Kategori

Jawatan Popular

1 Jaundice
Hepatitis B kronik
2 Resipi
Tajuk "Hepatosis"
3 Hepatosis
Fibrosis hati: rawatan
Utama // Resipi

Jaundis - jenis, gejala, rawatan dan bagaimana ia ditularkan


Sindrom Jaundis dicirikan oleh warna (kulit) tertentu pada kulit, sklera dan membran mukus akibat peningkatan kepekatan bilirubin dalam darah dan pengawalan tisu dengannya. Patologi ini berkaitan dengan keadaan polyetiological.

Apakah jenis penyakit yang jaundis?

Oleh kerana pelanggaran nisbah antara sintesis dan penghapusan bilirubin, pewarnaan berwarna kuning muncul.

Dalam darah manusia, biasanya terdapat bilirubin tertentu yang terdiri daripada dua pecahan:

  • Bilirubin percuma (tidak langsung, tidak bersalah). Muncul pada masa keruntuhan sel darah merah (sel darah merah), tidak larut dalam air. Toksik akibat keupayaan untuk menembusi sel-sel dan mengganggu mata pencarian mereka. Dalam darah, ia bergabung dengan albumin dan memasuki hati untuk "pemprosesan" selanjutnya.
  • Bilirubin bersekutu (langsung, konjugated). Ia dihasilkan di hati, menggabungkan dengan asid glucuronic. Ia adalah larut air dan toksik rendah. Sebagai sebahagian daripada hempedu memasuki usus, di mana ia berubah menjadi urobilinogen. Sebahagian daripadanya mengambil bahagian dalam pertukaran asid hempedu, dan selebihnya, selepas lulus kitaran transformasi, dikeluarkan dalam bentuk sterkobilin dengan tinja.

Menurut ciri-ciri patogenetik terjadinya jaundis dibahagikan kepada tiga jenis: jaundis suprahepatik, hati dan subhepatic.

Pertimbangkan penyebab kemungkinan setiap spesies. Terdapat tiga jenis utama penyakit kuning.

  1. Penyakit jahe suprahepatic tidak disebabkan oleh kerosakan langsung kepada hati, tetapi disebabkan oleh sintesis bilirubin yang berlebihan, melebihi kapasiti penggunaannya. Keadaan seperti ini sering terbentuk semasa hemolisis intravaskular, yang membentuk asas bekas nama - penyakit hemolitik hemolitik. Kadang-kadang infark paru-paru atau hematoma besar boleh menjadi faktor dalam pembentukan warna icteric.
  2. Penyakit hepatik berlaku disebabkan pengurangan, pengikatan dan penyingkiran bilirubin oleh hepatosit. Proses-proses ini boleh digabungkan. Alasannya terletak pada organ itu sendiri, fungsi yang tidak mencukupi pada sel-selnya, jadi nama lain seperti parenchymal jaundis. Pelanggaran pengambilan bilirubin dapat dibentuk karena penggunaan obat-obatan tertentu, misalnya, antibiotik, sitostatika, dan lain-lain. Keadaan ini dapat diterbalikkan. Pelanggaran bilirubin mengikat adalah kongenital dan menunjukkan diri mereka dalam bayi yang baru lahir (jaundis bayi yang baru lahir, sindrom Gilbert) atau diperolehi (hepatitis, sirosis). Gangguan bilirubin disebabkan oleh perubahan patologi yang membawa kepada kolestasis intrahepatik. Ini berlaku dalam sindrom Dabin-Johnson dan Rotor, hepatosis kolestatik pada wanita hamil, serta dalam pelbagai jenis hepatitis dan sirosis.
  3. Penyakit bawah air subhepatik. Pada asasnya, ia adalah jaundis kolestatik, tetapi halangan aliran hempedu terletak di saluran empedu extrahepatic. Sebab-sebab halangan adalah tumor, batu atau ketat. Dari sana, dan nama sebelumnya berikut - jaundis mekanikal.

Penyakit kuning karot adalah spesies yang berasingan. Penampilannya dikaitkan dengan peningkatan beta-karoten, yang merupakan pendahulunya vitamin A dan terdapat dalam buah-buahan dan sayur-sayuran warna kuning, merah dan oren. Juga, keadaan ini mungkin berlaku apabila mengambil ubat-ubatan tertentu, seperti acryca. Penyakit kuning karot tidak pernah memberikan pewarnaan icterik membran mukus, berbeza dari spesies lain.

Bagaimana ia dihantar?

Jaundis pada orang dewasa boleh menjadi tanda penyakit berjangkit, seperti hepatitis virus. Terdapat beberapa jenis hepatitis virus. Hepatitis A atau E disebarkan melalui laluan fecal-oral. Mereka juga dikenali sebagai "penyakit tangan yang tidak dibasuh", kerana mereka terutamanya dihantar apabila peraturan kebersihan peribadi tidak diikuti. Hepatitis B, C, atau D dihantar melalui hubungan dengan darah.

Sesetengah penyakit genetik di mana gejala utama adalah pewarnaan icterik kulit yang diwarisi. Sebagai contoh, sindrom Gilbert tidak begitu jarang berlaku, yang disebarkan oleh jenis dominan autosomal.

Jenis mekanikal jaundis, yang berlaku sebagai pelanggaran aliran keluar hempedu akibat pembentukan batu atau onkologi, tidak berbahaya kepada orang lain.

