pada abdomen sekitar cincin pusat.

Kadang-kadang pada lelaki di peringkat akhir penyakit alkohol, gynecomastia muncul (peningkatan jumlah kelenjar susu) dan hipogonadisme (penurunan testis), mati pucuk. Dengan sirosis yang panjang, fibromatosis palmar berlaku dengan pembentukan dan pertumbuhan tapak padat ringan di atas tendon antara jari ke-4 dan ke-5. Pada masa akan datang, terdapat risiko untuk mengembangkan immobility lengkap jari cincin dan jari kecil.

Komplikasi

Suatu jangka panjang kerosakan alkohol ke hati menimbulkan gangguan serius dalam fungsi kelenjar. Akibatnya, beberapa komplikasi mungkin timbul:

  • pendarahan dalaman dari saluran gastrointestinal, yang menunjukkan muntah dengan garis-garis darah dan kotoran hitam (melena);
  • sindrom semua fungsi buah pinggang;
  • sindrom hepato-pulmonary;
  • keradangan akut peritoneum;
  • ascites dengan pengumpulan jumlah besar cecair dalam rongga peritoneal;
  • kebuluran oksigen kerana peredaran darah yang perlahan.

Enfalopati hepatik dianggap sebagai salah satu komplikasi yang paling teruk dari penyakit alkohol di peringkat hepatitis dan sirosis. Keadaan ini berlaku akibat mabuk otak dan seluruh badan dari toksin usus. Enfalopati hepatik disertai oleh kelakuan tingkah laku dan psycho-emosional, dan boleh mengakibatkan koma hepatik.

Kanser hati adalah komplikasi buruk kerosakan alkohol. Pesakit dengan hepatitis alkohol dan sirosis mempunyai risiko peningkatan pembentukan tumor malignan di hati. Selalunya, pesakit ini mengembangkan karsinoma hepatoselular.

Diagnostik

Diagnosis untuk kerosakan alkohol yang disyaki di hati bermula dengan koleksi anamnesis dan pengesahan fakta penyalahgunaan alkohol. Doktor memberi perhatian khusus kepada pengalaman minum, jumlah dan kekerapan pengambilan alkohol. Pemeriksaan fizikal termasuk penilaian ke atas keadaan kulit dan membran mukus, palpasi dan perkusi hati.

Diagnosis makmal termasuk:

  • kiraan darah lengkap untuk menentukan pecutan ESR, peningkatan jumlah sel darah putih, makrocytosis, tanda-tanda anemia kekurangan megablastik dan besi;
  • analisis biokimia darah, dengan cara peningkatan ALT dan AST, peningkatan kepekatan bilirubin, transferrin dan besi serum dikesan;
  • kajian imunologi darah, mendedahkan peningkatan kepekatan imunoglobulin A (yang lazimnya bagi pesakit dengan hati yang meradang).

Semua individu yang disyaki mempunyai penyakit beralkohol ditetapkan ujian darah untuk alpha-fetoprotein kerana kebarangkalian tinggi untuk mengembangkan tumor malignan di hati. Sekiranya kepekatan alpha-fetoprotein melebihi 400 mg / ml, ia boleh dikatakan mengenai kehadiran kanser hati.

Diagnostik perkakasan termasuk ultrasound, ultrasound Doppler, CT dan MRI, biopsi, kajian radionuklida.

  • Ultrasound hati mendedahkan peningkatan sifat dalam saiz kelenjar, perubahan dalam kontur dan bentuknya. Menggunakan ultrasound untuk menentukan kehadiran dan tahap degenerasi lemak tisu hati.
  • Sonografi Doppler diperlukan untuk mengenal pasti hipertensi portal dan menentukan tekanan dalam urat hati.
  • CT dan MRI hati sebagai kaedah ketepatan tinggi membolehkan kita mengkaji keadaan parineham hepatik dan saluran darah dari unjuran yang berlainan.
  • Kajian radionuklida menunjukkan perubahan rektum pada paringham hepatik. Di samping itu, kebolehan penyembuh kelenjar dan kadar pengeluaran rembesan hempedu dinilai menggunakan kaedah.
  • Biopsi hati. Persampelan biopsi diikuti dengan analisis histologi diperlukan untuk pengesahan akhir diagnosis.

