Kategori

Jawatan Popular

1 Jaundice
Rawatan batu empedu dengan pil
2 Resipi
Apakah pengangkutan hepatitis B?
3 Hepatosis
Gejala Hepatitis C pada Lelaki
Utama // Cirrhosis

Nekrosis hati


Nekrosis hati adalah patologi yang disertai oleh pemusnahan hepatosit (sel hati). Kematian sel boleh berkembang di bawah pengaruh pelbagai faktor yang merosakkan (mekanikal, suhu, kimia atau toksik) atau disebabkan oleh pemberhentian bekalan darah ke organ. Pertimbangkan bagaimana penyakit itu muncul, sama ada mungkin untuk menghentikan proses patologi dan mengelakkan komplikasi.

Mekanisme pembangunan

Gangguan bekalan darah ke organ, yang disebabkan oleh penyakit serius atau akibat pendedahan kepada faktor luaran, membawa kepada pemusnahan sel-sel hati.

Proses kematian hepatosit berlaku dalam dua peringkat. Yang pertama (nekrosium) disertai oleh kematian sel, yang kedua (nekrosis itu sendiri atau autolysis) - perpecahan hepatosit mati. Kematian sel berlaku di dalam negara, dengan pembentukan fokus nekrotik yang jelas dengan parenchyma yang dimusnahkan di dalam dan tisu parut di luar.

Sebabnya

Nekrosis berkembang di bawah pengaruh pelbagai faktor luaran dan dalaman. Pakar mengenal pasti punca-punca yang paling biasa dalam pemusnahan hepatosit:

  • hepatitis virus kronik, kerosakan hati alkohol;
  • sirosis progresif;
  • patogen kongenital dan diperolehi berkaitan dengan proses metabolik terjejas dan fungsi kelenjar endokrin (sindrom Wilson, hematochromatosis, diabetes mellitus, steatohepatitis, obesiti, thyrotoxicosis);
  • patologi autoimun, termasuk rematik;
  • demam berdarah;
  • infeksi (demam semula, leptospirosis) dan patologi parasit (fascioliasis, echinococcosis);
  • penyakit kardiovaskular yang teruk disertai dengan peredaran darah yang rosak (gangguan berpanjangan bekalan darah membawa kepada iskemia tisu hati);
  • Keracunan dengan dadah (kokain, ekstasi), toksin (contohnya, cendawan beracun) atau persediaan farmakologi hepatotoxic (Aspirin, Paracetamol, Amiodarone, Niacin, agen acetaminophen, methotrexate, kumpulan isoniazid);
  • sinaran atau kesan haba;
  • kecederaan organ yang meluas;
  • hemoblastosis (pembentukan tumor malignan), karsinoma hepatoselular.

Kerosakan hati berkembang pesat, dalam masa yang singkat (dari seminggu hingga dua bulan) boleh membawa kepada kegagalan hati, ensefalopati, di mana kerosakan kepada sistem saraf pusat berlaku dengan perkembangan gangguan neurologi dan mental, koma hepatik.

Menurut perkembangan perkembangan patologi, terdapat 3 jenis nekrosis:

  • hyperacute - encephalopathy berkembang 7 hari selepas kemunculan jaundis;
  • akut - selang masa antara jaundis dan permulaan ensefalopati adalah 8-28 hari;
  • subacute - encephalopathy berlaku 1-3 bulan selepas permulaan penyakit.

Menurut lokalisasi tumpuan patologi, nekrosis dikelaskan kepada:

Ambil ujian ini dan ketahui jika anda mempunyai masalah hati.

  • tumpuan - pemusnahan beberapa hepatosit berdekatan;
  • disebarkan (monocellular, ochazhkovy) - kumpulan hepatosit mati yang bertaburan di bahagian-bahagian tubuh yang berlainan;
  • centrolobular (tempatan, zonal) - pemusnahan hepatosit dalam kawasan tertentu lobule hepatik;
  • jambatan (acinar) - gabungan foci individu dengan pembentukan band nekrotik;
  • besar-besaran (submassive) - kematian hepatosit daripada keseluruhan lobus hepatik.

Borang

Mengikut keunikan patologi, 5 bentuk nekrosis hati dibezakan:

  • pembekuan;
  • stok coll;
  • melangkah;
  • jalan kaki;
  • fulminant.

Pembekuan

Ia dicirikan oleh pemendapan dalam hepatosit dengan kandungan protein tinggi kalsium ion dan peningkatan aktiviti enzimatik organ. Terdapat dua subtipe jenis nekrosis ini: sebahagian (kerosakan membran sel berlaku) dan penuh (semua struktur hepatosit dipengaruhi, bukan hanya membran).

Colliventine

Hepatosit dengan protein rendah terdedah kepada kematian. Fokus nekrotik terletak, sebagai peraturan, jauh dari pembuluh darah yang membekalkan organ dengan darah. Pada peringkat terakhir proses patologi, nekrosis fokus berkembang, di mana luka yang terkena tersebar di bahagian yang berlainan hati.

Melangkah

Diiringi oleh kematian hepatosit yang terletak berhampiran dengan laluan vein portal. Pada masa yang sama, sel-sel hati digantikan oleh infiltrat sel-limfoid sel, dan di dalam kawasan-kawasan yang kecil mati tisu yang sihat dipelihara. Lebih teruk lagi perjalanan hepatitis, sindrom Wilson-Konovalov, sirosis hati dapat mencetuskan langkah nekrosis.

Mostovoy

Sentiasa akut, disertai dengan penggabungan pertubuhan nekrotik individu. Ia membawa kepada iskemia separa parenchyma hepatik, yang memburukkan peredaran darah di dalam kapal portal. Darah yang tidak diobati dari toksin tersebar di seluruh badan, yang meningkatkan risiko menghasilkan jangkitan umum.

Fulminant

Nekrosis Fulminant dicirikan oleh kematian seketika sejumlah besar hepatosit dengan pembentukan pertahanan nekrotik yang besar. Ini adalah bentuk paling teruk, yang sering membawa maut.

Gejala

Gejala pertama nekrosis hati adalah sama dengan manifestasi klinikal penyakit lain organ. Pada peringkat awal, kekalahan hepatosit menyebabkan:

  • sakit di hipokondrium yang betul;
  • jaundis;
  • mual yang berterusan, cirit-birit;
  • kehilangan selera makan, kehilangan berat badan;
  • kelemahan yang teruk;
  • sedikit peningkatan dalam saiz hati.

Kemudian nekrosis meneruskan jenis icteric atau cholestatic, masing-masing dicirikan oleh gejala sendiri. Nekrosis icterik disertai dengan kemerahan kulit, rupa urat labah-labah, dan gegaran pada kaki. Terdapat hepatomegali (peningkatan saiz hati), splenomegali (limpa yang diperbesar), ascites (pengumpulan cecair di rongga perut). Jenis aliran kolestatik disertai dengan gatal-gatal yang teruk pada keseluruhan kulit, kegelapan air kencing dan perubahan warna kotoran, pelanggaran fungsi enzimatik.

Apabila sebilangan besar sel hati nekrosis diaktifkan, sistem imunisasi diaktifkan, yang menganggap hepatosit mati sebagai badan asing dan mula melawan mereka. Akibatnya, membengkak tisu hati yang kuat, peningkatan jumlah badan yang ketara, meregangkan kapsul hati.

Kematian hepatosit membawa kepada gangguan fungsi asas hati dan perkembangan pelbagai sindrom.

Kegagalan fungsi detoksifikasi

Gangguan fungsi detoksifikasi membawa kepada pengumpulan toksin dalam badan. Hasilnya adalah kerosakan dan gangguan semua organ dan sistem, terutama bahan-bahan berbahaya yang terkumpul di otak merengsa sel-sel sistem saraf pusat, menyebabkan perkembangan ensefalopati hepatik.

Gejala keadaan ini ialah:

  • peningkatan rasa mengantuk;
  • kerosakan memori;
  • gegaran anggota badan;
  • tingkah laku yang tidak sesuai, pencerobohan yang tidak dinobatkan.

Edema otak yang teruk menyebabkan aktiviti pernafasan terjejas, penurunan tekanan darah yang ketara, dan bradikardia.

Toksin memasuki tubulus buah pinggang memberi kesan kepada buah pinggang (sindrom hepatorenal), yang menyebabkan keseimbangan elektrolit terganggu, dan pengumpulan lebih banyak nitrogen yang mengandungi sebatian toksik dalam tubuh berlaku.

