Kategori

Jawatan Popular

1 Produk
Diet untuk penyakit hati dan pankreas
2 Produk
Mengapa dinding pundi hempedu menebal, apa yang perlu dilakukan
3 Produk
Apakah gejala dan tanda-tanda penyakit hati dan kaedah rawatan utama?
Utama // Hepatosis

Nekrosis hati


Nekrosis hati adalah patologi yang disertai oleh pemusnahan hepatosit (sel hati). Kematian sel boleh berkembang di bawah pengaruh pelbagai faktor yang merosakkan (mekanikal, suhu, kimia atau toksik) atau disebabkan oleh pemberhentian bekalan darah ke organ. Pertimbangkan bagaimana penyakit itu muncul, sama ada mungkin untuk menghentikan proses patologi dan mengelakkan komplikasi.

Mekanisme pembangunan

Gangguan bekalan darah ke organ, yang disebabkan oleh penyakit serius atau akibat pendedahan kepada faktor luaran, membawa kepada pemusnahan sel-sel hati.

Proses kematian hepatosit berlaku dalam dua peringkat. Yang pertama (nekrosium) disertai oleh kematian sel, yang kedua (nekrosis itu sendiri atau autolysis) - perpecahan hepatosit mati. Kematian sel berlaku di dalam negara, dengan pembentukan fokus nekrotik yang jelas dengan parenchyma yang dimusnahkan di dalam dan tisu parut di luar.

Sebabnya

Nekrosis berkembang di bawah pengaruh pelbagai faktor luaran dan dalaman. Pakar mengenal pasti punca-punca yang paling biasa dalam pemusnahan hepatosit:

  • hepatitis virus kronik, kerosakan hati alkohol;
  • sirosis progresif;
  • patogen kongenital dan diperolehi berkaitan dengan proses metabolik terjejas dan fungsi kelenjar endokrin (sindrom Wilson, hematochromatosis, diabetes mellitus, steatohepatitis, obesiti, thyrotoxicosis);
  • patologi autoimun, termasuk rematik;
  • demam berdarah;
  • infeksi (demam semula, leptospirosis) dan patologi parasit (fascioliasis, echinococcosis);
  • penyakit kardiovaskular yang teruk disertai dengan peredaran darah yang rosak (gangguan berpanjangan bekalan darah membawa kepada iskemia tisu hati);
  • Keracunan dengan dadah (kokain, ekstasi), toksin (contohnya, cendawan beracun) atau persediaan farmakologi hepatotoxic (Aspirin, Paracetamol, Amiodarone, Niacin, agen acetaminophen, methotrexate, kumpulan isoniazid);
  • sinaran atau kesan haba;
  • kecederaan organ yang meluas;
  • hemoblastosis (pembentukan tumor malignan), karsinoma hepatoselular.

Kerosakan hati berkembang pesat, dalam masa yang singkat (dari seminggu hingga dua bulan) boleh membawa kepada kegagalan hati, ensefalopati, di mana kerosakan kepada sistem saraf pusat berlaku dengan perkembangan gangguan neurologi dan mental, koma hepatik.

Menurut perkembangan perkembangan patologi, terdapat 3 jenis nekrosis:

  • hyperacute - encephalopathy berkembang 7 hari selepas kemunculan jaundis;
  • akut - selang masa antara jaundis dan permulaan ensefalopati adalah 8-28 hari;
  • subacute - encephalopathy berlaku 1-3 bulan selepas permulaan penyakit.

Menurut lokalisasi tumpuan patologi, nekrosis dikelaskan kepada:

Ambil ujian ini dan ketahui jika anda mempunyai masalah hati.

  • tumpuan - pemusnahan beberapa hepatosit berdekatan;
  • disebarkan (monocellular, ochazhkovy) - kumpulan hepatosit mati yang bertaburan di bahagian-bahagian tubuh yang berlainan;
  • centrolobular (tempatan, zonal) - pemusnahan hepatosit dalam kawasan tertentu lobule hepatik;
  • jambatan (acinar) - gabungan foci individu dengan pembentukan band nekrotik;
  • besar-besaran (submassive) - kematian hepatosit daripada keseluruhan lobus hepatik.

Borang

Mengikut keunikan patologi, 5 bentuk nekrosis hati dibezakan:

  • pembekuan;
  • stok coll;
  • melangkah;
  • jalan kaki;
  • fulminant.

Pembekuan

Ia dicirikan oleh pemendapan dalam hepatosit dengan kandungan protein tinggi kalsium ion dan peningkatan aktiviti enzimatik organ. Terdapat dua subtipe jenis nekrosis ini: sebahagian (kerosakan membran sel berlaku) dan penuh (semua struktur hepatosit dipengaruhi, bukan hanya membran).

Colliventine

Hepatosit dengan protein rendah terdedah kepada kematian. Fokus nekrotik terletak, sebagai peraturan, jauh dari pembuluh darah yang membekalkan organ dengan darah. Pada peringkat terakhir proses patologi, nekrosis fokus berkembang, di mana luka yang terkena tersebar di bahagian yang berlainan hati.

Melangkah

Diiringi oleh kematian hepatosit yang terletak berhampiran dengan laluan vein portal. Pada masa yang sama, sel-sel hati digantikan oleh infiltrat sel-limfoid sel, dan di dalam kawasan-kawasan yang kecil mati tisu yang sihat dipelihara. Lebih teruk lagi perjalanan hepatitis, sindrom Wilson-Konovalov, sirosis hati dapat mencetuskan langkah nekrosis.

Mostovoy

Sentiasa akut, disertai dengan penggabungan pertubuhan nekrotik individu. Ia membawa kepada iskemia separa parenchyma hepatik, yang memburukkan peredaran darah di dalam kapal portal. Darah yang tidak diobati dari toksin tersebar di seluruh badan, yang meningkatkan risiko menghasilkan jangkitan umum.

Fulminant

Nekrosis Fulminant dicirikan oleh kematian seketika sejumlah besar hepatosit dengan pembentukan pertahanan nekrotik yang besar. Ini adalah bentuk paling teruk, yang sering membawa maut.

Gejala

Gejala pertama nekrosis hati adalah sama dengan manifestasi klinikal penyakit lain organ. Pada peringkat awal, kekalahan hepatosit menyebabkan:

  • sakit di hipokondrium yang betul;
  • jaundis;
  • mual yang berterusan, cirit-birit;
  • kehilangan selera makan, kehilangan berat badan;
  • kelemahan yang teruk;
  • sedikit peningkatan dalam saiz hati.

Kemudian nekrosis meneruskan jenis icteric atau cholestatic, masing-masing dicirikan oleh gejala sendiri. Nekrosis icterik disertai dengan kemerahan kulit, rupa urat labah-labah, dan gegaran pada kaki. Terdapat hepatomegali (peningkatan saiz hati), splenomegali (limpa yang diperbesar), ascites (pengumpulan cecair di rongga perut). Jenis aliran kolestatik disertai dengan gatal-gatal yang teruk pada keseluruhan kulit, kegelapan air kencing dan perubahan warna kotoran, pelanggaran fungsi enzimatik.

Apabila sebilangan besar sel hati nekrosis diaktifkan, sistem imunisasi diaktifkan, yang menganggap hepatosit mati sebagai badan asing dan mula melawan mereka. Akibatnya, membengkak tisu hati yang kuat, peningkatan jumlah badan yang ketara, meregangkan kapsul hati.

Kematian hepatosit membawa kepada gangguan fungsi asas hati dan perkembangan pelbagai sindrom.