Kaedah rawatan

Kejayaan dalam rawatan kerosakan hati alkohol bergantung pada tahap di mana patologi didiagnosis. Jika pesakit mempunyai peringkat awal - degenerasi lemak - langkah-langkah terapeutik dikurangkan kepada organisasi diet, pengabaian lengkap alkohol dan kursus multivitamin kompleks. Peningkatan keadaan dengan rawatan sedemikian berlaku dalam 2-4 minggu, dengan masa, fungsi hati dipulihkan.

Rawatan penyakit hati alkohol di hadapan hepatitis dan tanda awal sirosis bertujuan untuk menghapuskan gejala negatif, mencegah komplikasi dan memerangi proses yang merosakkan. Terapi adalah kompleks dan termasuk:

  • keengganan untuk mengambil alkohol;
  • organisasi pemakanan pemakanan;
  • langkah-langkah untuk menyahtoksik badan menggunakan cecair intravena penyelesaian dengan glukosa, pyridoxine dan cocarboxylase;
  • mengambil ubat (hepatoprotectors, fosfolipid penting) untuk memulihkan tisu hati, memulihkan fungsi hepatosit dan memperbaiki sifat perlindungan mereka;
  • mengambil ubat diuretik dengan kehadiran asites pada latar belakang hipertensi portal;
  • mengambil ubat kortikosteroid untuk hepatitis alkohol yang teruk, apabila terdapat risiko kematian yang tinggi.

Rawatan ini mungkin termasuk ubat-ubatan dengan asid ursodeoxycholic untuk menormalkan fungsi hati, mengawal metabolisma lipid dan meningkatkan keupayaan rasiah. Sekiranya keadaan mental pesakit mengalami gangguan, ubat ditetapkan berdasarkan S -adenosylmethionine. Pesakit dengan degenerasi cicatricial tendon palmar memerlukan terapi fizikal, dan apabila diabaikan mereka memerlukan pembetulan pembedahan.

Rawatan kerosakan hati alkohol pada peringkat terminal (sirosis maju) bertujuan untuk mencegah komplikasi dan melegakan gejala dalam bentuk sakit, dispepsia, dan lain-lain. Pilihan terbaik ialah memindahkan hati yang sihat daripada penderma. Satu keadaan penting untuk pelaksanaan pemindahan - penolakan lengkap alkohol selama enam bulan.

Peranan penting dalam mempercepat pemulihan pesakit dengan kerosakan hati alkohol ditugaskan untuk diet. Semasa menjalani patologi, kekurangan protein, kekurangan sebilangan vitamin dan unsur surih (zink, vitamin A, D, E, C) berkembang. Oleh itu, pesakit ditunjukkan pemakanan yang baik dengan kandungan kalori yang tinggi, karbohidrat optimum dan kandungan protein.

Ramalan

Terdapat hubungan langsung antara tahap penyakit hati alkohol dan prognosis untuk bertahan hidup. Dengan pengesanan awal, prognosis adalah baik - degenerasi lemak dari tisu hati boleh diterbalikkan, dengan terapi yang mencukupi, pemulihan lengkap mungkin. Prognosis bertambah baik dengan jangka pendek penyakit dan ketiadaan berat badan berlebihan.

Jika penyakit itu dikesan di peringkat hepatitis alkohol dan sirosis, prognosis berubah dalam arah yang tidak baik. Hanya 50% pesakit dengan penyakit alkohol di peringkat sirosis hidup 5 tahun atau lebih. Sekiranya kanser hati menyertai patologi, kadar survival menurun dengan ketara, sehingga 1-3 tahun.

Penyakit hati alkohol lebih mudah untuk mencegah daripada menyembuhkan. Untuk melakukan ini, adalah penting untuk mengikuti beberapa peraturan mudah - untuk mengurangkan penggunaan minuman beralkohol kepada minimum (atau menghapuskan sepenuhnya), makan dengan betul, mengawal berat badan dan merawat penyakit tepat pada saluran empedu dan organ gastrousus.

