Kategori

Jawatan Popular

1 Jaundice
Diet selepas penyingkiran pundi hempedu
2 Produk
Sakit di hati selepas makan
3 Cirrhosis
Colic di hati
Utama // Cirrhosis

Penyakit parenchymal: penyebab


Jaundis adalah ciri sindrom khusus hampir semua penyakit hati. Walau bagaimanapun, ia tidak boleh dianggap sebagai penyakit bebas, ia adalah satu kompleks gejala yang mencirikan perubahan patologi dalam tubuh. Salah satu bentuk yang paling biasa adalah penyakit kuning parenkim (hepatic), yang berdasarkan keradangan asal-usul mana-mana.

Sebabnya

terdiri hati parenchyma (sebenarnya tisu) dan stroma menyokong mereka (kapsul tisu penghubung). Hepatosit, atau sel-sel hati telah dikumpulkan dalam parenchyma dalam lobule hepatik, menghasilkan hempedu - rahsia khas yang terlibat dalam proses penghadaman.

Untuk tujuan ini, bilirubin tidak langsung digunakan, yang mengikat hati dengan asid glucuronic dan ditukar menjadi pecahan langsung.

Menurut sistem saluran hempedu, empedu bergerak ke dalam pundi hempedu dan memasuki duodenum. Sekiranya atas apa-apa sebab keradangan tisu hati berkembang (hepatitis), sel-selnya rosak dan tidak boleh berfungsi dengan betul (sindrom cytolisis).

Penangkapan bilirubin tidak dilakukan, ia kembali ke darah dan menimbulkan fenomena penyakit kuning - memberikan kulit dan warna kuning mukus.

Faktor etiologi yang lain adalah kolestasis intrahepatic (genangan hempedu) jika tidak ada halangan mekanikal untuk aliran keluar.

Sebab utama yang mencetuskan proses patologi:

  • jangkitan virus (jangkitan dengan virus hepatitis jenis A, B, C, D, E);
  • keracunan dengan toksin domestik, perindustrian, perubatan, asal-usul alkohol;
  • hipoksia (kebuluran oksigen) sel-sel hati akibat sepsis;
  • hepatitis autoimun (kehadiran antibodi menyerang tisu hati, yang dihasilkan oleh sistem imunnya sendiri).

Gejala

Penyakit parenchymal disertai gejala berikut:

  • kemunculan warna kuning pada mulanya sclera, kemudian lelangit mukosa, di mana ia menjadi kulit icteric, warna boleh menyerupai kunyit mempunyai warna merah, hijau ganti dengan cholestasis berpanjangan yang sedia ada;
  • pruritus yang berkaitan dengan pengeluaran asid hempedu dan kerengsaan endings saraf;
  • air kencing gelap, perubahan warna fecal;
  • hepatomegali, ketidakselesaan di sebelah kanan dengan palpation, perasaan berterusan berat di hipokondrium yang betul;
  • demam;
  • mual, muntah;
  • ruam nodular pada kulit, sakit pada otot dan sendi.

Yang terakhir gejala ini agak berubah, dan tidak selalu diperhatikan. Gambar klinikal sering ditambah oleh komponen sindrom astonoid-vegetatif - kelemahan, kerengsaan, insomnia, yang mungkin juga dikaitkan dengan gatal-gatal.

Diagnostik

Untuk menjelaskan sebab-sebab penyakit kuning parenchymal, perlu melakukan tinjauan menyeluruh, termasuk kaedah seperti:

  1. Ujian darah am.
  2. Urinalisis.
  3. Analisis umum najis.
  4. Analisis biokimia darah.
  5. ELISA, PCR, untuk membantu mengenal pasti antibodi terhadap virus, DNA atau RNA mereka, dan dengan itu mengesahkan peranan dalam perkembangan penyakit ini.
  6. Ultrasound, tomografi yang dikira.
  7. Biopsi hati dengan pemeriksaan histologi bagi serpihan tisu, dilakukan sekiranya disyaki sirosis (pembentukan nod fibrosis di hati).

Rawatan

Dasar rawatan penyakit kuning hepatik adalah kesan ke atas sebab utama. Ini interferon (Viferon, alfaferon) dalam hepatitis virus, ejen imunosupresif (azathioprine, prednisone) pada pesakit dengan luka-luka autoimun, terapi penawar, mungkin beberapa jenis toksin (N-acetylcysteine ​​paracetamol berlebihan, keracunan dengan etanol dengan alkohol metil atau etilena glikol).

Rawatan untuk sindrom icterik juga termasuk diet dengan sekatan pengambilan lemak.

Alkohol sepenuhnya dikecualikan, dibatalkan atau diganti dengan analog selamat dadah hepatotoxic. Detoksifikasi melibatkan pentadbiran intravena larutan natrium klorida, glukosa, persediaan koloid dan enterosorben.

Ia adalah perlu untuk memulihkan fungsi hati, yang dadah, hepatoprotectors (silymarin geptral, methionine, asid ursodeoxycholic, vitamin B) digunakan. Kekurangan kalsium dan vitamin D dipenuhi formulasi tablet (kalsium gluconate) dan sesi ultraungu penyinaran.

Apa yang menyebabkan penyakit kuning parenchymal dan bagaimana ia dicirikan?

Parenchymal penyakit kuning (jaundis hepatik) - satu set gejala yang membangun di tengah-tengah luka-luka yang teruk parenchyma hati (dalam hepatitis virus, leptospirosis, keracunan toksik, sirosis). Disertai kulit kekuningan, membran mukus atau mata kerana kandungan meningkat dalam tisu dan bilirubin darah. Ini adalah keadaan berbahaya yang memerlukan rawatan perubatan segera dan rawatan menyeluruh.

Punca jaundis parenchymal

Parenchyma adalah tisu fungsi utama, yang terdiri daripada sel-sel hepatosit. Gejala jaundis berlaku apabila kerosakan kepada parenchyma, yang disebabkan oleh sebab-sebab berikut:

  • sifat hepatitis virus (B, C, D);
  • hepatitis beracun dan berjangkit;
  • sirosis hati (biliary);
  • keracunan dengan racun dan toksin;
  • sepsis;
  • kolestasis intrahepatic;
  • kerosakan hati alkohol;
  • hepatosis lemak;
  • faktor keturunan yang berkaitan dengan kekurangan enzim tertentu.

Lesi parenchyma hati sering menimbulkan leptospirosis, jangkitan yang disebabkan oleh bakteria Leptospira. Di samping itu, perkembangan penyakit kuning hepatik boleh dipromosikan oleh hepatosis semasa kehamilan atau bermulanya proses neoplastik (karsinoma hepatoselular).

Patogenesis

Penyakit kuning parenchymal berbeza dari spesies lain (penyakit kuning atau mekanikal atau hemolitik) kerana ia berkembang dari awal hingga menentang latar belakang kerosakan organ berfungsi. Untuk memahami mekanisme terjadinya penyakit, perlu mengetahui lebih lanjut tentang bilirubin langsung dan tidak langsung.

Bilirubin tidak langsung adalah pigmen hempedu yang terbentuk apabila hemoglobin dibusuk, ia tidak larut dalam air dan mempamerkan sifat-sifat toksik.