Kegagalan fungsi detoksifikasi

Gangguan fungsi detoksifikasi membawa kepada pengumpulan toksin dalam badan. Hasilnya adalah kerosakan dan gangguan semua organ dan sistem, terutama bahan-bahan berbahaya yang terkumpul di otak merengsa sel-sel sistem saraf pusat, menyebabkan perkembangan ensefalopati hepatik.

Gejala keadaan ini ialah:

  • peningkatan rasa mengantuk;
  • kerosakan memori;
  • gegaran anggota badan;
  • tingkah laku yang tidak sesuai, pencerobohan yang tidak dinobatkan.

Edema otak yang teruk menyebabkan aktiviti pernafasan terjejas, penurunan tekanan darah yang ketara, dan bradikardia.

Toksin memasuki tubulus buah pinggang memberi kesan kepada buah pinggang (sindrom hepatorenal), yang menyebabkan keseimbangan elektrolit terganggu, dan pengumpulan lebih banyak nitrogen yang mengandungi sebatian toksik dalam tubuh berlaku.

Penuaan proses patologi membawa kepada perkembangan koma hepatik. Negeri comatose biasanya didahului oleh kekejangan otot, kehilangan ingatan, disorientasi dalam masa dan ruang.

Pelanggaran fungsi sintetik protein

Penghambatan sintesis protein membawa kepada perkembangan hipotensi, edema pulmonari dan kegagalan pernafasan akut, kehilangan kesedaran, dan kejutan. Sebab yang sama, proses pembekuan darah terganggu, pendarahan berkembang.

Pendarahan gastrointestinal berlaku paling kerap disebabkan oleh beberapa faktor. Apabila nekrosis hati meningkatkan pengeluaran asid hidroklorik dalam perut, dan toksin berkumpul di dalam darah, yang menyebabkan pembentukan ulser perut dan usus. Dan disebabkan pelanggaran proses pembekuan, pendarahan besar organ-organ saluran pencernaan berkembang.

Di samping itu, perencatan fungsi sintetik menyumbang kepada pelanggaran imuniti tempatan dan umum, meningkatkan kebolehtelapan dinding usus (bakteria dari usus dengan mudah memasuki darah, tersebar di seluruh badan). Atas sebab ini, sepsis menjadi komplikasi kerapuhan nekrosis.

Diagnostik

Untuk diagnosis yang tepat dilakukan:

  • Ultrasound hati;
  • pengimejan resonans magnetik (MRI) hati dan saluran empedu;
  • tomografi terkomputer foton tunggal (SPECT);
  • biopsi.

Ultrasound dilakukan pertama sekali, ia adalah kaedah pemeriksaan, yang membolehkan untuk mengesan proses patologi dalam tisu hati. Untuk gambaran yang lebih tepat tentang lesi pesakit diarahkan kepada MRI dan SPECT. Untuk memperjelaskan keterukan nekrosis, biopsi tusukan (pengambilan tisu hati) dijalankan, diikuti dengan kajian morfologi bahan terpilih.

Di samping pemeriksaan instrumental badan, perlu dilakukan ECG dan EEG, diagnostik makmal (penentuan tahap toksin nitrogen, analisis untuk penanda hepatitis, ujian darah umum dan biokimia).

Pada kecurigaan sedikitpun perkembangan nekrosis, perundingan segera dengan ahli gastroenterologi, pakar hepatologi, pakar bedah diperlukan.

Rawatan

Rawatan nekrosis hati akut, yang dilakukan dalam unit penjagaan rapi, adalah terutamanya bertujuan untuk menghapuskan kegagalan hati. Semasa terapi, pemantauan berterusan aktiviti jantung dan pernafasan, fungsi penting badan lain, tahap toksik toksik toksik, elektrolit, glukosa dijalankan.

  • Rheopoliglyukin, penyelesaian Glukosa 20%, hemosorpsi dengan karbon diaktifkan - sebagai cara terapi pengoksidaan;
  • ubat-ubatan yang menyekat pengeluaran asid hidroklorik dalam perut (omeprazole, rabeprazole) - untuk mencegah perkembangan ulser;
  • vitamin K secara intravena - untuk mengelakkan pendarahan;
  • antibiotik (Neomycin) - untuk menindas flora usus bakteria;
  • benzodiazepines (diazepam) - dengan sawan.

Di samping itu, terapi khusus dijalankan bertujuan untuk menghapuskan punca nekrosis hati:

  • hepatitis virus dan patologi lain yang disebabkan oleh virus yang dirawat dengan ubat-ubatan antiviral;
  • apabila proses onkologi dikesan, kemoterapi, terapi radiasi, pembedahan tumor dilakukan;
  • jangkitan parasit memerlukan pelantikan ubat anthelmintik;
  • dalam hal keracunan, langkah-langkah terapeutik bertujuan untuk penghapusan bahan-bahan toksik paling cepat dari badan;
  • Untuk rawatan terapi hormon patologi endokrin dijalankan.

Nekrosis yang teruk memerlukan pemindahan pesakit ke pemberian parenteral dan probe penuh. Memperkenalkan penyelesaian yang mengandungi asid amino, asid askorbik dan asid folik, tiin.

Untuk menggantikan fungsi hati, plasmapheresis, dialisis, hemosorption, penggantian pemindahan darah boleh dilakukan. Walau bagaimanapun, tiada kaedah yang cukup berkesan.

Jika encephalopathy berkembang dengan kelajuan kilat dan pembengkakan otak meningkat, dan tidak ada kesan terapeutik positif selepas 24 jam terapi intensif pertama, pemindahan hati menjadi satu-satunya cara untuk menyelamatkan nyawa pesakit. Sangat sukar untuk melakukan operasi pemindahan organ dalam masa yang singkat.

Diet

Kerosakan hati nekrosis memerlukan pematuhan berterusan terhadap diet (jadual nombor 5). Pada peringkat awal penyakit ini, disarankan untuk makan hanya sup sayur-sayuran, maka anda boleh memasukkan dalam diet:

  • bubur, dengan pengecualian manna;
  • sayur-sayuran dan buah-buahan;
  • tidak tepu daging tepu;
  • ikan bersandar dan daging kukus;
  • mentega dalam kuantiti yang kecil;
  • roti coklat.

Pesakit dengan nekrosis harus meninggalkan dan mengasingkan garam sepenuhnya dan secara kekal.

Ramalan

Prognosis selepas ditekan nekrosis hati tidak selalunya jelas. Ia semua bergantung kepada penyebab kematian hepatosit, umur pesakit, keterukan gangguan fungsi, tempoh encephalopathy dan koma.

Faktor-faktor buruk dengan prognosis yang buruk termasuk:

  • umur di bawah 10 dan lebih 40;
  • kandungan jumlah bilirubin dalam darah lebih daripada 300 mmol / l;
  • asidosis metabolik yang teruk;
  • pendarahan (lebih lama daripada seminggu) penyakit kuning sebelum permulaan hepatic encephalopathy;
  • perkembangan jangkitan sekunder.

Pendarahan saluran gastrousus, sepsis, jantung akut dan pernafasan, kegagalan buah pinggang dengan nekrosis sering menjadi punca kematian. Selepas pemindahan, prognosis juga tidak menggalakkan - kadar survival pesakit selepas transplantasi adalah purata 65% sepanjang tempoh setahun. Dalam pesakit yang masih hidup, fungsi hati dipulihkan sepenuhnya atau sebahagiannya, dengan perkembangan sirosis selepas nekrotik.

