Kategori

Jawatan Popular

1 Hepatosis
Disfungsi pundi hempedu
2 Produk
Tumor hati
3 Jaundice
Apakah yang ditunjukkan oleh ultrasound hati dan cara mempersiapkannya?
Utama // Resipi

Koma hepatik: bagaimana merawat, diagnosis, tanda, darjah, berapa berbahaya, berapa banyak yang hidup?


Dalam kehidupan manusia, salah satu organ utama adalah hati. Ia menjalankan kira-kira 70 fungsi. Maklumat lanjut mengenai fungsi asas hati boleh didapati di pautan ini. Setiap daripada mereka adalah sangat penting bahawa timbul sedikit gangguan penyakit serius.

Sebagai contoh, koma hepatik adalah peringkat akhir dalam perkembangan kegagalan hati. Patologi timbul dari nekrosis sebahagian besar hati. Sering kali, ia muncul dengan perkembangan penyakit kronik dan akut, dan rawatan yang tidak sesuai membawa kesan buruk.

Tahap perkembangan koma hepatik: gejala dan tanda

Koma hepatik dibahagikan kepada 3 peringkat. Pertimbangkan masing-masing secara berasingan.

1st - precoma

Pesakit mempunyai masalah dengan saluran gastrousus:

  • dia bimbang tentang insomnia pada waktu malam, dan mahu tidur pada siang hari;
  • kulit menjadi kuning;
  • kesengsaraan berlaku;
  • kecemasan;
  • pemikiran yang menghalang;
  • berpeluh;
  • takikardia.

Daripada tanda-tanda tidak kekal boleh dikenalpasti:

  • bau hati ciri dari mulut;
  • demam.

2 - mengancam koma

Pada peringkat ini, pesakit mempunyai gejala berikut:

  • Tekanan darah berkurangan;
  • suhu badan meningkat;
  • terdapat pelanggaran ucapan dan koordinasi;
  • gegaran tangan;
  • keadaan terangsang secara drastik berubah menjadi kemurungan yang mendalam;
  • sawan mungkin.

Ketiga - koma dalam

  • kesedaran tertekan, sehingga kerugiannya;
  • refleks tidak hadir;
  • sawan;
  • diatesis hemorrhagic;
  • penangkapan pernafasan.

Etiologi dan punca koma hepatik

Etiologi dan punca koma hepatik disebabkan oleh faktor risiko berikut:

  • Ubat toksik yang menjejaskan organ dan sel-selnya.
  • Tahap hepatitis yang teruk, seperti C atau kronik B.
  • Cirrhosis hati.
  • Penyakit teruk Vasiliev-Weil.
  • Kanser hati
  • Transfusi jenis darah yang tidak serasi.
  • Sepsis yang teruk.
  • Peredaran hepatik terjejas.
  • Keracunan dengan cendawan beracun dan logam, racun perindustrian.

Patogenesis koma hepatik

Patogenesis koma hepatik, dibahagikan kepada beberapa jenis. Pertimbangkan setiap daripada mereka dengan lebih terperinci.

Koma hepatik eksogen

Koma heksatik eksogen, yang merupakan ciri pesakit dengan sirosis hati. Dalam encephalopathy kronik, penyakit ini berkembang secara perlahan, dan bahan-bahan toksik tidak diproses dan meneutralkan bahan-bahan toksik.

Koma hepatik endogen

Koma hepatik endogen disebabkan oleh nekrosis subakut dan akut organ berpenyakit. Faktor utama penyakit ini termasuk:

  1. Pengumpulan amonia yang berlebihan dalam darah dan gangguan metabolik, yang menjejaskan prestasi otak.
  2. Kerosakan neuron berlaku di otak.
  3. Asid berkumpul di dalam darah, menyebabkan asidosis metabolik. Pada masa yang sama, toksin segera diperkenalkan ke dalam otak, yang sedang mengembangkan alkalosis pernafasan.
  4. Glukosa berlebihan membawa kepada perkembangan hipoglisemia.
  5. Dengan mabuk, terdapat fungsi buah pinggang terjejas.

Koma hepatik bercampur

Oleh kerana kehadiran sirosis, ia mempunyai patogenesis koma eksogen dan endogen. Pesakit mempunyai peredaran darah yang ketara.

Koma hepatik palsu kekurangan kalium

Patogenesis ini diperhatikan pada pesakit yang mengambil jumlah ubat diuretik yang dinyatakan di atas, dan sejumlah besar cecair ascitic juga dikeluarkan dengan:

Pada masa yang sama, lipid dalam badan teroksidasi, dan otak bermula:

Diagnosis koma hepatik

Untuk mengesahkan diagnosis, pesakit perlu menjalani satu siri kajian:

  • Pemeriksaan oleh doktor.
  • Jika anda mengesyaki bunuh diri, periksa darah untuk ubat-ubatan.
  • Analisis biokimia darah.
  • Ultrasound (ultrasound).
  • MRI (pengimejan resonans magnetik).
  • CT (computed tomography).
  • Coagulogram.
  • Untuk menentukan keracunan semak tahap ammonia dan laktat.
  • Dalam kes kehilangan darah atau pembedahan, nyatakan kumpulan darah.

Penjagaan kecemasan untuk koma hepatik

Apabila pesakit mempunyai tanda-tanda penyakit, pertama sekali, seseorang harus memanggil:

  • ambulans;
  • mengesan masa permulaan serangan.

Sebelum ketibaan doktor, adalah perlu meletakkan mangsa di sisinya supaya dia boleh bernafas secara normal. Apabila muntah diperlukan:

  • melepaskan badan dari vomitus;
  • memberi air dalam kuantiti yang banyak.

Keadaan ini membawa pesakit kepada pemikiran dan kelakuan yang tidak sedarkan diri. Dia perlu diperhatikan supaya dia tidak melakukan apa-apa kepada diri sendiri.

Apabila ketibaan ambulans tidak disyorkan untuk menjalankan sebarang tindakan lain. Hanya tunggu untuk pakar yang akan melakukan langkah selanjutnya.

Rawatan Komplikasi Hepatik

Rawatan koma hepatik diberikan kepada setiap pesakit secara individu, bergantung kepada:

  • gambar klinikal;
  • analisis;
  • keadaan pesakit.

Kursus terapi dijalankan di hospital atau di unit rawatan rapi, dan termasuk yang berikut:

  • Menggunakan enema atau julap (bergantung kepada keadaan pesakit), usus dibersihkan untuk mengurangkan keracunan di dalam badan.
  • Berikan diet khas dengan sekatan protein dan karbohidrat mudah dicerna.
  • Jika patologi itu disebabkan oleh jangkitan, gunakan ubat antivirus.
  • Vitamin dan unsur surih.
  • Penyelesaian glukosa dan Asparkam disuntik melalui penitis. Prosedur ini diperlukan untuk mengimbangi keseimbangan air dan elektrolit.
  • Rujukan ejen antibakteria. Untuk mengurangkan toksin dalam badan.
  • Di dalam kekurangan buah pinggang, hemodialisis dilakukan.
  • Menggunakan siasatan atau dalam bentuk infus, ubat dexication diberikan.
  • Semasa hypoxia, pesakit dibekalkan dengan oksigen melalui hidung.
  • Dalam sesetengah kes, pemindahan darah harian diperlukan.