Jika hati berfungsi dengan baik, hepatosit mengikat bilirubin tidak langsung, yang datang dari darah, dengan asid glucuronic untuk dengan itu menukar ke tidak toksik, air bilirubin terus larut. Kemudian, beliau bersama-sama dengan hempedu melalui duktus hempedu dan ke dalam duodenum.

Dengan luka parenchyma, sel-sel kehilangan keupayaan untuk menangkap dan mengikat bilirubin tidak langsung. Hasilnya, ia berkumpul di dalam darah, muncul di dalam air kencing, menyebabkan ia menjadi gelap dan menghilangkan najis. Gejala ciri penyakit kuning hepatik adalah perubahan warna kulit, membran mukus dan sclera disebabkan oleh akumulasi bilirubin. Kulit dilukis dalam naungan saffron yang sengit, dalam beberapa kes ia boleh membuang warna merah. Dengan ketiadaan rawatan yang mencukupi dan tepat pada masanya kulit boleh menjadi warna kehijauan.

Lebihan bilirubin memberi kesan negatif kepada keadaan umum, menyebabkan keracunan badan, gangguan fungsi sistem saraf, pencernaan dan kardiovaskular.

Gejala

Gambar klinikal penyakit ini bergantung pada jenis penyakit bersamaan yang menyebabkan kekalahan parenchyma. Gejala utama patologi adalah pengotor kulit dan membran mukus dalam warna lemon. Di samping itu, gejala-gejala berikut dicatatkan:

  • kesakitan teruk di hipokondrium yang betul;
  • pruritus yang sengit;
  • kelemahan umum, sikap tidak peduli;
  • demam, menggigil, demam, sakit kepala;
  • kekurangan selera, penurunan berat badan;
  • nafas berbau;
  • loya, muntah muntah selepas makan makanan berlemak atau makanan goreng;
  • pendarahan di bawah kulit, pendarahan hidung atau saluran gastrousus yang berkaitan dengan gangguan pendarahan;
  • ascites (peningkatan jumlah abdomen disebabkan oleh pengumpulan cecair);
  • rupa hematomas dan urat labah-labah pada kulit;
  • sakit sendi dan otot;
  • peningkatan saiz hati dan limpa;
  • Perubahan warna air kencing, ia menjadi terlalu gelap;
  • Perubahan warna berlaku.

Ujian darah makmal mendedahkan penurunan paras hemoglobin dan kolesterol dalam darah dengan peningkatan ketara dalam kandungan bilirubin.

Diagnostik

Apabila membuat diagnosis, adalah perlu untuk membezakan jaundis parenchymal daripada jenis lain (mekanikal, palsu, hemolitik). Pemeriksaan pesakit bermula dengan kajian membran mukus, sklera dan kulit. Yellowness ciri membolehkan anda segera membuat diagnosis awal. Seterusnya, pakar harus melakukan palpasi abdomen, menentukan saiz hati dan limpa. Dengan penyakit kuning parenchymal, abdomen bengkak, di kawasan hipokondrium yang betul, hati yang padat, diperbesar dan menyakitkan menjadi teruk.

Apabila membuat diagnosis akhir, doktor mesti mengambil kira ciri-ciri klinikal penyakit ini dan keputusan ujian makmal. Kaedah penyelidikan utama untuk disyaki penyakit kuning parenchymal:

  1. ujian darah (am dan biokimia);
  2. analisis air kencing;
  3. Ujian ELISA dan PCR untuk mengesan antibodi untuk virus hepatitis;
  4. analisis tahi (coprogram).

Analisis biokimia darah akan menentukan tahap bilirubin (yang akan meningkat dengan penyakit kuning hepatik), akan membantu mengenal pasti penurunan kadar hemoglobin. Gambar darah dalam penyakit kuning hepatik menunjukkan penurunan jumlah ESR dan leukosit, manakala kandungan enzim hati (ALAT dan ASAT) akan tinggi.

Di samping itu, beberapa kajian instrumental ditetapkan:

  1. Ultrasound Hati adalah kaedah yang tidak menyakitkan dan agak bermaklumat yang membolehkan anda mengenal pasti perubahan dalam struktur hati, menentukan saiz dan tahap kerosakannya.
  2. Cholangiopancreatography (endoscopic). Kajian diagnostik ini dilakukan menggunakan endoskop dengan kamera video mini. Siasatan diperkenalkan ke dalam rongga perut melalui tusukan kecil, yang memungkinkan untuk memeriksa saluran hempedu.
  3. CT scan (tomografi terompet) atau MRI adalah kaedah penyelidikan moden yang membolehkan mengkaji tisu hati dalam unjuran yang berbeza dan mengenal pasti pelanggaran struktur yang paling kecil.
  4. Biopsi hati. Kaedah yang menyakitkan di mana tisu hati diambil melalui tusuk di rongga perut. Spesimen biopsi dihantar untuk pemeriksaan histologi. Kaedah ini digunakan dalam kes-kes yang disyaki sirosis teruk atau kanser hati.

Rawatan

Rawatan penyakit kuning hepatik bergantung kepada punca, iaitu, penyakit khusus yang menyebabkan proses patologi berkembang. Pada peringkat pertama, pesakit dirawat di hospital.

Pesakit mesti berada di bawah pengawasan kakitangan perubatan yang berkelayakan, kerana terdapat kebarangkalian komplikasi yang serius yang berkaitan dengan risiko pendarahan atau perkembangan hepatitis, sirosis dan kerosakan hati yang berkaitan lainnya. Kepekatan bilirubin yang tinggi menyebabkan keracunan badan, yang sangat negatif untuk fungsi sistem vital dan memperburuk keadaan pesakit.

Prinsip utama rawatan jaundis parenchymal adalah seperti berikut:

  • Rawatan hendaklah pertama sekali bertujuan untuk menghapuskan punca, iaitu, penyakit mendasar yang menyebabkan gejala ciri. Oleh itu, jika punca patologi adalah kesan toksik ubat, perlu membatalkannya dan menjalankan terapi detoksifikasi. Dalam hepatitis virus, agen antivirus membentuk asas rawatan dadah. Apabila penyumbatan saluran hempedu dan kehadiran tumor, gunakan campur tangan pembedahan.
  • Ia adalah wajib untuk menetapkan enzim - khususnya, ubat seperti Creon. Bersamaan dengan persiapan enzim, kompleks vitamin larut air (A, E, D, K) digunakan untuk mengekalkan fungsi hati, dos yang secara langsung bergantung kepada tahap kekurangan mereka dalam tubuh. Termasuk dalam ubat rejimen rawatan dengan asid amino dan asid lipoik. Kekurangan vitamin D dan kalsium dipenuhi dengan bentuk ubat tablet dan penyinaran ultraviolet.
  • Rawatan rawatan ditambah dengan ubat-ubatan dengan tindakan kolesterol dan ubat-ubatan dengan asid ursodeoxycholic (Ursosan, Ursofalk), yang menyumbang kepada pecahan batu empedu dan memulihkan aliran keluar hempedu. Ini membantu mengurangkan tahap bilirubin dalam darah dan mengurangkan keracunan badan.
  • Titik rawatan yang paling penting adalah pematuhan kepada diet yang khusus, ketat, yang berdasarkan pengurangan kepada lemak minimum dan makanan berat lainnya, yang membolehkan anda melegakan beban pada hati dan memperbaiki fungsinya.
Dadah

Selepas proses akut menyusut, rawatan kompleks termasuk ubat-ubatan kumpulan berikut:

  • Hepatoprotectors (Kars, Silymarin, Gepabene) Digunakan dalam degenerasi lemak hati, hepatitis, sirosis. Persediaan berdasarkan komponen tumbuhan (artichoke, oat, susu thistle) mempunyai kesan pengukuhan yang baik.
  • Fosfolipid penting (Efferential Forte, Essliver, Phosphogliv) - menyumbang kepada pemulihan membran sel dan regenerasi hati dalam luka teruk, fibrosis, degenerasi lemak, hepatitis, sirosis.
  • Dadah adalah analog nukleosida (Tenofovir, Lamivudin) dan ubat dari kumpulan interferon (Viferon, Pegintron) digunakan untuk hepatitis B virus, C. Bagi tujuan detoksifikasi, pentadbiran enterosorbent intravena, larutan natrium klorida, glukosa, persediaan koloid.