Penyakit hati alkohol

Penyakit hati alkohol adalah degenerasi struktur dan fungsi hati terjejas akibat penggunaan alkohol yang berpanjangan secara sistematik. Pada pesakit dengan penyakit hati alkohol, terdapat penurunan selera makan, kesakitan yang membosankan di hipokondrium yang betul, mual, cirit-birit, jaundis; pada peringkat akhir sirosis dan encephalopati hepatic berkembang. Diagnosis difasilitasi oleh ultrasound, Doppler, scintigraphy, biopsi hati, dan ujian darah biokimia. Rawatan penyakit hati alkohol melibatkan pengabaian alkohol, ubat (hepatoprotectors, antioksidan, sedatif), dan, jika perlu, pemindahan hati.

Penyakit hati alkohol

Penyakit hati alkohol berkembang pada individu, untuk masa yang lama (lebih daripada 10-12 tahun) yang menyalahgunakan minuman beralkohol dengan purata dos harian (dari segi etanol tulen) 40-80 gram untuk lelaki dan lebih daripada 20 gram untuk wanita. Manifestasi penyakit hati alkohol adalah degenerasi lemak (steatosis, degenerasi tisu lemak), sirosis (penggantian tisu hati oleh penyambung - fibrosis), hepatitis alkohol.

Risiko penyakit alkohol pada lelaki hampir tiga kali lebih tinggi, kerana penyalahgunaan alkohol di kalangan wanita dan lelaki berlaku dalam nisbah 4 hingga 11. Walau bagaimanapun, perkembangan penyakit alkohol pada wanita berlaku lebih cepat dan ketika minum lebih sedikit alkohol. Ini disebabkan oleh ciri-ciri jantina penyerapan, katabolisme dan penghapusan alkohol. Oleh sebab peningkatan dalam penggunaan semangat di dunia, penyakit hati alkohol adalah masalah sosial dan perubatan yang serius, yang ditangani dengan teliti oleh gastroenterologi dan narkologi.

Mekanisme pembangunan

Sebahagian besar alkohol etil yang masuk (85%) terdedah kepada dehidrogenase enzim alkohol dan asetat dehidrogenase. Enzim-enzim ini dihasilkan dalam hati dan perut. Kadar kerosakan alkohol bergantung kepada ciri genetik. Dengan penggunaan alkohol jangka panjang yang tetap, katabolisme mempercepat dan menimbulkan produk-produk toksik yang terbentuk semasa pemisahan etanol. Produk ini mempunyai kesan toksik pada tisu hati.

Faktor-faktor yang menyumbang kepada perkembangan penyakit hati alkohol

  • dos tinggi alkohol yang digunakan, kekerapan dan tempoh kegunaannya;
  • jantina wanita (aktiviti dehidrogenase alkohol dalam wanita biasanya lebih rendah);
  • kecenderungan genetik untuk mengurangkan aktiviti enzim merosakkan alkohol;
  • bersamaan atau ditangguhkan penyakit hati;
  • gangguan metabolik (sindrom metabolik, obesiti, tabiat makan yang berbahaya), gangguan endokrin.

Gejala penyakit hati alkohol

Tahap pertama penyakit hati alkohol, yang terjadi pada hampir 90 persen dari penyalahgunaan alkohol biasa selama lebih dari 10 tahun, adalah degenerasi lemak hati. Selalunya, ia adalah asimtomatik, kadang-kadang pesakit telah menurunkan selera makan dan kesakitan membosankan kadang-kadang di hipokondrium yang betul, mungkin mual. Kira-kira 15% pesakit mengalami jaundis.

Hepatitis alkohol akut juga boleh berlaku tanpa gejala klinikal yang dinyatakan, atau mempunyai kursus yang sangat teruk, yang membawa kepada kematian. Walau bagaimanapun, tanda-tanda hepatitis alkohol yang paling kerap ialah sindrom kesakitan (sakit yang membosankan di hipokondrium kanan), dispepsia (loya, muntah, cirit-birit), kelemahan, anoreksia dan hilang selera makan. Penyakit hepatik juga merupakan gejala kerap (kulit mempunyai warna oker). Pada separuh daripada kes, hepatitis alkohol akut disertai dengan hipertermia.