Dalam kes yang teruk, campur tangan pembedahan dan pembedahan pemindahan hati adalah mungkin, jika terdapat organ penderma.

Berapa banyak yang hidup dengan koma hepatik?

Patologi merujuk kepada peringkat akhir ensefalopati, yang berakhir dengan lebih daripada 80% kematian. Prognosis hidup bergantung pada:

  • regenerasi organ;
  • rawatan tepat pada masanya selepas kambuh pertama.

Tidak mustahil untuk tepat meramalkan aktiviti penting pesakit kerana banyak faktor.

Untuk mencegah perkembangan patologi berbahaya, anda perlu:

  • merawat penyakit hati tepat pada masanya (selain koma hepatik itu sendiri);
  • menolak minuman beralkohol dan makanan berbahaya yang lain;
  • makan dengan betul dengan makanan untuk membersihkan dan memulihkan hati;
  • Jangan campur tangan dengan antibiotik dengan alkohol.

Tanda pertama dari precoma adalah alasan untuk menghubungi klinik.

Fisiologi patologi

Pengenalan

Patofisiologi umum

Patofisiologi peribadi

Masuk

Kongsi

Patologi sistem pencernaan

Koma hepatik

Koma hepatik

Koma hepatik adalah tahap akhir perkembangan kegagalan hati progresif, apabila, terhadap latar belakang mabuk badan, tanda-tanda kerosakan yang dinyatakan dinyatakan, terutamanya sistem saraf pusat ("hepatocerebral syndrome"), serta organ-organ dan tisu lain. Penyebab koma hepatik adalah mabuk oleh produk metabolik, transformasi, peneutralan dan pelepasan yang sangat terganggu apabila hati rosak.

Harus diingat bahawa, sebagaimana beberapa ahli hepatologi berkata, "tidak ada koma hepatik tanpa hati". Ini bermakna jika sindrom uraemia boleh menyebabkan eksperimen menggunakan nefrectomy bilateral, maka perkembangan koma hepatik memerlukan pemeliharaan sebahagian daripada fungsi hepatosit. Terdapat tiga peringkat perkembangan koma hepatik, dua yang pertama adalah pada dasarnya keadaan yang tepat:

1. Tahap gangguan psiko-emosi, dicirikan oleh perubahan mood, insomnia pada waktu malam dan mengantuk siang hari, pening, ingatan yang lemah;

2. Tahap gangguan neurologi dan kemerosotan kesedaran, yang dicirikan oleh kekeliruan, kecelaruan, sakit kepala, kegembiraan umum, keletihan yang berlebihan, mual, muntah, "bertepuk tangan" gegaran;

3. Tahap koma yang betul (kehilangan kesedaran lengkap, penindasan semua refleks, termasuk tendon, kornea, pupillary, kehilangan aktiviti α- dan β pada EEG, gangguan pernafasan dan hipotensi arteri).

Terdapat tiga pilihan untuk perkembangan koma hepatik: shunt, hepatoselular dan campuran.

Koma hepatik akut sering berlaku akibat sirosis hati, di mana tekanan dalam urat portal secara semula jadi meningkat. Hipertensi portal yang berterusan dan berpanjangan membawa kepada pembangunan anastomos-portavirus-caval (seperti fistula Ekka-Pavlova) melalui urat hemoroid, esophageal, dan umbilical. Melalui urat-urat ini, sebahagian besar darah yang mengalir dari saluran gastrointestinal, melangkaui hati, melepasi terus ke peredaran umum. Oleh kerana darah tersebut mengandungi banyak produk toksik metabolisme yang tidak dinentralisasi oleh hati (pertama sekali, produk protein mereput - ammonia, asid ammonium karbamat, putreskina, cadaverine, methionine, dll), keracunan badan dengan metabolit ini, yang biasanya mengalami inaktivasi dalam hati.

Satu ciri penjelmaan ini terdiri daripada koma hepatik dalam ketiadaan atau ungkapan lemah jaundis kerana koma hepatik shunt, terutamanya pada peringkat awal, tidak disertai dengan zhelcheobrazovatelnoy kemerosotan ketara dan fungsi hati biliary. Satu lagi ciri koma hepatik yang pirau ialah pergantungan yang besar kepada negeri asal dan komposisi penghadaman usus makanan yang diambil itu. Makanan yang kaya dengan protein, meningkatkan kemungkinan koma disebabkan oleh penyerapan sejumlah besar produk protein penguraian di atas.

Koma hepatoselular berlaku dengan nekrosis besar parenchyma hati, apabila pecahan besar semua fungsinya berlaku. Perkembangan koma adalah berdasarkan beberapa mekanisme patogenetik. Pertama, ia adalah peningkatan dalam kandungan darah bahan-bahan yang mempunyai toksik umum dan, khususnya, kesan cerebrotoksik. Persekitaran bahan tersebut dimainkan oleh ammonia percuma. Adalah diketahui bahawa hanya hepatosit mempunyai mekanisme metabolis seperti siklus ornithine, di mana terdapat transformasi NH, yang terus terbentuk dalam proses metabolisme protein.3 dalam urea. Sintesis urea di dalam hati terjejas sekiranya sekurang-kurangnya 80% daripada semua sel hati rosak. Sumber tambahan akumulasi NH3 di bahagian badan urea dikeluarkan mukosa usus dan terbelah ia urease bakteria untuk membentuk ammonia yang diserap ke dalam darah. Lebihan ammonia mempunyai kesan merosakkan langsung pada organ dan tisu, menghalang aktiviti enzim penting dan, khususnya, enzim kitaran Krebs. Di bahagian ini amonia dikaitkan dengan asid α-ketoglutaric dengan pembentukan asid glutamat. Kekurangan asid α-ketoglutaric yang ketara mengurangkan intensiti proses oksidatif, mempunyai kesan yang tidak dapat dikurangkan (mengurangkan tahap konjugasi pengoksidaan dan fosforilasi), yang akhirnya membawa kepada kekurangan ATP. Meningkatkan kepekatan ammonia dalam darah kepada 7-8 mg% (norma 0.01-0.03 mg%) tidak sesuai dengan kehidupan.

Bahan-bahan toksik yang lain, peningkatan yang dalam darah memainkan peranan penting dalam genesis coma hepatik, adalah produk pecahan protein yang terbentuk dalam usus.

Penting dalam mekanisme perkembangan koma adalah hakikat bahawa hati yang terjejas tidak dapat mengekalkan bukan sahaja jumlah mutlak yang tepat, tetapi juga nisbah individu asid amino dan pecahan protein darah yang diperlukan untuk tubuh. Lebihan satu dan kekurangan asid amino lain menjadikannya mustahil untuk metabolisme normal protein dalam tisu badan. Salah satu manifestasi gangguan metabolisme asid amino adalah peningkatan dalam darah asid amino aromatik - fenilalanin, tirosin dan triptofan. Hasil daripada perpecahan yang terakhir, produk yang sangat toksik terbentuk di usus - indole, phenol, skatole, yang semakin meningkat dalam darah dalam keadaan ini. Sebaliknya, lebihan asid amino aromatik dalam tisu, termasuk dalam saraf, menghalang penukaran tyrosin ke DOPA, yang biasanya merupakan sumber dopamin dan noradrenalin. Dalam konteks defisit terkini bermula sintesis peningkatan yang dipanggil "neurotransmitter palsu" - octopamine, phenylethylamine, tyramine, yang menyumbang kepada pengaliran impuls saraf sehingga 50 kali lebih perlahan daripada norepinephrine dan dopamine.

