Kategori

Jawatan Popular

1 Resipi
Bolehkah pundi hempedu pecah?
2 Lamblia
Apakah kesan alkohol pada hati?
3 Resipi
Ciri-ciri vaksinasi terhadap hepatitis A virus
Utama // Produk

Viral hepatitis D (D, Delta). Punca, kaedah jangkitan, diagnosis


Virus yang menyebabkan hepatitis D (D), atau "ejen delta", adalah yang paling unik dan, pada masa yang sama, yang paling ganas di kalangan semua virus hepatotropik.

Virus hepatitis D (Hepatitis D Virus - HDV) mula-mula dikenal pasti di Itali pada tahun 1977. Ia mempunyai genom terkecil.

Virus Hepatitis D yang unik

Keistimewaan terletak pada fakta bahawa ia tidak dapat menyedari sifat patogennya dalam tubuh manusia tanpa "penolong", yang merupakan virus hepatitis B (HBV). Sesetengah penyelidik menganggap hepatitis D virus sebagai komplikasi hepatitis B.

Virus hepatitis D mengandungi RNA dalam strukturnya, kulitnya hilang. Peranannya dilakukan oleh HBV, atau sebaliknya, antigen permukaan HBsAg. Oleh itu, HBV dalam hal ini bertindak sebagai pembantu virus (dari bahasa Inggeris Bantuan - bantuan). Oleh itu, pembiakan aktif (replikasi) HDV dengan perkembangan seterusnya kerosakan hati hanya boleh dilakukan di tubuh yang dijangkiti HBV. Lebih-lebih lagi, aktiviti penting aktif virus hepatitis D adalah mungkin pada pesakit dengan HBsAg dalam darah di bawah paras ambang.

Sifat-sifat Virus Hepatitis D

Sifat patogen HDV adalah kerosakan langsung kepada sel hati - hepatosit. Dengan cara ini, ia berbeza dengan HBV, di mana manifestasi kerosakan hati sebahagian besarnya disebabkan oleh tindakan sistem imun sendiri, yang mempengaruhi hepatosit yang dijangkiti virus hepatitis B.

Pada masa ini, kehadiran tiga genotip HDV telah ditubuhkan.

Yang pertama adalah yang paling biasa dan terdapat hampir seluruh dunia. Yang kedua berlaku terutamanya di Jepun dan negara-negara Asia Tenggara, dan yang ketiga di Amerika Selatan dan dibedakan oleh penyakit yang paling teruk.

Kajian penyakit masih berterusan, dan ada sebab untuk mengandaikan bahawa virus itu mempunyai keupayaan mutasi yang lebih tinggi, dan bilangan genotipnya lebih besar.

Bagaimana virus hepatitis D ditransmisikan?

Mekanisme penghantaran HDV adalah parenteral, bersentuhan dengan darah atau cecair badan yang dijangkiti.

HDV disebarkan dengan cara yang sama seperti HBV. Selalunya, pengguna ubat suntikan dadah dijangkiti. Transmisi virus melalui pemindahan darah dan komponennya (pemindahan darah) adalah mungkin. Patogen ini sering disebarkan apabila menyediakan perkhidmatan perubatan dengan sterilisasi instrumen yang kurang baik. Jangkitan dengan akupunktur, tatu, perkhidmatan salun (manicure, pedikur) dan manipulasi lain, di mana terdapat kemungkinan hubungan dengan darah yang dijangkiti juga mungkin.

Jangkitan virus hepatitis D semasa seks tanpa perlindungan adalah kurang biasa daripada HBV. Dan jangkitan hepatitis D kanak-kanak dari ibu yang dijangkiti (penghantaran menegak) lebih jarang berlaku.

Ciri-ciri jangkitan HDV

Sumber jangkitan adalah orang yang sakit atau pembawa virus. Tahap penyebaran pesakit adalah tertinggi di peringkat sebelum ketinggian penyakit.

Memandangkan "tidak dapat dipisahkan" virus hepatitis D dan B, terdapat dua jenis jangkitan HDV: jangkitan bersama dan infeksi super.

Apabila jangkitan bersama (jangkitan bersama) berlaku jangkitan serentak dengan kedua-dua jenis virus. Dalam kebanyakan kes, dengan jenis jangkitan ini, hasil akhir adalah pemulihan lengkap pesakit. Walau bagaimanapun, risiko komplikasi yang mungkin secara semulajadi agak tinggi berbanding dengan jangkitan hanya dengan HBV.

Apabila superinfeksi (Bahasa Inggeris Super - over) jangkitan HDV berlaku terhadap latar belakang hepatitis B semasa, lebih kerap - kronik. Pada masa yang sama terdapat kemerosotan mendadak dalam perjalanan penyakit. Dalam hampir 70% kes, hepatitis D virus kronik terbentuk kemudian. Kejadian komplikasi seperti sirosis hati dan kegagalan hati, dalam kumpulan ini adalah lebih tinggi. Pemulihan penuh adalah jarang berlaku.

Gejala dan diagnosis

Gambar klinikal dan pilihan bagi perubahan dalam parameter makmal agak berbeza apabila dijangkiti dalam bentuk koinfeksi atau superinfeksi.

Hepatitis D virus akut dengan jangkitan bersama

Tempoh inkubasi adalah antara tiga hingga dua belas minggu, kadang-kadang sehingga enam bulan.

Tempoh prodromal biasanya pendek, gejala mabuk berkembang dengan cepat. Dicirikan oleh kenaikan suhu ke nombor yang tinggi, kesakitan di kawasan subkostal yang betul. Mungkin ada juga rasa sakit pada otot dan sendi.

Dalam tempoh penyakit kuning masuk, keterukan mabuk meningkat, kesakitan di kawasan hati meningkat.

Pada pemeriksaan, peningkatan dalam hati dan limpa dikesan. Satu ciri khas jangkitan bersama adalah satu kejengkelan dalam bentuk gejala klinikal yang memburukkan dan perubahan dalam parameter biokimia darah selepas 2-4 minggu dari permulaan penyakit. Pada masa yang sama, terdapat peningkatan yang mendadak dalam aktiviti AST terhadap ALT dan peningkatan dalam sampel thymol, yang tidak tipikal untuk kursus biasa keradangan akut hati.

Delta-antigen (delta-Ag) dan RNA HDV dikesan dalam darah seawal 3-7 hari selepas permulaan jaundis dan dalam masa 10-14 hari akan datang. Antibodi kepada HDV kelas IgM mencerminkan kehadiran jangkitan, bilangan mereka secara langsung bergantung kepada aktiviti virus dan tahap kerosakan hati. Antibodi untuk kelas HDG IgG dikenal pasti pada ketinggian penyakit dan semasa tempoh pemulihan.

HBsAg dan antibodi kepada HBc kelas IgM juga hampir selalu didiagnosis dengan virus ini dalam darah.

Hepatitis D virus akut dengan superinfeksi

Tempoh inkubasi penyakit adalah lebih pendek: sehingga satu hingga dua bulan.

Permulaan penyakit lebih tajam berbanding dengan kes sebelumnya. Suhu badan meningkat dengan mendadak kepada angka demam, rasa sakit pada hipokondrium yang betul dirasakan.

Gejala klinikal semakin teruk dengan kemunculan jaundis. Mungkin perkembangan mendadak sindrom ascitic edematous, terdapat tanda-tanda pelanggaran hati yang mendalam.

Delta-Ag, antibodi kepada kelas HDV IgM, dikesan dalam darah. Juga, sebagai tambahan kepada HBsAg, antibodi untuk kelas HBe dan HBc IgM muncul.

Kursus jenis penyakit ini dicirikan oleh perkembangan gelombang gejala kerosakan hati dan peningkatan dalam aktiviti enzim dari segi ujian darah biokimia.