Pakar, selepas pemeriksaan penuh, akan dapat membuat diagnosis yang tepat dan memilih skim terapeutik yang sesuai. Hanya pengesanan tepat dan rawatan penyakit hati akan membantu mencegah perkembangan komplikasi berbahaya seperti nekrosis.

Nekrosis hati

Kematian hepatosit akibat proses patologi yang tidak dapat dipulihkan dipanggil nekrosis hati. Untuk fokus necrotic di hati dicirikan oleh sempadan yang jelas.

Etiologi penyakit ini

Kedua-dua kecederaan mekanikal dan keracunan dengan bahan hepatotoxic (bahan kimia, etil alkohol, ubat-ubatan, haiwan dan racun tumbuhan) boleh menyebabkan tisu hati mati. Kes-kes penyakit lain yang diabaikan juga membawa kepada nekrosis. Contohnya, hepatitis alkohol dalam ketiadaan rawatan boleh mengakibatkan sirosis, yang mengakibatkan kematian hepatosit. Senarai faktor yang menyumbang kepada nekrosis tisu hati adalah seperti berikut:

  • penyakit berjangkit dan berjangkit, disertai oleh mabuk badan yang teruk;
  • gangguan metabolik;
  • toksikosis semasa mengandung (terutamanya 2 dan 3 trimester);
  • penyakit autoimun;
  • kehadiran tumor kanser;
  • pencerobohan parasit;
  • patologi hormon dalam sejarah pesakit;
  • bahan hepatotoxic;
  • sepsis;
  • kecederaan mekanikal.

Gejala hati nekrosis

Adalah agak logik untuk mengandaikan bahawa kunci dalam kes ini akan menjadi pelbagai manifestasi dari mabuk umum badan, kerana keracunan endogen berlaku akibat kematian sel hati. Pesakit mungkin mengalami gejala berikut:

  1. kelemahan, sikap tidak peduli;
  2. loya dan muntah;
  3. cirit birit;
  4. kehilangan selera makan;
  5. urat labah-labah pada kulit;
  6. nafas berbau;
  7. tingkah laku yang tidak sesuai, halusinasi;
  8. peningkatan abdomen terhadap latar belakang penurunan berat badan amnya, disebabkan pengumpulan cecair dalam rongga perut;
  9. sakit di hipokondrium yang betul;
  10. kesan lemah (atau kekurangannya) apabila menggunakan diuretik;
  11. bergegas tangan.

Pengkelasan

Bergantung pada patogenesis tertentu, beberapa jenis nekrosis hati dibezakan:

  • nekrosis koagulan. Paling umum dalam hepatitis virus. Dalam bentuk ini, hepatosit yang mengandungi jumlah tertinggi protein terjejas disebabkan penembusan ion kalsium ke dalam tisu hati;
  • nekrosis penjelmaan. Bentuk ini dicirikan oleh kematian sel oleh kandungan protein yang dikurangkan. Sel hati yang diperbesarkan kelihatan kosong kerana ketiadaan nukleus;
  • necrosis dipentaskan disifatkan oleh kematian seragam tisu hati berhampiran portal portal. Pada masa yang sama, tisu-tisu yang terkena hati akhirnya digantikan oleh infiltrasi limfoid. Bentuk nekrosis hati adalah ciri khas hepatitis kronik dan sirosis;
  • nekrosis fulminant dianggap sebagai penyakit hati yang paling parah. Terdapat nekrosis luas tisu hati. Hepatosit mati agak cepat, jadi bentuk ini penuh dengan jumlah kematian yang paling banyak;
  • penyembunyian nekrosis boleh berlaku di hampir semua penyakit hati. Antara tapak tisu mati, menghubungkan bentuk jalur, yang menyatukan mereka seperti jambatan. Salah satu komplikasi yang paling tidak menyenangkan dalam pelbagai ini boleh dipanggil kemungkinan darah portal memasuki aliran darah umum, memotong penapis hati, yang penuh dengan peningkatan yang ketara dalam mabuk.

Ia juga mungkin untuk melemahkan pembaikan sel-sel yang rosak, yang dengan kebarangkalian yang tinggi akan menyebabkan sirosis sepenuhnya.

Terdapat juga klasifikasi nekrosis hati berdasarkan jumlah tisu yang terjejas:

  1. fokus - sesetengah hepatosit terjejas sebahagiannya;
  2. fokus (meresap) - fokus kecil di mana-mana bahagian parenchyma terjejas;
  3. penyingkiran zonal berlaku dalam satu bahagian hati;
  4. besar-besaran (submassive) - nekrosis berlaku di hampir seluruh parenchyma hati.

Diagnostik

Peranan penting untuk diagnosis ialah pengumpulan anamnesis. Adalah perlu untuk mengetahui sama ada pesakit mempunyai tabiat buruk, sama ada dia bersentuhan dengan bahan kimia berbahaya. Ia juga penting untuk mengetahui sama ada pesakit mempunyai penyakit yang melibatkan penggunaan jangka panjang ubat hepatotoksik (antibiotik, antidepresan, sulfonamida, kortikosteroid, ubat hormon).

Berkenaan dengan kaedah diagnostik, maka yang paling bermaklumat adalah biopsi tisu hati. Untuk anestesia tempatan, kanula khas dimasukkan ke dalam pesakit untuk mengumpul sampel tisu, yang dihantar untuk pemeriksaan histologi.

Kaedah diagnostik makmal bagi perubahan nekrotik dalam tisu hati kurang berkesan, tetapi masih boleh diresepkan. Secara umum, ujian darah doktor paling berminat dengan parameter seperti kadar sedimentasi erythrocyte dan tahap leukosit - peningkatan mereka akan memberi isyarat mengenai keradangan. Untuk pro forma, urinalis am diresepkan, yang boleh memberi maklumat hanya dalam kes-kes yang paling teruk.

Di samping itu, ujian darah untuk biokimia ditetapkan. Di sini, tahap bilirubin, serta enzim hati (phosphatase alkali, aspartat aminotransferase, alanine aminotransferase) dapat meningkat. Thrombocytopenia (paras platelet yang tidak mencukupi) juga secara tidak langsung menunjukkan kehadiran patologi, kerana sebahagian besar platelet terbentuk di hati.

Ultrasound (MRI) atau pengimejan resonans magnetik (MRI) boleh menunjukkan hati dan limpa yang diperbesarkan.

Rawatan kerosakan hati nekrotik

Dalam memerangi kesan nekrosis, terapi etiotropik adalah faktor keutamaan, kerana tanpa menjejaskan punca masalah, penghapusan efektif tidak mungkin.

Itulah sebabnya ia sangat penting untuk mendapatkan hasil yang boleh dipercayai apabila menjalankan aktiviti diagnostik. Jika penyebab nekrosis menjadi hepatitis virus, terapi antivirus dan anti-radang dilakukan dengan tujuan tambahan imunomodulator.

Dalam kes-kes di mana tisu nekrosis hati disebabkan oleh pendedahan kepada bahan berbahaya seperti bahan kimia, bahan narkotik, atau ubat hepatotoxicik, mereka harus dihentikan secepat mungkin ke dalam badan pesakit, selepas itu penawar, plasmapheresis, lavage gastrik dan membersihkan enema.

Dalam sesetengah kes, nekrosis hati mungkin disebabkan oleh akibat penyakit berjangkit. Dalam situasi seperti itu, penggunaan antibiotik dan ubat sulfa ditunjukkan. Jika nekrosis disebabkan oleh penolakan tisu hati yang dipindahkan, ubat kortikosteroid ditetapkan. Semua ubat-ubatan ini juga sedikit sebanyak membahayakan hati, jadi penggunaan hepatoprotectors (Essentiale-Forte, suntikan Heptral, Ursohol) ditunjukkan sebagai terapi tambahan.