Mekanisme penting untuk perkembangan koma hepatik adalah hipoglikemia dan asidosis, pembetulan yang dapat meningkatkan keadaan pesakit dengan ketara. Perkembangan gangguan keadaan asid-asas sering didahului oleh hiponatremia, hipokalemia, ketidakseimbangan dalam tubuh magnesium dan zink.

Sumbangan tertentu terhadap mabuk organisma dibuat dengan peningkatan dalam kandungan darah bilirubin bebas dan asid lemak berat molekul rendah (butyric, valeric, caproic).

Dan, akhirnya, sebutan harus dibuat dari gangguan hemodinamik sistemik akibat mabuk (penurunan tekanan darah, output jantung dan jumlah darah yang beredar). Kerana gangguan ini menyertai gangguan pembekuan darah (defisit koagulan) dan kemerosotan sifat-sifat reologi, mewujudkan bersama-sama persekitaran yang baik untuk pembangunan pendarahan dan sladzhirovaniya darah di microvessels boleh memahami asal-usul pautan lain dalam patogenesis daripada koma hepatik - hipoksia progresif bercampur-campur.

Jenis campuran koma hepatik adalah gabungan dua pilihan pertama.

Koma hepatik

Koma hepatik adalah sindrom neurofisiologi yang berkembang pada pesakit dengan kegagalan hati, yang disertai dengan kemurungan teruk sistem saraf pusat. Tanda-tanda utama adalah kekurangan kesedaran, kehadiran refleks patologi, keupayaan penyusutan semula anggota badan, di peringkat terminal - ketiadaan refleks pupillary dan kornea. Diagnosis dibuat berdasarkan klinik, data EEG, ujian biokimia, CT, MRI. Kawasan rawatan keutamaan adalah pembetulan edema otak, hipertensi intrakranial, detoksifikasi, dan terapi hepatoprotective. Kaedah yang paling berkesan ialah pemindahan hati.

Koma hepatik

Koma hepatik adalah peringkat terminal ensefalopati hepatik. Ini adalah komplikasi serius pelbagai penyakit gastroenterologi, yang dicirikan oleh kematian yang tinggi walaupun terhadap latar belakang terapi intensif. Statistik yang tepat mengenai kelaziman koma hepatik tidak tersedia; Disfungsi otak yang teruk direkodkan dalam kira-kira 30% pesakit dengan kegagalan hati. Kerosakan otak dalam koma hepatik disebabkan oleh gangguan metabolik yang berkembang di latar belakang ketidakseimbangan hepatoselular, serta pengikisan darah portosystemik. Peranan penting dalam patogenesis koma hepatik dimainkan oleh edema otak, yang, disebabkan oleh baji di batang otak, adalah penyebab utama kematian di 82% pesakit.

Punca koma hepatik

Penyebab yang paling biasa koma hepatik ialah penguraian penyakit hati kronik yang ada dalam pesakit (sirosis, hepatitis, tumor ganas, dan sebagainya). Perdarahan gastrointestinal, penyalahgunaan alkohol berpanjangan, peritonitis yang meresap, sepsis, anestesia menggunakan fluorothane, mengambil ubat-ubatan tertentu (sedatif, ubat anti-tuberkulosis, analgesik, diuretik), halangan kolon kronik, serta pembedahan yang berpanjangan boleh menyebabkan gangguan pampasan.

Koma hepatik kurang berkembang akibat komplikasi hepatoselular fulminant, dengan encephalopathy dan koma yang teruk yang diperhatikan lima hingga enam minggu selepas penampilan tanda klinikal pertama, tanpa patologi sebelum hati. Selalunya bentuk ini berlaku apabila pendedahan kepada racun hepatotoxic (keracunan oleh cendawan, alkohol, racun perindustrian), hepatitis virus, penyakit berjangkit teruk, dan kejutan pembedahan. Dalam 17% kes, punca koma hepatik kekal tidak dapat dijelaskan.

Dalam perkembangan koma hepatik sebagai ensefalopati peringkat akhir, satu mekanisme penting adalah kerosakan otak oleh toksin endogen: amonia, asid lemak, dan fenol. Ammonia yang terbentuk dalam usus besar memasuki hepatosit melalui sistem urat portal, tetapi tidak termasuk dalam kitaran ornithine, kerana ia harus normal. Kadar metabolismenya berkurang, dan produk toksik memasuki peredaran am. Pendedahan toksin endogen yang beredar di dalam darah menyebabkan peningkatan kebolehtelapan penghalang darah-otak dan osmoregulation sel-sel otak terjejas, yang disertai oleh pengumpulan cecair yang berlebihan dalam edema otak yang terakhir. Di samping itu, dalam sistem saraf pusat, metabolit toksik melanggar proses tenaga di neuron, pengurangan kadar pengoksidaan glukosa dan perkembangan kelapangan oksigen berlaku. Ini memburukkan otak.

Gejala koma hepatik

Gambar koma hepatik klinikal ditentukan oleh peringkatnya. Namun, pada awal, atau cetek, tahap koma, kesadaran tidak hadir, bagaimanapun, ada reaksi terhadap rangsangan yang sengit yang sengit. Refleks pharyngeal dan kornea dipelihara, murid-murid diluaskan, kencing tidak bersungguh-sungguh dan buang air besar adalah mungkin, refleks patologi (Zhukovsky, Babinsky dan lain-lain), kejang, kekejangan perut yang menderita kelopak mata berlaku. Sesetengah pesakit mempunyai pergerakan stereotaip: merebut, mengunyah. Pada tahap koma hepatik mendalam tidak ada tindak balas kepada apa-apa rangsangan, isflexia (termasuk kekurangan tindak balas murid ke refleks kornea dan cahaya), lumpuh penyayang adalah ciri. Kejutan kononik clonic, penangkapan pernafasan.

Di samping gejala neuropsychiatric, koma hepatik disertai dengan tanda-tanda kegagalan hepatoselular. Dicirikan oleh kesedihan kulit, bau hati yang tipikal, takikardia, hiperthermia, sindrom hemorrhagic. Proses nekrotik yang besar di dalam hati membawa kepada penurunan dalam saiznya, penambahan komplikasi berjangkit, sepsis, dan kegagalan buah pinggang. Punca kematian, sebagai tambahan kepada edema serebral, boleh menjadi kejutan hipovolemik atau toksik-toksik, kegagalan buah pinggang, edema paru-paru.