Seperti yang disebutkan di atas, dalam perjalanan HDV superinfeksi, dalam kebanyakan kes peralihan berlaku kepada hepatitis D. virus kronik

Hepatitis virus kronik D

Insiden pembangunan adalah sehingga 3% pada pesakit dengan koinfeksi, dan dalam 70-85% dengan superinfeksi dengan HDV.

Menggabungkan HDV ke hepatitis B virus kronik menjadikannya lebih berat. Ini ditunjukkan oleh gangguan gejala klinikal dan perubahan patologi dalam parameter makmal. Pemeriksaan morfologi tisu hati mendedahkan perubahan yang menunjukkan aktiviti hepatitis sederhana atau teruk.

Gambar klinikal tidak jauh berbeza dengan jenis lain dari hepatitis virus kronik.

Selalunya terdapat penurunan dalam fungsi sintesis protein di hati dan, sehubungan dengan ini, perkembangan sindrom edematous-ascitic yang kerap. Peningkatan suhu dalam jangka pendek adalah ciri, dengan peningkatan aktiviti transaminase hepatik.

Dalam darah, kelas IgG anti-HDV dikesan bersama dengan HBsAg. Ditentukan oleh RNA HDV.

Kehadiran antibodi untuk kelas HDV IgM dan delta-Ag menunjukkan aktiviti proses berjangkit.

Diagnosis disahkan dengan kehadiran spesimen biopsi delta-Ag hati.

Penyakit ini berlaku dengan tempoh pemisahan yang lebih besar dan remisi. Dalam kebanyakan kes, jika tidak dirawat, ia berubah menjadi sirosis hati.

Hepatitis D pada kanak-kanak

Virus Hepatitis D pada kanak-kanak disebarkan dengan cara yang sama seperti pada orang dewasa.

Data mengenai perjalanan hepatitis D virus pada kanak-kanak tidak mencukupi. Tetapi kebanyakan penyelidik berpendapat bahawa perkembangan hepatitis D pada kanak-kanak adalah sama dengan varian penyakit ini pada orang dewasa, di mana kerosakan hati berkembang pesat.

Kebanyakan kanak-kanak yang dijangkiti HBV adalah tanpa gejala, tanpa tanda-tanda kerosakan hati. Jika virus hepatitis D (superinfeksi) bergabung, kanak-kanak mengalami kerosakan hati yang teruk, dan sirosis mungkin.

Dengan jangkitan serentak dengan virus hepatitis B dan D (jangkitan bersama), HDV adalah kronik pada kanak-kanak lebih kerap daripada pada orang dewasa.

Tambahan pula, ciri ini berkorelasi dengan zaman kanak-kanak: yang lebih muda kanak-kanak itu, semakin besar kemungkinan bentuk kronik.

Rawatan hepatitis virus D

Dasar rawatan adalah terapi antiviral. Virus hepatitis D, malangnya, tidak terdedah kepada terapi tertentu. Melakukan penyelidikan mengenai perkembangan ubat-ubatan baru yang akan bertindak lebih berkesan pada agen berjangkit.

Kini ubat-ubatan alpha interferon digunakan dalam dos yang tinggi. Terapi gabungan (dengan ribavirin, lamivudine, dan lain-lain) tidak lebih berkesan daripada monoterapi interferon.

Pemantauan rawatan dilakukan dengan menentukan penanda serologi HBV dan HDV. Kejayaan rawatan ditentukan oleh kehilangan virus hepatitis B (DNA) dan D (RNA), serta penghapusan HBsAg. Selain itu, penentuan kuantitatif HDV RNA adalah kriteria penting bagi keberkesanan rawatan.

Persiapan interferon tidak digunakan ketika mengurangkan fungsi kekebalan tubuh atau dengan sirosis decompensated hati.

Sebagai rawatan pembantu untuk terapi antiviral, hepatoprotectors digunakan, persediaan untuk menyegarkan tubuh.

Rawatan hepatitis D virus pada kanak-kanak dibuat dengan terapi antiviral yang sama seperti pada orang dewasa. Walau bagaimanapun, peratusan kegagalan dalam rawatan virus hepatitis D, menurut kajian, pada kanak-kanak adalah lebih tinggi.

Terdapat perbincangan mengenai kemungkinan pemindahan hati sebagai kaedah rawatan.

Pencegahan

Kajian klinikal untuk membangunkan vaksin tertentu masih berada di peringkat pembangunan.

Penyakit bersama dapat dicegah melalui vaksinasi terhadap HBV atau dengan pemberian imunoglobulin tertentu.

Vaksin HBV termasuk dalam jadual imunisasi kanak-kanak di banyak negara. Ia biasanya dibuat oleh pentadbiran triple vaksin. Dos kedua ditadbir selepas 1 bulan, dan ketiga - 5 bulan selepas yang pertama. Kesan vaksinasi berlangsung selama 5 tahun.

Superinfeksi hanya dihalang oleh kaedah pencegahan, termasuk penghapusan hubungan dengan cecair darah dan tubuh pesakit yang berpotensi (seks yang dilindungi, produk kebersihan diri, dan sebagainya)

Hepatitis delta - etiologi, klinik, diagnosis, terapi

Kajian sejak 30 tahun yang lalu telah menunjukkan bahawa sebahagian besar penyakit hati, perkembangan yang sebelum ini dikaitkan dengan jangkitan dengan HBV, adalah hasil jangkitan dengan kedua-dua HBV dan HDV.

Hepatitis delta disebabkan oleh salah satu patogen manusia yang paling menarik dan luar biasa - HDV. HDV adalah hepatotropik, virus RNA yang rosak, yang memerlukan kehadiran HBV untuk meniru dan membentuk zarah berjangkit.

Pada tahun 1977, M. Rissetto et al. (Turin, Itali) adalah yang pertama mengenal pasti HDV dalam kajian 83 biopsi hati dari pesakit HBsAg positif. Antigen yang terdapat dalam tisu hati mula-mula dianggap penanda baru untuk HBV.

Kerjasama yang bermula pada tahun 1978 antara sekumpulan penyelidik dari Turin, penyelidik dari National Institutes of Health dan US Georgetown University, satu tahun kemudian menyebabkan penemuan yang tidak dijangka dan mengejutkan dalam virologi. Eksperimen pada cimpanzi menunjukkan bahawa antigen baru bukanlah komponen HBV, tetapi virus cacat yang berasingan (viroid).

Struktur HDV

HDV milik genus Deltavirus, adalah virus satelit dan zarah sfera kira-kira 36 nm, di mana terdapat nukleocapsid dengan diameter 19 nm. Sampul permukaan HDV diwakili oleh HBsAg, termasuk protein yang dikodkan oleh Pre-S1, Pra-S2, dan S-zon DNA HBV. Pada masa yang sama, tidak seperti HBV, nisbah protein ini ditunjukkan sebagai 1: 5: 95.

Nukleocapsid HDV terdiri daripada 70 molekul deltaantigen (HDAg), yang mempunyai dua bentuk: panjang (LHDAg) - 214 asid amino (27 kDa) dan pendek (SHDAg) - 195 asid amino (24 kDa). L-bentuk HDAg berbeza dari bentuk S-hanya dengan kehadiran tambahan 19 residu asid amino pada terminal C-molekul. Sekiranya SHDAg diperlukan untuk replikasi virus, maka LHDAg, sebaliknya, mempunyai keupayaan untuk menekan replikasi HDV, tetapi memainkan peranan utama dalam mekanisme perhimpunan dan rembesan virus.

RNA HDV diwakili oleh rantaian negatif terkandas tunggal dengan panjang 1,700 nukleotida dan merupakan terkecil virus yang mengandungi RNA yang menjangkiti manusia. Genom HDV mempunyai 6 bingkai bacaan terbuka, yang mana hanya 1 yang terlibat dalam transkripsi dan bertanggungjawab untuk sintesis HDAg.