Kadangkala persoalan timbul: adakah mungkin untuk menderma darah (menjadi penderma darah) jika seseorang pernah mengalami penyakit kuning? Sekarang kita tahu bahawa asal-usul penyakit kuning adalah berbeza, oleh itu, menderma darah tidak boleh diterima dalam etiologi berjangkit. Walau bagaimanapun, jika penyebab jaundis tidak ditubuhkan dengan jelas (tiada dokumen sokongan), maka tidak mungkin untuk menderma darah sama ada.

Gejala dan Diagnosis

Gejala utama pada orang dewasa adalah penampilan warna kuning kulit, sklera dan membran mukus. Pertama, tanda-tanda penyakit kuning muncul di langit-langit lembut dan sclera, dan kemudian secara beransur-ansur, dan kadang-kadang tiba-tiba, pewarnaan kulit muncul. Air kencing gelap dan najis kotoran. Perubahan dalam ujian makmal diperhatikan.

Diagnosis bawaan penyakit kuning adalah sangat penting untuk penafsiran penyakit yang betul.

Kami menyenaraikan jenis penyakit yang paling biasa.

Jaundis hemolitik

Berbeza dengan warna lemon-kuning sederhana kulit. Pruritus tidak berlaku. Pallor disebabkan oleh anemia bersamaan boleh berlaku. Saiz hati biasanya normal atau sedikit meningkat, keparahan splenomegali adalah sederhana atau signifikan. Dalam urin yang tinggi urobilinogen dan stercobilinogen, menyebabkan warna gelap. Dalam tinja kandungan sterterobilin meningkat, yang menyebabkan warna yang sengit. Anemia dengan reticulocytosis didiagnosis dalam darah, dan tahap serum besi dinaikkan. Kepekatan bilirubin meningkat disebabkan oleh pecahan tak langsungnya. Parameter biokimia yang lain, sebagai peraturan, kekal normal.

Penyakit parenchymal

Ia mempunyai warna kuning warnanya. Boleh diiringi dengan pruritus yang tidak dinyatakan. Air kencing gelap, dan najis dikeringkan dengan mengurangkan tahap stercobilin di dalamnya. Hepatomegaly diperhatikan, hati hampir selalu menyakitkan. Kadang-kadang ada peningkatan limpa dan limfadenopati. Juga, penyakit kuning parenchymal dicirikan dengan ketara - 10 kali atau lebih - peningkatan bilirubin dalam darah kerana kedua-dua pecahannya. Aktiviti heliks aminotransferase dalam darah, terutama ALT dan aldolase, meningkat.

Jaundis mekanikal

Jenis ini menunjukkan kompleks gejala, termasuk pelanggaran penyerapan lemak dan steatorrhea ("lemak" najis), hipovitaminosis, terutama vitamin larut lemak (A, D, E), pembentukan xanthoma. Warna kulit berwarna kuning kehijauan dengan kawasan hiperpigmentasi dan hampir selalu diiringi oleh gatal-gatal kulit yang teruk. Urin berwarna gelap, najis berwarna. Selain itu, tahap perubahan warna najis dan steatorrhea secara langsung berkait rapat dengan tahap intensiti pewarnaan icterik kulit dan merupakan petunjuk jumlah penyumbatan saluran empedu.

Terdapat penurunan berat badan. Penyakit kuning mekanikal dengan cholestasis yang berpanjangan diiringi oleh patologi pada bahagian tisu tulang (patah spontan, sindrom yang menyakitkan tulang belakang), manifestasi hemoragik, gangguan sistem saraf dan organ penglihatan.

Semua manifestasi ini adalah akibat hipovitaminosis, yang berlaku akibat pelanggaran penyerapan vitamin dan mineral dalam usus.

Penyakit kuning mekanikal dicirikan oleh peningkatan dalam asid hempedu, kolesterol, peningkatan dalam pecahan konjugated bilirubin. Aktiviti transaminase hepatic, terutama penunjuk kolestasis - fosfatase alkali, gamma-glutamyltransferase (GGT) dan 5-nukleotidase, dinaikkan. Dengan halangan akut, aktiviti AST dan ALT juga meningkat beberapa kali. Dalam air kencing tidak ditentukan oleh urobilinogen.

Diagnosis pembezaan ringkas pelbagai jenis penyakit kuning diberikan dalam jadual:

Jaundis - gejala, sebab, jenis dan rawatan jaundis

Hari yang baik, pembaca yang dikasihi!

Dalam artikel hari ini, kami akan berbincang dengan anda penyakit seperti jaundis, serta jenis, sebab, gejala, diagnosis, rawatan, ubat-ubatan rakyat, pencegahan dan perbincangan penyakit kuning. Jadi...

Apakah penyakit kuning?

Jaundis (penyakit Injil, Lat Icterus) adalah nama kolektif untuk sekumpulan gejala, ciri umum yang mengotorkan kulit, membran mukus dan sclera dalam kuning.

Keamatan pewarnaan bergantung kepada sebab dan patogenesis, dan boleh berubah dari kuning pucat menjadi oren, kadang-kadang mengubah warna urin dan najis. Penyebab utama penyakit kuning adalah pengumpulan berlebihan bilirubin dalam darah dan pelbagai tisu badan, yang biasanya dipromosikan oleh kehadiran penyakit hati, pundi hempedu dan saluran empedu, darah dan penyakit lain. Walau bagaimanapun, ini adalah penyebab penyakit kuning sejati, tetapi terdapat juga penyakit kuning palsu, yang disebabkan oleh kandungan carotenes yang berlebihan dalam tubuh, yang masuk ke dalamnya dengan makan banyak lobak, labu, bit, jeruk, atau ubat-ubatan tertentu.

Pada orang, penyakit kuning sering dirujuk sebagai hepatitis A (penyakit Botkin), tetapi ini adalah kenyataan palsu, sejak Pengwarnaan kulit dan bahagian badan yang lain dalam hepatitis hanya gejala.