Penuaan proses patologi membawa kepada perkembangan koma hepatik. Negeri comatose biasanya didahului oleh kekejangan otot, kehilangan ingatan, disorientasi dalam masa dan ruang.

Pelanggaran fungsi sintetik protein

Penghambatan sintesis protein membawa kepada perkembangan hipotensi, edema pulmonari dan kegagalan pernafasan akut, kehilangan kesedaran, dan kejutan. Sebab yang sama, proses pembekuan darah terganggu, pendarahan berkembang.

Pendarahan gastrointestinal berlaku paling kerap disebabkan oleh beberapa faktor. Apabila nekrosis hati meningkatkan pengeluaran asid hidroklorik dalam perut, dan toksin berkumpul di dalam darah, yang menyebabkan pembentukan ulser perut dan usus. Dan disebabkan pelanggaran proses pembekuan, pendarahan besar organ-organ saluran pencernaan berkembang.

Di samping itu, perencatan fungsi sintetik menyumbang kepada pelanggaran imuniti tempatan dan umum, meningkatkan kebolehtelapan dinding usus (bakteria dari usus dengan mudah memasuki darah, tersebar di seluruh badan). Atas sebab ini, sepsis menjadi komplikasi kerapuhan nekrosis.

Diagnostik

Untuk diagnosis yang tepat dilakukan:

  • Ultrasound hati;
  • pengimejan resonans magnetik (MRI) hati dan saluran empedu;
  • tomografi terkomputer foton tunggal (SPECT);
  • biopsi.

Ultrasound dilakukan pertama sekali, ia adalah kaedah pemeriksaan, yang membolehkan untuk mengesan proses patologi dalam tisu hati. Untuk gambaran yang lebih tepat tentang lesi pesakit diarahkan kepada MRI dan SPECT. Untuk memperjelaskan keterukan nekrosis, biopsi tusukan (pengambilan tisu hati) dijalankan, diikuti dengan kajian morfologi bahan terpilih.

Di samping pemeriksaan instrumental badan, perlu dilakukan ECG dan EEG, diagnostik makmal (penentuan tahap toksin nitrogen, analisis untuk penanda hepatitis, ujian darah umum dan biokimia).

Pada kecurigaan sedikitpun perkembangan nekrosis, perundingan segera dengan ahli gastroenterologi, pakar hepatologi, pakar bedah diperlukan.

Rawatan

Rawatan nekrosis hati akut, yang dilakukan dalam unit penjagaan rapi, adalah terutamanya bertujuan untuk menghapuskan kegagalan hati. Semasa terapi, pemantauan berterusan aktiviti jantung dan pernafasan, fungsi penting badan lain, tahap toksik toksik toksik, elektrolit, glukosa dijalankan.

  • Rheopoliglyukin, penyelesaian Glukosa 20%, hemosorpsi dengan karbon diaktifkan - sebagai cara terapi pengoksidaan;
  • ubat-ubatan yang menyekat pengeluaran asid hidroklorik dalam perut (omeprazole, rabeprazole) - untuk mencegah perkembangan ulser;
  • vitamin K secara intravena - untuk mengelakkan pendarahan;
  • antibiotik (Neomycin) - untuk menindas flora usus bakteria;
  • benzodiazepines (diazepam) - dengan sawan.

Di samping itu, terapi khusus dijalankan bertujuan untuk menghapuskan punca nekrosis hati:

  • hepatitis virus dan patologi lain yang disebabkan oleh virus yang dirawat dengan ubat-ubatan antiviral;
  • apabila proses onkologi dikesan, kemoterapi, terapi radiasi, pembedahan tumor dilakukan;
  • jangkitan parasit memerlukan pelantikan ubat anthelmintik;
  • dalam hal keracunan, langkah-langkah terapeutik bertujuan untuk penghapusan bahan-bahan toksik paling cepat dari badan;
  • Untuk rawatan terapi hormon patologi endokrin dijalankan.

Nekrosis yang teruk memerlukan pemindahan pesakit ke pemberian parenteral dan probe penuh. Memperkenalkan penyelesaian yang mengandungi asid amino, asid askorbik dan asid folik, tiin.

Untuk menggantikan fungsi hati, plasmapheresis, dialisis, hemosorption, penggantian pemindahan darah boleh dilakukan. Walau bagaimanapun, tiada kaedah yang cukup berkesan.

Jika encephalopathy berkembang dengan kelajuan kilat dan pembengkakan otak meningkat, dan tidak ada kesan terapeutik positif selepas 24 jam terapi intensif pertama, pemindahan hati menjadi satu-satunya cara untuk menyelamatkan nyawa pesakit. Sangat sukar untuk melakukan operasi pemindahan organ dalam masa yang singkat.

Diet

Kerosakan hati nekrosis memerlukan pematuhan berterusan terhadap diet (jadual nombor 5). Pada peringkat awal penyakit ini, disarankan untuk makan hanya sup sayur-sayuran, maka anda boleh memasukkan dalam diet:

  • bubur, dengan pengecualian manna;
  • sayur-sayuran dan buah-buahan;
  • tidak tepu daging tepu;
  • ikan bersandar dan daging kukus;
  • mentega dalam kuantiti yang kecil;
  • roti coklat.

Pesakit dengan nekrosis harus meninggalkan dan mengasingkan garam sepenuhnya dan secara kekal.

Ramalan

Prognosis selepas ditekan nekrosis hati tidak selalunya jelas. Ia semua bergantung kepada penyebab kematian hepatosit, umur pesakit, keterukan gangguan fungsi, tempoh encephalopathy dan koma.

Faktor-faktor buruk dengan prognosis yang buruk termasuk:

  • umur di bawah 10 dan lebih 40;
  • kandungan jumlah bilirubin dalam darah lebih daripada 300 mmol / l;
  • asidosis metabolik yang teruk;
  • pendarahan (lebih lama daripada seminggu) penyakit kuning sebelum permulaan hepatic encephalopathy;
  • perkembangan jangkitan sekunder.

Pendarahan saluran gastrousus, sepsis, jantung akut dan pernafasan, kegagalan buah pinggang dengan nekrosis sering menjadi punca kematian. Selepas pemindahan, prognosis juga tidak menggalakkan - kadar survival pesakit selepas transplantasi adalah purata 65% sepanjang tempoh setahun. Dalam pesakit yang masih hidup, fungsi hati dipulihkan sepenuhnya atau sebahagiannya, dengan perkembangan sirosis selepas nekrotik.

Pakar, selepas pemeriksaan penuh, akan dapat membuat diagnosis yang tepat dan memilih skim terapeutik yang sesuai. Hanya pengesanan tepat dan rawatan penyakit hati akan membantu mencegah perkembangan komplikasi berbahaya seperti nekrosis.

Tanda-tanda dan Rawatan Nekrosis Hati

Nekrosis hati adalah kematian tisu setempat disebabkan oleh penyakit berpanjangan atau kesan toksik. Malah, ini adalah akibat daripada patologi utama, di mana kadar kejadian proses katabolik (merosakkan) di peringkat selular melebihi kadar anabolic (bangunan). Pelanggaran metabolisme seperti ini membawa kepada pengumpulan toksin yang menyebabkan perubahan merosakkan dalam sel hati (hepatosit). Bercakap tentang kekerapan atau kelaziman nekrosis tidak bermakna, kerana mana-mana patologi progresif yang teruk membawa kepada keputusan ini.

Jenis nekrosis

Mekanisme kematian sel hati adalah berbeza dan bergantung kepada penyakit utama. Semuanya bermula dengan pemusnahan membran hepatosit, selepas itu ion kalsium terkumpul di dalam sel. Proses ini biasanya mengambil masa kira-kira dua jam. Inti berkurang dan menjadi biru. Sel itu sendiri, 6 jam selepas bermulanya nekrosis, memperoleh warna pewarna berasid, contohnya, merah jambu apabila penghantaran eosin. Hepatosit tidak lagi dapat menangani fungsinya, dan enzim-enzim yang dikeluarkan mencerna ia, menjadikan kulitnya kosong.

Nekrosis hati boleh disebabkan oleh sebarang patologi progresif: sirosis, hepatitis, penyakit lemak, pencerobohan parasit, jangkitan, keracunan oleh toksin atau alkohol, dan sebagainya.