Mekanisme replikasi virus RNA adalah unik semacamnya dan berlaku melalui apa yang disebut "kitaran berulang ganda". Dalam proses replikasi, 3 bentuk RNA virus hadir dalam sel: genomik (polariti negatif), RNA antigenomik (polariti positif) dan RNA maklumat, yang mengandungi bingkai bacaan terbuka untuk sintesis HDAg. Virus ini mempunyai keupayaan unik untuk menggunakan RNA polimerase RNA bergantung kepada manusia untuk menyalin RNA sendiri tanpa pembentukan bentuk perantaraan DNA.

Kepelbagaian genotip HDV

Berdasarkan polimorfisme urutan nukleotida RNA HDV genomik (perbezaan antara genotipe dari 19 hingga 38%), 8 genotipe virus kini terpencil.

Genotip HDV 1 diedarkan secara meluas di seluruh dunia, yang kebanyakannya beredar di Eropah dan negara-negara Mediterranean, Turki, Iran dan Amerika Utara. Genotip HDV 2 didapati terutamanya di Timur dan Asia Utara; Genotip HDV 3 - di utara Amerika Selatan (Brazil, Colombia, Venezuela, Peru, Ecuador); Genotip HDV 4 terdapat di Jepun, Taiwan dan China; Genotip HDV 5-8 beredar di Barat dan Afrika Tengah. Genotip HDV 8 juga baru terpencil dari pesakit Brazil, yang mungkin berhijrah ke Brazil dari Afrika Barat.

Data mengenai kepelbagaian genotip HDV di wilayah Persekutuan Rusia (RF) adalah terhad. Analisis genotip dan analisis phylogenetic berikutnya yang mengasingkan HDV diasingkan daripada sampel serum darah individu yang dijangkiti yang tinggal di kawasan endemik Persekutuan Rusia menunjukkan bahawa HDV tergolong dalam genotip 1 di Republik Tyva, genotip 1 dan 2 di Republik Sakha (Yakutia).

Epidemiologi jangkitan delta

Di dunia, 30 juta orang didiagnosis dengan jangkitan HDV kronik. Insiden jangkitan HDV berbeza-beza di negara-negara yang berbeza dari pendaftaran sporadis hingga 25-30%. Kira-kira 10% pesakit dengan hepatitis HBsAg-positif kronik dijangkiti HDV. Penunjuk sejauh mana jangkitan delta adalah kekerapan pengesanan antibodi kepada HDV (anti-HDV).

Dari segi kelaziman jangkitan HDV di kalangan pesakit dengan hepatitis B kronik, kawasan-kawasan tersebut boleh diberikan secara kondisional ke salah satu daripada empat zon:

  • zon endemicity tinggi - kekerapan anti-HDV melebihi 60%;
  • zon endemicity sederhana - kekerapan anti-HDV adalah 30-60%;
  • zon endemicity rendah - kekerapan anti-HDV berkisar antara 10 hingga 30%;
  • kawasan endemicity yang sangat rendah - kekerapan anti-HDV tidak melebihi 10%.

Tahap endemisiti jangkitan delta dikaitkan dengan kelaziman hepatitis B di negara ini, tetapi hubungan ini tidak mutlak. Walaupun perkembangan jangkitan delta memerlukan kehadiran HBsAg, rentang peredaran HDV tidak sesuai dengan kelaziman HBV.

Pada peringkat ini, faktor utama yang mempengaruhi jangkitan jangkitan delta adalah proses globalisasi dan penghijrahan penduduk.

Di Rusia, masih tiada pendaftaran rasmi jangkitan delta dan definisi mandatori anti-HDV dalam pesakit HBsAg positif dengan hepatitis B.

Daerah-daerah Persekutuan Rusia dicirikan oleh peredaran HDV yang tidak sekata, seperti yang dibuktikan oleh kekerapan pengesanan anti-HDV di kalangan individu-individu HBsAg positif. Di Persekutuan Rusia, zon sederhana (Republik Sakha (Yakutia), Republik Tyva) dan rendah (bahagian Eropah dari Persekutuan Rusia) adalah endemik dari segi jangkitan jangkitan delta di kalangan pesakit dengan hepatitis B.

Cara jangkitan dengan HDV adalah sama dengan mereka yang mempunyai jangkitan HBV: parenteral (pemindahan darah, pembedahan, penggunaan dadah suntikan, dan lain-lain), menegak (daripada ibu yang dijangkiti kepada anak).

Hepatitis B dan kawasan endemik hepatitis D disifatkan sebagai jangkitan terhadap saudara-mara pesakit dengan virus dan pembentukan penyakit keturunan kronik jangkitan kronik. Penyebaran HDV di kalangan anggota keluarga, nampaknya berlaku dengan hubungan rumah rapat melalui pelbagai microtrauma dari kulit dan membran mukus; Penyebaran virus dari pasangan yang dijangkiti semasa hubungan seks juga mungkin. Keamatan penghantaran patogen bergantung kepada kepekatan HDV di sumber jangkitan, status imun, dan tahap sosio-ekonomi dan budaya anggota keluarga.

Manifestasi klinikal jangkitan delta

Diagnosis klinikal boleh dibuat dengan adanya manifestasi klinikal dan biokimia penyakit dan pengesanan penanda jangkitan HDV.

Jangkitan bersama HBV dan HDV

Jangkitan serentak individu yang terdedah dengan HBV dan HDV (koinfeksi) membawa kepada perkembangan hepatitis B akut dengan agen delta.

Replikasi HDV bermula hanya selepas HBV menjangkiti hepatosit dan sintesis HBsAg dimulakan. Hasil daripada interaksi kompleks antara kedua-dua virus, manifestasi klinikal jangkitan koinfeksi HBV / HDV dari hepatitis ringan hingga teruk dan fulminant (fulminant).

Hepatitis akut boleh berlaku sebagai puncak (monophasic) penyakit (replikasi aktif salah satu daripada virus) atau dua puncak yang berbeza (aliran dua fasa, replikasi kedua-dua virus) bergantung kepada kepekatan HBV dan HDV. Dalam kes ini, gelombang pertama hepatitis akut disebabkan oleh replikasi HBV, gelombang kedua adalah disebabkan oleh replikasi HDV.

Dalam kebanyakan kes, hasil hepatitis akut adalah pemulihan lengkap fungsi hepatik, khas hepatitis B akut, dan hanya dalam 10-15% kes peralihan kepada bentuk penyakit kronik adalah mungkin. Sebaliknya, jangkitan bersama dengan HBV / HDV boleh menyebabkan hepatitis fulminant dengan perkembangan kegagalan hati akut dan kematian pesakit.

Superinfeksi HBV dan HDV

Jangkitan HDV pada pesakit dengan hepatitis B kronik ditakrifkan sebagai superinfeksi HDV. Secara klinikal, HDV superinfeksi menampakkan dirinya dalam perkembangan hepatitis akut dengan tempoh pengeraman yang agak pendek atau pemburukan hepatitis B. Hepatitis kronik yang sedia ada Pada masa yang sama, sintesis berterusan HBsAg berlaku dalam hepatosit, yang menyokong replikasi HDV. Pesakit membangunkan hepatitis D kronik dalam lebih daripada 90% kes.

Hepatitis akut B + D

Gejala klinikal hepatitis akut B + D tidak berbeza daripada ciri-ciri hepatitis virus akut yang berbeza dari etiologi yang berbeza, walaupun ia mungkin lebih jelas.