Dengan kerosakan hati yang luas, bahagian nekrotik dikeluarkan. Oleh kerana hati mempunyai regenerasi diri yang baik, tisu yang dikeluarkan akan pulih dari masa ke masa.

Dengan bantuan yang diberikan pada masa yang tepat, prognosis adalah baik. Dalam kes di mana rawatan diabaikan atau tidak dilakukan sepenuhnya, sepsis (jangkitan umum) dan sirosis hati post-nekrotik mungkin.

Nekrosis hati

Nekrosis adalah proses sukar kematian hepatosit, sel parenchyma hati (membentuk 60-80% daripada semua tisu). Berlaku di bawah pengaruh kesan mekanikal, kimia, toksik dan haba pada organ, serta selepas menghentikan bekalan darah ke tisu hati.

Ciri-ciri penyakit ini adalah bahawa kawasan yang terjejas mempunyai sempadan yang jelas. Dalam lesi terdapat stroma reticular dengan perkembangan kekurangan vaskular sekitar. Terdapat juga proses selaraskan parut tisu bersebelahan.

Nekrosis merangkumi dua proses - necrobiosis (permulaan proses tidak dapat dipulihkan) dan nekrosis (kematian sel).

Jenis nekrosis

Kematian sel - prosesnya sangat pelbagai dan mempunyai beberapa jenis.

Dengan kelajuan pembangunan

Bahaya utama proses ini ialah ia berkembang dengan cepat. Menurut kadar aliran, nekrosis dibahagikan kepada tiga jenis:

  • Super tajam - dari pengenalan gejala pertama kepada permulaan akibat yang serius, pas 7 hari.
  • Akut - 8-28 hari dari awal proses.
  • Subacute - 2-4 minggu. Ini adalah proses yang perlahan dengan gejala lebih kabur. Ia adalah tipikal untuk orang yang berusia empat puluh tahun.

Dengan pengedaran

  • Kawasan - kawasan nekrotik setempat adalah ketat setempat dan terletak di bahagian tertentu hati;
  • Nekrosis focal - berkembang dalam sel-sel hati individu.
  • Monocellular (foci, meresap) adalah foci nekrosis yang tersebar di tisu hati.
  • Massive (submassive) adalah proses kematian sel dalam majoriti parenchyma.
  • Bridging (acinar) adalah proses di mana beberapa kumpulan nekrosis bergabung menjadi satu, membentuk band nekrotik.

Nekrosis paracetamol

Jenis nekrosis khas yang disebabkan oleh dos yang berlebihan paracetamol.

Bentuk nekrosis

Pembekuan

Dalam bentuk ini, metabolisme protein terganggu. Hepatosit, sel parenchyma, dimusnahkan akibat aktiviti enzim yang tidak normal.

  • Separa - apabila membran hepatosit berubah.
  • Penuh - apabila seluruh sel mati sepenuhnya.

Penyebab nekrosis ini sering menjadi penyakit hepatitis B.

Stok keranjang

Ciri-ciri bentuk ini dalam pemusnahan hepatosit dengan kandungan protein rendah.

Ciri ciri adalah lokasi foci dari sumber bekalan darah organ.

Dengan pengagihan, ia boleh:

  • Nekrosis focal. Ia berkembang sebagai akibat daripada hepatitis B atau C, sirosis hati.
  • Centrobular Zonal. Ia dirangsang oleh hepatitis B dan D, keracunan.
  • Besar-besaran, menyerah. Dalam kes ini, kebarangkalian koma hepatik.

Melangkah

Ia dicirikan oleh kematian sel berhampiran vena portal. Ia diprovokasi oleh hepatitis, sirosis, serta degenerasi hepatolenticular (sindrom Wilson dan Konovalov), yang disebabkan oleh pelanggaran metabolisme tembaga.

Keanehan adalah kehadiran kawasan yang sihat di dalam fokus nekrotik.

Fulminant

Bentuk yang paling teruk yang dicirikan oleh kematian seketika sejumlah besar hepatosit.

Ini hampir selalu membawa kepada koma hepatik. Kematian yang sama tinggi. Dengan penyambungan ia adalah proses besar-besaran atau subur.

Pavement

Disifatkan oleh proses acinar, gabungan kawasan-kawasan yang terjejas oleh nekrosis dengan manifestasi iskemik (sebahagian kecil atau lengkap hipoksia sel), yang merumitkan penyembuhan hati.

Bahaya utama adalah kemungkinan melepaskan darah tidak tercemar dengan keracunan berikutnya semua organ penting.

Punca - sirosis, hepatitis, steatosis.

Penyebab utama nekrosis

Penyakit hati dan organ yang berkaitan:

  • Jenis hepatitis B dan D penyakit.
  • Cirrhosis.
  • Penyakit Wilson-Konovalov - menyebabkan nekrosis akut dan hemolisis intravaskular.
  • Fibrosis pada latar belakang sirosis.
  • Disfungsi pertukaran - diabetes, obesiti, steatosis, hemochromatosis.
  • Patologi pundi hempedu - cholecystitis, cholestasis, cirrhosis biliary utama, kolitis scleracting.
  • Patologi autoimun.

Keracunan toksik akut

Dibangunkan sebagai hasil masuk ke dalam badan sejumlah besar bahan berbahaya.

Ia mungkin disebabkan penggunaan alkohol dalam dos yang mematikan, ubat-ubatan (ekstasi dan kokain), ubat-ubatan (didanosine, aspirin, paracetamol, niacin, methotrexate, aminoodarones), serta di bawah pengaruh radiasi.

Kerosakan hati iskemia

Kerana kegagalan sistematik bekalan darah hepatokyte - dengan hipotomia, hipoksemia, nekrosis centrobular berkembang dengan permulaan kegagalan hepatik akut.

Toksikosis akut trimester kedua semasa kehamilan.

Kerosakan luas pada hati.

Sebagai peraturan, ia berkembang akibat kecederaan mekanikal.

Akibatnya

Jika anda tidak memulakan rawatan dalam masa, maka, akibatnya, ia bermula:

  • Enfalopati progresif (kerosakan kepada sel-sel otak).
  • Kegagalan organ pelbagai.
  • Peralihan kepada bentuk fulminant.
  • Koma hepatik.
  • Edema otak.
  • Peritonitis dan sepsis.

Ramalan

Ia amat sukar untuk meramalkan kadar survival untuk nekrosis, kerana semuanya bergantung kepada faktor-faktor yang menyertainya:

  • Umur pesakit (sangat buruk jika sebelum 10 atau selepas 40 tahun).
  • Penyebab penyakit ini.
  • Kursus penyakit ini adalah akut atau pasca akut.
  • Kehadiran komplikasi berkaitan - kegagalan buah pinggang, encephalopathy, edema otak, pendarahan gastrik.
  • Tempoh dan keparahan koma hepatik.

Tanda dan gejala nekrosis

  • Mengunyuk mabuk badan - suhu, mual, muntah, cirit-birit.
  • Yellowness atau paleness kulit.
  • Peningkatan perut disebabkan oleh pengumpulan cecair.
  • Gatal yang teruk dan urat labah-labah.
  • Air kencing gelap dan najis ringan.