Pembangunan jaundis

Bilirubin adalah pigmen hempedu, yang merupakan kristal coklat, yang merupakan salah satu komponen utama hempedu. Pendidikan berlaku akibat pecahan protein tertentu (hemoglobin, myoglobin dan cytochrome) dalam limpa, hati, sumsum tulang dan kelenjar getah bening.

Setelah melaksanakan fungsinya dalam tubuh (antioksidan), bilirubin melalui saluran empedu, dan kemudian dengan najis dan air kencing diperolehi daripadanya.

Perkembangan jaundis, bergantung kepada patologi dalam tubuh, terutamanya disebabkan oleh 3 sebab:

  • hemolytic atau hepatic jaundice - dicirikan oleh peningkatan pengeluaran bilirubin, dengan pemusnahan sel darah merah yang berlebihan;
  • penyakit kuning mekanikal atau podpechonochnaya - dicirikan dengan kehadiran halangan dalam organ-organ gastrousus (cholelithiasis, dan lain-lain) kerana yang bilirubin tidak boleh jatuh bebas dalam komposisi hempedu ke dalam usus, dan kemudian dikeluarkan;
  • jaundis sel parenkim atau hepatic - dicirikan oleh pelanggaran metabolisme bilirubin dalam sel-sel hati dan mengikat asid glukuronik, yang biasanya dipromosikan oleh pelbagai penyakit hati (hepatitis dan lain-lain).

Seperti yang telah kita berkata, terdapat satu penyakit kuning palsu (pseudoicterus), yang mempunyai ciri-ciri kekuningan pada kulit sahaja dan disebabkan oleh pengumpulan berlebihan dalam badan karotena, yang biasanya berlaku dengan penggunaan yang berpanjangan yang banyak makanan karotena yang mengandungi - lobak merah, labu, bit, serta quinacrine, picric asid dan beberapa ubat lain.

Apabila bilirubin yang membina dalam badan dalam kuantiti yang besar, beredar darah, ia mencapai hampir semua bahagian badan, dan kerana warna mereka, zahir dimanifestasikan sebagai kekuningan pada kulit, membran mukus dan sclera.

Tempoh inkubasi penyakit kuning boleh sehingga beberapa bulan, yang bergantung kepada etiologi proses patologi.

Penyebaran penyakit kuning

Penyebaran penyakit kuning adalah sebahagian besarnya disebabkan oleh peta epidemik penyakit biasa seperti - hepatitis, sirosis hati, sebab utama yang hidup dalam keadaan sanitasi yang tidak baik - Asia Tengah dan Tenggara, Eropah Timur, Afrika.

Jaundice - ICD

ICD-10: R17;
ICD-9: 782.4.

Jaundis - Gejala

Tanda-tanda utama penyakit kuning:

  • Mengotorkan kulit, membran mukus dan sclera mata dalam warna kuning;
  • Menukar warna air kencing ke warna gelap (warna bir), serta warna kotoran menjadi kelabu;
  • Kehilangan selera makan;
  • Penampilan di abdomen rangkaian vena;
  • Peningkatan saiz hati dan limpa;
  • Kesakitan berkala di hipokondrium yang betul;
  • Peningkatan kandungan sel darah merah (sel darah merah) dalam darah;
  • Jaundis pada orang dewasa juga boleh disertai oleh gatal-gatal kulit.

Keterukan gejala mungkin lemah, dan mungkin kuat, bergantung kepada etiologi penyakit Injil.

Gejala tambahan penyakit kuning boleh:

  • Kelemahan umum, kelesuan, keletihan;
  • Meningkatkan suhu badan, menggigil;
  • Kolar hepatik, sakit di pankreas;
  • Kemunculan xanthomas dan xanthelasma;
  • Kehilangan berat badan tajam;
  • Mual, cirit-birit, muntah;
  • Ascites
  • Gangguan mental dan neurologi.

Komplikasi penyakit kuning

Komplikasi penyakit kuning harus dipertimbangkan dalam dua dimensi:

1. Bilirubin dalam kuantiti yang banyak meracuni tubuh, yang menyebabkan kerosakan sistem saraf, dan dalam kes penyakit kuning pada kanak-kanak, ia juga boleh menyebabkan keterbelakangan mental perkembangan kanak-kanak;

2. Jaundis menunjukkan kehadiran dalam tubuh pelbagai proses patologi, penyakit, tidak memberi perhatian kepada mana, seseorang juga mungkin mati (di hadapan hepatitis, sirosis hati).

Juga, terhadap latar belakang penyakit Gospela, kegagalan hati boleh berkembang.

Jaundis - punca

Penyebab jaundis boleh berlaku:

  • Pemusnahan sel darah merah yang berlebihan;
  • Metabolisme terjejas bilirubin dalam sel-sel hati, serta pengikatannya terhadap asid glukuronik;
  • Kehadiran halangan kepada peredaran normal hempedu.

Faktor-faktor berikut menyumbang kepada sebab-sebab di atas:

  • Pelbagai penyakit dan keadaan patologi - anemia, hepatitis, leptospirosis, PORPHYRIA erythropoietic, erythropoiesis tidak berkesan, sekolah rendah Shunt hiperbilirubinemia, mononucleosis berjangkit, penyakit batu hempedu, cholestasis, elliptocytosis, talasemia, sirosis, kanser hati, gangguan perkembangan usus;
  • Kerosakan mekanikal ke pundi hempedu, saluran empedu dan organ lain saluran gastrousus;
  • Keracunan hati dengan alkohol, dadah, makanan, dadah;
  • Jangkitan badan dengan pelbagai patogen;
  • Kemunculan komplikasi pada latar belakang rawatan pembedahan badan.