Hepatitis alkoholik kronik dipanjangkan dengan tempoh pemburukan dan remisi. Secara berkala terdapat kesakitan yang sederhana, loya, belching, pedih ulu hati, cirit-birit, berselang-seli dengan sembelit. Jaundice kadang-kadang dicatatkan.

Dengan perkembangan penyakit alkohol, gejala-gejala yang biasa membina sirosis hati dikaitkan dengan gejala hepatitis: eritema palmar (kemerahan telapak tangan), telangiectasia (urat labah-labah) pada muka dan badan, sindrom "drumstick" (penebalan karakteristik falang distal jari) (perubahan patologi dalam bentuk dan konsistensi kuku); "Kepala ubur-ubur" (urat dilipat pada dinding abdomen anterior di sekeliling pusar). Pada lelaki, ginekomastia dan hipogonadisme kadang-kadang diperhatikan (peningkatan dalam kelenjar susu dan penurunan testis).

Dengan perkembangan lanjut mengenai sirosis alkohol, peningkatan yang ketara dalam auricles diperhatikan pada pesakit. Satu lagi manifestasi ciri penyakit hati alkohol di peringkat terminal ialah kontraksi Dupuytren: pada mulanya, di telapak tangan, di atas tendon jari IV-V, nodule tisu penyambung yang padat (kadang-kadang menyakitkan) dijumpai. Pada masa akan datang, ia berkembang dengan penglibatan sendi tangan dalam proses. Pesakit mengadu tentang kesukaran membongkok jari cincin dan jari kecil. Pada masa akan datang, mereka boleh dimatikan sepenuhnya.

Komplikasi penyakit hati alkohol

Penyakit hati alkohol sering membawa kepada pendarahan gastrousus, encephalopathy hepatic (bahan-bahan toksik yang terkumpul di dalam badan akibat aktiviti fungsi yang dikurangkan, disimpan dalam tisu otak), fungsi buah pinggang terjejas. Orang yang menderita penyakit beralkohol berisiko mengalami kanser hati.

Diagnosis penyakit hati alkohol

Dalam diagnosis penyakit hati alkohol, pengumpulan anamnesis dan pengenalan penyalahgunaan alkohol berpanjangan oleh pesakit memainkan peranan penting. Pakar gastroenteret dengan hati-hati menentukan berapa lama, dengan apa yang kerap dan dalam kuantiti apa yang pesakit menggunakan alkohol.

Dalam ujian makmal, makrocytosis dicatat dalam ujian darah am (kesan toksik alkohol pada sumsum tulang terjejas), leukositosis, dan dipercepat ESR. Anemia kekurangan Megablastic dan zat besi mungkin berlaku. Bilangan platelet yang dikurangkan dikaitkan dengan perencatan fungsi sum-sum tulang, dan juga dikesan sebagai gejala hypersplenism dengan peningkatan tekanan dalam sistem vena cava dalam sirosis.

Ujian darah biokimia menunjukkan peningkatan dalam aktiviti AST dan ALT (pemindahan hepatik). Juga perhatikan kandungan bilirubin yang tinggi. Analisis imunologi mendedahkan peningkatan tahap imunoglobulin A. Apabila alkohol digunakan dalam dos purata harian lebih daripada 60 g etanol tulen dalam serum, peningkatan dalam transferrin berkurang karbohidrat dicatat. Kadang-kadang terdapat peningkatan jumlah besi serum.

Untuk diagnosis penyakit hati alkohol memerlukan koleksi anamnesis yang berhati-hati. Adalah penting untuk mempertimbangkan frekuensi, kuantiti dan jenis alkohol yang digunakan. Sehubungan dengan peningkatan risiko mengembangkan kanser hati pada pesakit yang disyaki penyakit alkohol, kandungan alpha-fetoprotein ditentukan. Apabila kepekatannya melebihi 400 ng / ml, kehadiran kanser diandaikan. Juga, pesakit mempunyai pelanggaran metabolisme lemak - dalam darah meningkatkan kandungan trigliserida.

Teknik instrumen yang membantu mendiagnosis penyakit alkohol termasuk pemeriksaan ultrasound pada organ abdomen dan hati, Dopplerografi, CT, hati MRI, pemeriksaan radionukleik, dan biopsi tisu hati.