Regimen rawatan yang optimum dipilih oleh doktor, ia harus ditujukan untuk memerangi penyakit yang menyebabkan kerosakan pada tisu hati (parenchyma). Dengan penambahbaikan, terdapat kehilangan gejala utama - kesedihan kulit, membran mukus dan manifestasi lain mabuk tubuh, berkembang dengan lebihan bilirubin.

Prognosis penyakit ini bergantung pada seberapa cepat diagnosis yang betul dibuat dan rawatan penyakit yang mencetuskan perkembangan penyakit kuning hepatik dimulakan. Dengan perkembangan patologi yang teruk, risiko peningkatan akibat buruk, sedangkan proses ringan bertindak balas dengan terapi dan menghindari komplikasi.

Diet dan pemakanan yang betul untuk penyakit kuning hepatik

Pematuhan dengan diet yang ketat memainkan peranan penting dalam proses rawatan kompleks penyakit kuning parenchymal. Tugasnya adalah untuk mengurangkan beban pada hati, mengurangkan proses keradangan, memperbaiki proses pembentukan hempedu dan rembesan hempedu dan mewujudkan syarat untuk pemulihan fungsi organ normal.

Semasa tempoh yang teruk, pesakit ditetapkan diet karbohidrat (gula-gula) dan meningkatkan jumlah cecair yang disebabkan oleh teh manis, larutan glukosa, minuman keras, minuman buah-buahan. Karbohidrat sedemikian mudah dihadam atau cepat akan membantu meningkatkan metabolisme karbohidrat dalam tisu hati, dan peningkatan jumlah cecair akan membantu menghilangkan toksin dan bilirubin dari badan.

Selepas penenggelaman gejala akut dalam diet termasuk sayur-sayuran decoctions, bubur susu buburan separuh cair dan puree sayur, jeli, merebus gandum, jus buah-buahan, separuh dicairkan dengan air. Secara beransur-ansur meningkatkan jumlah makanan yang dimakan dan, sebagai keadaan memperbaiki, melengkapkan menu dengan produk dari daging pemakanan dan jenis lemak rendah ikan (dalam bentuk ladu stim, bebola daging, soufflé), sup krim vegetarian, bubur yang diseka dan sayur-sayuran untuk hiasan.

Di masa depan, pesakit dipindahkan ke nombor diet 5a, yang melibatkan pengambilan lemak minimum (tidak lebih daripada 40g sehari). Asas diet terdiri daripada produk tenusu rendah lemak (kefir, yogurt, keju cottage), sup vegetarian dan tenusu, daging tanpa lemak dalam bentuk bakso steam atau bola bakar, rebus sayur-sayuran parut, bubur likat yang telah dimasak dengan baik.

Sayur-sayuran yang dikecualikan dengan serat kasar (kubis, lada Bulgaria, timun, labu) atau kandungan minyak pati yang tinggi (lobak, lobak, bawang putih, bawang, lobak). Ia dilarang keras semua lemak, pedas, jeruk, tinggi kalori. Baki air dikekalkan oleh air mineral tanpa gas, jus, minuman buah-buahan.

Bentuk jaundis parenkim, kaedah diagnosis dan rawatan

Penyakit parenchymal adalah sindrom yang ciri-ciri membezakan bilirubin meningkat, akibatnya kulit menjadi kuning. Patologi ini berkembang terhadap latar belakang penyakit seperti ubat hepatitis, virus, toksik dan alkohol, onkologi, sirosis, dan sebagainya. Penipisan kulit juga mungkin dengan penyakit berjangkit pada hati (parasitosis dan leptospirosis).

Punca jaundis

Terdapat tiga jenis jaundis:

  • Borang subhepatic (mekanik), di mana perkembangan halangan dan penyerapan bilirubin ke dalam usus berkembang. Ini berlaku, sebagai contoh, disebabkan adanya batu di saluran empedu.
  • Penyakit parenchymal (hepatik), akibatnya hati menjadi sukar untuk menangkap bilirubin, kemudian mengikat dengan asid glukuronik.
  • Bentuk hemolytic (adhepatic), yang dicirikan oleh perkembangan sintesis bilirubin yang ditingkatkan dan pemusnahan sel darah merah.

Ciri ciri penyakit kuning hepatik adalah kehadiran dalam darah peningkatan jumlah bilirubin langsung.

Ia berkembang pada latar belakang pelanggaran hati dan kerosakan kepada hepatosit. Ini menyebabkan transformasi bentuk bebas bilirubin menjadi garis lurus. Akibat patologi seperti ini, hanya sebahagian bilirubin diekskresikan ke dalam kapilari hempedu, dan selebihnya dikembalikan kepada darah.

Penyebab penyakit kuning parenchymal adalah:

  • Penyakit berjangkit. Penyakit jenis virus dan berjangkit adalah punca umum penyakit kuning hepatik. Sebagai contoh, dalam malaria, mononucleosis atau sifilis, patogen mereka merembeskan bahan toksik ke dalam badan.
  • Gangguan hormon dan keracunan.
  • Keracunan toksik oleh cendawan beracun, dadah, alkohol berkualiti rendah dan racun ular.
  • Kecenderungan keturunan.
  • Patologi pundi hempedu dan hati (sirosis, bentuk hepatoselular kanser, fibrosis, dan lain-lain).
  • Malfungsi hormon pada bayi baru lahir yang melanggar kelenjar tiroid.

Bentuk penyakit

Penyakit parenchymal adalah tiga jenis:

  1. Sel hepatik.
  2. Enzymopathic.
  3. Cholestatic.

Borang hepatoselular

Penyakit hepatik adalah patologi virus hepatosit, disertai dengan mabuk dan proses radang autoimun. Apabila ini terjadi, pelanggaran glukuronisasi separa, dan kemudian pengumpulan bilirubin. Akibat kandungan urobilin, naungan air kencing berubah, dan kemudian peningkatan jumlah stercobilin terbentuk di dalam tinja.

Sebab untuk perkembangan penyakit hepatoselular boleh menjadi penggunaan ubat, bahan toksik dan racun.

Dalam bentuk penyakit ini, pesakit memaparkan gejala berikut:

  • menggigil;
  • suhu tinggi;
  • peningkatan dalam saiz hati;
  • cirit-birit.