Diagnosis koma hepatik

Pengesahan diagnosis koma hepatik didasarkan pada gambaran klinikal penyakit, makmal dan kaedah penyelidikan instrumental. Rundingan dengan ahli gastroenterologi dan resuskitator hendaklah, sejauh mungkin, dilakukan dengan penyertaan saudara-mara pesakit, kerana penting untuk menilai data anamnestic: apabila gejala pertama muncul, kelajuan perkembangan mereka, kemungkinan faktor etiologis. Pada pemeriksaan pesakit, kesedihan kulit dan bau hati perlu diperhatikan. Kesedaran tidak hadir. Bergantung kepada peringkat koma, refleks untuk rangsangan kuat dan refleks pupillary dipelihara atau tidak hadir.

Perubahan ciri-ciri penemuan makmal dalam koma hepatik adalah tanda-tanda kegagalan hepatoselular: hiperbilirubinemia, peningkatan ketara dalam aktiviti transaminase serum, penurunan indeks prothrombin dan kiraan platelet darah, anemia, dan hypoalbuminemia. Apabila menganalisis minuman keras ditentukan oleh peningkatan paras protein. Kajian toksikologi dan ujian darah untuk penanda hepatitis virus diperlukan.

Electroencephalogram dengan koma hepatik dicirikan oleh kelembapan atau ketidakhadiran irama alfa, dominasi gelombang theta dan delta. Kaedah diagnostik tambahan adalah tomografi yang dikira, otak MRI, spektroskopi resonans magnetik. Diagnosis pembezaan koma hepatik dilakukan dengan gangguan akut peredaran serebral, keadaan komatos dengan gangguan metabolik (hipokalemia, uremia), endofs encephalopathy toksik.

Rawatan Komplikasi Hepatik

Pesakit dalam keadaan koma hepatik dimasukkan ke dalam unit penjagaan rapi. Rawatan bermula dengan penentuan yang paling cepat bagi penyebab patologi (penyakit berjangkit, pendarahan dari organ-organ saluran pencernaan, keracunan cendawan, dan lain-lain) dan penghapusan faktor etiologi. Pemantauan ECG yang berterusan, oximet nadi, dan kawalan tekanan intrakranial dilakukan. Koma hepatik dicirikan oleh kegagalan pernafasan progresif, oleh itu, intubasi trakea dan pengudaraan mekanikal dilakukan. Ubat pilihan untuk melakukan sedasi yang mendalam adalah fentanyl dan propofol. Untuk membetulkan kekurangan glukosa dan kebuluran oksigen dalam sel-sel otak, penyelesaian glukosa disuntik secara intravena. Jika pendarahan dan koagulopati berlaku, plasma beku segar digunakan. Penurunan tahap hemoglobin di bawah 70 g / l adalah petunjuk untuk pemindahan darah. Pembetulan hipoproteinemia dilakukan menggunakan albumin.

Masa yang cepat (dalam masa beberapa jam) semakin teruknya gejala neurologi menunjukkan hipertensi intrakranial, yang mana terapinya ditunjukkan walaupun tiada kaedah invasif untuk mengawal tekanan intrakranial. Lebih daripada 85% pesakit mengalami edema serebrum. Rawatan asas hipertensi intrakranial dan edema serebral termasuk pengudaraan mekanikal dan ubat penenang, normalisasi suhu badan, elektrolit dan komposisi gas darah. Dengan tidak berkesan kaedah ini, terapi hiperosmolar digunakan (titisan mannitol intravena, larutan natrium klorida hipertonik), hiperventilasi (ventilasi mekanikal dalam mod hiperventilasi membolehkan mengurangkan ICP selama 1-2 jam dan mendapatkan masa untuk aktiviti lain), natrium thiopental, hipotermia sederhana, dalam kes-kes yang teruk, craniotomy decompressive.

Terapi antibiotik (cephalosporins, vancomycin) dijalankan untuk pencegahan komplikasi berjangkit, termasuk semasa pengudaraan mekanikal. Koma hepatik, serta keadaan kritikal, dicirikan oleh kerosakan tekanan terhadap membran mukus saluran gastrousus; Untuk mengelakkan pendarahan gastrousus, inhibitor pam proton, vikasol, ditetapkan. Untuk mengurangkan penyerapan ammonia dalam usus dan kerosakan toksik ke sel-sel otak, persediaan laktulosa digunakan. Berkesan menghalang ammonium flora ciprofloxacin dan metronidazole. Juga dilantik ubat L-ornithine-L-aspartate, yang merangsang aktiviti enzim dalam hepatosit, sel-sel otot dan otak. Untuk mempercepatkan pergerakan usus, enema ditempatkan dengan larutan magnesium sulfat.

Pemakanan pesakit dengan parenteral koma hepatik, dengan pemeliharaan kandungan kalori dan sekatan protein. Terapi hepatoprotektif ditetapkan untuk meningkatkan ketahanan hepatosit untuk merosakkan faktor, mempercepat proses regenerasi (arginine glutamat, persiapan susu thistle, thiotriazolin dan ubat lain). Kaedah detoksifikasi ekstrasur diperlukan (hemodialisis, hemosorption, dan lain-lain).

Transplantasi hati adalah satu-satunya kaedah yang mempunyai keberkesanan tinggi dalam kegagalan hati peringkat akhir dan koma. Kaedah rawatan ini ditunjukkan untuk sirosis bukan kolestatik (dengan infeksi, autoimun, kerosakan alkohol, overdosis ubat), dan juga sirosis biliary utama.

Prognosis dan pencegahan koma hepatik

Koma hepatik adalah keadaan prognostically sangat tidak menyenangkan. Kadar survival pesakit tidak lebih daripada 20%, hanya sebahagian kecil pesakit yang boleh menunggu transplantasi hati. Kadar kematian tertinggi pada pesakit yang berusia hingga 10 tahun dan selepas 40 tahun, tempoh jaundis kurang dari tujuh hari sebelum perkembangan encephalopathy yang teruk, tahap bilirubin lebih daripada 300 μmol / l, penurunan pesat dalam saiz hati, kegagalan pernafasan yang teruk.

Pencegahan koma hepatik adalah rawatan yang tepat pada masanya untuk penyakit hati, preskripsi ubat yang cekap, pengecualian rawatan diri oleh pesakit, pencegahan keracunan oleh bahan toksik, kulat, pencegahan hepatitis virus, keengganan alkohol.

Koma hepatik

Koma hepatik adalah tahap akhir perkembangan kegagalan hati progresif, apabila, terhadap latar belakang mabuk badan, tanda-tanda kerosakan yang dinyatakan dinyatakan, terutamanya sistem saraf pusat ("hepatocerebral syndrome"), serta organ-organ dan tisu lain. Penyebab koma hepatik adalah mabuk oleh produk metabolik, transformasi, peneutralan dan pelepasan yang sangat terganggu apabila hati rosak.

Harus diingat bahawa, sebagaimana beberapa ahli hepatologi berkata, "tidak ada koma hepatik tanpa hati". Ini bermakna jika sindrom uraemia boleh menyebabkan eksperimen menggunakan nefrectomy bilateral, maka perkembangan koma hepatik memerlukan pemeliharaan sebahagian daripada fungsi hepatosit. Terdapat tiga peringkat perkembangan koma hepatik, dua yang pertama adalah pada dasarnya keadaan yang tepat:

Tahap gangguan psiko-emosi, dicirikan oleh perubahan mood, insomnia pada waktu malam dan mengantuk siang hari, pening, ingatan yang lemah;

Tahap gangguan neurologi dan kemerosotan kesedaran, dicirikan oleh kekeliruan, kecelaruan, sakit kepala, kegembiraan umum, keletihan, mual, muntah, "bertepuk tangan" gegaran;

Tahap koma itu sendiri (kehilangan kesedaran yang lengkap, penindasan semua refleks, termasuk tendon, kornea, pupillary, kehilangan α- dan β-aktiviti pada EEG, gangguan pernafasan dan hipotensi arteri).