Tanda-tanda yang menunjukkan nekrosis hati akut

  • Encephalopathy - pelanggaran sistem saraf. Toksin akibat kegagalan hati memusnahkan neuron di dalam otak. Apabila encephalopathy berkembang:
  1. Hipoglisemia, iskemia pada aliran darah hepatik.
  2. Hypoxia hypacites.
  3. Gangguan elektrolit.
  4. Tahap ammonia dalam darah arteri meningkat.
  5. Perubahan dalam status neuralgik EEG dicatatkan.
  6. Gangguan aktiviti otak atau bengkak otak.
  • Gangguan metabolisme elektrolit dan CSR, mengakibatkan kerosakan buah pinggang.
  1. Air yang kuat dan pengekalan natrium dalam badan.
  2. Kegagalan buah pinggang, yang rumit oleh ketidaksuburan dialisis (risiko pendarahan intra perut dan peritonitis yang kuat).
  3. Alkalosis - peningkatan kealkalian darah (pH).
  4. Asidosis laktik - tahap tinggi asid laktik.
  • Kegagalan pernafasan - boleh menghentikan pernafasan (dikeluarkan dengan mengintip trakea).
  • Gangguan hemostasis - metabolisme protein.
  • Patologi kardiovaskular - hipotensi, arrhythmia.
  • Pendarahan gastrousus.
  • Perkembangan sepsis - jangkitan darah.

Diagnosis nekrosis hati akut

Ujian hepatik

Ini adalah ujian darah biokimia. Di sini penunjuk AlAT dan Asat dan bilirubin adalah penting. Apa itu?

  • Asat adalah molekul protein yang dihasilkan dalam tisu miokardium dan hati. Terdapat sedikit di dalam darah, dan oleh itu indeks yang semakin meningkat menunjukkan proses nekrotik.
  • AlAT juga merupakan struktur protein, tetapi dihasilkan oleh tisu hati (sedikit dalam tisu buah pinggang, jantung, limpa). Angka yang meningkat menunjukkan nekrosis hati yang lebih tepat.
  • Analisis antibodi kepada hepatitis. Sekiranya sifat virus nekrosis disyaki, analisis dibuat untuk kehadiran antibodi kepada hepatitis B dan D dalam darah (ia tidak dalam analisis biokimia standard).

Ultrasound boleh menunjukkan megatolia organ dan pembesaran limpa.

SPECT CT, MRT

Ini adalah jenis tomografi yang dikira untuk membantu menentukan kelainan pada hati.

Biopsi hati

Tusuk (sampling) tisu badan pesakit. Membolehkan anda menentukan tahap kerosakan.

Rawatan nekrosis akut

Ia dijalankan di unit rawatan intensif.

Ia terdiri daripada beberapa prosedur secara serentak.

Rawatan am

  • Pemantauan ECG.
  • Pengenalan probe untuk memasuki makanan dan dadah, serta untuk mengesan pendarahan gastrik.
  • Pengenalan plasma darah.
  • Mengekalkan suhu badan.
  • Dalam kes keracunan dengan racun toadstool, kumpulan penisilin dan ubat silibinin ditadbir.
  • Pentadbiran intravena diazepam (dengan sawan), insulin dan glucagon, prostaglandin E2.
  • Hemosorpsi pada karbon diaktifkan.

Pemakanan buatan

Ini adalah campuran untuk pemberian parenteral dan probe. Mereka mengandungi semua bahan yang perlu untuk mengekalkan tubuh, seperti tiamin, asid folik, vitamin K, asid askorbik. Komposisi ini berbeza-beza mengikut nekrosis bersamaan kerosakan kepada organ dalaman.

Rawatan Encephalopathy

  • Pembersihan gastrousus - pemberhentian protein makanan dan campuran asid amino, julap ringan, enema.
  • Penerimaan agen antimikrob - metronidasum atau neomycin.

Rawatan edema otak

Pemasangan kawalan sensor terhadap tekanan intrakranial (melalui lubang trepanning).
Pentadbiran intravena 20% mannitol (ia dikontraindikasikan dalam kekurangan buah pinggang) atau topental
Kraniotomi penyahmampatan (berkesan untuk nekrosis paracetamol).

Penggantian sementara hati.

Satu "hati buatan" diletakkan untuk menapis darah selama 48 jam.

Pembuangan sel hati yang terjejas oleh nekrosis.

Pemindahan hati

Apabila organ berpenyakit tidak lagi disimpan, maka ia digantikan dengan penderma.

  • Penuh - organ berpenyakit dikeluarkan, dan penderma diletakkan di tempatnya.
  • Separi - apabila pemisahan tisu hati yang terjejas dilakukan (nonrectomy) dan penderma hepatosit yang sehat disambungkan.
  • Pemindahan heterotopik juga mungkin - dalam kes apabila hati seseorang dapat tumbuh semula sepenuhnya, organ penderma dipindahkan tanpa mengeluarkan yang utama. Selagi hati dipulihkan, semua fungsinya akan diandaikan oleh penderma. Kemudian organ donor dikeluarkan sebagai tidak perlu.

Contraindications

  • Edema otak.
  • Meningkatkan encephalopathy.

Nekrosis hati adalah proses patogen yang teruk dengan akibat yang serius. Oleh itu, adalah lebih baik untuk menumpukan masa untuk pencegahannya, iaitu, untuk mengesan penyakit hati dalam masa, bukan untuk penyalahgunaan alkohol, dadah dan ubat-ubatan, serta untuk mengambil hepatoprotectors berdasarkan silibinin.

Nekrosis sel hepatik

Tinggalkan komen 2,327

Jika, di bawah pengaruh faktor eksogen dan endogen yang buruk, hepatosit secara beransur-ansur mati akibat pemberhentian bekalan darah, nekrosis hati diperhatikan. Gejala penyakit - rasa sakit di bahagian kanan dalam ruang intercostal, loya, muntah, demam, perubahan saiz hati, hati dan disfungsi otot jantung. Diagnosis dibuat berdasarkan analisis sampel hati, data yang diperolehi oleh ultrasound, SPECT, MRI dari tusukan dengan penilaian morfologi. Tugas rawatan: menghentikan penyebab utama penampilan disfungsi organ, pembetulan aktiviti penting, detoksifikasi. Langkah-langkah melampau - pemindahan hati.

Malfungsi dalam peredaran darah dalam hati menimbulkan kematian sel-selnya.

Apa itu?

Nekrosis hati berkembang pada latar belakang kerusakan dalam bekalan darah ke tisu organ sebagai akibat daripada mekanikal, kimia, terbakar, atau kesan haba. Keburukan sering berlaku di dalam negara dan mempunyai tepi yang jelas. Dalam fokus nekrotik, lesi sistemik stroma retikular dengan perkembangan kekurangan vaskular diperhatikan, dan sekitar - parut aktif. Selanjutnya, tisu-tisu yang rosak mula membusuk dan secara beransur-ansur menolak atau mencair untuk membentuk parut yang padat.

Terdapat dua bentuk penyakit:

  • necrobiosis, apabila proses yang berlaku tidak dapat dipulihkan disebabkan oleh distrofi dan mati parenchyma;
  • nekrosis apabila tisu cepat mati.
Kekurangan peredaran darah dalam hati sangat cepat memburukkan bentuk-bentuk yang tidak boleh diubah.

Satu ciri penyakit ini adalah perkembangan pesat. Dalam 3 minggu terdapat penurunan yang signifikan dalam hati dalam jumlah dengan kematian kebanyakannya. Akibatnya, pesakit jatuh ke dalam koma hepatik dan kemudian mati.