Tempoh inkubasi gas ekzos berlangsung dari 3 hingga 7 minggu dan dicirikan oleh replikasi aktif HDV. Dalam tempoh prodromal, gejala klinikal yang tidak spesifik (keletihan, kehilangan selera makan, kelesuan, mual) disertai oleh perubahan dalam analisis biokimia darah dan, di atas semua, peningkatan yang ketara dalam aktiviti alanine - dan aspartate aminotransferase (ALT, AST).

Fasa icterik, yang mengikuti prodroma, dicirikan oleh kegigihan mual dan keletihan, kemunculan penyakit kuning yang teruk, peningkatan dalam bilirubin langsung, kegelapan kencing dan perubahan warna najis. Tempoh pemulihan pada pesakit dengan hepatitis akut B + D bermula dengan kehilangan gejala klinikal dengan pemulihan berulang fungsi hepatik.

Proses akut terhadap latar belakang HDV superinfeksi boleh membawa kepada perkembangan hepatitis fulminant, diikuti dengan pembentukan hepatic akut (ARF) dan kegagalan organ pelbagai. Kursus klinikal bentuk hepatitis ini agak cepat, dan tempoh dari kesihatan relatif hingga mati boleh mengambil masa 2 hingga 10 hari. Kadar kematian tanpa transplantasi hati orthotopic mencapai 80%.

Hepatitis kronik D

Berdasarkan hubungan antara HBV dan HDV, terdapat tiga fasa dalam perjalanan hepatitis D kronik:

  • peringkat pertama (awal, aktif), apabila HDV menekan aktiviti replika HBV (dalam serum, HDV RNA ditentukan dalam kepekatan yang tinggi);
  • yang kedua adalah replikasi HDV sederhana dan mengaktifkan semula secara beransur-ansur HBV (kedua HDV RNA dan DNA HBV dikesan dalam serum);
  • yang ketiga (peringkat akhir) dicirikan oleh penurunan dalam replikasi kedua-dua virus dan diperhatikan, sebagai peraturan, pada pesakit di peringkat sirosis hati.

Hepatitis D kronik adalah bentuk hepatitis virus yang teruk dan cepat progresif, yang membawa kepada CP dalam 70% kes dalam 5-10 tahun. Dalam 15% pesakit, sirosis hati boleh terbentuk dalam masa 1 hingga 2 tahun dari permulaan FG. Risiko mengembangkan sirosis adalah tiga kali lebih tinggi dalam pesakit yang dijangkiti HDV berbanding dengan mereka yang hanya mempunyai hepatitis B.

Lebih kurang kerap (dalam 10-15%) ringan, tidak progresif (asimptomatik) hepatitis D kronik boleh dilihat.

Manifestasi klinis hepatitis D kronik dicirikan oleh keletihan, kelesuan, kekurangan selera makan, ketidakselesaan di kuadran atas abdomen, kelemahan otot, penyakit kuning dan kencing gelap. Kebanyakan pesakit dengan hepatitis D kronik mempunyai tahap peningkatan ALT dan AST, kadar replikasi HDV yang tinggi dan HBV yang rendah.

Hepatitis D kronik sering disertai oleh gangguan autoimun; pelbagai autoantibodies (antinuklear, otot anti-licin, dan sebagainya) dikesan dalam serum darah. Dalam hampir 15% pesakit dengan hepatitis D kronik, autoantibodies terhadap membran mikrosom hati dan buah pinggang (LKM3) dikesan.

Pembentukan sirosis decompensated disertai dengan perkembangan hipertensi portal, rupa asites dan encephalopathy hepatik.

Data potensi potensi onkogenik HDV adalah bercanggah: dalam beberapa kajian, tidak terdapat bukti peningkatan ketara dalam risiko karsinoma hepatoselular dengan jangkitan delta. Sifat HDV yang cacat, perkembangan pesat penyakit ke peringkat terminal, menjadikannya sangat sukar untuk menentukan peranan HDV dalam patogenesis karsinoma hepatoselular. Pertama sekali, ini disebabkan oleh fakta bahawa pesakit tidak menjalani pembentukan karsinoma hepatoselular dan mati lebih awal daripada komplikasi sirosis hati.

Dalam kajian yang dijalankan di Greece, ditunjukkan bahawa pada pesakit hepatitis D kronik yang tidak mati akibat kegagalan hati, risiko karsinoma hepatoselular adalah hampir 42% lebih 12 tahun.

Jangkitan (laten) HDV tersembunyi

Dicirikan dengan mengenal pasti penanda replikasi aktif HDV hanya dalam tisu hati (HDV RNA, HDAg), manakala anti-HDV jika tiada DNA HBsAg dan HBV dapat dikesan dalam serum darah. Buat pertama kalinya, satu bentuk jangkitan delta telah dijelaskan pada pesakit yang menjalani pemindahan hati orthotopic untuk sirosis virus.

Persatuan genotip HDV dengan manifestasi klinikal

Dalam dekad yang lalu, kajian hubungan antara genotip HDV dan jangkitan klinikal adalah kawasan penyelidikan yang penting.

Genotip HDV 1, yang paling umum di seluruh dunia, dikaitkan dengan pelbagai manifestasi klinikal; terutamanya menyebabkan penyakit yang lebih teruk dengan perkembangan kepada sirosis hati dalam tempoh yang singkat (2-6 tahun) dan perkembangan karsinoma hepatoselular; tindak balas yang rendah terhadap terapi antiviral (SVR berkembang dalam 25-27% pesakit).

Genotip HDV 2 dan 4, yang beredar terutamanya di Timur Jauh, dikaitkan dengan jangkitan jangkitan yang lebih baik dan insiden sirosis dan karsinoma hepatoselular yang lebih rendah, manakala HDV genotip 3, yang terdapat di Amerika Selatan, dikaitkan dengan wabak hepatitis yang teruk dan fulminant.

Baru-baru ini, empat genotip tambahan (5-8) telah diterangkan, yang terdapat di Barat dan Afrika Tengah. Genotip HDV 5-8 boleh menyebabkan kedua-dua bentuk kerosakan hati dan ringan.

Baru-baru ini, sangat penting diberikan kepada kajian manifestasi klinikal penyakit ini dalam genotip berbeza HBV dan HDV. Sebagai contoh, satu kajian baru-baru ini menunjukkan (Amazonia Timur, Amerika Selatan) bahawa terdapat interaksi khusus genotip HDV 3 dengan genotip HBV F dan A. Infeksi yang disebabkan oleh genotip HDV 3 dengan kombinasi HBV genotip F dikaitkan dengan hepatitis fulminant akibat perkembangan nekrosis sitoplasik besar-besaran - Proses radang dalam hati.

Diagnosis makmal hepatitis Delta

Langkah pertama dalam diagnosis hepatitis D adalah ujian mandatori terhadap pesakit HBsAg positif untuk anti-HDV. Diagnosis jangkitan HDV adalah berdasarkan pengesanan HDAg, antibodi kepada virus (anti HDV IgM dan IgG) dan HDV RNA dalam serum. Memandangkan perkembangan jangkitan HDV adalah mungkin hanya dalam kombinasi dengan hepatitis B, tafsiran hasil yang diperolehi harus dijalankan secara komprehensif

Dalam diagnosis pembezaan jangkitan delta, sangat penting dilampirkan pada kajian serum IgM anti-HBc, yang dikesan, sebagai peraturan, hanya dengan HBV / HDV bersama-jangkitan dan tidak dijumpai semasa superinfeksi dengan HDV dan HBV.

Dalam jangkitan HDV akut, titer anti-HDV IgM biasanya kecil, dan antibodi ini hilang dari darah dalam beberapa bulan, dalam hepatitis D kronik (lebih kerap dengan superinfeksi), titer sangat tinggi, dan IgM antiHDV berterusan untuk masa yang lama ( tahun). IgG Anti-HDV dikesan dalam lebih daripada 90% kes dalam 3-8 minggu selepas jangkitan. Anti-HDV IgG didapati dalam kedua-dua jangkitan delta akut dan kronik.