Pemusnahan membran sel adalah proses yang sangat kompleks dan sukar dalam pengertian tenaga. Untuk mengaktifkannya, anda perlu sama ada pengaruh luaran yang kuat, atau hepatosit lemah. Oleh itu, dalam pelbagai penyakit hati maju, nekrosis berlaku lebih cepat daripada dalam bentuk kronik yang ringan dengan pengampunan yang berpanjangan. Terdapat jenis nekrosis seperti:

  1. focal (sirosis, hepatitis) - sel-sel mati dibunuh (satu demi satu) atau dalam kumpulan kecil. Mereka "menghancurkan" dan, apabila dekat antara satu sama lain, datang bersama-sama untuk membentuk serpihan merosakkan yang menangkap hepatosit yang sihat;
  2. pembekuan (gangguan metabolik) - ion kalsium menembusi hepatosit, menyebabkan mereka berkerut dan kasar. Nekrosis hati seperti ini ditunjukkan secara separuh atau sepenuhnya bergantung kepada kadar penyebaran patologi utama;
  3. monocellular (hepatitis B) adalah nekrosis koagulan yang progresif di mana sel-sel hati menyusut dalam saiz, kontur mereka menjadi "pecah", dan nukleus dipindahkan ke pinggir membran. Kekalahan sering kali total;
  4. sitolisis (punca-punca yang berbeza) - pemusnahan nukleus hepatosit berlaku, oleh kerana itu, semasa lumen, sel-sel kelihatan optik berongga. Di sepanjang tepi fokus nekrotik, proses berikut dipercepatkan: penghijrahan leukosit, pengumpulan makrofag, dan lain-lain. Pertama sekali, sel-sel dengan kandungan protein yang tidak mencukupi rosak;
  5. berturut-turut (sering memburukkan cirrhosis kronik atau hepatitis) - mekanisme kerusakan hepatosit tidak jelas, tetapi ada teori-teori yang penembusan limfosit ke dalam sel adalah untuk disalahkan. Kerosakan berlaku di pinggir membran, dan di sekitar nukleus. Selalunya, kawasan nekrotik muncul di sempadan tisu penghubung dan limfa dan parenchyma;
  6. jambatan adalah fenomena sambungan lokasi yang berlainan sel-sel hati oleh jambatan nekrotik, yang pada masa yang sama membedah mereka. Nekrosis sedemikian menyebabkan iskemia separa parenchyma, akibatnya darah yang datang dari perut (belum dibersihkan oleh hati) memasuki peredaran umum dan menyebar ke seluruh tubuh.

Gejala

Tidak mungkin untuk menyenaraikan gejala kegagalan hati yang jelas, kerana mereka adalah individu dan ditentukan oleh gambaran klinikal penyakit utama. Dengan nekrosis yang lambat, ia kelihatan terhapus dan hanya meningkat apabila diperparah penyakit. Tanda-tanda yang paling ketara adalah sakit dan penyakit kuning, yang sering disertai dengan gangguan dyspeptik (rasa mual, muntah, cirit-birit, sembelit). Terhadap latar belakang ini, kemurungan dan keadaan tertekan berkembang. Gejala tertentu seperti gegaran tangan, urat labah-labah, urin gelap, atau pruritus diperhatikan secara individu.

Rawatan nekrosis hati ditentukan oleh patologi yang menyebabkannya. Ubat antiviral ditetapkan untuk hepatitis, plasmapheresis ditunjukkan untuk toksin, antibiotik ditunjukkan untuk jangkitan bakteria, dan untuk thyrotoxicosis (lebihan hormon tiroid), pembedahan sebahagian daripada kelenjar tiroid mungkin diperlukan.

Nekrosis, atrofi, apoptosis

Proses pemusnahan hati di peringkat selular dijelaskan bukan sahaja oleh nekrosis, oleh itu perlu untuk memisahkan tiga konsep utama:

  • nekrosis adalah kematian sel akibat kesan patogenik atau toksik yang tidak berkaitan dengan keabnormalan genetik. Terdapat kematian lengkap hepatosit, yang dipanggil "kematian setempat." Sel-sel mati diserap oleh makrofag, yang disertai dengan keradangan;
  • atrofi adalah penurunan dalam saiz sel, yang boleh disebabkan oleh kedua-dua genetik, dan penyakit, dan pengaruh luar;
  • Apoptosis adalah mekanisme untuk kematian hepatosit dengan mengaktifkan keabnormalan genetik di bawah pengaruh keadaan buruk. Berbeza dengan nekrosis, integriti membran tidak pecah, dan proses patologi diarahkan terus ke pemisahan nukleus. Dalam kes ini, keradangan tidak dipatuhi, dan sel-sel mati diserap oleh orang-orang jiran yang sihat.

Dalam apoptosis, sel-sel mati secara individu, dalam nekrosis, dalam kumpulan, dan di atrofi, mereka merosot ke dalam pertumbuhan tisu penghubung, yang pada masa akan datang masih membawa kepada kematian mereka.

Nekrosis besar dan koma hepatik

Ini adalah peringkat terakhir kematian hepatosit, di mana kemungkinan besar akan membawa maut. Selalunya ia berlaku kerana hepatitis (B) dan kurang keracunan toksik (alkohol, ubat). Pemeriksaan mikroskopik contoh tisu parenchymal menunjukkan penyebab nekrosis: apabila virus bertindak, pusat-pusat lobulus biasanya terkena, dan racun meracun mereka di sekeliling pinggir. Selepas membukanya menjadi jelas bahawa hati itu lembab dan mempunyai kapsul kabur, dan parenchyma telah menjadi kuning, dan kadang-kadang malah merah.

Dengan nekrosis hati yang besar, pesakit tidak hanya mengungkapkan penyakit kuning, tetapi juga demam, diatiesis pendarahan dan gangguan saraf (kekeliruan, gegaran). Terdapat dua pilihan yang mungkin untuk permulaan keadaan ini: secara spontan (risiko kematian yang sangat tinggi) dan melalui hati kepada seseorang (ada kemungkinan untuk bertahan hidup). Doktor membezakan tiga jenis koma seperti:

  1. spontan - hati berhenti melakukan fungsinya, menyebabkan toksin memasuki organ lain, khususnya, di dalam otak. Kerana ini, terdapat simptom utama - pelanggaran sistem saraf;
  2. eksogen - kecekapan hati sebahagiannya merosot, ammonia berkumpul di dalam badan, menyebabkan mabuk serius;
  3. hipokalemia - fungsi hati sebahagiannya, tetapi keseimbangan elektrolit sangat terganggu, mengakibatkan dehidrasi, menyebabkan keletihan dan kehilangan kesedaran.

Rawatan koma hepatik memerlukan pelaksanaan beberapa langkah:

  • penolakan lengkap makanan protein;
  • pesakit diberikan penyelesaian glukosa harian (20%) dan jus buah dengan jumlah kalori total 2000 kcal / hari;
  • antibiotik spektrum luas ditetapkan untuk mengurangkan ammonia;
  • kerana enema dan julik asid ditunjukkan setiap hari, perlu mengisi jumlah cecair yang mencukupi dan untuk mencegah dehidrasi dengan larutan elektrolit;
  • dengan koma yang disebabkan oleh hepatitis, adalah disyorkan untuk menggunakan ubat hormon.

80% pesakit yang mengambil rheopiglucin (penyelesaian polimer glukosa koloid) meninggalkan koma hepatik. Antara pesakit yang tidak menjalani kursus ini, peratusan pemulihan adalah 21%.

Hepatitis Necrosis

Hepatitis adalah penyebab utama nekrosis hati, dan ia adalah terutamanya mengenai virus B. Dalam nekrosis akut, sel sel biasanya bermula 5-14 hari dari masa eksaserbasi. Pada masa ini, sudah ada penyakit kuning yang jelas. Jisim hati hampir separuh, kapsul menjadi lemah, dan struktur tisu "air mata". Kematian sel subakut tidak begitu parah kerana hati mempunyai struktur padat, dan kehilangan massanya lebih perlahan. Proses degeneratif boleh ditangguhkan selama setengah tahun dan dengan rawatan yang betul tidak menyebabkan kematian, tetapi untuk sirosis postnekrotik.

Lobul kiri hati adalah 3 kali lebih mudah terdedah kepada nekrosis daripada kanan.

Sekarang, banyak saintis cuba menjelaskan patogenesis dan perkembangan hepatitis nekrosis pada tahap proses selular, metabolisme lipid dan tindak balas imunologi. Dalam perjalanan penyelidikan, walaupun prasyarat muncul sebagai pangkat hepatitis B sebagai kategori penyakit imunologi. Walau bagaimanapun, mekanisme tindakan nekrotik oksida dan sebatian lain sentiasa didahului oleh pengeluaran aktif virus itu.