Dengan bentuk jaundis dalam darah ini, paras langsung dan dalam beberapa keadaan bilirubin tidak langsung meningkat. Cytoolysis hepatosit bermula, di mana enzim yang dirembeskan oleh sel mati memasuki darah. Ia juga mengurangkan kolesterol dan enzim yang bertanggungjawab untuk mengeluarkan hidrogen dari sorbitol.

Sehubungan dengan pelanggaran pembekuan darah dan pertumbuhan estrogen, pesakit dapat menunjukkan kemerahan pada kulit dan telinga hepatik (eritema palmar dan vasodilasi). Lebihan estrogen membawa kepada pengembangan kapal kecil, dan akibat perkembangan telangiectasia.

Hepatocytes melakukan peranan pelbagai fungsi dalam tubuh manusia, oleh itu, semasa pemusnahan mereka, kerosakan berlaku dalam penghapusan aldosteron hormon. Akibatnya, hormon ini, yang belum disingkirkan dari badan, menyebabkan bengkak dan menggalakkan pengumpulan cecair berlebihan dalam hipodermis.

Ascites-cecair di rongga abdomen

Dalam sirosis kronik atau hepatitis, ascites berkembang. Ia menunjukkan dirinya sebagai akibat dari kemasukan bendalir ke dalam rongga abdomen dan peningkatan tekanan dalam vena portal. Apabila hipertensi portal meningkatkan saiz hati dan limpa.

Apabila memeriksa pesakit dengan jaundis hepatoselular pada kulit di bahagian dinding abdomen anterior, urat bengkak dapat dikesan.

Bentuk kolestatik

Punca jaundis kolestatik adalah pelanggaran terhadap keluaran asid glukuronik dan bilirubin. Kemerosotan aliran keluar boleh disebabkan oleh kolestasis extralobular, sclerosing cholangitis atau kelonggaran otot saluran hempedu semasa kehamilan.

Cholestasis hampir sepenuhnya menghentikan aliran hempedu ke dalam duodenum, yang menyebabkan penurunan atau ketidakhadiran lengkap dalam tinja stercobilin, menjadikan pewarna warna pucat. Walau bagaimanapun, naungan air kencing manakala sebaliknya semakin tepu.

Pesakit telah meningkatkan tahap asid hempedu, yang boleh menyebabkan gatal-gatal. Kulit menjadi kuning-hijau, dengan deposit kekuningan kolesterol dan bilirubin.

Analisis darah dalam pesakit dengan penyakit kuning ini menunjukkan kandungan serum bilirubin, asid hempedu, kolesterol dan alkali fosfatase. Di peringkat penyakit kronik, disebabkan oleh kesukaran untuk menguraikan hempedu ke dalam usus, penyerapan vitamin larut lemak dan pencernaan lemak terganggu.

Gejala kekurangan atau lebihan vitamin A terdiri daripada kulit kering dan membran mukus, penglihatan malam yang cacat, metaplasia epitel bronkial, dan hiperkeratosis. Apabila pengurangan vitamin E memburukkan otak kecil dan kemerosotan penyelarasan.

Borang enzimopatik

Sebagai akibat dari patologi sistem hepatik enzimatik, penyakit kuning enzymopathic berkembang. Ia membawa kepada pengeluaran bilirubin terjejas. Penyakit ini termasuk Sindrom Rotor, Dubin-Johnson, Kliegler-Nayar dan Gilbert.

Ciri khas dari kligler-nayr dan sindrom gilbert adalah peningkatan jumlah bilirubin tidak langsung, dan dalam sindrom lain - langsung.

Perhatikan! Manifestasi klinikal daripada jaundis enzimopatik adalah sama dengan bentuk lain, hepatoselular.

Tahap perkembangan penyakit

Terdapat tiga peringkat dalam perkembangan penyakit kuning hepatic:

  1. Predzheltushnaya, di mana terdapat pewarnaan air kencing dalam warna gelap dan perubahan warna najis.
  2. Jaundis, kepada ciri-ciri ciri yang menambah kesakitan di kawasan hati. Ini boleh meningkatkan tahap tekanan darah, keletihan dan mudah marah.
  3. Tahap hasilnya. Selain daripada gejala yang telah muncul, gatal-gatal dan kesakitan yang lebih teruk di sisi juga muncul. Sekiranya pesakit dengan tahap penyakit ini tidak mendapat bantuan perubatan tepat pada masanya, maka ada kemungkinan koma hepatik.

Komplikasi

Dalam kes rawatan lewat penyakit, terdapat kemungkinan pesakit yang mengalami mabuk yang teruk dan keterbelakangan mental. Reaksi pada kanak-kanak mungkin melanggar bekalan darah ke organ dan sistem badan, menyebabkan gangguan mental.

Pada peringkat terakhir penyakit kuning, kerosakan pada hati mungkin timbul. Lebihan bilirubin dalam darah boleh menyebabkan keracunan badan dan merosakkan sistem saraf (kehilangan pendengaran, sawan atau lumpuh).

Diagnostik

Untuk menentukan sama ada seseorang mempunyai jaundis parenchymal dan bentuknya, beberapa kaedah diagnosis digunakan:

  1. Ujian klinikal (darah, air kencing dan tinja).
  2. Peperiksaan instrumental (ultrasound, biopsi, MRI, dan lain-lain).
  3. Diagnosis pembezaan (palpation, pemeriksaan kulit, pemeriksaan kehadiran bengkak, dll.).

Kaedah rawatan

Penyakit parenchymal memerlukan rawatan dengan menghapuskan punca perkembangan mereka - parasit, bakteria, virus. Untuk rawatan giardiasis dan spesies lain dilantik sebagai Makmiror, Intetrix dan Metronidazole.

Terapi penyakit hepatik bersifat virus termasuk penggunaan ubat antiviral dan terapi interferon. Leptospirosis kerana bakteria dirawat dengan antibiotik. Dalam sindrom hemorrhagic, inhibitor fibrinolisis dan vitamin K ditetapkan.

Rawatan jaundis hepatik juga dilakukan dengan bantuan ubat hepatotropik:

Diet

Untuk mengurangkan tahap bilirubin, diet khusus ditetapkan. Ia adalah diet pecahan. Adalah disyorkan untuk tidak menggunakan makanan yang berat, agresif dan berlemak, serta alkohol. Makanan sedemikian adalah mandatori yang ditetapkan untuk pesakit yang mempunyai berat badan berlebihan.

Fototerapi

Dengan perkembangan penyakit kuning pada bayi, fototerapi digunakan, dijalankan dengan bantuan inkubator khas dengan lampu UV. Kursus rawatan sedemikian mencapai 90 jam. Dengan keterlaluan ketara dalam bilirubin pada bayi yang baru lahir, penyinaran berterusan dengan lampu sedemikian ditetapkan. Tetapi adalah perlu untuk mengawal biokimia darah dan suhu badan untuk mengelakkan manifestasi kesan sampingan.

Kesimpulannya

Untuk rawatan yang berjaya dalam penyakit kuning parenchymal, diagnosis tepat pada masanya penyakit dan rawatan adalah perlu, kerana pada peringkat awal penyakit ini lebih baik dirawat.

Apakah penyakit kuning parenchymal dan bagaimana ia dirawat ??