Apabila melakukan ultrasound pada hati, tanda-tanda perubahan dalam saiz dan bentuk degenerasi lemak hati (hiperekogenikiti ciri tisu hati) jelas kelihatan. Ultrasound Doppler mendedahkan hipertensi portal dan peningkatan tekanan dalam sistem urat hati. Pencitraan resonans komputer dan magnetik juga menggambarkan tisu hati dan sistem vaskularnya. Apabila pengimbasan radionuklid mendedahkan perubahan berlimpah di lobulus hepatik, serta kadar rembesan hepatic dan pengeluaran empedu boleh ditentukan. Untuk pengesahan akhir penyakit alkohol, biopsi hati dilakukan untuk analisis histologi.

Rawatan penyakit hati alkohol

Pengesanan awal penyakit alkohol pada peringkat degenerasi lemak hati (ketika proses masih boleh dibalikkan) membantu mencegah perkembangan lanjut dan memulihkan fungsi hati. Sekiranya pesakit itu telah membangunkan hepatitis alkohol atau sirosis, rawatan selanjutnya adalah terutamanya bertujuan untuk mengurangkan gejala-gejala, mencegah kemerosotan selanjutnya, dan mencegah komplikasi.

Satu prasyarat dalam rawatan penyakit alkohol adalah penolakan yang lengkap dan muktamad penggunaan alkohol. Sudahkah, langkah ini menyebabkan peningkatan dalam keadaan, dan pada peringkat awal steatosis boleh menyebabkan penawar.

Juga, pesakit dengan penyakit hati alkohol ditetapkan diet. Ia perlu makan dengan kandungan kalori yang mencukupi, kandungan protein yang seimbang, vitamin dan mikro, kerana penyalahgunaan alkohol sering mengalami hipovitaminosis dan kekurangan protein. Pesakit dinasihatkan mengambil kompleks multivitamin. Dalam anoreksia teruk - makanan parenterally atau dengan siasatan.

Terapi ubat termasuk langkah-langkah untuk detoksifikasi (terapi infusi dengan penyelesaian glukosa, pyridoxine, cocarboxylase). Fosfolipid penting digunakan untuk memulihkan tisu hati. Mereka memulihkan struktur dan fungsi membran sel dan merangsang aktiviti enzim dan sifat perlindungan sel. Untuk hepatitis alkohol akut teruk yang mengancam kehidupan pesakit, ubat kortikosteroid digunakan. Kontraindikasi untuk tujuan mereka adalah kehadiran jangkitan dan pendarahan gastrousus.

Asid Ursodoksikolik diresepkan sebagai hepatoprotector. Ia juga mempunyai ciri-ciri kolesterol dan mengawal metabolisma lipid. Dadah S-adenosylmethionine digunakan untuk membetulkan keadaan psikologi. Dengan perkembangan kontraksi Dupuytren, pada mulanya rawatan dijalankan oleh kaedah fisioterapeutik (elektroforesis, refleksoterapi, terapi senam, urut, dan lain-lain), dan dalam kes-kes yang lebih lanjut, mereka menggunakan pembetulan pembedahan.

Sirosis hati yang dikembangkan, sebagai peraturan, memerlukan rawatan simptomatik dan rawatan komplikasi yang timbul (pendarahan vena, ascites, encephalopathy hepatik). Di peringkat terminal penyakit, pemindahan hati penderma mungkin disyorkan. Untuk menjalankan operasi ini memerlukan pantang ketat daripada alkohol selama sekurang-kurangnya enam bulan.

Prognosis untuk penyakit hati alkohol

Prognosis secara langsung bergantung pada peringkat penyakit di mana rawatan dimulakan, pematuhan ketat terhadap cadangan perubatan dan peninggalan penggunaan alkohol yang lengkap. Tahap steatosis boleh diterbalikkan dan, dengan langkah terapeutik yang betul, kerja hati dinormalisasi dalam masa sebulan. Pembangunan sirosis sendiri mempunyai hasil yang tidak baik (bertahan selama 5 tahun pada separuh daripada pesakit), tetapi juga mengancam dengan permulaan kanser hati.

Mencegah penyakit hati alkohol adalah pantang daripada penyalahgunaan alkohol.

Top