Pada kanak-kanak yang mati sebagai akibat daripada hepatitis nekrosis besar, virus B atau gabungan B + D dikesan. Jangkitan disebabkan oleh darah atau pemindahan plasma.

Kematian hepatosit akibat pendedahan virus pada 70% pesakit bermula dengan akut, walaupun pada sesetengah pesakit hanya penghidap dyspepsia diperhatikan pada hari pertama, dan jaundis muncul kemudian: sehingga 5 hari pada pesakit, dan sehingga 3 hari dalam ½. Dengan permulaan yang teruk, 15% pesakit mengalami cirit-birit, dan 40% telah menghidap muntah. Antara kanak-kanak yang diperhatikan, gejala-gejala ini hadir dalam semua, dan 77% muntah dengan kekotoran darah, dan 15% mengalami najis. Rawatan hepatitis nekrotik sangat sukar dan individu. Pastikan anda mematuhi langkah-langkah yang ditunjukkan dalam koma hepatik. Di samping itu, ubat antivirus juga ditetapkan.

Menurut statistik, dalam tempoh 1990 hingga 2007, kira-kira dua ratus pemindahan hati dilakukan. Daripada jumlah ini, 123 diperlukan untuk kanak-kanak berusia 0.5-17 tahun. Kadar survival adalah 96.8%.

Nekrosis perubatan

Secara purata, populasi planet yang disebabkan kerosakan dadah disebabkan oleh jarang berlaku, tetapi di kalangan pesakit yang mengalami kegagalan hati, ia berlaku pada 5%. Satu lagi statistik menarik: 10% daripada semua orang, mengambil pil (dari sakit kepala, sakit jantung atau sakit gigi) mempunyai kesan sampingan pada hati. Atau, sebaliknya, 10% daripada semua kesan sampingan yang dikesan oleh ubat jatuh ke hati. Tetapi mekanisme tindakan ubat-ubatan moden berbeza.

Kumpulan pertama harus memasukkan ubat-ubatan yang menyebabkan nekrosis hati apabila digunakan dalam dos yang tinggi. Ini adalah Acetaminophen, Paracetomol dan lain-lain. Tanda-tanda ciri nekrosis (kesakitan, kesedihan, muntah, cirit-birit) berlaku dalam tiga hari pertama selepas pengingesan.

Kumpulan kedua harus memasukkan ubat-ubatan seperti Chlorpromazine dan Halothane, ketoksikan yang tidak bergantung kepada dos yang diambil. Pengaktifan kegagalan hati berlaku apabila terdapat kecenderungan genetik untuknya. Manifestasi kesan sampingan pada kanak-kanak diperhatikan dalam kes terpencil.

Kumpulan ketiga termasuk ubat-ubatan seperti thiopental, yang memasuki badan, "terikat" oleh albumin dalam darah (bahan-bahan 3/4) dan dimusnahkan di hati (1/4 bahan). Iaitu, untuk orang yang sihat, tanpa mengira dos, ubat itu tidak berbahaya bagi hati. Walau bagaimanapun, dalam kegagalan hati kronik, tahap albumin dikurangkan, yang menyebabkan kelewatan bahan aktif dan peredarannya dalam bentuk narkotik percuma.

Secara berasingan, adalah perlu untuk mengatakan tentang kesan anestetik, yang mempunyai ketoksikan yang paling besar kepada hepatosit. Itulah sebabnya orang yang menjalani pembedahan di bawah anestesia umum mempunyai risiko yang lebih tinggi untuk membina kegagalan hati dan nekrosis itu sendiri. Tahap hepatotoksisitas hanya ditubuhkan hanya dalam kloroform, dan bagi syclopropane dan fluorothane, tidak ada data yang jelas. Hanya diketahui bahawa kekerapan nekrosis hati sebagai akibat dari tindakan anestetik ini adalah 1.7 dan 1.02 per 10,000 operasi, masing-masing. Kematian dalam anestesia seperti itu adalah sama dengan 1.87% apabila menggunakan ftorotana dan 1.93% dalam kes menggunakan anestetik lain.

Bolehkah hati sembuh?

Anda sering dapat mendengar cerita mengenai bagaimana hati dapat sembuh sendiri dan bahkan tumbuh lagi selepas reseksi, seperti cendawan. Terdapat kebenaran dalam hal ini, dan ada juga dusta. Oleh itu, semua sel badan dikemas kini secara berkala: sel tulang hidup selama 10 tahun, sel darah merah - 120 hari, epitel - 14 hari, dan sel mukosa gastrik - hanya 5 hari. Bagi hati, semua hepatositnya diperbaharui setiap 300-500 hari, manakala serpihan individu dikemaskini setiap 150 hari. Tubuh ini adalah yang paling tahan lama, kerana ia boleh kekal sihat hingga 70 tahun.


Walau bagaimanapun, semua ini hanya mungkin apabila hati sihat, dan proses menjana sel-sel baru lebih cepat daripada mati. Seseorang harus memantau keadaannya, kerana hati tidak menyukai racun (terutama ubat-ubatan dan alkohol), makanan sejuk dan sangat kerap (biasanya 1 kali dalam 2 jam).

Adapun "fenomena salamander" yang popular, di mana sebuah organ yang sepenuhnya tumbuh dari sekeping kecil hati, tidak ada bukti saintifik untuk ini. Tetapi hakikat bahawa selepas reseksi hati boleh berlebihan dengan tisu penghubung dan lemak, yang membawa kepada sirosis, telah lama terbukti. Sekarang ahli sains berjuang melawan penanaman hati, menggunakan kejuruteraan genetik dan biofisika, tetapi sejauh ini hanya Jepun yang berjaya mencapai kejayaan, yang berjaya mengembangkan tisu hepatik 5 mm dari sel stem. Pada masa ini ia merupakan kejayaan terbesar di kawasan ini.

Nekrosis hati

Nekrosis hati adalah penyakit tempatan di mana tisu parenchyma mati secara besar-besaran, yang mempunyai sempadan yang jelas, tetapi jika tidak ada langkah tindak balas yang tepat pada masanya, kemasukan hospital pesakit dan kematian segera tidak dikecualikan. Tidak perlu dibicarakan tentang patologi diri, nekrosis hepatik yang paling besar adalah akibat daripada proses patologi yang teruk badan, misalnya, sirosis, hepatitis, kegagalan hati.

Ciri-ciri penyakit ini

Dengan diagnosis sedemikian, beberapa bahagian parenchyma mati, iaitu organ yang tidak berpasangan tidak dapat berfungsi seperti biasa. Akibatnya, mabuk sebahagian atau lengkap badan diperhatikan dengan komplikasi kesihatan berikutnya. Kenapa ini berlaku?

Nekrosis hati diburukkan lagi dengan latar belakang diagnosis primer, tetapi ia membawa kepada akibat-akibat yang tidak dapat dipulihkan untuk badan dan boleh mengubah orang yang sihat sekali menjadi tidak sah. Oleh itu, gambaran klinikal tidak harus diabaikan, gejala lesi pertama harus diselaraskan dengan doktor anda pada waktu yang tepat.

Etiologi penyakit ini

Penyebab utama patologi adalah luka organik atau bukan organik kelenjar yang tidak berpasangan badan, bahan toksik, racun tumbuhan dan haiwan, bentuk hepatitis progresif, toksikosis semasa kehamilan janin. Ringkasnya, unsur toksik menembusi tubuh, yang merosakkan hati, melanggar fungsinya disebabkan pembentukan pertumpahan besar nekrosis.

Sebelum bercakap tentang gejala penyakit, ia perlu memperuntukkan klasifikasi bersyarat berikut:

  1. Bentuk zon mempengaruhi sel individu organ yang terkena.
  2. Bentuk focal meluas kepada hepatosit, yang dilokalkan di zon yang berlainan organ yang terkena.

Ubat ultrasound boleh menentukan bentuk penyakit ini, tetapi gejala-gejala itu adalah sama dalam semua gambar klinikal yang merosakkan organ penting ini. Untuk perundingan, adalah disyorkan untuk menghubungi pakar khusus seperti pakar hepatologi, ahli gastroenterologi dan pakar bedah.

Gejala penyakit

Nekrosis hati dengan mahir menyamar sebagai penyakit lain yang tidak menyebabkan pesakit risau tentang kesihatan mereka sendiri, contohnya, ini mungkin kelihatan seperti ini keletihan kronik atau keracunan makanan. Tetapi sekian lama dan penerimaan sorben tidak membenarkan menyelesaikan keadaan umum kesihatan. Kemudian pesakit beralih kepada doktor yang datang, dari siapa, selepas diagnosis terperinci, mendengar diagnosis yang mengecewakan nekrosis hati toksik.