Terdapat tiga pilihan untuk perkembangan koma hepatik: shunt, hepatoselular dan campuran.

Koma hepatik akut sering berlaku akibat sirosis hati, di mana tekanan dalam urat portal secara semula jadi meningkat. Hipertensi portal yang berterusan dan berpanjangan membawa kepada pembangunan anastomos-portavirus-caval (seperti fistula Ekka-Pavlova) melalui urat hemoroid, esophageal, dan umbilical. Melalui urat-urat ini, sebahagian besar darah yang mengalir dari saluran gastrointestinal, melangkaui hati, melepasi terus ke peredaran umum. Oleh kerana darah tersebut mengandungi banyak produk toksik metabolisme yang tidak dinentralisasi oleh hati (pertama sekali, produk protein mereput - ammonia, asid ammonium karbamat, putreskina, cadaverine, methionine, dll), keracunan badan dengan metabolit ini, yang biasanya mengalami inaktivasi dalam hati.

Satu ciri penjelmaan ini terdiri daripada koma hepatik dalam ketiadaan atau ungkapan lemah jaundis kerana koma hepatik shunt, terutamanya pada peringkat awal, tidak disertai dengan zhelcheobrazovatelnoy kemerosotan ketara dan fungsi hati biliary. Satu lagi ciri koma hepatik yang pirau ialah pergantungan yang besar kepada negeri asal dan komposisi penghadaman usus makanan yang diambil itu. Makanan yang kaya dengan protein, meningkatkan kemungkinan koma disebabkan oleh penyerapan sejumlah besar produk protein penguraian di atas.

Koma hepatoselular berlaku dengan nekrosis besar parenchyma hati, apabila pecahan besar semua fungsinya berlaku. Perkembangan koma adalah berdasarkan beberapa mekanisme patogenetik. Pertama, ia adalah peningkatan dalam kandungan darah bahan-bahan yang mempunyai toksik umum dan, khususnya, kesan cerebrotoksik. Persekitaran bahan tersebut dimainkan oleh ammonia percuma. Adalah diketahui bahawa hanya hepatosit mempunyai mekanisme metabolik semacam itu sebagai kitaran ornithine, di mana transformasi NH3 menjadi urea, yang terus terbentuk semasa metabolisme protein terjadi. Sintesis urea di dalam hati terjejas sekiranya sekurang-kurangnya 80% daripada semua sel hati rosak. Sumber tambahan pengumpulan NH3 di dalam badan adalah sebahagian daripada urea, diekskresikan oleh mukosa usus dan berpecah oleh urease bakteria dengan pembentukan amonia, yang diserap ke dalam darah. Lebihan ammonia mempunyai kesan merosakkan langsung pada organ dan tisu, menghalang aktiviti enzim penting dan, khususnya, enzim kitaran Krebs. Di bahagian ini amonia dikaitkan dengan asid α-ketoglutaric dengan pembentukan asid glutamat. Kekurangan asid α-ketoglutaric yang ketara mengurangkan intensiti proses oksidatif, mempunyai kesan yang tidak dapat dikurangkan (mengurangkan tahap konjugasi pengoksidaan dan fosforilasi), yang akhirnya membawa kepada kekurangan ATP. Meningkatkan kepekatan ammonia dalam darah kepada 7-8 mg% (norma 0.01-0.03 mg%) tidak sesuai dengan kehidupan.

Bahan-bahan toksik yang lain, peningkatan yang dalam darah memainkan peranan penting dalam genesis coma hepatik, adalah produk pecahan protein yang terbentuk dalam usus.

Penting dalam mekanisme perkembangan koma adalah hakikat bahawa hati yang terjejas tidak dapat mengekalkan bukan sahaja jumlah mutlak yang tepat, tetapi juga nisbah individu asid amino dan pecahan protein darah yang diperlukan untuk tubuh. Lebihan satu dan kekurangan asid amino lain menjadikannya mustahil untuk metabolisme normal protein dalam tisu badan. Salah satu manifestasi gangguan metabolisme asid amino adalah peningkatan dalam darah asid amino aromatik - fenilalanin, tirosin dan triptofan. Hasil daripada perpecahan yang terakhir, produk yang sangat toksik terbentuk di usus - indole, phenol, skatole, yang semakin meningkat dalam darah dalam keadaan ini. Sebaliknya, lebihan asid amino aromatik dalam tisu, termasuk dalam saraf, menghalang penukaran tyrosin ke DOPA, yang biasanya merupakan sumber dopamin dan noradrenalin. Dalam konteks defisit terkini bermula sintesis peningkatan yang dipanggil "neurotransmitter palsu" - octopamine, phenylethylamine, tyramine, yang menyumbang kepada pengaliran impuls saraf sehingga 50 kali lebih perlahan daripada norepinephrine dan dopamine.

Mekanisme penting untuk perkembangan koma hepatik adalah hipoglikemia dan asidosis, pembetulan yang dapat meningkatkan keadaan pesakit dengan ketara. Perkembangan gangguan keadaan asid-asas sering didahului oleh hiponatremia, hipokalemia, ketidakseimbangan dalam tubuh magnesium dan zink.

Sumbangan tertentu terhadap mabuk organisma dibuat dengan peningkatan dalam kandungan darah bilirubin bebas dan asid lemak berat molekul rendah (butyric, valeric, caproic).

Dan, akhirnya, sebutan harus dibuat dari gangguan hemodinamik sistemik akibat mabuk (penurunan tekanan darah, output jantung dan jumlah darah yang beredar). Kerana gangguan ini menyertai gangguan pembekuan darah (defisit koagulan) dan kemerosotan sifat-sifat reologi, mewujudkan bersama-sama persekitaran yang baik untuk pembangunan pendarahan dan sladzhirovaniya darah di microvessels boleh memahami asal-usul pautan lain dalam patogenesis daripada koma hepatik - hipoksia progresif bercampur-campur.

Jenis campuran koma hepatik adalah gabungan dua pilihan pertama.

Hipertensi portal. Jenis. Ciri-ciri.

Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan berterusan dalam kapal sistem portal. Pada manusia, 70-150 mm air. v.; 4 * 4.5 - 10 * 14 mm Hg). Tekanan portal bergantung kepada penyedutan dan pernafasan, asupan makanan, dan sebagainya. Peredaran portal bermula di tapak pelepasan dari aorta celiacus truncus, yang dibahagikan kepada a. gastrika dosa, a. lienalis, a. hepatica komunis. Arteri ini pergi ke organ, membentuk rangkaian kapilari. Kemudian darah dikumpulkan melalui batang vena di vena portal (panjang 4-5 - 10-12 cm, diameter 4-6-12 mm).