Penyebab penyakit kuning palsu (pseudo-yellowing, jaundice carotene) biasanya menggunakan produk yang mengandungi karoten - wortel, bit, labu, oren, serta acryca, asid picric dan lain-lain.

Jenis-jenis penyakit kuning

Klasifikasi jaundis adalah seperti berikut:

1. Penyakit kuning sejati, di mana kuning disebabkan oleh bilirubin. Ia dibahagikan kepada jenis berikut:

Penyakit hepatik (parenchymal) - perkembangan penyakit ini disebabkan oleh kerosakan besar pada sel-sel hati (hepatosit), sebab itu ia tidak dapat menukar bilirubin secukupnya dan mengeluarkannya ke dalam hempedu. Penyakit parenchymal dianggap sebagai salah satu penyakit hati yang paling popular. Penyebab penyakit kuning parenchymal biasanya - hepatitis, sirosis hati, kanser hati, leptospirosis, mononucleosis berjangkit, keracunan hati dengan alkohol atau dadah. Gejala utama penyakit kuning hepatik adalah warna kulit berwarna oranye, sakit di hipokondrium kanan, urat labah-labah, palma hati, kulit gatal, hati yang diperbesar. Ia boleh dibahagikan kepada jenis berikut:

  • jaundis hepatik;
  • jaundis kolestatik;
  • jaundis enzymopathic.

jaundis hemolitik (suprarenal) - pembangunan penyakit yang disebabkan oleh peningkatan pengeluaran dan kemusnahan bilirubin, kerana yang hati tidak mampu membawa dari badan dengan cara yang tepat pada masanya dan bilirubin (langsung dan tidak langsung) adalah disedut semula ke dalam darah. Penyebab penyakit kuning hemolisis biasanya - anemia, serangan jantung yang meluas, mabuk dengan fosforus, arsenik, hidrogen sulfida dan pelbagai ubat, misalnya - sulfonamida. Di samping itu, sebagai gejala, penyakit kuning hemolitik dapat menonjolkan dirinya terhadap latar belakang penyakit ganas, malaria, penyakit Addison-Birmer, radang paru-paru lobar, dan hepatitis.

Penyakit jaundis mekanikal (subhepatic, obstructive) - perkembangan penyakit ini disebabkan oleh pelanggaran aliran normal hempedu ke duodenum dan pengeluaran bilirubin selanjutnya dalam komposisi hempedu dari tubuh. Gangguan seperti ini biasanya dipromosikan oleh masalah dengan pundi hempedu dan saluran empedu - kehadiran batu di dalamnya (penyakit batu empedu), patologi struktur, tumor, parasit, dan perubahan tisu selepas operasi. Gejala utama jaundis obstruktif adalah kulit kuning-hijau, membran mukus dan sclera, peningkatan suhu badan, pruritus.

Dalam kumpulan yang berasingan mengeluarkan penyakit kuning pada bayi yang baru lahir, yang dipanggil - penyakit kuning neonatal. Sebab utama tidak terbentuk sehingga akhir sistem badan bayi, oleh itu mengapa sel hati tidak matang tidak boleh mengikat bilirubin pada waktu yang tepat dan mengeluarkannya dari badan.

Gejala jaundis neonatal muncul sebaik selepas kelahiran kanak-kanak, dan dalam sesetengah kes, dengan jumlah bilirubin tidak langsung dalam darah, kanak-kanak memerlukan rawatan kerana ia adalah racun neurotoksik. Jika tidak dirawat, ruby ​​tidak langsung boleh menyumbang kepada lesi korteks serebrum dan nuklei subkortik. Penyakit neonatal boleh dibahagikan kepada jenis-jenis berikut:

Penyakit jaundis fisiologi - gejala berlaku terutamanya pada bayi pramatang yang belum sepenuhnya membentuk sistem enzim;

Penyakit kuning nuklear - dicirikan oleh pengumpulan yang meningkat pada bayi bilirubin tidak langsung yang boleh menjejaskan korteks serebrum;

Konjugasi penyakit kuning - pembangunan penyakit ini disebabkan oleh penglihatan menggenggam tidak langsung (tak terbatas) atau proses mengikat bilirubin di dalam hati dengan asid glucuronic, kerana yang darah berkumpul dos ultrahigh keracunan organisma bilirubin. Lebih sering ia adalah penyakit keturunan, membangunkan pada latar belakang hipotiroidisme kongenital, sindrom Gilbert atau Crigler-Nayar sindrom.

Penyakit jaundis (jaundis susu) - pengerasan kulit bayi disebabkan oleh peningkatan jumlah hormon prenanediol dalam tubuh, yang menyusuli susu ibu dari ibu ke anak, yang menyumbang kepada penghapusan bilirubin. Rawatan adalah berdasarkan mengehadkan penyusuan bayi selama beberapa hari, semasa menggunakan formula susu.

2. Penyakit kuning, di mana kekuningan disebabkan oleh kandungan karotena berlebihan di dalam badan.

Diagnosis penyakit kuning

Diagnosis penyakit kuning termasuk:

  • Jumlah darah lengkap;
  • Ujian darah biokimia;
  • Analisis air kencing;
  • Penentuan bilirubin dalam darah;
  • Pemeriksaan ultrasound (ultrasound) hati, pankreas, saluran empedu;
  • Komputasi tomografi (CT);
  • Fibroesophagogastroduodenoscopy (FEGDS);
  • Revolusioner endoskopik cholangiopancreatography (ERPHG);
  • Duodenografi Relaksasi;
  • Cholangiography transalatik percutan;
  • Splenoportography;

Dalam sesetengah kes, biopsi hati mungkin diperlukan.