Selalunya, proses patologis seperti itu disertakan dengan gejala berikut:

Keabnormalan ciri dengan kesihatan sepatutnya telah mengejutkan pesakit klinikal, kerana mereka dengan jelas menunjukkan masalah hati. Selalunya, kecurigaan nekrosis pada peringkat ini tidak hadir sepenuhnya, tetapi kelewatan ini menimbulkan gejala yang lebih menakutkan dengan sedikit perubahan dalam struktur parenchyma. Selalunya ia adalah:

  • peningkatan perut dengan pengumpulan besar cecair dalam rongga;
  • sakit organ yang terjejas semasa palpation;
  • hati dan limpa yang diperbesarkan;
  • hepatomelagia;
  • jaundis;
  • keadaan emosi yang tertekan;
  • kekejangan berulang di sebelah kanan;
  • demam;
  • hiperbilirubinemia dalam darah;
  • ketidakselesaan kawasan hipokondrium yang betul.

Dengan gejala sedemikian, adalah mungkin: nekrosis akut hati sedang berkembang, yang menegaskan kemasukan ke hospital dengan resusitasi lanjut di hospital.

Pembaca kami mengesyorkan

Pembaca tetap kami mencadangkan kaedah yang berkesan! Penemuan baru! Para saintis Novosibirsk telah mengenal pasti cara terbaik untuk membersihkan hati. 5 tahun penyelidikan. Rawatan diri di rumah! Setelah membaca dengan teliti, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.

Diagnostik

Tempoh akut nekrosis hati boleh didiagnosis hanya dengan kaedah pemeriksaan klinikal lengkap. Pada mulanya, ia dikehendaki melakukan ultrabunyi organ yang dijangkiti, menurut hasilnya, struktur hati akan menjadi jelas, dan terdapat sel-sel mati dalam parenchyma. Imbasan MRI juga ditunjukkan di mana pembesaran patologi limpa juga dipandang visual. Perubahan fisiologi sedemikian tidak selalu menunjukkan penyakit tertentu kelenjar yang tidak berpasangan; penyelidikan makmal diperlukan.

Analisis utama untuk masalah fungsi hati adalah ujian darah biokimia untuk memeriksa komposisi kimia cairan biologi ini. Nekrosis toksik disertai dengan lompat tajam dalam bilirubin, peningkatan dalam enzim AlAT dan Asat; tetapi kiraan platelet secara amnya meremehkan - trombositopenia berlaku. Keputusan yang memuaskan adalah bukti proses nekrotik sel parenchyma hati.

Kaedah pemeriksaan klinikal invasif yang cukup informatif dianggap sebagai biopsi, yang menentukan sifat proses patologi, dapat meramalkan hasil klinikal untuk pesakit, sambil menghormati rejimen rawatan yang dipilih. Di bawah anestesia, jarum khas dimasukkan untuk pengumpulan bahan biologi untuk pemeriksaan histologi selanjutnya.

Rawatan yang berkesan

Sekiranya necrosis hepatik toksik sedang berjalan, langkah pertama adalah untuk menyemak semula terapi ubat yang telah ditetapkan sebelumnya. Mungkin kematian sel massa disebabkan oleh penggunaan ubat-ubatan yang berpanjangan mengikut keterangan doktor atau dengan kaedah rawatan diri yang dangkal. Sekiranya faktor patogenik ini tidak dihapuskan, kematian tisu berfungsi akan berterusan.

Seorang pesakit dengan penyakit sedemikian mesti meninggalkan tabiat buruk selama-lamanya, memilih sendiri diet terapeutik, pencegahan pada tahap remisi. Rawatan konservatif bergantung kepada etiologi proses patologi, tugas utamanya adalah untuk menghentikan keracunan badan, memulihkan tisu parenchyma sepenuhnya. Untuk kejayaan aktiviti perubatan, adalah penting untuk mengetahui punca utama penyakit ini:

  1. Jika bahan-bahan toksik adalah faktor patogenik, selepas penyingkiran hubungan dengan mereka, lavage gastrik, pentadbiran penawar, plasmapheresis, pembersihan enema dengan terapi gejala berikutnya ditunjukkan.
  2. Sekiranya nekrosis hati berkembang ke latar belakang penyakit berjangkit, adalah penting untuk terapi antibiotik diambil, pengambilan tambahan sulfonamides. Untuk memulihkan fungsi organ yang terjejas, pentadbiran hepatoprotectors lisan yang diwakili oleh Heptral, Essentiale Forte dan Ursohol tidak akan berlebihan.

Rawatan komprehensif juga termasuk memperkuat sistem imun, menormalkan aktiviti jantung, meningkatkan ketegangan saluran darah dan memulihkan sifat-sifat regeneratif badan. Prognosis yang sesuai adalah sesuai jika penyakit itu didiagnosis pada peringkat awal, dengan syarat semua preskripsi perubatan diikuti dengan ketat.

Dalam gambar-gambar klinikal yang diabaikan, doktor melakukan prosedur pembedahan yang melibatkan pengusiran kawasan yang terkena hati. Operasi sedemikian dipanggil "Nekrektomiya", dilakukan selepas menentukan sempadan nekrosis. Tisu organ yang terkena cenderung kepada pertumbuhan semula yang cepat, jadi selepas penyingkiran sel-sel mati, yang baru akan muncul - segmen yang sudah sihat. Kaedah yang boleh dikendalikan sedemikian memerlukan penyediaan awal, menyediakan tempoh pemulihan yang panjang untuk mengelakkan komplikasi. Sebelum operasi, pengaktifan potensi semula dan imunologi sumber organik, penentuan tahap pembekuan darah, dan rawatan gejala ditunjukkan.

Jika fulminant nekrosis organ didiagnosis, doktor tidak mengecualikan pemindahan hati, tetapi pembedahan seperti itu dilakukan dalam kes yang luar biasa, tidak selalu selamat untuk pesakit klinikal. Kaedah rakyat tidak boleh menjadi asas pendekatan bersepadu terhadap masalah ini, mereka akan digunakan semasa tempoh pemulihan untuk pertumbuhan semula sel-sel hati.

Untuk mengelakkan proses patologi seperti ini dengan komplikasi yang progresif, perlu mengawasi keadaan kesihatan tepat pada masanya, secara teratur menjalani pemeriksaan rutin pakar khusus. Adalah penting untuk melepaskan tabiat buruk, mengawal catuan harian, mengelakkan ubat-ubatan sendiri dengan ubat-ubatan yang diragui, segera mengubati memabukkan sebahagian daripada sumber organik, memberi perhatian khusus kepada gejala hati yang berpenyakit.

Siapa yang mengatakan bahawa mustahil untuk mengubati penyakit hati yang teruk?

  • Banyak cara dicuba, tetapi tiada apa yang membantu.
  • Dan kini anda sudah bersedia untuk mengambil kesempatan daripada sebarang peluang yang akan memberi anda rasa kesejahteraan yang telah lama ditunggu-tunggu!

Ubat yang berkesan untuk rawatan hati wujud. Ikut pautan dan cari apa yang disarankan doktor!

Nekrosis hati yang besar

Nekrosis hati yang besar (sinonim: distrofi hati toksik, atrofi hati akut kuning, autolysis hati) adalah nekrosis biasa parenchyma hati yang berlaku di bawah pengaruh pelbagai faktor etiologi dan disertai dengan gambaran klinikal kegagalan hati.

Penyebab paling umum nekrosis hati adalah hepatitis virus, keracunan jarang dengan racun hepatotropik (perindustrian, sayur-sayuran), bahan ubat tertentu, akibat pemekaan badan apabila hati adalah organ kejutan (terbukti eksperimen).

Macroskopik, hati dikurangkan, lembab, dengan kapsul berkedut, tersebar di atas meja, kehilangan bentuknya. Pada hirisan, tisu hati bervariasi, kadang-kadang kuning atau kuning ocher, di beberapa kawasan gelap merah. Warna kuning bergantung kepada penebalan tisu hati nekrotik dengan hempedu; merah - dari kebanyakan stroma yang terdedah.

Pada tahap tertentu, adalah mungkin untuk menilai penyebab nekrosis hati besar-besaran oleh perubahan morfologi. Sebagai contoh, jika ia timbul sebagai akibat daripada hepatitis virus, ia lebih sering diperhatikan di pusat lobular, perubahan regeneratif berlaku dengan cepat di pinggir. Sekiranya keracunan dengan racun hepatotropik, nekrosis terletak terutamanya di pinggir lobular, dan didahului oleh obesiti sel-sel hati.