Kami cadangkan membaca artikel mengenai topik: "Apakah penyakit kuning parenchymal dan bagaimana ia dirawat?" di laman web kami yang didedikasikan untuk merawat hati.

Dalam ubat, penyakit kuning dinamakan pewarnaan sklera mata dan kulit berwarna kuning. Anomali ini berlaku apabila terdapat sejumlah besar pigmen darah kuning yang dipanggil bilirubin dalam tisu. Secara umum, jaundis adalah sindrom klinikal yang menunjukkan penyakit yang ada di dalam organ-organ dalaman. Doktor membahagikan penyakit kepada tiga jenis, bergantung kepada sebab peningkatan dalam pigmen ini. Pembedahan hemolytic (suprahepatic), mekanik (subhepatic), dan parenchymal (hepatic) dibezakan. Dalam artikel ini, kami menganggap jenis ketiga penyakit.

Penyakit parenchymal

Parenchymal (benar), atau kerana ia juga dipanggil, penyakit kuning hepatik, dicirikan oleh kandungan bilirubin langsung yang tinggi dalam darah. Penyakit jaundis seperti ini terbentuk akibat kerosakan pada sel hati (hepatosit). Oleh kerana itu, keupayaan untuk mengikat bilirubin bebas dalam darah berkurang, dan kemudian menerjemahkannya menjadi bilirubin langsung. Pada masa yang sama, bilirubin langsung terbentuk hanya sebahagiannya dalam kapilari hempedu, kembali, sebahagian besarnya, kembali ke aliran darah.

Punca Jaundis Hepatik

Penyakit berbahaya berikut boleh menyebabkan anomali ini: hepatitis virus akut, mononukleosis berjangkit, sirosis hati, liptospirosis, kerosakan alkohol atau toksik kepada hati, karsinoma hepatoselular dan hepatitis kronik yang agresif. Walau bagaimanapun, tanpa mengira punca penyakit itu, semuanya berakhir dengan kerosakan pada sel hati atau kapilari bilier.

Gambar klinikal jaundis hati

Jenis jaundis jenis ini memperlihatkan dirinya sendiri dengan pewarnaan kulit yang terang dalam warna kuning, pruritus yang teruk, sakit hati, gejala ketidakseimbangan hepatoselular (pendarahan, ensefalopati sementara), serta splenomegali dan hepatomegali. Di samping itu, terdapat tanda-tanda tambahan penyakit ini (gynecomastia, "urat labah-labah", "lubang hati"). Kebarangkalian varises urat perut dan hemoroid juga meningkat. Hati dalam keadaan ini biasanya dimeteraikan, dan limpa itu terasa tanpa masalah.

Rawatan jaundis parenchymal

Untuk memerangi penyakit hati yang sedia ada, yang menunjukkan dirinya sebagai kekuningan kulit dan mata, doktor biasanya menetapkan ubat-ubatan yang direka untuk mengaktifkan pertukaran sel-sel hati. Dalam hal ini, vitamin B, asid lipoik, vitamin C dan asid amino boleh digunakan. Dalam kes-kes khas, glucocorticoids boleh ditetapkan. Ini amat sesuai dalam keadaan di mana terdapat penyakit kuning hepatoselular, yang terbentuk daripada latar belakang proses patologi aktif dalam hati, atau penyakit kuning kolesterol. Perlu juga diperhatikan bahawa rawatan sanatorium dikontraindikasikan untuk orang yang mengidap penyakit ini.

Rawatan penyakit kuning hepatik sentiasa dipilih secara individu, dan ramalan pakar akan bergantung kepada penyakit ini, yang menjadi proses permulaan dalam penampilan anomali ini. Sekiranya penyakit hati kronik dikesan, prognosis untuk pesakit boleh menjadi kurang baik dan bercakap tentang kegagalan hati. Itulah sebabnya mengapa penyakit ini tidak boleh dimulakan, merujuk kepada doktor pada tanda-tanda awal penyakit hati, atau ketika kulit menguning. Jaga kesihatan anda!

Hari ini, terdapat banyak penyakit yang berbeza yang sering tidak dihadapi orang. Walau bagaimanapun, anda masih perlu tahu mengenainya sekurang-kurangnya sangat sedikit. Sesungguhnya, sebagai contoh, adalah mungkin untuk mengelakkan berlakunya masalah tersebut. Itulah sebabnya terperinci sekarang saya ingin bercakap mengenai patologi ini, sebagai penyakit kuning parenchymal.

Terminologi

Sebelum anda berhadapan dengan penyakit itu sendiri, anda mesti memutuskan konsep yang akan digunakan secara aktif dalam artikel ini. Oleh itu, penyakit kuning parenchymal adalah penyakit, atau sebaliknya, kompleks gejala khusus, yang dicirikan oleh pewarnaan dalam warna jaundis bukan sahaja dari kulit, tetapi juga dari membran mukus (mata sklera). Semua ini berlaku kerana fakta bahawa bilirubin (ini adalah pigmen hempedu) secara beransur-ansur mula berkumpul di dalam tubuh pesakit. Ia juga penting untuk diperhatikan bahawa kompleks gejala ini menunjukkan bahawa pesakit mempunyai masalah hati yang perlu diselesaikan secepat mungkin.

Menariknya, dalam perubatan terdapat juga konsep penyakit kuning palsu. Dalam kes ini, bilirubin tidak terkumpul di dalam tubuh manusia, tetapi karotena, bahan semulajadi, kerana pewarnaan kulit berlaku. Jadi, ini boleh berlaku jika terlalu kerap dan dalam kuantiti yang banyak makan lobak, labu, oren, dan juga bit. Masalah yang sama mungkin berlaku jika sudah lama makan asid picric, serta beberapa ubat lain.

Gambar klinikal

Bagaimanakah patologi seperti jaundis parenchymal? Patogenesis penyakit ini adalah seperti berikut. Oleh itu, pada mulanya perlu diperhatikan bahawa semasa operasi normal, bilirubin, pigmen empedu, dikeluarkan dari tubuh secara semulajadi. Sekiranya terdapat masalah tertentu di hati, ia mula secara beransur-ansur terkumpul di dalam badan, menandakan ini dengan menguning kulit dan membran mukus. Melihat maklumat tentang penyakit kuning parenchymal, penting untuk mengatakan bahawa masalah ini mempunyai tiga tahap perkembangan utama.

  1. Peringkat pertama. Dalam kes ini, terdapat penurunan dalam aktiviti enzim, membran hepatosit yang rosak, bilirubin langsung terhenti biasanya dihasilkan.
  2. Di peringkat kedua penyakit pada pesakit terdapat masalah seperti hiperensasi, kebolehtelapan membran hepatosit meningkat. Kesakitan di sebelahnya berlaku kerana memerah kapilari.
  3. Pada peringkat ketiga, terdapat pelanggaran terhadap proses gluronisasi bilirubin, kegagalan hati terjadi. Juga, air kencing menjadi sangat ringan, sentiasa merasakan kesakitan di sisi.

Perlu diingat bahawa sangat penting untuk mula menangani jaundis parenchymal pada peringkat awal permulaan penyakit. Memang, dalam kes ini, ia mungkin dapat mengatasi masalah dengan lebih mudah dan cepat. Jika anda "mengetatkan" permulaan proses pemulihan ke peringkat ketiga, maka akan sangat sukar untuk pulih dari penyakit ini.