Rawatan jaundis

Bagaimana merawat jaundis? Rawatan penyakit kuning bermula dengan diagnosis patologi yang tepat dan membezakan, dan termasuk:

1. Rawatan dadah.
2. Prosedur fisioterapi;
3. Diet
4. Rawatan pembedahan

Pemilihan kaedah rawatan dan ubat-ubatan tertentu secara langsung bergantung kepada jenis penyakit kuning, penyebabnya, kehadiran penyakit bersamaan.

1. Rawatan dadah

Ia penting! Sebelum menggunakan ubat-ubatan, pastikan untuk berunding dengan doktor anda!

Rawatan jaundis yang disebabkan oleh anemia termasuklah mengambil ubat berasaskan besi, vitamin B12 dan B9 - Ferbitol, Ferrum Lek, Ectofer, Gemostimuly, Tardiferon, Ferroplex.

Rawatan jaundis yang disebabkan oleh gangguan fungsi hati, akibat kekalahannya oleh jangkitan atau bahan beracun, termasuk mengambil ubat-ubatan yang memulihkan dan melindungi sel-sel - hepatoprotectors - Kars, Legalon, Silymarin, Gepabene, Galstana, "Tsinarix", "Allohol", "Sibektan", "Bonjigar", "Dipana".

Rawatan jaundis yang disebabkan oleh hepatitis, bergantung kepada jenis virus hepatitis, diberi rawatan dengan ubat antivirus - alpha-interferons (Alfaferon, Interferon), analog nukleosida (Adefovir, Lamivudin), Ribavirin, Sofosbuvir, "Ledipasvir", "Velpatasvir", "Daclatasvir", "Paritaprevir", "Ombitasvir" dan lain-lain.

Selepas menindas jangkitan, untuk menghapuskannya dan produk metaboliknya, terapi detoksifikasi ditetapkan, termasuk Albumin, Atoxyl, penyelesaian glukosa (5%), penyelesaian Ringer-Locke (5-10%), Enterosgel ".

Untuk normalisasi hati juga berguna pengambilan vitamin tambahan - A (retinol), C (asid askorbik), E (tocopherol), asid lipoik (thioctic), vitamin B dan cocarboxylase.

Rawatan jaundis yang disebabkan oleh peredaran normal hempedu - kerana kehadiran di dalam pundi hempedu dan batu saluran empedu (cholelithiasis) terapi bertujuan untuk mengeluarkan dari tumor asing, termasuk pengambilan asid ursodeoxycholic ("Ursonan", "Ursodex "," Exhol "), asid fenol deoxycholic (" Henosan "," Henofalk "," Khenokhol "), ubat herba (ekstrak abu-abu berpasir), serta ubat-ubatan yang merangsang kontraksi pundi hempedu, mengenai mengusir konkrit dari diri mereka dan penghapusan mereka selanjutnya dari badan - "Zixorin", "Liobil", "Holosas". Untuk tujuan yang sama, kaedah ultrasonik, laser, shock-wave atau pembedahan batu boleh ditetapkan.

Asid Ursodoksikolik juga membantu mempercepat pemulihan sel-sel hati.

Dalam kes etanologi autoimmune jaundis, imunosupresan digunakan - "Methotrexate", "Prednisolone", "Azathioprine".

Rawatan jaundis pada bayi boleh termasuk pemindahan darah - penyerapan darah Rh-negatif yang disumbangkan dibuat melalui urat darah anak.

Rawatan penyakit kuning pada orang dewasa juga boleh merangkumi pemindahan darah - jisim erythrocyte disuntik secara intravena, digabungkan dengan hormon (glucocorticosteroids - Dexamethasone, Prednisolone) dan steroid anabolik (Retabolil).

Dalam kes penyakit Injil, disebabkan oleh kehadiran penyakit-penyakit bakteria, terapi antibiotik dijalankan. Pilihan ubat antibakteria bergantung kepada jenis bakteria. Dalam kombinasi, boleh melantik pengambilan tambahan probiotik.

Apabila sistem kekebalan tubuh lemah terhadap latar belakang penyakit yang berjangkit, immunostimulants boleh ditetapkan - "Vilozen", "Zadaksin", "Timogen".

Terapi gejala

Untuk mengurangkan penyakit, terapi gejala ditetapkan.

Dalam kes serangan mual dan muntah, Motilium, Pipolfen, dan Zeercal digunakan.

Untuk kesakitan pada hipokondrium yang betul, ubat penahan sakit boleh ditetapkan - "Baralgin", "Ditsetel", "Duspatalin", "No-shpa", "Odeston", "Papaverin".

Untuk pruritus yang teruk, antihistamin digunakan: "Diazolin", "Claritin", "Suprastin", "Dimedrol".

Mengenai peningkatan kebimbangan, ketakutan, insomnia, sedatif yang ditetapkan: "Valerian", "Tenoten".

2. Prosedur fisioterapi

Rawatan fisioterapi jaundis termasuk penggunaan terapi berikut:

  • Pertukaran plasma;
  • Fototerapi;
  • Ultrasound pada hati;
  • Induksi;
  • Iontophoresis dengan penyelesaian iodin, novocaine atau magnesium sulfat;
  • Diathermy.

3. Diet untuk penyakit kuning

Diet untuk jaundis mana-mana etiologi termasuk larangan penggunaan produk seperti - lemak, goreng, jeruk, pedas, asap, makanan dalam tin, lemak haiwan, bawang putih, bawang, lobak, minuman beralkohol.