Untuk gambaran klinikal nekrosis hati yang besar dicirikan oleh pelanggaran fungsinya dan perkembangan kompleks gejala koma hepatik. Keadaan ini dicirikan oleh gangguan neuron-otak (gegaran, penurunan kesedaran dan perubahan elektroenfonrafrafik), pengurangan hati, penyakit kuning, diatesis hemoragik, demam, dan kemerosotan mendadak sampel hati berfungsi. Terdapat dua jenis koma hepatik. Jenis pertama - koma spontan - berlaku akibat nekrosis parenchyma hati dan dicirikan oleh gangguan metabolik yang kompleks. Penyertaan hati dalam metabolisme perantara, termasuk peneutralan bahan toksik, ditamatkan. Di samping itu, pecahan protein tisu hati menyebabkan kemunculan bahan toksik yang baru memasuki dari hati ke otak. Jenis kedua - koma eksogen - berlaku kerana kekurangan fungsi hati (penyakit hati dengan anastomosis portokal yang teruk); Peranan utama adalah memabukkan dengan ammonia dan fenol percuma yang datang dari usus. Koma hepatik juga dibezakan kerana ketidakseimbangan elektrolit (hypokalemia) yang disebabkan oleh penggunaan diuretik, penyingkiran cecair ascitic, cirit-birit yang teruk, dan sebagainya.

Faktor-faktor yang menyumbang kepada kejadian koma pada pesakit dengan penyakit hati adalah seperti berikut: penyingkiran cecair ascitic, penggunaan morfin dan barbiturat, pendarahan dari pembuluh esofagus dilipat, beban pemakanan yang tidak mencukupi, penambahan penyakit berjangkit, pembedahan, kejutan saraf. Tempoh koma dari beberapa hari hingga beberapa minggu.

Nekrosis hati yang besar sering membawa kepada kematian. Dengan kesan merosakkan yang teruk dan lebih lama, sirosis post-nekrotik mungkin berkembang (lihat Cirrhosis Hati).

Prognosis untuk koma hepatik yang timbul pada latar belakang penyakit hati kronik adalah lebih baik daripada nekrosis akut dalam penyakit Botkin.

Rawatan koma hepatik (lihat) merangkumi satu set langkah. Diet adalah penting. Semasa tempoh koma, protein dikecualikan sepenuhnya; keperluan kalori (2000 sehari) memenuhi penyelesaian glukosa 20% dan jus buah-buahan. Kerana keadaan pesakit bertambah baik, mereka secara beransur-ansur menambah protein, secara sistematik menetapkan kompleks vitamin. Antibiotik spektrum luas (aureomycin, terramycin, neomycin), serta asid glutamik dan arginine, mengurangkan jumlah ammonia dalam saluran gastrousus. Juga ditetapkan enema harian, julap asid, pengenalan untuk probe duodenal yang panjang untuk menyedut kandungan yang berterusan. Penggunaan hormon steroid lebih sesuai untuk koma yang disebabkan oleh hepatitis virus daripada sirosis hati. Ia perlu mengekalkan keseimbangan elektrolit.

Pencegahan nekrosis hati yang besar "membawa kepada pencegahan hepatitis wabak dan luka meresap hati yang lain. Lihat juga Hepathagia.

Nekrosis hati: sebab dan gejala

Nekrosis hati adalah proses patologi yang berkembang dengan pesat, perkembangan yang disebabkan oleh pendedahan kepada faktor kimia, mekanikal dan toksik. Akibat pengaruh negatif, peredaran darah terganggu dalam organ, yang disertai dengan kematian sel dan tisu. Ia ditunjukkan oleh rasa sakit akut di hipokondrium kanan, mual, muntah dan demam. Tanpa kesan yang kompleks, terdapat risiko komplikasi tinggi, dengan kematian lanjut.

Maklumat asas tentang proses patologi

Apakah nekrosis dan apa bahayanya? Ini adalah proses patologi yang serius, disertai dengan pelanggaran bekalan darah hepatik. Penyakit ini dicirikan oleh perkembangan pesat, yang membawa kepada perkembangan encephalopathy dan koma. Kaedah penyelidikan moden membolehkan diagnosis keabnormalan hati dalam peringkat awal pembangunan.

Menurut banyak kajian, didapati bahawa penyebab utama perkembangan patologi ini adalah kerosakan toksik kepada organ. Kesan negatif bahan kimia, etil alkohol, ubat-ubatan dan racun, membawa kepada kematian sel-sel hati.

Faktor-faktor yang menimbulkan sekunder termasuk:

  • kecederaan mekanikal;
  • proses patologi yang diabaikan dalam organ;
  • ankreonekroz (mati sel-sel pankreas berkembang sebagai akibat);
  • penyakit berjangkit dan berjangkit, mengakibatkan mabuk badan;
  • pelanggaran proses metabolik;
  • penyakit jenis autoimun;
  • neoplasma malignan;
  • toksikosis teruk pada peringkat akhir kehamilan;
  • gangguan hormon;
  • gangrene pundi hempedu;
  • pencerobohan parasit;
  • sepsis.

Perkembangan hati nekrosis adalah tetap di hadapan satu faktor yang memprovokasi, dan gabungan beberapa. Pakar yang berpengalaman dapat menentukan punca penyakit patologi berdasarkan kajian makmal dan instrumental. Terapi penyakit ini, dan keadaan lanjutnya bergantung kepada provokator penyakit.

Jenis dan bentuk nekrosis

Kematian sel dianggap sebagai proses yang pelbagai. Ia berlaku di bawah pengaruh faktor-faktor tertentu. Bahaya utama penyakit ini adalah perkembangan pesat. Oleh itu, mengikut kelajuan nekrosis semasa berlaku:

  • oversharp Kemunculan gejala pertama disertai oleh perkembangan pesat penyakit, keseluruhan proses mengambil masa tidak lebih dari satu minggu;
  • tajam Tempoh pembangunan mengambil masa sehingga 4 minggu, di mana keadaan orang itu merosot dengan cepat;
  • subacute. Satu ciri proses ini adalah aliran dan perkembangan yang perlahan. Pada peringkat ini, perkembangan gejala penyakit itu akan diperbaiki selepas 2-4 minggu selepas permulaan kemusnahan organ. Jenis subakut penyakit ini adalah ciri orang yang berusia lebih dari 40 tahun.

Nekrosis juga diklasifikasikan mengikut tahap penyebaran. Mengikut klasifikasi yang disampaikan, ia adalah setempat, tumpuan, monoselular, besar-besaran, seperti jambatan dan paracetamol. Spesies tempatan dicirikan oleh lesi di kawasan tertentu, patologi tidak digunakan untuk tisu dan sel jiran. Nekrosis fokus berkembang secara eksklusif di peringkat selular, tanpa merosakkan sistem sekeliling. Bentuk monocellular dicirikan oleh pembentukan beberapa foci, baik di permukaan organ dan di dalamnya. Nekrosis hati yang besar disertai dengan kematian sel dalam majoriti parenchyma. Jambatan atau spesies acinar, dianggap sebagai spesies yang paling berbahaya. Ia dicirikan oleh pembentukan beberapa foci, yang, ketika mereka maju, bergabung dengan satu sama lain. Paracetamol disebabkan oleh penggunaan Paracetamol yang tidak terkawal, disertai dengan kematian sel dan tisu.

Apakah bentuk penyakit ini?

Nekrosis dibahagikan bukan sahaja oleh spesies, tetapi juga oleh bentuk. Banyak kajian telah menunjukkan jenis penyakit berikut:

  • pembekuan;
  • stok coll;
  • tumpuan;
  • melangkah;
  • fulminant;
  • jalan kaki.

Borang pembekuan disertai oleh pelanggaran metabolisme protein. Patologi dicirikan oleh pemusnahan pesat sel parenkim, yang disebabkan oleh aktiviti enzim yang tidak normal. The provoker utama nekrosis adalah perkembangan pesat hepatitis B.

Borang coll-stock disertai oleh pemusnahan sel dengan kandungan protein rendah. Ciri khas patologi adalah perkembangan beberapa lesi. Kesemua mereka diselaraskan dari sumber bekalan darah.

Bentuk melengkung disertai dengan kematian sel berhampiran vena portal. Para provokator utama penyakit ini adalah hepatitis dan sirosis. Keanehan nekrosis melangkah adalah kehadiran kawasan yang sihat di dalam fokus nekrotik.