Untuk mengesan gejala pertama nekrosis hati, disyorkan untuk menghubungi pakar-pakar seperti:

Nekrosis hati boleh terdiri daripada beberapa jenis, yang diklasifikasikan mengikut bidang tisu nekrosis:

  1. lesi tempatan, apabila bahagian-bahagian organ tertakluk kepada perubahan;
  2. nekrosis fokus, apabila penyakit itu berkembang di dalam sel-sel hati;
  3. disebarkan, ocular atau monocellular, apabila kumpulan hepatosit terjejas tersebar di zon yang berlainan organ yang dikesan;
  4. makropreparation secara besar-besaran (submassive), apabila bahagian utama parenchyma mati;
  5. jambatan atau acinar, apabila kawasan berpenyakit bergabung satu sama lain, membentuk band nekrotik.
Kembali ke jadual kandungan

Borang

Menurut keunikan perjalanan nekrosis hati, terdapat bentuk yang berbeza. Berikut adalah yang paling biasa.

Pembekuan

Satu ciri bentuk nekrosis ini adalah pemusnahan hepatosit yang diperkaya dengan protein. Sel-sel yang rosak akibat pemendakan ion-ion kalsium di dalamnya dan peningkatan patologi dalam aktiviti enzim organ. Terdapat dua subforms penyakit ini:

  • sebahagiannya, apabila terdapat perubahan kekal dalam membran sel-sel hati;
  • lengkap apabila seluruh hepatosit dipengaruhi.

Secara luaran (menurut makropreparation), sel-sel yang terjejas bertukar menjadi fokus utama dengan nukleus dalam bentuk sabit dan dengan peralihan ke lilitan. Provokat penyakit adalah jangkitan, contohnya, menimbulkan hepatitis B.

Stok keranjang

Bentuk ini dicirikan oleh perubahan patologi dalam hepatosit protein rendah. Struktur sel-sel nekrotik kosong, bebas nuklear. Mereka besar, tetapi tidak berusaha untuk keluar dari sempadan mereka. Sel-sel ini terletak jauh dari sumber bekalan darah organ. Pada peringkat akhir dicirikan oleh perkembangan necrosis colliventine yang menarik.

Menurut keparahan dan ciri-ciri lokasi di lobule hepatik, terdapat jenis nekrosis seperti yang digambarkan oleh macropreparations:

Nekrosis collisional menjejaskan struktur sel hati.

  • focal, apabila satu atau beberapa hepatosit berdekatan yang terpencil, yang lebih sering terjadi dengan hepatitis virus dan sirosis dalam manifestasi akut atau kronik;
  • zon centrolobular, apabila lesi disebabkan oleh hepatitis kronik, keracunan;
  • subur dan besar-besaran, apabila hampir seluruh struktur tisu lobules mati dan ciri-ciri keadaan koma hepatik berkembang.
Kembali ke jadual kandungan

Melangkah

Bentuk nekrosis ini dicirikan oleh kematian hepatosit berhampiran lorong vein portal. Nekrosis jenis ini dipicu oleh kemerosotan mendadak dalam perjalanan hepatitis, lesi cirrhotic, dan sindrom Wilson-Konovalov. Sel hati fungsian digantikan oleh penyusupan sel-limfoid sel. Ciri proses ini adalah kehadiran sejumlah kecil kawasan yang tidak berubah di dalam tisu nekrotik, yang divisualisasikan ketika menilai makropreparation.

Fulminant

Mempunyai bentuk nekrosis yang paling teruk. Makropreparation ini dicirikan oleh kerosakan besar-besaran hepatosit, dan fokus mental nekrosis hati mencapai jumlah yang serius. Keanehan proses fulminant adalah kematian seketika sejumlah besar elemen, yang memaksimumkan kematian dalam bentuk penyakit ini.

Pavement

Bentuknya berkembang dengan latar belakang penggabungan bahagian-bahagian mati parenchyma hati dan akut. Keanehan kursus ini adalah risiko tinggi aliran darah mentah yang mengalir di sekitar penapis semula jadi ke organ-organ dalaman. Terdapat kebarangkalian tinggi untuk mengembangkan sirosis dengan penurunan keamatan degenerasi tisu. Peringkat akhir jenis nekrosis ini adalah pembentukan septa dengan kapal yang mengganggu peredaran darah yang tepat dalam sistem portal. Akibatnya, makropreparation dicirikan oleh iskemia separa parenchyma, yang menjejaskan proses proses pertumbuhan semula.

Sebabnya

Kes-kes utama nekrosis hati dikaitkan dengan kesan toksik pada hati. Keracunan boleh disebabkan oleh bahan-bahan berikut:

  • Ubat dan dadah seperti:
Nekrosis hati boleh membina latar belakang alkohol, penagihan dadah, keracunan, proses keradangan.
  1. kokain;
  2. isoniazid;
  3. acetaminophenes;
  4. aspirin;
  5. methotrexate;
  6. amiodarone;
  7. niacin.

Untuk keracunan hati global dengan persiapan yang disenaraikan dengan penampilan tanda-tanda awal, ia mengambil masa sekurang-kurangnya 14 hari.

  • Penyalahgunaan alkohol. Proses ini berkembang dengan menghalang metabolisma lipid, protein dan karbohidrat.
  • Fibrosis pada latar belakang sirosis progresif. Hasil dari proses ini adalah pemusnahan anatomi struktur tubuh. Lulula hati secara beransur-ansur digantikan oleh nodul dengan pelbagai saiz, dikelilingi oleh kumpulan serat ikat.
  • Keradangan hati kronik, seperti hepatitis B dan C.
  • Disfungsi metabolik kongenital dan diperoleh, contohnya, sindrom Wilson, hemochromatosis, diabetes mellitus, steatohepatitis, obesiti.
  • Patologi berulang dari pundi hempedu dan laluan dengan halangan aliran hempedu, yang merupakan ciri cholecystitis, cholestasis, sirosis biliary utama, sclerosing cholangitis utama, kerosakan iatrogenik kepada V.
  • Patologi autoimun, apabila, untuk sebab-sebab yang tidak dapat dijelaskan, keradangan parenchyma hepatik berkembang dengan pengaktifan proses berserat.

Gejala dan tanda-tanda

Dengan nekrosis hati, terdapat dua gambar klinikal yang mungkin, seperti:

  • Klinik icterik, yang dicirikan oleh kemunculan:
  1. kelemahan yang teruk;
  2. kegagalan untuk makan, akibatnya, penurunan berat badan dan keletihan;
  3. mual dan muntah berterusan;
  4. keseronokan kulit;
  5. cirit birit, demam;
  6. sindrom nyeri di ruang intercostal yang betul dan di dalam perut.

Jaundice necrosis disertakan dengan:

  1. peningkatan dalam jumlah hati dan limpa;
  2. kemerahan dermis dan rupa urat labah-labah;
  3. gangguan mental;
  4. pengumpulan cecair yang berlebihan dalam lembaran peritoneal;
  5. gegaran anggota badan.
  • Klinik kolestatik dicirikan oleh:
  1. gatal teruk seluruh dermis;
  2. kegelapan air kencing dan perubahan warna kotoran;
  3. gangguan enzimatik dalam komposisi darah.

Kes-kes manifestasi gambar agak jarang berlaku.

Tanda-tanda peringkat pertama nekrosis:

  1. kelemahan;
  2. keengganan untuk makan;
  3. mual kronik.
  1. air kencing yang tidak jelas dan najis;
  2. urat varikos;
  3. gatal-gatal di seluruh permukaan dermis;
  4. gegaran tangan.