Terbatas untuk digunakan - lobak merah, sitrus, labu, minuman berkarbonat, kopi atau teh yang kuat, coklat.

Perlu menumpukan kepada penggunaan produk yang diperkaya dengan vitamin dan mikro, terutama vitamin A, C, E, B9, B12 dan vitamin B yang lain, serta besi dan mangan.

Apa yang anda boleh makan dengan sakit kuning: produk berikut berguna - kekacang, kacang, roti bijirin, gandum, soba, aprikot kering, ikan, ayam, telur, produk tenusu, sayur-sayuran hijau, kubis, zucchini. Jus buah-buahan dan jus buah segar yang bermanfaat.

Nutrisi pecahan, dalam bahagian kecil.

4. Rawatan pembedahan

Rawatan pembedahan untuk penyakit kuning bergantung pada sebabnya, dan mungkin termasuk:

  • Papillosflatterterotomi endoskopik - bertujuan untuk mengeluarkan batu dari pundi hempedu dan saluran empedu;
  • Percutaneous transhepatic cholangiostomy;
  • Mikrokolecystostomy transalatik percutaneus;
  • Endoprostetics saluran hempedu;
  • Kaedah mikrocholecystostomy Seldinger;
  • Pemindahan hati.

Jaundice - remedi rakyat

Ia penting! Sebelum menggunakan ubat-ubatan rakyat untuk merawat penyakit kuning, pastikan anda berunding dengan doktor anda!

Thistle susu 3 sudu besar. sudu benih thistle susu hancur tuangkan 500 ml air mendidih, letakkan produk tersebut di dalam tab mandi air dan kacau sehingga separuh daripada kuah menyejat, kemudian biarkan kuah sejuk, ketegangan dan ambil 1 sudu besar. sudu 30 minit sebelum makan, 3 kali sehari, selama 1-2 bulan.

Aloe. Campurkan 380 g lidah dewasa, 630 g madu dan 680 ml Cahors, selepas menyiram agen di dalam bilik sejuk gelap selama 15 hari. Ambil campuran sebelum sarapan pagi, selama 5 hari pertama, 1 sudu teh, dan selepas 1 sudu besar. sudu sehingga medium selesai.

Dill dan celandine. 3 sudu besar. sudu biji dill dicampur dengan 1 sudu teh celandine dan, sediakan koleksi dengan 1 liter air mendidih, letakkannya dengan merendam dalam mandi air selama 15 minit. Selepas itu, tutupkan alat dengan tudung, biarkan ia diseduh selama satu jam, ketegangan. Ia adalah perlu untuk minum sup pada 100 ml, dalam 40 minit selepas makanan. Kursus rawatan adalah 2 liter dana.

Merebus herba. Campurkan 50 g setiap chamomile, ergot, daun lingonberry dan horsetail. Tuangkan hasil 3 liter air mendidih, kemudian masak selama kira-kira 3 minit, diketepikan untuk penyejukan, ketegangan. Minum ubat rakyat yang dimasak untuk penyakit kuning memerlukan 100 ml 3 kali sehari, 30 minit sebelum makan.

Memulihkan kutipan. Campurkan dalam bahagian yang sama - daun limau, burdock, semanggi merah, kelp, akar rhubarb, kulit kayu elm dan susu thistle. 3 sudu besar. sudu pengumpulan, tuangkan 500 ml air dan bawa produk itu ke dalam mendidih. Setelah membiarkan kaldu berdiri selama kira-kira 30 minit, ketatkannya dan ambil 120 g, 60 g kaldu dan 60 g air, pada waktu pagi dan petang.

Sup bawang. Campurkan dalam bahagian yang sama - dandelion, karkas, magnolia, bit, akar kuning, labellum dan cep. 3 sudu besar. sudu pengumpulan, tuangkan 500 ml air mendidih dan letakkan deterjen selama 15 minit di dalam tab mandi air, dengan api yang sangat rendah. Selepas tuangkan kuah dengan termos dan biarkan ia berdiri selama satu jam, ketegangan. Ia adalah perlu untuk minum sup pada 40 ml dalam 30 minit sebelum makan.

Pencegahan jaundis

Pencegahan penyakit kuning termasuk:

  • Mengikuti peraturan kebersihan diri, jangan gunakan untuk kegunaan peribadi barangan kebersihan peribadi orang lain;
  • Sebelum makan, pastikan untuk mencuci atau merawatnya dengan termal, bergantung kepada produk, dan juga makan hanya dengan tangan yang dibasuh;
  • Hindari perhubungan intim dengan orang yang tidak dikenali, dan ingat penyelewengan juga merupakan dosa yang serius, yang diterangkan dalam kitab suci;
  • Elakkan sentuhan dengan objek menindik yang tidak dikenali, tatu, perkhidmatan salun gigi atau salun kecantikan yang tidak teruji;
  • Berikan alkohol, berhenti merokok;
  • Jangan makan ubat tanpa berunding dengan doktor;
  • Rujuk doktor tepat pada masanya, mengelakkan peralihan pelbagai penyakit kepada bentuk kronik;
  • Elakkan stres;
  • Perhatikan mod kerja / rehat / tidur, dapatkan tidur yang cukup;
  • Elakkan pound berat badan, jangan biarkan obesiti;
  • Kurangkan penggunaan makanan bernilai rendah dan berbahaya, tetapi fokus pada penggunaan makanan yang diperkaya dengan vitamin dan mikro.