Bentuk Fulminant dianggap paling parah, ia dicirikan oleh kematian seketika sel hati, kerana banyaknya hepatosit. Dalam hampir 99% kes, perkembangan patologi menyebabkan koma hepatik.

Bentuk jambatan disertai oleh penggabungan beberapa tumpukan ke kawasan nekrotik tunggal. Ciri khas pelbagai ini adalah hipoksia separa atau lengkap sel, yang merumitkan proses pemulihan organ. Bahaya utama bentuk jembatan adalah pelepasan bahan berbahaya ke dalam badan, yang membawa kepada mabuk yang teruk.

Bagaimana penyakit itu muncul?

Gejala nekrosis hati bergantung kepada akar punca penyakit ini. Dalam amalan perubatan, terdapat dua gambar klinikal yang mungkin: klinik icteric dan nekrosis. Untuk klinik icterik, ciri-ciri berikut adalah:

  • keletihan umum;
  • kemunculan kelemahan teruk;
  • kehilangan selera makan, yang disertai oleh penurunan berat badan yang sengit dan keletihan umum;
  • loya dan muntah;
  • gangguan usus;
  • negeri yang demam;
  • kesakitan yang bervariasi di hipokondrium yang betul.

Jerawat nekrosis disertai dengan gambaran klinikal yang sama. Walau bagaimanapun, apabila patologi berlangsung, gejala-gejala yang lebih teruk muncul, khususnya:

  • gangguan emosi dan mental;
  • pembentukan urat labah-labah di tempat penyetempatan organ;
  • peningkatan pesat dalam saiz badan;
  • ascites (pengumpulan cecair di rongga perut);
  • gegaran pada bahagian atas dan bawah.

Menurut pakar, ada beberapa gejala tertentu. Ini termasuk: naungan gelap urin dan najis ringan, gatal-gatal kulit di seluruh badan, perkembangan vena varikos, sikap tidak peduli. Apabila penyakit itu berlanjutan, penyimpangan dari sistem saraf pusat muncul. Seseorang menjadi mental tidak seimbang, halusinasi muncul, keadaan tidak stabil.

Langkah-langkah diagnostik dan terapeutik

Diagnosis hati - apakah itu, dan apa aktiviti yang diperlukan? Pada peringkat awal perkembangan, hampir mustahil untuk mengesyaki adanya keabnormalan dalam fungsi organ tersebut. Pesakit meminta bantuan di institusi perubatan hanya apabila gejala yang dijelaskan di atas muncul. Pakar ini menjalankan pemeriksaan, palpasi dan mengumpul sejarah. Kemudian pesakit dihantar untuk ujian makmal dan instrumental:

  • analisis klinikal darah (AlAt, AsAt, bilirubin). Meningkatkan tahap komponen ini menunjukkan penyimpangan serius dalam struktur badan;
  • ujian antibodi. Membolehkan anda mengenal pasti hepatitis;
  • Ultrasound hati. Kaedah menentukan struktur organ dan mengenal pasti lesi;
  • CT dan MRI organ. Tentukan penyimpangan dalam fungsi badan;
  • tusuk. Membolehkan anda mengambil sekeping kecil tisu dari kawasan yang terjejas, untuk penyelidikan lanjut.

Hepatosis lemak mempunyai kursus khusus, dalam kajian organ, perubahan dalam struktur dan naungannya diperhatikan. Untuk mengenal pasti keabnormalan, penyediaan mikrofon digunakan, khususnya, Hematoxylin dan Eosin. Perubahan dalam struktur badan jelas kelihatan dalam foto.

Berdasarkan hasil yang diperoleh, skim individu untuk rawatan nekrosis hati dipilih. Terapi dijalankan di unit rawatan intensif, menggunakan pelbagai teknik. Pemilihan kaedah rawatan dilakukan secara individu, bergantung kepada punca perkembangan dan keadaan umum pesakit. Untuk ubat ini digunakan siasatan khas.

Sekiranya kerosakan pada hati oleh bahan-bahan toksik, disarankan untuk menggunakan ejen kumpulan Penicillin, khususnya Silibinin. Menyekat kejang dilakukan menggunakan Diazepam, Insulin dan Glucagon. Metronidazole dan Neomycin digunakan untuk menghapuskan agen-agen yang berjangkit dan berjangkit.

Perhatian: setiap bentuk penyakit itu dirawat mengikut skim individu. Tugas utama terapi adalah untuk menghentikan perkembangan patologi dan penyingkiran kawasan yang terjejas. Dalam kes yang teruk, pemindahan hati ditunjukkan.

Ramalan

Hasil yang menggalakkan bergantung kepada kumpulan pesakit umur, punca perkembangan perkembangan patologi dan kehadiran komplikasi. Risiko kematian berlaku pada individu di bawah umur 10 tahun dan selepas 40 tahun. Prognosis yang tidak baik diperhatikan pada tahap bilirubin yang tinggi (sehingga 300 μmol / l dan lebih) dan jangka panjang hepatitis. Kematian yang tinggi diperhatikan dalam pendarahan akut, sepsis, fungsi pernafasan terjejas dan peredaran darah.

Peranan utama dalam proses ini dimainkan oleh pengesanan patologi. Lebih cepat pesakit mengalami penyimpangan, semakin tinggi kemungkinan hasil yang baik. Prognosis positif juga diperhatikan dalam pemindahan organ, sekiranya hati "baru" menjadi akar.

Nekrosis hati

Nekrosis hati adalah kematian hepatosit di bawah tindakan mekanikal, kimia, suhu atau faktor toksik, serta sebagai hasil daripada pemberhentian bekalan darah ke tisu hati. Diwujudkan dengan rasa sakit di hipokondrium kanan, mual, muntah, demam, pembesaran hati yang sederhana, tanda-tanda hati dan kegagalan jantung. Diagnosis memerlukan ujian hati, ultrasound, MRI, SPECT hati, biopsi tusukan dengan kajian morfologi spesimen biopsi. Arahan utama rawatan nekrosis hati: penghapusan kegagalan hati, pembetulan fungsi penting, terapi detoksifikasi, dengan prognosis yang tidak baik untuk kehidupan - pemindahan hati.

Nekrosis hati

Nekrosis hati adalah komplikasi serius terhadap penyakit hati tertentu, keracunan, kecederaan, dan gangguan bekalan darah hepatic. Ia dicirikan oleh peningkatan pesat dan perkembangan fenomena kegagalan organ pelbagai, yang membawa kepada ensefalopati hepatik dan koma. Penyelidikan moden dalam bidang gastroenterologi membenarkan kami mengasingkan beberapa bentuk penyakit ini: nekrosis ultra-akut didiagnosis apabila gejala encephalopathy dikesan dalam tempoh 7 hari selepas permulaan jaundis, akut - jika tempoh ini adalah 8-28 hari, subakut - jika encephalopathy berkembang antara 4 dan 12 minggu penyakit ini. Patologi jarang berlaku - di Amerika Syarikat kira-kira 2000 kes dirakam setiap tahun. Nekrosis hati yang akut adalah ciri-ciri remaja (purata umur 25 tahun), subakut - untuk orang yang lebih tua (

Penyebab nekrosis hati

Nekrosis hati adalah penyakit polyetiologic. Nekrosis akut hati adalah yang paling biasa dalam pelbagai hepatitis, di mana 75% kes adalah etiologi virus. Kira-kira 1% pesakit dengan hepatitis B virus mengalami patologi ini, dan kombinasi hepatitis B dan D membawa kepada nekrosis hati akut dalam 30-40% kes. Juga penyebab biasa nekrosis hati akut adalah keracunan dengan dadah atau bahan toksik.

Nekrosis hati sering mengiringi patologi teruk sistem kardiovaskular dengan perkembangan iskemia tisu hati. Gangguan yang berpanjangan dari bekalan darah ke hati membawa kepada perkembangan nekrosis centrolobular, atau kepada luka total parenchyma dengan perkembangan pesat kegagalan hati.

Di samping itu, sinaran dan kesan terma pada badan, kecederaan teruk pada hati boleh menyebabkan kematian besar-besaran hepatosit. Lebih jarang, hemoblastosis (sel-sel tumor menyusup tisu hati, menyebabkan kematian parenchyma), mengambil ubat untuk rawatan AIDS (didanosine), penyusutan lemak akut hepatosit dalam penyakit metabolik tertentu.