Vena portal terbentuk daripada pertemuan 3 kapal utama (v. Lienalis, v. Mesenteriacae sup. Et inf.). Vena portal dibahagikan kepada cawangan kanan dan kiri di pintu gerbang hati, yang kemudiannya dibahagikan kepada beberapa cabang dari magnitud. Cawangan-cawangan dari urutan keenam (6) adalah urat interlobular, yang memberi tangkai - urat septum dari mana sinusoid (kapilari hati) mengalir ke vena pusat, yang mengalir ke dalam urat hati. A. hepatica propria dibahagikan kepada beberapa cawangan yang diikuti dengan cawangan sistem portal. Di antara mereka terdapat banyak anastomosis.

Darah vena portal mengandungi nutrien dan bahan toksik daripada usus, produk kehidupan limpa, pankreas.

Punca hipertensi portal:

Thrombophlebitis daripada urat hati (Budd sindrom)

Trombosis urat hepatik (Budd-Chiari syndrome)

Dekompensasi jantung (ventrikel kanan atau bercampur).

Stenosis vein portal kongenital dan diperolehi.

Trombosis, embolisme, urat portal.

Transformasi Cavernous vein portal.

Mampatan parut, peradangan (perihepatitis, pericholecystitis) tumor, nodus limfa.

Bentuk hipertensi portal:

Intrahepatic (sirosis).

Tanda-tanda tanda hipertensi portal:

Urat varikos dinding perut anterior (perkembangan koloid sirkulasi darah porto-caval).

Jaundice. Jenis-jenis penyakit kuning (mekanikal, parenkim, hemolitik). Punca kejadian. Gangguan pertukaran pigmen hempedu dengan jaundis.

Penyakit kuning (ikterus) - satu sindrom yang berlaku apabila peningkatan bilirubin darah dan dicirikan oleh warna kuning pada kulit, membran mukus, sclera mengakibatkan deposit mereka dalam pigmen hempedu pelanggaran dan perkumuhan biliary hempedu.

Pengkelasan. Bergantung kepada penyetempatan utama proses patologi yang membawa kepada perkembangan penyakit kuning, dan mekanisme kejadiannya, jenis penyakit kuning ini dibezakan:

suprahepatic, disebabkan peningkatan penghasilan bilirubin, terutamanya disebabkan peningkatan pecah erythrocyte (jaundis hemolitik) dan kurang kerap melanggar pengangkutan plasma bilirubin;

penyakit kuning hepatik kerana menangkap pelanggaran dan perkumuhan conjugation bilirubin kerana hepatosit kerosakan mereka di bawah pelbagai proses patologi, dan juga diperolehi dan mewarisi kecacatan struktur hepatosit dan enzim yang terlibat dalam metabolisme dan pengangkutan bilirubin dalam sel-sel hati;

jaundis subhepatik (mekanikal) yang berlaku apabila menghalang aliran hempedu melalui saluran empedu extrahepatic.

Penyakit kuning berlebihan. Kumpulan ini termasuk:

jaundis hemolitik, yang berkembang akibat pecahnya sel darah merah;

Shunt hiperbilirubinemia - untuk meningkatkan pembentukan yang dipanggil bilirubin shunt dari hemoglobin bentuk tidak matang eritrosit (mis normoblasts sumsum tulang yang disebabkan daripada erythropoiesis tidak berkesan dengan kekurangan B12 anemia) atau dari heme proteids seperti myoglobin, sitokrom, catalase, dengan hematoma menyeluruh, infarksi ;

jaundis yang melanggar pengangkutan plasma bilirubin - jika hubungan antara bilirubin dan albumin dipecahkan oleh ubat-ubatan tertentu atau pembentukan kompleks bilirubin-albumin terganggu kerana penurunan tajam kandungan albumin dalam darah.

Etiologi. Penyebab penyakit kuning hemolisis adalah faktor etiologi yang membawa kepada perkembangan hemolisis eritrosit dan anemia hemolitik (lihat bahagian XVIII - "Anemia hemolitik").

Patogenesis. Apabila dipertingkatkan hemolisis eritrosit dalam hepatik sel-sel endothelial seperti bintang, makrofaj, limpa, sumsum tulang terbentuk sejumlah besar percuma (tidak langsung, unconjugated) bilirubin, hepatosit hati yang tidak dapat menghapuskan sepenuhnya dari darah dan mengikat kepada uridindifosfoglyukuronovoy asid (relatif kegagalan hati). Di samping itu, racun hemolitik sering ejen hepatotoxic, dan kerosakan hepatocyte merumitkan metabolisme dan pengangkutan bilirubin di dalamnya. kandungan bilirubin unconjugated dalam kenaikan darah (hiperbilirubinemia tidak langsung), yang tidak dikumuhkan dalam air kencing kerana kaitannya dengan albumin. Boleh meningkatkan tahap conjugated (langsung) bilirubin, disebabkan penyebaran berbalik ke dalam darah selepas kapasiti hepatosit untuk mengeluarkan bilirubin conjugated ke dalam hempedu telah habis.

Pada hiperbilirubinemia tidak langsung sangat tinggi (260-550 pmol / l) apabila tidak semua bilirubin percuma termasuk dalam kompleks bilirubin-albumin, membangun apa yang dipanggil kernicterus (mengotorkan nukleus otak) dengan pusat nukleus sistem saraf dan gejala neurologi (encephalopathy) yang terutama ciri-ciri penyakit hemolitik (anemia) bayi yang baru lahir dengan Rh ketidakserasian eritrosit ibu dan janin. Kesan toksik percuma bilirubin dalam sistem saraf juga boleh muncul dengan sedikit peningkatan bilirubin dalam darah, tetapi kehadiran hypoalbuminemia, meningkatkan halangan kebolehtelapan darah otak, membran sel saraf (melanggar metabolisme lipid, hipoksia).

jaundis hemolitik, hati, saluran biliary dan usus disintesis jumlah lebihan bilirubin glucuronide, urobilinogen, sterkobilinogena (giperholiya - peningkatan perkumuhan hempedu ke dalam usus), yang membawa kepada peningkatan urobilin pelepasan stercobilin dan najis dan air kencing. Walau bagaimanapun, tiada sindrom holemichesky (asid hempedu dalam darah tidak diterima) dan gangguan pencernaan usus (tiada sindrom acholic sebagai jaundis lain). Oleh jaundis hemolitik penyakit kuning hepatik boleh menyertai jika pada masa yang sama dengan hepatosit hemolisis akan melanda, dan penyakit kuning disebabkan oleh penyumbatan saluran dan hempedu thrombi biliary batu bilirubin, kolesterol dan kalsium.

Jaundis hepatik. Etiologi. Punca-punca kesan hepatik penyakit kuning terutamanya faktor etiological menyebabkan kerosakan kepada hepatosit (jangkitan, toksik, termasuk ubat-ubatan, bahan-bahan, cholestasis intrahepatic) dan menangkap kecacatan keturunan, conjugation dan perkumuhan bilirubin hepatosit.