Apakah jaundis subhepatik dan bagaimana untuk menanganinya

Penyakit bawah air subhepatik adalah penyakit yang mempengaruhi hati, yang dikaitkan dengan pelanggaran saluran hempedu. Penyakit kuning jenis ini dicirikan oleh apa yang biasanya berkaitan dengan penyakit lain yang lebih berbahaya, termasuk penyakit onkologi. Oleh itu, penyakit ini paling kerap diwujudkan pada orang dewasa. Penyakit bawah air subhepatic boleh dirawat, terdapat banyak cara untuk memerangi penyakit ini, termasuk kaum.

Apakah penyakit ini - jaundis subhepatik?

Penyakit bawah tanah atau mekanikal adalah patologi yang berkaitan dengan aliran keluar terjejas hempedu akibat ketidakmampuan bayar saluran hempedu. Ini biasanya disebabkan oleh penyumbatan atau perit. Ini boleh disebabkan oleh pelbagai keadaan, seperti tumor, pembentukan batu empedu, atau kehadiran parasit. Penyakit darah subpulsi disertai oleh peningkatan bilirubin dalam darah - salah satu komponen utama hempedu.

Jenis penyakit kuning ini berbahaya kerana ia boleh membawa kepada pelbagai akibat yang tidak menyenangkan, seperti keradangan saluran hempedu, hepatitis, atau pun sirosis.

Punca permulaan dan perkembangan penyakit

Penyakit sub-epidoks biasanya muncul pada orang yang lebih tua daripada 40 tahun. Dan terdapat penjelasan yang munasabah untuk ini - penyebab jenis penyakit kuning ini adalah pelbagai penyakit yang mana orang-orang zaman ini terdedah:

  1. Halangan saluran hempedu. Obturasi laluan ini mungkin berlaku kerana proses pembentukan tumor dalam saluran. Juga, penyebab patologi ini mungkin batu karang, yang muncul sebagai hasil pemendapan zarah-zarah besar garam hempedu dan kalsium di dinding salur. Saluran hempedu boleh disekat oleh parasit yang kitaran hayatnya melalui organ-organ ini, misalnya, echinococcus.
  2. Tekanan pada salur hempedu di luar. Pelbagai neoplasma tumor, nodus limfa yang diperbesarkan boleh memberi tekanan pada dinding saluran, akibatnya ia menyempit dan kolestasis (stasis hempedu) berlaku.
  3. Atresia salur hempedu. Atresia adalah gabungan patologi pelbagai bukaan, saluran dan kapal di dalam tubuh manusia. Keadaan ini paling sering kongenital, tetapi kadang-kadang berlaku kemudian disebabkan oleh sebarang patologi.

Oleh itu, jaundis subhepatik didahului oleh pelbagai penyakit lain yang menjadi ciri kepada orang dewasa. Penyebab penyakit tersebut sering kali menjadi kebiasaan buruk dan gaya hidup tidak sihat.

Symptomatology

Kursus jaundis subhepatik disertai oleh pelbagai gejala yang tidak menyenangkan yang menyebabkan ketidakselesaan yang hebat:

  1. Berat badan. Gejala ini adalah kerana selera pesakit menurun secara mendadak dalam penyakit ini. Biasanya fenomena ini adalah ciri kes apabila penyebab penyumbatan saluran hempedu adalah tumor malignan.

Tanda-tanda jaundis obstruktif tidak sukar untuk dideteksi oleh diri sendiri, oleh itu, pada tanda-tanda pertama penyakit ini, perlu segera berjumpa doktor, terutama jika anda berisiko.

Diagnosis patologi

Doktor yang berkelayakan akan dapat mendiagnosis akut dengan "penyakit kuning subakpatrik" dengan mengesan gejala berikut:

  1. Meningkatkan bilirubin dalam darah. Bilirubin adalah bahan yang terdapat dalam hempedu dan komponen utamanya. Oleh kerana penyumbatan saluran empedu, bilirubin berkumpul dalam cecair biologi manusia (darah dan air kencing), yang boleh ditentukan oleh doktor semasa menjalankan analisis am.

Diagnosis jaundis subhepatik dilakukan dengan pelbagai kaedah yang memerlukan prosedur khusus, tetapi mereka membenarkan anda untuk menentukan dengan tepat sama ada pesakit benar-benar mempunyai penyakit ini dan betapa seriusnyanya.

Diagnosis yang betul adalah satu perkara penting dalam perlantikan rawatan yang betul dan berkesan.

Rawatan tradisional

Terdapat banyak cara untuk merawat jaundis obstruktif, yang ditetapkan bergantung kepada keparahan penyakit. Pertama sekali, jika penyakit itu didiagnosis, anda harus mengikuti diet yang betul, yang menyediakan:

  1. Kemasukan mandatori dalam pemakanan makanan sihat. Makanan harian harus termasuk buah-buahan, sayur-sayuran, produk tenusu, bijirin, daging tanpa lemak. Anda harus mengelakkan makanan ringan: lemak, manis, pedas.
  2. Makanan perlu dimasak dengan betul. Apabila makanan pemakanan mencadangkan pelbagai hidangan rebus atau dikukus. Untuk makan malam, anda boleh makan salad ringan dari sayur-sayuran segar, berpakaian krim masam atau sedikit minyak sayuran.
  3. Minum sejumlah besar cecair. Adalah disyorkan untuk minum sebanyak mungkin air tulen, serta jus semulajadi atau minuman buah-buahan. Elakkan minuman berkarbonat manis.

Menu contoh untuk hari dengan jaundis subhepatik

Sarapan pagi: bubur oatmeal parut dengan susu, lemah, teh hitam. Jika anda terbiasa dengan minum teh manis, maka anda tidak boleh menambah gula, ia boleh digantikan dengan madu.