Mengikut tahap proses, nekrosis boleh menjadi tumpuan (kerosakan beberapa hepatosit bersebelahan dalam hepatitis virus), centrolobular atau zonal (hepatosit dalam beberapa kawasan lobus hepatik mati dalam hepatitis kronik, pengambilan bahan hepatotoxic), menyerupai dan besar-besaran (semua lobak hepatik terjejas).

Gejala hati nekrosis

Manifestasi hati nekrosis bergantung kepada tahap kerosakan pada parenkia. Selalunya, klinik ini dicirikan oleh peningkatan yang beransur-ansur dalam kegagalan hati, perkembangan hepatic encephalopathy dan koma. Manifestasi pertama nekrosis hati dapat menyakitkan di hipokondrium kanan, sedikit peningkatan dalam organ, penyakit kuning, mual dan muntah. Apabila sejumlah besar hepatosit mati, sistem imun diaktifkan untuk mengasingkan lesi dari tisu yang sihat, menyebabkan bengkak tisu, peningkatan jumlah hati dan regangan kapsulnya. Kerana ini, terdapat rasa sakit di hipokondrium, yang mungkin memancar ke bilah bahu kanan, kawasan bawah belakang ke kanan. Pengurangan seterusnya dalam saiz hati dan kehilangan sindrom kesakitan mungkin menunjukkan kematian sejumlah besar parenchyma dan prognosis yang buruk untuk kehidupan pesakit.

Dengan nekrosis hati, fungsi penting organ ini hilang - detoksifikasi. Bahan toksik mula berkumpul di dalam badan, menyebabkan kerosakan kepada semua organ. Otak mengalami pertama - terkumpul toksin dan ammonia mengganggu sel-sel otak, menyebabkan ensefalopati hepatik. Keadaan ini ditunjukkan oleh rasa mengantuk, kelupaian, gegaran pada kaki, kelakuan yang tidak sesuai, pencerobohan. Keadaan comatose biasanya didahului oleh ketidakseimbangan dalam ruang dan waktu, kehilangan ingatan, peningkatan nada otot dengan perkembangan kekejangan otot. Peningkatan edema otak boleh menyebabkan kerosakan fungsi penting - kegagalan pernafasan, hipotensi arteri, bradikardia.

Kemasukan produk pecahan hepatosit ke tubula buah pinggang membawa kepada kerosakan buah pinggang. Sindrom Hepatorenal berkembang kira-kira separuh daripada pesakit dengan nekrosis hati. Penghambatan fungsi buah pinggang membawa kepada gangguan elektrolit yang ketara, pengumpulan sampah nitrogen yang lebih besar dalam aliran darah. Peningkatan tahap toksin dalam darah menyebabkan perkembangan encephalopathy hepatik dan pembengkakan otak.

Apabila nekrosis hati terhalang dengan ketara dan fungsi sintetik proteinnya, yang membawa kepada perkembangan DIC disebabkan oleh sintesis enzim fibrinolitik dan protein sistem pembekuan. Biasanya tidak mungkin untuk menghentikan pendarahan secara besar-besaran melalui pemindahan mudah faktor-faktor pembekuan, kerana pengaktifan mereka juga memerlukan penyertaan hati. Peredaran dalam darah sejumlah besar racun membawa kepada pembentukan ulser akut dalam perut dan usus, dan ketidakcukupan sistem pembekuan menyebabkan perkembangan pendarahan gastrousus besar-besaran. Pengeluaran hiper asid hidroklorik memainkan peranan penting dalam proses ini semasa nekrosis hati, oleh itu, GCC boleh dicegah dengan penggunaan propilaksis pam perencat proton.

Komplikasi nekrosis hati biasa adalah jangkitan umum. Perkembangan kegagalan organ banyak menyebabkan peningkatan kebolehtelapan dinding usus (bakteria dari usus dengan mudah menembusi aliran darah), mengganggu mekanisme imuniti tempatan dan umum. Ketidaksesuaian dalam perkembangan sepsis harus berlaku sehubungan dengan semua pesakit dengan nekrosis hati.

Diagnosis nekrosis hati

Pesakit dengan nekrosis hati memerlukan perundingan segera dengan pakar gastroenterologi, resuskitator, pakar bedah. Sekiranya anda mengesyaki patologi ini, ultrasound hati dan pundi hempedu, pengimejan resonans magnetik hati dan saluran empedu, tomografi kalsium terkumpul foton hati (SPECT hati) perlu dilakukan. Semua kajian ini akan mendedahkan lesi pada parenchyma hati, bagaimanapun, hanya biopsi hati pada hati dengan kajian morfologi spesimen biopsi dapat memberikan gambaran yang jelas mengenai proses patologis.

Untuk memperjelaskan keterukan proses itu, menjalankan ujian biokimia hati, kajian tahap keretakan nitrogen, ECG, EEG. Sekiranya terdapat kecurigaan terhadap hepatitis virus - diperlukan untuk menentukan tahap antibodi ke antigen utama (B, C, D).

Rawatan nekrosis hati

Pesakit dengan nekrosis hati akut dirawat di unit rawatan intensif. Aktiviti harus ditujukan untuk menghapuskan kegagalan hati. Di bawah syarat-syarat unit penjagaan rapi, pemantauan berterusan fungsi penting, tahap glukosa dan slaid nitrogen, dan elektrolit dilakukan. Untuk pencegahan pendarahan, vitamin K secara intravena disuntikkan setiap hari. Transfusi faktor pembekuan untuk tujuan prophylactic tidak ditunjukkan. Sudah pasti ubat-ubatan yang menghalang rembesan asid hidroklorik dalam perut. Dengan perkembangan sawan, diazepam ditadbir. Dalam kes-kes yang teruk pada hati nekrosis, mungkin perlu bertukar kepada pemakanan parenteral penuh.

Peningkatan fungsi ginjal hanya mungkin terhadap latar belakang fungsi hati yang lebih baik. Dialisis atau hemosorpsi dalam patologi ini hampir selalu rumit oleh pendarahan secara besar-besaran, generalisasi proses berjangkit, jadi rawatan harus ditujukan untuk memulihkan fungsi hati.

Perkembangan ensefalopati hepatik dengan nekrosis hati boleh disebabkan oleh kemasukan bahan yang mengandungi nitrogen ke dalam saluran pencernaan. Sebatian ini dipecahkan oleh flora usus, dan metabolit mereka memasuki aliran darah dan mempunyai kesan yang merosakkan pada otak. Untuk rawatan hepatic encephalopathy, pesakit dipindahkan ke nutrisi parenteral dengan penyelesaian asid amino, antibiotik (neomycin, metronidazole) yang ditetapkan secara lisan untuk menindas flora usus, laktulosa.

Sehingga kini, tiada kaedah yang direka untuk menggantikan fungsi hati, tidak cukup berkesan. Di antara kaedah-kaedah ini (penggantian pemindahan darah, plasmapheresis, dialisis, hemosorption), hemosorpsi pada karbon diaktifkan dengan sokongan prostacyclin (diperkenalkan untuk menindas agregasi platelet) dianggap berkesan dalam beberapa kes.

Dengan penampilan pesat encephalopathy, pembengkakan otak dan kurang kesan rawatan dalam masa 24 jam, satu-satunya cara untuk menyelamatkan nyawa pesakit adalah pemindahan hati. Pemindahan agak sukar untuk dicapai dalam masa yang singkat, dan kadar survival selepas pembedahan pada pesakit dengan nekrosis hati hyperacute tidak melebihi 65% pada tahun ini.

Prognosis dan pencegahan nekrosis hati

Prognosis nekrosis hati bergantung kepada banyak faktor: umur, sebab patologi, tempoh encephalopathy dan koma, keperitan kegagalan organ banyak, kehadiran komplikasi berjangkit, dan lain-lain. Prognosis buruk nekrosis hati berlaku apabila keadaan berikut berlaku: umur sehingga 10 dan selepas 40 tahun; asidosis metabolik; jaundis berpanjangan sehingga penampilan encephalopathy (lebih daripada seminggu); jumlah bilirubin total lebih daripada 300 μmol / l. Penyebab kematian dalam nekrosis hati boleh menjadi gangguan neurologi, pendarahan (terutamanya gastrousus), sepsis, merosakkan fungsi penting (pernafasan dan peredaran darah), kegagalan buah pinggang. Dalam pesakit yang masih hidup, fungsi hati boleh sembuh sepenuhnya atau sebahagian (dalam kes ini, sirosis post-nekrotik berkembang).

Pencegahan nekrosis hati adalah pengesanan dan rawatan penyakit tepat pada masanya yang boleh membawa kepada perkembangan keadaan patologi ini.

Top