Takrif HDAg kurang biasa digunakan dalam diagnosis jangkitan HDV (ia beredar dalam darah semasa 2 minggu pertama penyakit), dan terutamanya untuk menyelesaikan masalah saintifik.

Pada masa ini, penanda utama yang menunjukkan replikasi aktif HDV pada manusia dianggap sebagai pengesanan RNA HDV dalam serum dengan cara tindak balas rantai polimer transkripsi transkripsi (RT - PCR).

Di Persekutuan Rusia, definisi HDV RNA, sebagai peraturan, dilakukan secara kualitatif, sistem ujian untuk penentuan kuantitatif baru-baru ini telah didaftarkan.

Takrif genotip HDV kini dijalankan hanya untuk tujuan saintifik. Kaedah utama untuk menentukan genotip HDV ialah penjujukan rantau genom HDV (R0 rantau, yang merangkumi 3 'gen hujung HDV) menggunakan penganalisis khas (penjadualan) dengan analisis phylogenetic berikutnya urutan yang diperoleh menggunakan program komputer.

Terapi Hepatitis Delta Kronik

Matlamat utama terapi antiviral adalah untuk meningkatkan tempoh dan meningkatkan kualiti hidup pesakit. Tugas rawatan adalah:

  • Penindasan replikasi virus HDV, HDV;
  • pelepasan HBeAg, antigen HBsAg atau seroconversion mereka;
  • menormalkan tahap aktiviti ALT;
  • pengurangan keradangan dan fibrosis;
  • mengurangkan risiko sirosis hati dan dekompensasi, karsinoma hepatoselular;
  • pengurangan manifestasi extrahepatic;
  • mencegah berulangnya HBV dalam pemindahan.

Persiapan interferon (interferon-α dan pegylated interferons-α (PEG IFN-α)) digunakan dalam rawatan hepatitis D. Kronik

Analog nukleosida (lamivudine, telbivudine, adefovir (tidak berdaftar di Persekutuan Rusia) dan entecavir) tidak berkesan untuk menekan replikasi HDV (kerana ketiadaan transkrip sasaran sasaran dalam sasaran utama virus). Walau bagaimanapun, terapi analog nukleosida perlu dipertimbangkan pada pesakit dengan replikasi HBV aktif (DNA HBV di atas 2000 IU / ml).

Interferon-α mula digunakan untuk merawat hepatitis D kronik sejak pertengahan 1980-an. Sebilangan besar pemerhatian didapatkan dos dan tempoh penerimaan interferon. Ujian terkawal rawak kecil menggunakan 3-9 juta IU daripada interferon-α selama 3-24 bulan menunjukkan bahawa tindak balas biokimia dan virologi dicapai pada 70% pesakit dengan hepatitis D kronik pada akhir terapi.

Telah ditetapkan bahawa dos interferon-α yang lebih tinggi (9 juta IU 3 kali seminggu) menekan replikasi HDV selama 12 bulan, membantu menormalkan tahap ALT dan memperbaiki struktur histologi hati pada pesakit dengan hepatitis D.

Walau bagaimanapun, lebih daripada separuh daripada pesakit mengalami kambuh semula selepas akhir rawatan. SVR - ketiadaan RNA HDV 6 bulan selepas selesai terapi antiviral diperhatikan secara purata dalam 25-28% pesakit.

PEG-IFN-α diperkenalkan ke dalam terapi CGD pada tahun 2006. 90 pesakit dari Jerman, Turki dan Greece termasuk dalam kajian keberkesanan PEG-IFN-α (HIDIT-1 - Percubaan Intervensi Hepatitis Antarabangsa Hep-Net International). dibahagikan kepada tiga kumpulan: kumpulan pertama menerima terapi PEG-IFN-2α 180 μg dalam kombinasi dengan Adefovir (10 mg / hari), kumpulan kedua - 180 μg PEG-IFN-2α mingguan dan plasebo, hanya adefovir (10 mg / hari) selama 48 minggu.

Antara pesakit yang dirawat dengan PEG-IFN2α, terdapat penurunan yang ketara dalam RNA HDV serum berbanding dengan pesakit pada monoterapi dengan Adefovir. Di samping itu, RNA HDV tidak dikesan selepas tamatnya terapi dalam kumpulan pesakit yang menerima PEG-IFN-2α (27%). Gabungan PEG-IFN-2α dengan Adefovir mengakibatkan penurunan serum HBsAg dengan hanya 1.1 log10 selepas 48 minggu terapi dan tidak menyebabkan peningkatan SVR berbanding dengan pesakit yang hanya menerima PEG-IFN-2α.

Oleh itu, kajian HIDIT-1 menunjukkan keberkesanan antiviral yang signifikan PEG-IFN-2α terhadap HDV pada lebih daripada 40% pesakit, dan dalam 25% daripada mereka UVR dicapai pada minggu ke-48 rawatan. Adefovir tidak mempunyai kesan ke atas mengurangkan tahap RNA HDV; Penggunaannya hanya perlu untuk pesakit yang mempunyai replikasi HBV teruk.

Terapi kombinasi PEG-IFN-2α + analog nukleosida mempunyai kelebihan berbanding dengan monoterapi dengan inhibitor transkripase terbalik (IOT) dalam mengurangkan tahap serum HBsAg dalam pesakit yang dijangkiti HDV dengan replikasi HBV aktif.

Pada bulan Jun 2009, kajian kedua mula menilai keberkesanan PEG-IFN-2α dalam kombinasi dengan IOT (HIDIT II), yang dijadualkan siap pada Mei 2017. Pesakit dengan hepatitis D kronik (70 orang) akan menerima PEG-IFN-2α (180 μg) dengan kombinasi Tenofovir (245 mg), dan kumpulan perbandingan PEG-IFN-2α (180 μg) dalam kombinasi dengan plasebo.

Trend baru dalam rawatan hepatitis D kronik adalah perkembangan ubat yang menghalang pengikatan HDV dan HBV. Oleh itu, Mirkludeks B adalah penghambat pertama yang mengikat HDV dan HBV. Hari ini adalah satu-satunya wakil kelas baru molekul yang mempunyai aktiviti terhadap HDV dan HBV.

Mekanisme tindakan ubat ini yang dicadangkan terletak pada keupayaannya untuk mengikat secara tegas (tapi masih tidak difahami sepenuhnya) reseptor HBV yang terletak di permukaan hepatosit, yang menghalang zarah virus daripada menembus di dalam sel dan, sebagai akibatnya, menghalang penyebaran jangkitan. Mekanisme tindakan ini memberikan peluang untuk menyelesaikan dua tugas perubatan yang paling penting: untuk memastikan pemberantasan HBV yang berterusan dan mencegah perkembangan hepatitis D.

Menjelang akhir tahun 2011, kajian praplinasi tentang keselamatan ubat yang sedang dibangunkan, serta penilaian keberkesanan antivirus dalam in vitro dan dalam model vivo, telah dijalankan. Dalam model vivo dengan hepatosit yang dipindahkan sensitif terhadap jangkitan HBV, penggunaan dadah sepenuhnya menghalang perkembangan hepatitis B. Pada awal tahun 2012, percubaan klinikal fasa I telah selesai, yang menunjukkan keselamatan dan toleransi yang baik terhadap dadah. Ia dirancang untuk menjalankan kajian klinikal fasa Ib-IIa pada pesakit hepatitis B kronik dan hepatitis D.