Punca masalah

Mengapa mungkin timbul penyakit kuning parenchymal, apakah punca utama kejadiannya?

  • Pertama sekali, perlu diperhatikan bahawa masalah utama dalam kes ini adalah agen berjangkit: ini adalah virus, bakteria, toksin. Selalunya dalam hal ini kita bercakap mengenai penyakit seperti malaria, sifilis, toksoplasmosis, dan sebagainya.
  • Kekalahan racun hepatosida baik organik dan bukan organik. Keracunan toksik badan boleh berlaku kerana penggunaan cendawan beracun, alkohol berkualiti rendah, selepas mengambil arsenik atau gigitan ular.
  • Ubat-ubatan tertentu yang mempunyai kesan hepatotoksik juga boleh menyebabkan masalah ini. Dalam kes ini, paling sering kita bercakap mengenai ubat seperti "Paracetamol" atau antibiotik.

Keturunan

Memandangkan punca penyakit kuning parenchymal, ia juga perlu mengatakan bahawa penyakit ini juga mempunyai faktor keturunan. Iaitu, ia boleh disalurkan dari satu anggota keluarga ke yang lain.

  • Mungkin terdapat kekurangan dalam protein ligandin tertentu yang terletak di permukaan hati.
  • Penyebabnya boleh menjadi kekurangan keturunan dari enzim tertentu yang dipanggil UDP-glucuronyltransferase.
  • Penyakit Wilson-Konovalov juga keturunan, apabila tembaga berkumpul di hepatosit, kerana kecacatan genetik ini fungsi organ ini terganggu.

Gejala utama

Memandangkan penyakit seperti penyakit kuning parenchymal, gejala-gejala - itulah yang perlu anda ketahui. Jadi, apa manifestasi penyakit ini?

  1. Pertama sekali, kekuningan kulit dan membran mukosa, terutamanya mata mata, menunjukkan masalah ini.
  2. Juga, pesakit mungkin mempunyai pruritus ringan.
  3. Terdapat sakit kepala, demam, migrain.
  4. Seringkali, pesakit mengadu kehilangan selera makan, mengakibatkan kehilangan berat badan.
  5. Terdapat juga sakit otot dan kelemahan umum.

Skor ujian juga berbeza-beza.

  • Cal menjadi ringan, kurang berwarna. Segala-galanya berlaku kerana kehilangan stercobilin, pigmen empedu yang lain.
  • Ubin juga berubah warna. Ia mungkin menjadi terlalu terang atau terlalu gelap.
  • Dalam darah pesakit, kandungan bilirubin langsung dan tidak langsung meningkat.

Diagnostik

Bagaimana anda dapat memahami bahawa seseorang mempunyai penyakit kuning parenchymal? Diagnosis adalah apa yang memberitahu anda mengenai kewujudan penyakit ini. Untuk ini anda perlukan:

  1. Mengendalikan analisis umum air kencing, najis dan darah.
  2. Penilaian keseluruhan gambar klinikal.
  3. Analisis biokimia darah.
  4. Peperiksaan instrumental tertentu boleh diberikan.

Analisis klinikal

Jika pesakit telah mengambil najis dan analisis air kencing, maka dalam hal ini, penunjuk bilirubin dan urobilin meningkat dengan ketara, dan jumlah stercobilin menurun, yang menyebabkan warna kotoran manusia yang lemah.

Anda juga memerlukan ujian darah. Dalam kes ini, leukositosis dan anemia mungkin berlaku. Sekiranya pesakit mempunyai jaundis parenkim, biokimia darah juga penting. Di sini, kadar bilirubin dan urobilin terikat dan terkumpul akan meningkat.

Dalam beberapa kes, pesakit akan ditetapkan dan kajian tambahan lain. Ia mungkin:

  • Penentuan asid folik dan vitamin B12 dalam darah.
  • Takrif penanda tumor.
  • Coprogram: analisis parasit dan helminths.

Kajian instrumental

Pakar yang berpengalaman boleh dengan mudah membezakan sindrom penyakit parenchymal jaundis dari penyakit sepenuhnya. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, walaupun lampu sulih yang paling terkenal untuk mengesahkan diagnosis, perlu melakukan kajian instrumental tambahan. Dalam kes ini, pesakit boleh diberikan kepada:

  1. X-ray. Untuk mengenal pasti masalah perut, esofagus dan usus.
  2. Cholecystography. Ia perlu difahami sama ada terdapat batu di pundi hempedu.
  3. Ultrasound boleh memberi maklumat tentang keadaan hati dan organ kritikal lain.
  4. CT scan atau MRI.

Sangat jarang, pesakit dirawat biopsi hati.

Rawatan

Perlu diingat bahawa patologi ini mempunyai beberapa cara pembebasan. Ia semua bergantung pada tahap pengabaian penyakit yang mendasari. Selalunya, doktor menetapkan ubat yang membuang bilirubin yang berlebihan dari badan. Walau bagaimanapun, ubat tidak selalu membantu. Dalam kes ini, doktor boleh menetapkan prosedur seperti fototerapi. Dan semua kerana ultraviolet dapat dengan cepat memecahkan molekul bilirubin dan membantu penyingkiran awal mereka. Dalam penyakit ini, juga penting untuk mengambil vitamin yang kompleks, terutamanya B dan C, asid lipoik dan asid amino.

Pencegahan dan komplikasi

Sejak penyakit kuning parenchymal adalah kompleks gejala yang berlaku di latar belakang penyakit lain (virus hepatitis B dan C, batu di pundi kencing, dll.), Sangat penting untuk mula menyingkirkan penyakit-penyakit ini dalam masa. Lagipun, harus diingat bahawa jika pesakit tidak dirawat tepat pada waktunya, ini dapat mengakibatkan komplikasi tertentu. Iaitu: pesakit boleh mengganggu kerja hati dan pundi hempedu secara kekal. Pada masa yang sama, peningkatan kepekatan bilirubin menyebabkan keracunan badan, yang sangat memberi kesan buruk kepada kerja semua organ dan sistemnya.

Penyakit kuning atau jaundis parenchymal adalah penyakit parenchyma hati akibat kekalahan virus hepatitis atau penyakit berjangkit lain. Ini adalah nama-nama, penyakit ciri yang ibu dan nenek takut. Mereka takut khususnya kerana tanda-tanda penyakit kuning parenchymal agak berjangkit dan sukar dirawat.

Rawatan jaundis parenchymal

Apakah yang dilakukan semasa penyakit kuning parenchymal untuk memudahkan dan menghapuskannya?

Perjuangan kompleks dengan provokatif penyakit parenkim parenchymal dilakukan. Cuba untuk menindas virus, yang membawa kepada perubahan di peringkat sel. Perkara utama adalah untuk melakukannya seawal mungkin, dan secepat mungkin.

Semasa rawatan penyakit kuning parenchymal, peraturan untuk mengekalkan kekuatan hati diperhatikan. Untuk pesakit hipoprotectors ini menawarkan pelbagai jenis. Mereka direka bentuk dalam setiap cara untuk meningkatkan fungsi sokongan hati.