Manifestasi perubahan hati yang serius:

  1. peningkatan dalam jumlah abdomen akibat pengumpulan cecair;
  2. nyeri spasmodik di ruang intercostal yang betul dan di perut;
  3. rintangan diuretik;
  4. peningkatan dalam jumlah hati dengan limpa, palpation yang menyakitkan;
  5. apathy, halusinasi dan ciri-ciri lain yang tidak stabil.
Kembali ke jadual kandungan

Akibatnya

Jika tisu hati nekrosis tidak dirawat, proses tidak dapat dipulihkan berkembang dengan tanda-tanda mabuk tubuh dengan produk pecahan tisu. Akibatnya, sepsis berkembang.

Selalunya bahagian-bahagian mati hati dikelilingi oleh kapsul yang diperbuat daripada fibrin. Jadi hati melindungi dirinya daripada penyebaran proses patologi. Jika nanah terbentuk dalam fokus keradangan, fistula dicipta untuk menghilangkan bahan toksik.

Komplikasi kerapuhan nekrosis adalah:

  • sirosis kasar yang progresif;
  • hepatitis B virus fulminant;
  • kalsifikasi dengan pembentukan sista.
Kembali ke jadual kandungan

Diagnostik

Pada kecurigaan pertama perkembangan nekrosis, pesakit dirujuk untuk perundingan:

Prosedur diagnostik utama adalah:

  1. Ultrasound hati dan pundi hempedu;
  2. MRI, imbasan CT organ yang terjejas dan saluran empedu;
  3. pelepasan foton tunggal CT.

Dengan menggunakan kaedah ini, fokus utama parenchyma yang telah dikenal pasti. Untuk mendapatkan data yang tepat mengenai kursus, struktur, sifat kerosakan tisu, biopsi tusukan dilakukan. Selepas pemilihan sekeping tisu hati biologi, analisis morfologi terperinci dijalankan.

Untuk menjelaskan diagnosis yang dijalankan:

  1. ujian hati biokimia;
  2. penilaian kepekatan kemusnahan nitrogenous;
  3. ECG, EEG.

Jika hepatitis virus disyaki, kandungan antibodi kepada antigen jenis B, C dan D ditentukan.

Rawatan

Tugas rawatan kompleks:

  1. Pengecualian penyebab penyakit. Antibiotik sering ditetapkan untuk melegakan kesan toksik unsur-unsur kimia dan fisiologi.
  2. Detoksifikasi. Pembersihan penuh hati dan tubuh dari produk pembusukan tisu, produk sisa jangkitan, toksin, racun dan bahan kimia.
  3. Pemulihan fungsi jantung dengan saluran darah, serat saraf dan kawasan saraf tunjang.
  4. Memperbaiki sempadan patologi patologi, penyingkiran tisu mati.
  5. Mencegah berulang.

Jika perlu, rawatan radikal dilakukan, apabila bahagian nekrotik hati sepenuhnya dikeluarkan. Operasi ini dipanggil nekrotomi. Tetapi sebelum menggunakan teknik itu, adalah perlu untuk menyediakan, salah mengira dan membiasakan dengan kemungkinan akibat campur tangan. Sekiranya nekrosis fulminant, pemindahan hati ditunjukkan.

Diet

Sekiranya kerosakan hati nekrotik, pesakit mesti mengikut jadual diet 5 dengan pengecualian lengkap dan seumur hidup apa-apa jenis alkohol dan garam.

  1. sayur-sayuran dan buah-buahan dalam apa jua bentuk;
  2. bijirin dan bijirin dengan asas likat, kecuali manna;
  3. roti coklat;
  4. daging rendah lemak dan ikan dalam bentuk potong stim;
  5. broths daging bukan pekat;
  6. mentega (dalam kuantiti yang kecil).

Pada peringkat awal penyakit itu adalah lebih baik untuk makan sup sayur-sayuran yang lemah. Selepas beberapa lama, daging ditambah kepada sup. Membenarkan sejumlah kecil produk tenusu rendah lemak.

Sebagai minuman yang disyorkan:

  1. teh hijau;
  2. compote, jus, smoothie;
  3. air mineral.

Makanan dan minuman yang dilarang:

  1. gula dan coklat;
  2. muffin;
  3. pengasinan dan daging salai;
  4. makanan segera;
  5. alkohol dan kopi
Kembali ke jadual kandungan

Prognosis dan pencegahan nekrosis hati

Hasil dari penyakit ini bergantung kepada faktor-faktor berikut:

  1. umur pesakit;
  2. penyebab utama pembangunan;
  3. kehadiran dan tempoh ensefalopati dan koma;
  4. kegagalan polyorganik yang kuat;
  5. kehadiran komplikasi sekunder terhadap sifat berjangkit.

Ramalan terburuk menjangkakan:

  1. dalam kumpulan umur 10 tahun pertama kehidupan dan selepas 40;
  2. dalam asidosis metabolik yang teruk;
  3. dengan perkembangan penyakit kuning, encephalopathy;
  4. dengan lompatan bilirubin sehingga 300 μmol / l dan lebih.

Punca kematian yang tinggi daripada nekrosis:

  1. gangguan neuropsychiatrik;
  2. pembukaan pendarahan dari saluran gastrousus;
  3. sepsis;
  4. Disfungsi pernafasan dan gangguan peredaran organ;
  5. kegagalan buah pinggang.

Pesakit yang selamat dapat memulihkan hati keseluruhan atau sebahagiannya jika sirosis post-nekrotik tidak berkembang.

Langkah-langkah pencegahan adalah berdasarkan tindakan berikut:

  • pemakanan yang betul;
  • pematuhan kepada kerja dan rehat;
  • rawatan pesakit provokasi yang tepat pada masanya.

Apakah nekrosis hati?

Nekrosis hati adalah kematian tisu organ yang diberikan, yang berlaku di bawah pengaruh pelbagai faktor. Kawasan kerosakan hati jenis ini mempunyai sempadan yang jelas, yang lebih rosak dan membentuk parut dari tisu untuk kompaun tersebut. Kematian tisu bercakap tentang proses patologi yang tidak dapat dipulihkan yang berlaku di organ berpenyakit.

Penyebab utama nekrosis hati adalah kerosakan organ organik dan anorganik: keracunan oleh racun tumbuhan atau haiwan, unsur kimia, perubahan struktur hati akibat penampilan hepatitis, toksikosis semasa kehamilan dan penyakit lain. Kematian besar hepatosit juga boleh disebabkan oleh kerosakan organ yang meluas.

Hari ini terdapat beberapa jenis penyakit ini, yang berbeza di kawasan kerosakan:

  1. Nekrosis hati zon. Perubahan hanya memberi kesan kepada sebahagian daripada badan.
  2. Penyakit fokus. Dengan jenis penyakit ini, hanya beberapa sel yang terpengaruh.
  3. Disseminated, focal or monocellular. Dalam kes ini, kumpulan hepatosit terjejas, yang terletak di bahagian yang berlainan dari organ berpenyakit.
  4. Massive atau submassive. Hampir semua parenchyma hati terjejas.
  5. Jambatan atau acinar. Bahagian-bahagian organ yang terjejas akan disambungkan ke satu sama lain oleh jalur-jalur sel yang diubah.