Di samping itu, kumpulan kedua ubat yang mempengaruhi pengubahsuaian pasca translasi antigen HDV, khususnya, proses pendahuluan, iaitu pengubahsuaian residu sistein di terminal C-terminus molekul L-HDVAg, yang meningkatkan sifat lipofilik dan memberikan hubungan yang stabil antara nukleokapsid HDV dan sampul surat (HBsAg) virus. Tidak syak lagi bahawa kawasan ini menjanjikan untuk terapi antiviral masa depan hepatitis D.

Jangkitan Delta dan pemindahan hati

Transplantasi hati adalah satu-satunya kaedah rawatan untuk pesakit dengan penyakit hati peringkat akhir, karsinoma hepatoselular jika tiada metastasis extrahepatic, dan juga untuk pesakit yang mempunyai hepatitis fulmin dengan HDV / HBV bersama-infeksi atau dengan superinfeksi HDV.

Pesakit kronik yang dijangkiti HBV dan HDV mempunyai risiko kemunculan semula HBsAg dalam tempoh selepas pemindahan dan lebih baik daripada pesakit yang dijangkiti HBV sahaja.

Analisis multivariate menunjukkan bahawa peramal bebas yang berisiko rendah jangkitan HBV berulang selepas pemindahan adalah jangkitan HDV, kurang replikasi HBV aktif (keputusan negatif serum HBV DNA dan HBeAg sebelum pemindahan), kekurangan hepatik akut dan pentadbiran jangka panjang imunoglobulin HBV (HBIg).

Sebaliknya, kehadiran karsinoma hepatoselular atau kambuh karsinoma hepatoselular selepas transplantasi hati, serta jangkitan HIV bersama adalah antara faktor utama dalam reinfeksi HBV dan HDV.

Walau bagaimanapun, pesakit jangkitan delta kekal berisiko untuk dijangkiti semula dengan kedua-dua HBV dan HDV. Dalam kajian multicenter Eropah, risiko jangkitan HBV berulang selama tiga tahun pada pesakit yang menerima HBIg untuk masa yang lama adalah 70% dan 17%, masing-masing, dalam pesakit HBV dan HDV yang dijangkiti.

Survival pesakit selepas pemindahan hati untuk sirosis hati HBV dan sirosis hati HDV mencapai 48 dan 85%, masing-masing. Dalam kohort 76 pesakit dengan sirosis hati dalam hasil HDV, menerima HBIg untuk masa yang lama, kadar kelangsungan hidup 5 tahun selepas pemindahan hati mencapai 88%, dan pengesanan berulang HBsAg diperhatikan dalam 10% pesakit.

Pendaftaran Eropah untuk pemindahan hati menunjukkan bahawa kelangsungan hidup 5 tahun adalah 89% pada pesakit dengan sirosis hati HDV dan 86% pada pesakit tanpa karsinoma hepatoselular, dan 10 tahun kelangsungan hidup - 78 dan 73%.

Kadar survival pesakit bergantung kepada pencegahan semula HBV dan HDV selepas pemindahan hati atau melambatkan perkembangan penyakit dengan kehadiran berulangnya. Penggunaan ubat antivirus yang berkuasa terhadap HBV seterusnya mengurangkan risiko pembasmian semula HBV / HDV.

Kemajuan yang ketara dalam rawatan hepatitis B kronik datang dengan pengenalan analog nukleosida yang sangat berkesan dan boleh diterima dengan baik terhadap HBV, seperti Lamivudin dan Adefovir, yang, dalam kombinasi dengan HBIg, mengurangkan risiko jangkitan semula sebanyak 10% dalam 2 tahun pertama selepas transplantasi. Gabungan HBIg dengan Lamivudine adalah "standard emas" untuk mencegah jangkitan berulang.

Hari ini, penggunaan dos rendah HBIg dalam gabungan dengan analog nukleosida kuat (Entecavir) adalah pencegahan semula yang paling kos efektif. Pada pesakit dengan jangkitan delta, strategi ini dibenarkan dengan kehadiran replikasi HBV pada mulanya aktif. Di samping itu, dengan pembentukan pesat rintangan dadah HBV kepada Lamivudine, lebih baik menggunakan ubat-ubatan dengan penghalang genetik yang tinggi yang sangat berkesan terhadap HBV (Entecavir, Tenofovir, atau gabungannya).

Untuk mengawal risiko kemungkinan HBV dan HDV reinfection, permulaan rintangan dadah HBV pada penerima hati mesti ditentukan oleh HBsAg dan HBV DNA setiap 3 bulan, HDV RNA - setiap 6 bulan.

Pencegahan jangkitan HDV

Pada masa ini, satu-satunya kaedah perlindungan terhadap jangkitan dengan HDV adalah pencegahan vaksin terhadap hepatitis B. Dadah berikut telah didaftarkan untuk vaksinasi terhadap hepatitis B di Persekutuan Rusia.

  • Recombinant, Vaksin HBV, Ragi, Cecair - Combiotech - Rusia
  • Vaksin HBV rekombinan - Virion - Rusia
  • Vaksin Recombinant Yeast Endzheriks V - GlaxoSitKlein-Biomed - Russia
  • N-B-Vax-II - Merck, Sharp, Dome - Amerika Syarikat
  • Shanvak-V - Shanta Biotechnics PTV Ltd - India
  • Eberbiovac In - Eber Biotek - Cuba
  • Regevak V - Binnopharm - Rusia
  • Bubo-M - vaksin diphtheria-tetanus-hepatitis B - Combiotech - Rusia

Skim Vaksin Hepatitis B

Pelbagai skim untuk vaksinasi hepatitis B telah dibangunkan: standard, cepat dan kecemasan. Tahap perlindungan anti-HBs yang diterima pakai di Persekutuan Rusia adalah 10 mIU / ml.

  • Standard: 0, 1, 6 bulan. Dengan skim ini, adalah mungkin untuk mendapatkan kekerapan maksimum dan tahap antibodi selepas vaksinasi.
  • Cepat: 0, 1, 2, 6 (12) bulan - 4 suntikan vaksin. Dalam kes ini, terdapat pengeluaran antibodi pesat. Diterapkan dengan vaksinasi orang yang berisiko jangkitan dengan HBV.
  • Kecemasan 4 suntikan vaksin dengan selang pendek antara suntikan: 0, 7, 21 hari. Revaccination selepas 12 bulan. Sapukan dalam keadaan kecemasan (sebagai persediaan untuk campur tangan pembedahan, apabila meninggalkan kawasan hiperememik).

Kesimpulannya

Hepatitis D adalah masalah perubatan dan sosial yang serius. Faktor utama yang mempengaruhi jangkitan jangkitan delta adalah globalisasi dan penghijrahan.

Diagnosis hepatitis D bukanlah tugas yang mudah, memerlukan pemahaman tentang struktur dan ciri-ciri kompleks replikasi HDV. Kemasukan mandatori definisi anti-HDV dalam semua pesakit HBsAg-positif diperlukan.

Dalam jangkitan delta kronik, keberkesanan IFN-2α dan PEG-IFN-2α tidak boleh dianggap cukup (25-27%). Analog nukleosida umumnya tidak berkesan terhadap HDV. Kajian lanjut diperlukan pada agen antiviral baru (penghambat HDV dan mengikat HBV, dan lain-lain).

Vaksinasi terhadap hepatitis B masih merupakan satu-satunya cara untuk mencegah jangkitan HDV.

T.V. Kozhanova, L.Yu. Ilchenko, M.I. Mikhailov

Hepatitis D

Hepatitis D (hepatitis Delta, hepatitis B dengan agen delta) - hepatitis virus dengan mekanisme hubungan penghantaran patogen yang disebabkan oleh virus yang cacat, replikasi yang mungkin hanya dengan kehadiran HBsAg dalam badan. Penyakit ini mempunyai ciri-ciri yang teruk dan prognosis yang tidak baik.