Juga, pesakit dengan jaundis parenchymal disuntik dengan semua bahan yang diperlukan untuk melegakan kerja organ yang bersentuhan langsung dengan hati. Ini boleh menjadi probiotik untuk usus, choleretic untuk pundi hempedu, nutrien untuk darah dan seluruh tubuh, vitamin.

Berhati-hati dengan diet pesakit dengan penyakit kuning parenchymal. Ia harus mengandungi keperluan nutrien harian yang diperlukan, tetapi tidak menjadi kompleks. Makanan yang lebih mudah dan mudah, kurang menyakitkan pesakit akan mengalami semasa pencernaannya.

Baru-baru ini, untuk merawat penyakit kuning parenchymal, phytotherapy telah digalakkan. Sudah tentu, herba tidak akan membantu untuk menindas virus, tetapi mereka dengan lembut menyokong badan dan memberikan kekuatan untuk melawan masalah.

Masa terapi pemulihan selepas rawatan penyakit kuning parenchymal juga sangat penting. Walaupun dalam kes-kes di mana ia mungkin untuk menyingkirkan sepenuhnya kesan virus, hati tetap sangat lemah. Untuk mencerahkan kesannya, kita memerlukan terapi yang panjang dan berterusan. Jika tidak, gejala sekunder adalah mungkin, dan masalah yang diperbaharui.

Gejala penyakit kuning parenchymal

Dengan sifatnya, penyakit kuning parenchymal melibatkan bukan sahaja pigmentasi membran dan kulit mukus, tetapi juga perubahan global dalam kimia selular hati. Keadaan ini menjadikannya ancaman besar.

Kerosakan pada hati, melemahkan fungsinya, yang menyebabkan pembentukan bilirubin dalam darah, mengurangkan keupayaan untuk mencerna makanan, perkembangan anemia, gangguan pundi hempedu. Perhatikan bahawa ia adalah jaundis parenchymal yang boleh mempunyai dan mempunyai sejumlah besar hasil maut.

Jika anda ingin kekal sihat sepanjang masa, anda perlu berurusan dengan badan anda. Jangan susah dan sentiasa.

Jaundis adalah ciri sindrom khusus hampir semua penyakit hati. Walau bagaimanapun, ia tidak boleh dianggap sebagai penyakit bebas, ia adalah satu kompleks gejala yang mencirikan perubahan patologi dalam tubuh. Salah satu bentuk yang paling biasa adalah penyakit kuning parenkim (hepatic), yang berdasarkan keradangan asal-usul mana-mana.

Sebabnya

terdiri hati parenchyma (sebenarnya tisu) dan stroma menyokong mereka (kapsul tisu penghubung). Hepatosit, atau sel-sel hati telah dikumpulkan dalam parenchyma dalam lobule hepatik, menghasilkan hempedu - rahsia khas yang terlibat dalam proses penghadaman.

Untuk tujuan ini, bilirubin tidak langsung digunakan, yang mengikat hati dengan asid glucuronic dan ditukar menjadi pecahan langsung.

Menurut sistem saluran hempedu, empedu bergerak ke dalam pundi hempedu dan memasuki duodenum. Sekiranya atas apa-apa sebab keradangan tisu hati berkembang (hepatitis), sel-selnya rosak dan tidak boleh berfungsi dengan betul (sindrom cytolisis).

Penangkapan bilirubin tidak dilakukan, ia kembali ke darah dan menimbulkan fenomena penyakit kuning - memberikan kulit dan warna kuning mukus.

Faktor etiologi yang lain adalah kolestasis intrahepatic (genangan hempedu) jika tidak ada halangan mekanikal untuk aliran keluar.

Sebab utama yang mencetuskan proses patologi:

  • jangkitan virus (jangkitan dengan virus hepatitis jenis A, B, C, D, E);
  • keracunan dengan toksin domestik, perindustrian, perubatan, asal-usul alkohol;
  • hipoksia (kebuluran oksigen) sel-sel hati akibat sepsis;
  • hepatitis autoimun (kehadiran antibodi menyerang tisu hati, yang dihasilkan oleh sistem imunnya sendiri).

Gejala

Penyakit parenchymal disertai gejala berikut:

  • kemunculan warna kuning pada mulanya sclera, kemudian lelangit mukosa, di mana ia menjadi kulit icteric, warna boleh menyerupai kunyit mempunyai warna merah, hijau ganti dengan cholestasis berpanjangan yang sedia ada;
  • pruritus yang berkaitan dengan pengeluaran asid hempedu dan kerengsaan endings saraf;
  • air kencing gelap, perubahan warna fecal;
  • hepatomegali, ketidakselesaan di sebelah kanan dengan palpation, perasaan berterusan berat di hipokondrium yang betul;
  • demam;
  • mual, muntah;
  • ruam nodular pada kulit, sakit pada otot dan sendi.

Yang terakhir gejala ini agak berubah, dan tidak selalu diperhatikan. Gambar klinikal sering ditambah oleh komponen sindrom astonoid-vegetatif - kelemahan, kerengsaan, insomnia, yang mungkin juga dikaitkan dengan gatal-gatal.

Diagnostik

Untuk menjelaskan sebab-sebab penyakit kuning parenchymal, perlu melakukan tinjauan menyeluruh, termasuk kaedah seperti:

  1. Ujian darah am.
  2. Urinalisis.
  3. Analisis umum najis.
  4. Analisis biokimia darah.
  5. ELISA, PCR, untuk membantu mengenal pasti antibodi terhadap virus, DNA atau RNA mereka, dan dengan itu mengesahkan peranan dalam perkembangan penyakit ini.
  6. Ultrasound, tomografi yang dikira.
  7. Biopsi hati dengan pemeriksaan histologi bagi serpihan tisu, dilakukan sekiranya disyaki sirosis (pembentukan nod fibrosis di hati).

Rawatan

Dasar rawatan penyakit kuning hepatik adalah kesan ke atas sebab utama. Ini interferon (Viferon, alfaferon) dalam hepatitis virus, ejen imunosupresif (azathioprine, prednisone) pada pesakit dengan luka-luka autoimun, terapi penawar, mungkin beberapa jenis toksin (N-acetylcysteine ​​paracetamol berlebihan, keracunan dengan etanol dengan alkohol metil atau etilena glikol).

Rawatan untuk sindrom icterik juga termasuk diet dengan sekatan pengambilan lemak.

Alkohol sepenuhnya dikecualikan, dibatalkan atau diganti dengan analog selamat dadah hepatotoxic. Detoksifikasi melibatkan pentadbiran intravena larutan natrium klorida, glukosa, persediaan koloid dan enterosorben.

Ia adalah perlu untuk memulihkan fungsi hati, yang dadah, hepatoprotectors (silymarin geptral, methionine, asid ursodeoxycholic, vitamin B) digunakan. Kekurangan kalsium dan vitamin D dipenuhi formulasi tablet (kalsium gluconate) dan sesi ultraungu penyinaran.