Patogenesis. Jenis-jenis penyakit hepatik berikut patogenetik dibezakan:

Penyakit hepatik akibat pengurangan bilirubin oleh hepatosit boleh terjadi:

sebagai akibat penurunan sel hati kandungan Y (ligandin) dan protein Z, yang memastikan pemindahan bilirubin melalui membran sitoplasma dari darah ke dalam sel (semasa kebuluran protein);

disebabkan oleh perencatan berdaya saing pengambilan bilirubin (bahan radiasi, ubat tertentu, contohnya, ubat anthelmintik);

disebabkan oleh gangguan genetik ditentukan struktur membran hepatosit vaskular tiang (ini membawa kepada perubahan dalam kebolehtelapan membran) Bahawa Tuhanmu telah memerintahnya ia percuma bilirubin dari pengangkutan albumin dan bilirubin dalam hepatosit (dalam sindrom keturunan Gilbert - Meylengrahta). Apabila ini tidak berlaku untuk conjugation kedua berlaku bilirubin tidak langsung dan hiperbilirubinemia (jumlah percuma bilirubin meningkat). Dalam air kencing dan najis mengurangkan kandungan stercobilin akibat pembentukan bilirubin glucuronides terjejas dalam hepatosit dan, akibatnya, derivatif mereka dalam kanal dan usus halus.

Jaundis gangguan hepatik kerana conjugation bilirubin asid uridindifosfoglyukuronovoy dalam membran retikulum endoplasma berlaku apabila mengurangkan aktiviti UDP-glucuronyl transferase Catalyzing proses ini. Seperti mekanisme jaundis hepatik diperhatikan pada jaundis neonatal, kanak-kanak pramatang bawah susu ibu makan ibu pregnanediol tinggi (estrogen menghalang aktiviti UDP-glucuronyl, bersaing dengan bilirubin untuk berkomunikasi dengannya), penggunaan ubat-ubatan tertentu (menadione), hipotiroidisme dan kekurangan enzim keturunan (Sindrom Crigler-Nayar, sindrom Gilbert). Ketiadaan atau penurunan dalam aktiviti UDP-glucuronyl menyebabkan pelanggaran bilirubin yang terikat, yang jumlahnya dalam hempedu dikurangkan, menyebabkan pengasingan dikurangkan stercobilin najis dan air kencing. Pada masa yang sama, kepekatan bilirubin yang tidak disambungkan - hiperbilirubinemia tidak langsung - meningkatkan darah. Bilirubin percuma yang tinggi dalam Criggler - Nayar sindrom menyebabkan encephalopathy yang teruk akibat perkembangan penyakit kuning nuklear.

penyakit kuning hepatik kerana melanggar bilirubin perkumuhan dalam saluran hempedu hepatocyte terjadi apabila mengubah kebolehtelapan membran sitoplasma bahagian biliary cytolysis hepatik sel hepatosit, hempedu canaliculi pecah, penebalan dan stalemate daripada hempedu saluran intrahepatic (cholestasis intrahepatic).

Terpencil perkumuhan melanggar bilirubin conjugated berlaku dalam sindrom keturunan Dubin - Johnson (pigmentasi teruk hati akibat daripada pengumpulan dalamnya jenis melanin substrat akibat daripada mengurangkan fungsi hepatocyte perkumuhan) dan pemutar apabila jumlah bilirubin yang meningkat dalam darah - hiperbilirubinemia langsung, bilirubinuria ditanda dan pada masa yang sama, pengurangan stercobilin dikurangkan dengan najis dan air kencing.

Jauh lebih cenderung untuk mengurangkan peruntukan bilirubin dalam satu cara atau yang lain digabungkan dengan melanggar dia ditangkap, pengangkutan intraselular, hepatosit conjugation. Ini adalah mekanisme berlakunya penyakit kuning hepatik apabila sel-sel hati yang rosak (hepatocellular penyakit kuning) dan cholestasis intrahepatic (jaundis kolestatik) yang berlaku pada virus, berjangkit, toksik (termasuk ubat) hepatitis, hepatosis metabolik, sirosis (mis, sirosis biliary utama), penyebaran resapan hati di leukemia, hemochromatosis.

Apabila sel hati rosak, mesej muncul di antara saluran empedu, saluran darah dan saluran limfa, di mana hempedu memasuki aliran darah dan sebahagiannya menjadi saluran empedu. Pembengkakan ruang periportal juga boleh menyumbang kepada penyerapan hempedu daripada saluran hempedu ke dalam darah. Sel-sel bengkak memerah saluran empedu, mewujudkan kesukaran mekanikal dalam aliran hempedu. Fungsi metabolisme dan sel hati rosak.

Dengan jenis hepatoselular dan kolestatik penyakit kuning hepatik, perkumuhan bilirubin konjugasi menjadi hempedu berkurangan secara mendadak, dan ia berasal dari hepatosit yang diubah secara patologi ke dalam aliran darah, dan hiperbilirubinemia langsung berlaku. Pada masa yang sama, tahap bilirubin bebas - hyperbilirubinemia tidak langsung meningkat dalam darah, yang dikaitkan dengan pengurangan dalam fungsi hepatosit seperti penyitaan, pengangkutan intrakeluler bilirubin percuma dan pengikatannya terhadap glukuronida. Sentuhan dengan darah bersama-sama dengan asid hempedu hempedu menyebabkan sindrom pembangunan holemicheskogo. Mengurangkan hempedu ke dalam usus masuk (gipoholiya, acholia) membawa kepada pengurangan metabolit bilirubin dan peruntukan mereka dalam najis dan air kencing (kesan stercobilin), dan kemunculan gejala sindrom acholic. Warna kuning urin jenuh dijelaskan oleh peningkatan kandungan bilirubin langsung (bilirubinuria) dan urobilin di dalamnya, yang tidak cukup dimusnahkan di dalam hati selepas ia diterima kerana peredaran hepato-usus, memasuki aliran darah dan diekskresikan oleh buah pinggang (urobilinuria).

Kerosakan pada sel-sel hati oleh proses keradangan-dystrophik dalam bentuk hepatoselular dan kolestatik penyakit kuning hepatik disertai dengan perkembangan tidak hanya ekskresi, tetapi juga jenis hepatik kekurangan hepatik dengan merosakkan semua fungsi hati, termasuk metabolik dan pelindung. Pada masa yang sama, pembekuan sering berkurangan.

Penyakit bawah air subhepatik (mekanikal, obstruktif). Etiologi penyakit kuning dijelaskan dalam bahagian "Pelanggaran perkumuhan tulang belakang."

Patogenesis. Halangan mekanikal pada aliran keluar hempedu membawa kepada stagnasi (kolestasis sekunder extrahepatic) dan peningkatan tekanan hempedu di atas 2.7 kPa (270 mm wg), pengembangan dan pecahnya kapilari hempedu dan aliran hempedu terus ke dalam darah atau melalui sistem limfatik. Penampilan hempedu dalam darah menyebabkan hiperbilirubinemia langsung (kandungan bilirubin konjugasi meningkat), hiperkolesterolemia, perkembangan sindrom kolera akibat peredaran asid hempedu dalam darah, bilirubinuria (oleh itu warna urin gelap - "warna bir") dan kehadiran asid hempedu dalam air kencing. Kekurangan hempedu dalam usus disebabkan oleh halangan mekanikal dalam saluran empedu membawa kepada hakikat bahawa ia tidak terbentuk dan, oleh itu, tidak mengeluarkan stekobil dengan tinja (warna, nafas acholic) dan air kencing. Ini juga merupakan mekanisme untuk perkembangan sindrom acholic, yang paling ketara dalam penyakit kuning berlebihan dengan halangan lengkap saluran empedu.