Hepatitis D adalah sejenis kumpulan HBV (hepatitis virus) dan dikenali sebagai jangkitan delta. Buat pertama kalinya, virus D dibezakan sebagai komponen yang berasingan pada tahun 1977, semasa wabak HBV (virus B) yang belum pernah terjadi sebelumnya di negara-negara Eropah selatan. Virus D dianggap cacat, kerana ia tidak membiak sendiri, ia memerlukan kehadiran HBV untuk menyebar. Infeksi Delta (HDV) adalah tahan terhadap faktor luaran, tetapi boleh dirawat dengan media alkali atau berasid. Penyakit ini sangat sukar, kerana ia berkembang terhadap latar belakang jangkitan hepatitis B yang sudah ada.

Sehingga kini, Hepatitis D telah dikenal pasti dalam dua bentuk:

  1. Sebagai jangkitan bersama (jangkitan bersama) yang terbentuk serentak dengan jangkitan virus B.
  2. Sebagai superinfeksi yang berkembang selepas jangkitan dengan virus B (antigen HBsAg) sebagai lapisan.

Virus HDV mempunyai genom RNA sendiri, dihantar secara eksklusif oleh laluan hematogen dan boleh menjangkiti hanya mereka yang sudah dijangkiti dengan virus hepatitis B. Gabungan patologis seperti ini sering mengakibatkan pembekuan sel hati dan sirosis.

Kod ICD-10

  • 816.0. Hepatitis B akut dengan ejen delta (koinfeksi) dan koma hepatik.
  • 816.1. Hepatitis B akut dengan ejen delta (koinfeksi) tanpa koma hepatik.
  • B17.0. Penyakit delta (super) jangkitan virus hepatitis B

Epidemiologi Hepatitis D

HDV ditakrifkan sebagai satelit yang tidak lengkap dan cacat. Memiliki hanya RNA, virus memerlukan kulit luar untuk ditiru. Itulah sebabnya dia menggunakan virus hepatitis B, yang mempunyai DNA sendiri. Di satu pihak, ia membentuk sifat patogenik hepatotropik dari jangkitan delta, sebaliknya, ia membolehkan ia cepat menembusi sel-sel hati. Walaupun genotip virus delta hepatitis - HDV telah dikenal pasti baru-baru ini, salah satunya sudah dipelajari dengan baik. Genotype I memberi kesan kepada penduduk Amerika Syarikat dan negara-negara Eropah, genotip yang masih belum diklasifikasikan.

Epidemiologi hepatitis D (HDV) dicirikan oleh pengedaran utama - buatan, yang paling kerap akibat suntikan, manipulasi perubatan. Terdapat juga cara jangkitan semulajadi, yang serupa dengan penyebaran hepatitis B. Hepatitis D tidak dapat secara bebas menimbulkan hepatitis tanpa replikasi diri oleh virus HBV, oleh itu gabungan HDV dan hepatitis B paling kerap menyebabkan sirosis hati (70% daripada mereka yang dijangkiti).

Statistik mengatakan bahawa hari ini di semua negara di dunia, sekurang-kurangnya 350 juta orang adalah pembawa virus hepatitis B, di mana sekitar 5 juta dijangkiti dengan delta hepatitis - HDV. Peratusan tertinggi jangkitan diperhatikan dalam orang yang bergantung kepada kimia (ketagihan dadah), juga telah terbukti secara klinikal bahawa pada orang yang dijangkiti HIV, virus hepatitis D dengan cepat diaktifkan semula.

Epidemiologi hepatitis D dicirikan oleh endemicity wilayah bagi penduduk negara-negara Eropah selatan, bagi sesetengah negeri utara Amerika dan bagi negara-negara Amerika Selatan, kebanyakan kes jangkitan bersama didiagnosis di sana, namun, dalam bentuk superinfeksi, hepatitis D paling sering dijumpai dengan menyuntikkan jangkitan di mana-mana. Juga berisiko adalah orang yang mempunyai hemofilia, penyakit yang memerlukan terapi transfusi. Antara pembawa homoseksual genotip HBsAg, delta hepatitis jarang berlaku.

Punca Hepatitis D

Penyebab hepatitis D adalah jangkitan virus delta manusia (HDV), yang bukan patogen bebas. Genotip hepatitis D tidak mampu replikasi tanpa kehadiran virus hepatitis B di dalam badan, kerana ia terdiri daripada RNA tunggal terkandas dan antigen delta. Penyebuan diri dalam hepatosit (sel hati) hanya boleh dilakukan dengan kehadiran DNA yang mengandungi HBV.

Dalam interaksi kedua-dua virus ini, terdapat dua pilihan:

Penembusan serentak ke dalam badan atau jangkitan bersama.

Lapisan virus hepatitis D pada sampul DNA virus hepatitis B atau superinfeksi.

Sekiranya penyebab hepatitis D adalah pilihan pertama, penyakit ini amat sukar, tetapi ubat moden cuba mengawasinya dengan bantuan terapi ubat intensif.

Pilihan kedua lebih tidak menguntungkan: hepatitis berkembang dengan cepat, meneruskan bentuk akut dan sering berakhir dengan sirosis atau karsinoma.

Sebabnya hepatitis D adalah seseorang yang berisiko kerana penyakit patologi atau gaya hidup. Kategori utama yang berisiko jangkitan HDV adalah:

  • Pesakit dengan hemofilia.
  • Pesakit yang memerlukan transplantasi.
  • Orang yang bergantung kepada kimia (ketagihan dadah).
  • Hubungan homoseksual.
  • Kanak-kanak yang mempunyai ibu yang dijangkiti (penghantaran menegak).
  • Pesakit yang memerlukan hemodialisis.
  • Pekerja perubatan, berdasarkan profesion mereka, mempunyai hubungan dengan bahan darah.

Gejala Hepatitis D

Inkubasi virus HDV dapat bertahan dari 3 minggu hingga beberapa bulan, dan gejala hepatitis D bergantung pada tempoh masa inkubasi. Dua periode klinis yang ditunjukkan adalah tipikal - pre-ary dan kuning, yang sedikit berbeda dari gejala hepatitis B.

  • Bentuk akut penyakit ini
  • Tempoh preikterik, yang, apabila superinfected (berlapis), adalah lebih pendek daripada apabila digabungkan, jangkitan bersama (tidak melebihi 7 hari):
  1. Pengurangan secara beransur-ansur dalam aktiviti, keletihan, mengantuk.
  2. Mengurangkan selera makan, penurunan berat badan.
  3. Demam berkala.
  4. Mual kronik.
  5. Suhu badan gred rendah.
  6. Sakit, sakit sendi.
  • Tempoh Iterik:
  1. Mewarnai kulit, sclera mata dalam warna kuning (safron).
  2. Mengandung feses dalam warna cahaya (depigmentation).
  3. Air kencing gelap (warna bir gelap).
  4. Ruam urticaria.
  5. Kesakitan di sebelah kanan, di hipokondrium.
  6. Secara objektif pada palpation - peningkatan saiz hati dan limpa.
  7. Tanda-tanda mabuk.
  8. Pening.
  9. Mual dan muntah.
  10. Superinfeksi dicirikan oleh peningkatan mendadak dalam suhu badan.

Hepatitis D dalam bentuk akut jarang berakhir dengan pemulihan lengkap, walaupun dengan rawatan yang mencukupi, ia menjadi kronik.

Gejala hepatitis D, bentuk kronik:

  • Mengotorkan kulit secara beransur-ansur dalam warna kuning.
  • Pendarahan - pendarahan subkutaneus mikroskopik (asterisk).
  • Hepatomegali, splenomegaly.
  • Nosebleeds.
  • Gusi hipersensitiviti, pendarahan.
  • Peningkatan kebolehtelapan vaskular, lebam.
  • Demam tetap dengan suhu badan dalam lingkungan 37, 5 hingga 39 darjah tanpa tanda-tanda SARS, ORZ.
  • Ascites, bengkak.
  • Kesakitan kronik dalam hipokondrium yang betul.