Sekiranya pesakit mempunyai nekrosis hati, anda harus berjumpa doktor:

Gejala dan tanda-tanda nekrosis hati

Selalunya gejala utama nekrosis organ ini adalah manifestasi berikut:

  • kelemahan;
  • keengganan makan makanan;
  • mual

Dalam kebanyakan kes, tanda-tanda ini kelihatan lebih awal. Walau bagaimanapun, mereka sering tidak banyak menarik perhatian, kerana mereka sama dengan keracunan makanan biasa atau kerja keras. Manifestasi yang sangat ketara yang mungkin menunjukkan kehadiran penyakit itu mungkin:

  • perubahan dalam najis atau air kencing;
  • urat labah-labah yang menyerupai urat varicose;
  • kulit gatal;
  • goncang tangan.

Sekiranya gejala-gejala ini hadir, maka dengan yakin dapat mengatakan bahawa terdapat penyakit hati. Oleh itu, adalah penting untuk mengenal pasti, seawal mungkin, kehadiran perubahan yang serius bukan sahaja terhadap kefungsian hati, tetapi juga dalam strukturnya.

Dalam kes ini, tanda-tanda adalah seperti berikut:

  • sejumlah besar cecair di dalam perut;
  • kekejangan di kawasan hipokondrium yang betul, dalam beberapa kes di abdomen epigastrik;
  • imuniti kepada diuretik;
  • peningkatan dalam saiz hati dan limpa, rasa sakit pada palpation;
  • perubahan dalam tingkah laku (apathy, halusinasi, dll.).

Bentuk penyakit ini

Terdapat pelbagai bentuk penyakit ini. Anda harus tahu bahawa manifestasi setiap bentuk mungkin berbeza. Segala-galanya akan bergantung kepada bahagian-bahagian organ yang akan rosak dan perubahan kawasan nekrotik. Hari ini terdapat borang-borang berikut:

  1. Nekrosis koagulan adalah sejenis penyakit yang mempengaruhi hepatosit, yang mengandungi sejumlah besar protein. Alat kerosakan sel terdiri daripada kemasukan ion kalsium ke dalam tisu dan pengaktifan enzim. Bentuk penyakit ini adalah sebahagian, di mana membran sel atau sitoplasma sel akan sentiasa berubah, atau lengkap, di mana peningkatan atau penurunan keseluruhan hepatosit akan berlaku. Selalunya, sel-sel berpenyakit organ mempunyai garis besar yang tidak teratur dengan nukleus berbentuk sabit yang beralih ke pinggir. Bentuk penyakit ini boleh berlaku dalam kes kehadiran pelbagai jangkitan pada organ, khususnya, dengan hepatitis B.
  2. Kerosakan kepada hepatosit, yang mengandungi sedikit protein, adalah ciri-ciri penyakit kolivasi. Penampilan sel-sel nekrotik seperti ini agak berbeza: mereka kelihatan kosong, besar, teras dalam kes ini tidak akan. Berbeza dengan bentuk pembekuan, penyakit collisional juga boleh dicirikan oleh hakikat bahawa sel-sel yang sakit dari organ tidak akan didorong ke sinusoid, tetapi akan diletakkan di dalam plat hati walaupun selepas kemusnahan total. Lokasi sel yang diubah akan ditentukan oleh organ paling jauh dari sumber bekalan darah. Tahap akhir dari bentuk penyakit ini adalah nekrosis collaksion monositis.
  3. Satu lagi bentuk - langkah perubahan nekrotik. Bentuk ini dicirikan oleh kematian hepatosit berhampiran laluan portal. Bentuk ini mungkin muncul sekiranya semakin buruk bentuk kekal hepatitis, sirosis, hepatitis akut atau penyakit Wilson-Konovalov. Dalam kebanyakan kes, hepatosit yang terjejas oleh bentuk penyakit ini akan digantikan oleh inframerah sel limfoid. Laman-laman web mungkin mempunyai unsur-unsur dengan perubahan hepatosit yang tidak terjejas yang berada di dalam tisu nekrotik.

Penyakit yang teruk

Mereka mempunyai ciri khas:

  1. Nekrosis Fulminant adalah bentuk paling teruk penyakit ini. Dalam kes ini, kerosakan hepatosit global boleh berlaku, dan kawasan nekrosis badan agak besar. Kematian unsur-unsur akan berlaku dengan cepat, sehubungan dengan kadar kematian pesakit yang tinggi dengan bentuk penyakit ini.
  2. Bentuk nekrosis jambatan. Punca kepada sebarang bentuk penyakit. Peranti manifestasinya adalah seperti berikut: kawasan-kawasan yang terjejas akan ikatan antara satu sama lain, akibatnya keadaan hati akan bertambah buruk, terutama dalam hal kombinasi penyakit gred dan jembatan organ ini. Bahaya utama bentuk penyakit ini ialah darah portal boleh memintas penapis hati dan mengalir ke dalam pendarahan umum. Dalam kes penyakit jambatan, intensiti degenerasi tisu organ akan berkurangan dengan ketara dan kemungkinan sirosis akan meningkat.

Mencegah dan merawat nekrosis hati

Ia adalah mungkin untuk menentukan nekrosis hati dengan kajian umum tanda-tanda dan aduan pesakit. Ia akan mengambil biopsi organ ini dan mengambil sampel histologi. Analisis di makmal dalam kes ini kurang berkesan, kerana tidak mungkin menentukan ciri ciri penyakit ini.

Matlamat utama merawat setiap bentuk nekrosis adalah untuk menghapuskan punca-punca yang menyebabkan kematian hepatosit. Ia adalah perlu untuk menjalankan tindakan untuk menghapuskan kesan toksik pada organ unsur kimia dan fisiologi, yang mana doktor menetapkan agen antibakteria kepada pesakit.

Juga, pastikan untuk melakukan detoksifikasi. Titik penting dalam rawatan penyakit ini adalah normalisasi kefungsian jantung, penghapusan kerosakan pada saluran darah. Sekiranya berlaku kerosakan dan mampatan gentian saraf dan saraf tunjang, adalah perlu untuk menghapuskan punca-punca yang menyebabkan patologi ini.

Selepas penghapusan faktor-faktor pembangunan penyakit itu perlu untuk menetapkan sempadan proses keradangan dan mengeluarkan tisu mati. Peringkat terakhir - pengecualian kemungkinan berulang.

Terapi radikal terdiri daripada pengasingan tisu nekrotik untuk kesihatan. Rawatan jenis ini berkesan, tetapi sebelum melakukan necrotomy, anda perlu melakukan penyediaan yang tepat pesakit dan mengenal pasti semua kemungkinan komplikasi yang mungkin disebabkan pembedahan. Dalam kes ini, perlu untuk merangsang potensi imunologi dan regeneratif organisma, menghapuskan tanda-tanda yang teruk, dan mendiagnosis pelanggaran pembekuan darah. Sekiranya nekrosis organ fulminant didiagnosis, pemindahan hati mungkin diperlukan.

Rawatan penyakit ini memerlukan pendekatan bersepadu.

Ia perlu melakukan pelbagai terapi yang bertujuan untuk menghapuskan bakteria dan unsur toksik, serta mengurangkan sensitiviti tubuh. Di samping itu, anda perlu mengambil langkah-langkah untuk menormalkan fungsi sistem saraf dan sistem imun.

Rawatan penyakit ini memerlukan pematuhan dengan makanan khas: pemakanan dan penghapusan minuman keras yang lengkap. Doktor mesti menetapkan pengambilan vitamin, enzim dan agen metabolik. Hepatoprotectors juga boleh ditetapkan - semuanya bergantung kepada tahap penyakit. Sekiranya bekalan darah tidak mencukupi ke otak, agen hormon harus digunakan.

Sekiranya tanda-tanda penyakit dikesan, pemeriksaan hendaklah diambil dengan segera.

Top