Penyakit parenchymal adalah

Kandungan bilirubin plasma

Bilirubin tidak langsung (dengan konjugasi tinggi dan kekurangan relatif aktiviti penyembuhan hepatosit, rupa bilirubin langsung sehingga 15%)

Gangguan pengangkutan hepatokyte (ubat-ubatan, prematur)

Pengurangan aktiviti UDP-glucuronyltransferase: a) kecacatan genetik (sindrom Kriegler-Nayar, sindrom Gilbert); b) kecacatan yang diperoleh (kegagalan jantung. kegagalan hati akut)

Kerosakan pada parenchyma hepatik (hepatitis akut dan kronik, tindakan bahan toksik, sirosis)

Bilirubin langsung (bergantung kepada patogenesis boleh meningkatkan kandungan bilirubin tidak langsung)

Pelanggaran rembesan: a) kecacatan genetik (sindrom Dabin-Johnson, Sindrom Rotor); b) gangguan sekunder (kerosakan yang disebabkan oleh ubat, bahan radiasi, prematur, kolestasis wanita hamil, kolestasis yang beralun)

Ketiadaan saluran hempedu

Peningkatan bilirubin tidak langsung menunjukkan perubahan besar terhadap hepatosit. Dalam penyakit hati kronik, peningkatan bilirubin tidak langsung menunjukkan kerosakan teruk kepada hepatosit yang tidak dapat menyahtoksifikasi bilirubin, yang terbentuk akibat hemolisis fisiologi sel darah merah. Pada masa yang sama, perencatan rembesan bilirubin langsung semasa pembangunan kolestasis adalah penting.

Penyakit kuning, atau mekanikal. Etiologi. Punca jaundis obstruktif adalah faktor-faktor yang menghalang pergerakan hempedu sepanjang saluran empedu ke duodenum. Ini termasuk:

Pelanggaran pemuliharaan otot licin saluran empedu (paresis, kekejangan, dyskinesias);

Pelanggaran mekanisme humoral peraturan ekskresi biliary (peningkatan ekskresi biliary dalam overproduction of secretin, cholecystokinin, motilin);

Halangan mekanikal kepada aliran keluar hempedu dari dalam atau di luar saluran hempedu (tumor kepala pankreas, sphincter Oddi, batu, parut, tisu inflamasi dan edematous, helminths, hempedu hempedu - cholestasis).

Patogenesis. Halangan mekanikal terhadap aliran keluar hempedu membawa kepada kemerosotan dan peningkatan tekanan dalam saluran hempedu. Peningkatan tekanan dan genangan hempedu mengakibatkan pengembangan saluran hempedu, pecah kapilari hempedu dan alirannya secara langsung atau tidak langsung melalui saluran limfa ke dalam darah. Kerana hepatic dan empedu hempedu mengandungi konjugated bilirubin, kandungannya dalam darah meningkat

Hyperbilirubinemia (disebabkan oleh bilirubin konjugasi).

Asid hempedu dan hempedu dalam darah (cholemia dan hollemia)

Peningkatan kolesterol (hypercholesterolemia),

Ada pewarnaan icteric tisu bilirubinofilik (kulit, membran mukus, intima vaskular) - jaundis,

Bilirubin konjugasi air yang diekskresikan oleh air kencing (air kencing berwarna bir) - bilirubinuria

Asid hempedu dikesan dalam air kencing - (6) holaluria.

Tinja yang berubah-ubah - acholia disebabkan oleh pembentukan stercobilin terjejas.

Kehadiran asid hempedu dan hempedu dalam darah - cholemia dan hollemia membentuk sindrom kolera. Ia dicirikan

Asthenia (kesan toksik pada sistem saraf pusat asid hempedu, yang ditunjukkan oleh kerengsaan, mengantuk, insomnia, keletihan, dll),

Pruritus (asid hempedu mengganggu reseptor kulit),

Kemungkinan hemolisis eritrosit, pemusnahan leukosit dan platelet,

Di bawah pengaruh asid hempedu, kebolehtelapan membran meningkat, dan proses keradangan berkembang pada titik hubungan tisu dengan mereka.

Sindrom Acholic. Kekurangan hempedu atau kekurangan kemasukan ke duodenum dipanggil Acholia atau Hypochia. Nilai hempedu bervariasi: ia menggantikan pencernaan gastrik - masam dengan alkali, iaitu. penghadaman usus. Bile mengaktifkan dan meningkatkan kuasa penghadaman enzim pankreas, emulsifies lemak, memperbaiki warna kulit dan meningkatkan peristalsis, menggalakkan penyerapan lipid dan vitamin larut lemak. Ia mengambil bahagian dalam pencernaan dinding, ia mempunyai kesan yang bacteriostatic. Perangsang dan rembesan hempedu yang secretin, cholecystokinin-pancreozymin, hempedu sendiri, gastrin, glucagon, asid hidroklorik, meningkatkan aktiviti saraf vagus.

Acholia berlaku akibat patensi yang merosakkan saluran empedu; luka parenchyma hati atau gangguan peraturan pembentukan atau perkumuhan hempedu. Sindrom Acholic dicirikan oleh pencernaan usus yang merosot. Kekurangan hempedu ke dalam jus usus membawa kepada hakikat bahawa sehingga 80% daripada jumlah lemak yang tidak dihadam dan tidak diserap ke dalam limfa dan dikeluarkan dari badan dalam najis - steatorrhea. Pada masa yang sama, penyerapan vitamin larut lemak (A, D, E, K) menderita, hipovitaminosis dan avitaminosis berkembang, pembentukan prothrombin terganggu, dan sindrom hemorrhagic terbentuk.

Apabila Ahola menderita bukan sahaja pemecahan lemak, karbohidrat dan protein tetapi - menghalang aktiviti enzim trypsin, amilase, nada dilemahkan dan peristalsis usus, muncul sembelit, cirit-birit boleh ditukar kerana penguatan dan penapaian yg menyebabkan perbusukan proses dan mengurangkan chyme usus ciri-ciri bakteria kerana ketiadaan hempedu. Tinja itu berubah warna dan bau.

Dengan genangan hempedu yang berpanjangan, kerosakan kepada hepatosit adalah mungkin, dengan hasil yang parenchymatous bergabung dengan penyakit kuning yang menghalang, sirosis bilier dan kegagalan hati berfungsi.

Hyperbilirubinemia yang baru lahir. Dalam tempoh perinatal, terdapat gangguan metabolik hemoglobin dan produk pembusukannya, yang menentukan rupa penyakit kuning fisiologi bayi baru lahir. Alasan untuk ini boleh meningkatkan hemolisis sel darah merah, erythropoiesis yang cacat atau kekurangan enzim fungsional hepatosit. Dalam kes yang kedua, pelanggaran adalah sementara, secara beransur-ansur pengangkutan bilirubin dan conjugation dinormalisasi. Penyebab jaundis dalam bayi yang baru lahir boleh meningkatkan penyerapan bilirubin di ruang interstitial. Semua pilihan yang dibentangkan untuk terjadinya penyakit kuning dalam bayi baru lahir disertai dengan peningkatan bilirubin tidak langsung. Pengesanan bilirubin langsung pada bayi yang baru lahir selalu menunjukkan patologi hati.

Bilirubin tidak langsung adalah toksik kepada sel. Ia mempunyai keupayaan untuk berinteraksi dengan struktur membran sel, menembusi intracellularly dan kerana kelarutan yang rendah, ia disimpan dalam membran struktur selular. Bentuk ini dipanggil jaundis nuklear yang baru lahir. Sejak bilirubin memasuki otak melalui aliran darah, serta ke organ lain, encephalopathy dapat berkembang, keparahan yang bergantung pada derajat hiperbilirubinemia.

Top