Apa yang mengganggu anda?

Diagnosis Hepatitis D

Kaedah diagnostik utama dalam penentuan HDV adalah ujian darah serologi. Diagnosis hepatitis D dalam bentuk akut mendedahkan immunoglobulin tertentu - anti-HDV-IgM, serta antigen HD bersama-sama dengan tanda jangkaan hepatitis B. Dengan pemeriksaan berulang, hasil menunjukkan peningkatan ketara dalam titisan IgG. Serum bertambah tinggi tahap (dua fasa) aminotransferases (ALT, AST).

Diagnosis hepatitis D dalam bentuk kronik menentukan kehadiran imunoglobulin anti-HDV-IgM tertentu. Reaksi rantai polimerase (PCR) mengesahkan replikasi (replikasi diri) virus apabila menentukan parameter kuantitatif dan kualitatif RNA jangkitan delta.

Juga, mengikut tanda-tanda, kajian mengenai bahan biologi hati - biopsi - boleh dilakukan, sebagai hasilnya adalah mungkin untuk mengenal pasti virus RNA dan antigen dalam sel - hepatosit. Diagnosis hepatitis D adalah perlu bagi pembezaan genotip dan jenis virus yang jelas, kerana pilihan rawatan bergantung kepadanya.

Apa yang perlu anda periksa?

Rawatan Hepatitis D

Rawatan Hepatitis D adalah tiga arah:

  1. Rawatan antiviral (alpha interferon).
  2. Terapi gejala (hepatoprotectors, enzim, vitamin).
  3. Terapi diet (diet nombor 5 oleh Pevzner.

Kaedah rawatan utama untuk HDV adalah terapi IFN - terapi interferon. Juga, rawatan hepatitis D melibatkan detoksifikasi asas, terapi hepatoprotective, yang sama dengan strategi terapeutik untuk jangkitan dengan virus hepatitis B.

Rawatan hepatitis D dengan interferon (alpha-interferon) adalah penggunaan dos yang cukup besar ubat - sehingga 10,000,000 IU setiap hari. Pengenalan dilakukan setiap dua hari (tiga kali selama seminggu) untuk waktu yang lama - sekurang-kurangnya satu tahun. Kaedah ini membolehkan untuk mengurangkan gejala, tetapi toleransi terapi interferon intensif pada pesakit dengan jangkitan bersama jauh lebih buruk daripada adanya virus HBV yang berasingan.

Sebagai peraturan, rawatan dilakukan secara rawat jalan, kemasukan ke hospital hanya diperlukan untuk biopsi atau dalam hal dehidrasi segera, detoksifikasi menggunakan kaedah penyerapan.

Pencegahan Hepatitis D

Jangkitan Hepatitis D hanya boleh dicegah dengan langkah pencegahan yang mencegah jangkitan manusia dengan virus hepatitis B, kerana HDV tidak dapat mereplikasi sendiri, ia memerlukan DNA HBV. Hari ini, dipercayai bahawa vaksinasi hepatitis B adalah jaminan yang boleh dipercayai bahawa tubuh manusia menghasilkan pertahanan imun yang kuat terhadap HBV dan, dengan itu, terhadap hepatitis D.

Juga, pencegahan hepatitis D adalah pelbagai aktiviti yang bertujuan untuk memberitahu penduduk tentang bahaya jangkitan. Peraturan steril instrumen perubatan, instrumen, ujian kemandulan darah disumbangkan, persediaan yang mengandungi bahan biologi, bahan biologi penderma, selamat, seks yang dilindungi adalah langkah utama yang membantu mengurangkan kejadian jangkitan hepatitis pada prinsipnya. Di samping itu, orang yang sudah dijangkiti HBV perlu menjalani pemeriksaan yang kerap dan bertanggungjawab bukan sahaja untuk kesihatan mereka sendiri, tetapi juga untuk memahami bahawa mereka adalah sumber jangkitan yang berpotensi terhadap orang lain. Pencegahan hepatitis D adalah pencegahan jangkitan suntikan apabila menggunakan ubat narkotik, tetapi masalah ini sangat global sehingga keterangannya memerlukan ruang maklumat yang berasingan.

Vaksinasi Hepatitis D

Cara utama di mana jangkitan virus HDV dapat dicegah adalah vaksinasi hepatitis D.

Pada masa ini, vaksin spesifik terhadap virus jangkitan delta tidak dicipta, ini adalah kerana tahap kebolehpercayaan vaksinasi yang tinggi terhadap hepatitis B. Ia secara statistik dan klinikal terbukti di seluruh dunia: mereka yang telah vaksin terhadap HBV mempunyai perlindungan imun dan antibodi yang kuat terhadap HBsAg. Di samping itu, walaupun dengan vaksinasi lewat dan kehadiran virus di dalam badan, penyakit pada pesakit lebih mudah dan mempunyai prognosis yang agak baik.

97% daripada orang yang telah mengalami hepatitis B atau menerima vaksinasi tepat pada masanya terhadap jangkitan ini tidak dijangkiti virus delta. Oleh itu, vaksinasi terhadap hepatitis D adalah terutamanya satu vaksinasi yang dirancang terhadap hepatitis B, yang pertama dilakukan dalam masa 12 jam selepas lahir. Walaupun tiada vaksin HDV telah dibangunkan, satu-satunya cara untuk mengelakkan jangkitan dengan virus delta adalah vaksinasi awal dan pematuhan terhadap langkah-langkah pencegahan.

Ramalan Hepatitis D

Prognosis hepatitis D terutamanya tidak menguntungkan bagi orang yang mempunyai ketergantungan kimia. Pengguna dadah suntikan bukan sahaja kumpulan risiko pertama, tetapi juga angka kematian tertinggi, yang menurut statistik disediakan oleh WHO, adalah kira-kira 65%. Kematian disebabkan oleh perkembangan pesat kegagalan hati dan proses nekrotik yang meluas. Nekrosis besar hepatosit dalam kombinasi dengan jangkitan (jangkitan bersama) amat sukar untuk dihentikan. Di samping itu, ramalan hepatitis D yang tidak menguntungkan dikaitkan dengan hakikat bahawa klinik HDV sering kali muncul dalam tempoh akhir terhadap latar belakang hepatitis B kronik yang bertahan selama bertahun-tahun.

Prognosis juga bergantung kepada perjalanan penyakit:

  1. Borang kronik, laten. Dalam bentuk ini, hepatitis boleh berkembang dari 10 tahun ke atas, secara beransur-ansur memusnahkan rizab dan sifat perlindungan tubuh.
  2. Bentuk yang progresif dengan cepat. Penyakit ini berkembang dalam masa 1-2 tahun.
  3. Kursus seperti gelombang - dari 5 hingga 10 tahun.

Hampir semua bentuk kronik hepatitis D berakhir dengan sirosis hati.

Oncoprocess pada pesakit dengan hepatitis D sangat jarang berlaku, adalah jelas bahawa perkembangan penyakit semasa superinfeksi atau jangkitan bersama tidak memberi tempat dan masa untuk perkembangan kanser hepatoselular. Selalunya, pesakit mati sebelum proses masuk ke tahap malignan.

Prognosis yang paling menguntungkan bagi mereka yang menerima suntikan lewat, ini membantu mengurangkan keparahan gejala dan meningkatkan pesakit dengan peluang pemulihan relatif.

Penyunting pakar perubatan

Portnov Alexey Alexandrovich

Pendidikan: Universiti Perubatan Kebangsaan Kiev. A.A. Bogomolets, khusus - "Perubatan"

Top