Penyakit Gallstone. Etiologi, patogenesis. Faktor risiko.

Penyakit Gallstone adalah antara penyakit yang paling biasa dan dikesan di negara maju dalam 10-15% daripada jumlah penduduk. Bergantung kepada komposisi kalkulus, kolesterol, pigmen hitam dan batu pigmen coklat dibezakan. Selalunya (dalam 70-90% kes) terdapat batu kolesterol, komponen utama yang mana adalah kolesterol.

Tiga faktor utama menyumbang kepada pembentukan batu kolesterol:

glut kolesterol

penumpahan kolesterol dalam bentuk kristal

pelanggaran fungsi motor pundi hempedu.

Biasanya, kolesterol berada dalam hempedu dalam keadaan terlarut, yang dikekalkan oleh asid hempedu dalam bentuk lipid micelles campuran. Hemus seperti ini dicirikan oleh indeks ketepuan kolesterol yang rendah, yang dikira atas dasar nisbah molar kolesterol, asid hempedu dan fosfolipid. Dengan peningkatan indeks ketepuan kolesterol hempedu, dicirikan oleh peningkatan kandungan kolesterol dalam hempedu atau pengurangan kepekatan asid hempedu, jumlah kolesterol yang berlebihan tidak lagi dapat membentuk micelles dan precipitates sebagai kristal kolesterol monohidrat. Pelanggaran pengosongan pundi hempedu (contohnya, pada kehamilan lewat) menyumbang kepada pemendakan kristal kolesterol dan pembentukan dendeng empedu yang disebut dalam empedu, dan ini dapat menjelaskan, khususnya kekerapan cholelithiasis pada wanita dengan pelbagai khasiat.

Perkembangan penyakit batu empedu boleh menyumbang kepada beberapa faktor. Oleh itu, kejadian cholelithiasis adalah lebih biasa pada orang tua, yang dikaitkan dengan peningkatan kandungan kolesterol dalam hempedu mereka. Faktor-faktor penting pembentukan batu, sebagai tambahannya, kecenderungan keturunan, obesiti, makan makanan dengan kandungan karbohidrat halus yang tinggi dan kandungan serat tumbuhan yang rendah, menyumbang kepada glut leher kolesterol, beberapa penyakit (sirosis hati, kencing manis). Ciri-ciri litiogenik peningkatan hempedu dan dengan penggunaan kontraseptif oral yang berpanjangan. Peranan boleh dimainkan oleh penembusan ke dalam hempedu bakteria yang menyumbang kepada penguraian asid hempedu.

Patologi buah pinggang. Kajian fungsi buah pinggang. Konsep pelepasan. Punca, mekanisme pembangunan dan akibat penembusan, reabsorpsi dan rembesan terjejas.

Buah pinggang adalah organ yang paling penting untuk mengekalkan homeostasis (kekekalan persekitaran dalaman badan), memastikan keteguhan jumlah cecair (isovolemia), kepekatan osmotik (isotoni), komposisi ion (isoionia), dan kepekatan ion hidrogen (isohidrite). Gangguan dalam aktiviti buah pinggang boleh menyebabkan perubahan sekunder dalam penunjuk ini. Gangguan tidak terkompensasi pemalar utama homeostatik adalah pantulan kegagalan buah pinggang. Sebaliknya, perubahan utama dalam persekitaran dalaman badan, seperti pengambilan atau pengumpulan elektrolit, air, ion hidrogen, boleh merumitkan atau mengganggu fungsi buah pinggang (nefropati dielektrik adalah hypokalemic, hyponatremia, dalam bentuk ketara dengan tanda-tanda kegagalan buah pinggang).

Tidak kurang pentingnya peranan ginjal dalam perkumuhan produk metabolisme nitrogen, pelbagai bahan asing. Oleh itu, penguraian bahan adalah salah satu manifestasi yang paling penting dalam kegagalan buah pinggang.

Ginjal dicirikan oleh bekalan darah intensif, tahap metabolisme tenaga yang tinggi, yang menentukan sensitiviti mereka meningkat kepada gangguan peredaran darah dan kepada kesan pelbagai toksik, termasuk ubat, bahan.

Buah pinggang bukan sahaja organ ekskresi yang paling penting, tetapi juga organ endokrin yang terlibat dalam peraturan nada vaskular (sistem renin-angiotensin, prostaglandin) dan erythropoiesis (erythropoietin, perencat erythropoiesis). Ini dikaitkan dengan frekuensi tinggi dan tahap perkembangan hipertensi dan sindrom anemia dalam keadaan patologi buah pinggang.

Komposisi protein tisu ginjal, khususnya glomeruli, dicirikan oleh persamaan antigen dengan protein tisu penghubung dan beberapa mikroorganisma, khususnya streptokokus. Ini menentukan kebergantungan penyakit buah pinggang individu (glomerulonephritis tersebar akut dan kronik) pada luka diffuse tisu penghubung dan penyakit sifat streptokokus, serta peranan penting dalam patogenesis glomerulonephritis akut dan kronik mekanisme imun dan autoimun.

Akhir sekali, memandangkan air kencing boleh berfungsi sebagai medium untuk mikroorganisma, dan buah pinggang mempunyai ketahanan yang rendah terhadap mikrob patogen, berlakunya penyakit buah pinggang tertentu sering dikaitkan dengan jangkitan hematogen atau naik (pyelonephritis akut dan kronik).

Pembersihan (C) dikira oleh formula:

di mana C adalah pelepasan bahan ujian, ml / min; U - kepekatan bahan ujian dalam air kencing, mg / ml; V - diuresis, ml / min; P ialah kepekatan bahan ujian dalam plasma, mg / ml.

Untuk menentukan saiz penapisan glomerular, bahan exogenous (polysaccharide inulin) dan bahan endogen (kreatinin) digunakan yang ditapis dalam glomeruli dan tidak diserap semula dan tidak dirembeskan di tubula. Biasanya, pelepasan kreatinin berbeza antara 130 - 90 ml / min. Ini bermakna bahawa buah pinggang yang sihat kreatinin bersih dari 130 hingga 90 ml plasma dalam 1 minit dan jumlah yang sama terbentuk dalam air kencing primer.

Besarnya pelepasan penapisan-reabsorpsi campuran berbeza-beza bergantung kepada intensiti reabsorpsi bahan-bahan tertentu di tubula buah pinggang (normal untuk glukosa - 0, untuk asid urik - 10 - 15, untuk urea 75 ml / min).

Besarnya pelepasan penyembunyian filtrasi bercampur lebih besar daripada penapisan satu dan berjumlah 400 ml / min untuk phenolroth, dan 600-700 ml / min untuk asid para-amino-hippuric. Dalam kes kedua, jumlah pelepasan mendekati nilai aliran darah buah pinggang (1300 ml / min), jika kita membuat pengiraan semula untuk hematokrit.

Top