Sarapan pagi kedua: epal kecil dan cawan kefir. Adalah dinasihatkan untuk memakan epal hijau, bukannya yang merah, yang mengandungi jumlah karbohidrat yang banyak.

Makan tengah hari: sup kubis ringan, kentang tumbuk dengan patty ayam. Adalah lebih baik untuk memasak daging untuk bebola daging dengan sendiri: beli fillet ayam dan lulus melalui pengisar daging. Kemudian anda akan memastikan bahawa bebola daging terbuat dari daging, dan bukan dari produk sampingan, yang biasanya digunakan untuk pemadatan gedung memasak.

Waktu teh: telur ayam dan salad bit. Anda juga boleh menambah epal hijau, lobak atau timun untuk salad. Sebagai pakaian, lebih baik menggunakan yogurt rendah lemak atau jus lemon semulajadi.

Makan malam: sebahagian kecil keju kotej dan satu epal tanpa gula. Keju kotej tidak boleh melebihi lemak 5%.

Adalah disyorkan untuk menyimpan diari makanan dan merekodkan menu harian di sana, mengira jumlah kalori, protein, lemak dan karbohidrat. Anda tidak boleh memasukkan dalam produk menu anda yang mengandungi sejumlah besar lemak. Nutrien ini paling baik diperoleh daripada produk tumbuhan asal: minyak zaitun, kacang. Lemak haiwan yang terdapat dalam lemak, daging lemak (daging babi, kambing), mesti dikecualikan daripada diet anda. Sumber protein yang terbaik: fillet ayam, daging lembu, ikan rendah lemak.

Kaedah rawatan

Apabila jaundis subhepatik boleh menjadi pentadbiran intravenous vitamin, glukosa, asid glutamat. Juga, jika perlu, doktor menetapkan kursus antibiotik, plasmapheresis - proses pembersihan darah.

Sekiranya penyakit ini telah mencapai lebih banyak bentuk yang serius, adalah mungkin untuk menggunakan pembedahan:

  1. Mengawal parit untuk memulihkan saluran empedu melalui saluran. Pembedahan ini sedikit invasif, jadi ia boleh digunakan untuk hampir mana-mana pesakit.

Rawatan konservatif terhadap jaundis subhepatik sentiasa memberikan hasil yang boleh dipercayai, tepat dan cepat, sehingga mereka mempunyai keyakinan yang besar terhadap pesakit.

Rawatan remedi rakyat

Ada banyak kaedah ubat alternatif yang dapat menyembuhkan penyakit kuning subpulsi. Ini termasuk decoctions memasak dan campuran:

  • Penyerapan tumbuhan. 20 g daun kering tanaman plantain perlu menuang segelas air mendidih dan menegaskan selama setengah jam. Selepas meniup, anda perlu minum infusi yang terhasil dalam sips kecil. Untuk menggunakan alat ini hendaklah setiap hari sehingga penawar lengkap.

Merebus wormwood

Pemulihan rakyat tidak mempunyai keberkesanan seratus peratus dalam rawatan penyakit kuning subpuluhan, tetapi mereka adalah terapi pelengkap yang sangat baik untuk rawatan perubatan asas. Sebelum memulakan kursus rawatan dengan penyerapan atau merebus, anda mesti memastikan bahawa anda tidak alah kepada mana-mana komponen ubat rakyat.

Komplikasi yang mungkin

Penyakit bawah air subhepatic adalah penyakit berbahaya, kerana ia boleh menyebabkan komplikasi berikut:

  1. Hepatitis. Penyakit hati radang berbahaya, di mana sel-sel organ ini digantikan dengan tisu penghubung, yang boleh membawa kepada perubahan-perubahan yang tidak dapat dipulihkan dalam tubuh manusia, kadang-kadang membawa maut.
  2. Cholangitis Penyakit ini dicirikan oleh proses keradangan di dalam tisu dan dinding salur hempedu. Cholangitis berikutan kemasukan jangkitan atau virus ke dalam saluran empedu.

Oleh itu, jaundis subhepatik benar-benar sangat berbahaya dan memerlukan rawatan yang tepat pada masanya untuk mengelakkan manifestasi akibat berbahaya.

Penyakit bawah air subhepatic - penyakit yang berkembang akibat ketidakmampuan bayar saluran hempedu. Sebab untuk ini mungkin pelbagai kanser, pembentukan batu empedu, serta serangan parasit. Penyakit bawah air subhepatic mempunyai beberapa gejala ciri kerana ia boleh didiagnosis. Rawatan penyakit ini boleh dilakukan dengan cara tradisional dan rakyat. Walau bagaimanapun, rawatan harus berkesan dan tepat pada masanya untuk mengelakkan akibat berbahaya.

Penyakit jaundis obstruktif atau subacpha: gejala dan rawatan

Kemunculan gejala penyakit kuning pada orang dewasa selalu menandakan kerosakan hati atau pundi hempedu.

Terdapat tiga jenis utama penyakit kuning:

  • Hemolytic;
  • Parenchymal;
  • Obstruktif (jaundis subhepatik).

Obstruktif (jaundice obstruktif) disebabkan oleh gangguan dalam sistem saluran empedu.

Penghalang mekanikal dalam salur bilier boleh terjadi akibat pembentukan batu, edema atau peradangan pundi hempedu, kehadiran parasit dalam organ saluran pencernaan. Oleh itu, hempedu, tidak dapat mencari jalan keluar melalui usus kecil, memasuki aliran darah, yang membawa kepada kemunculan penyakit kuning.

Pada ketika ini, terdapat intipati umum badan, yang ditunjukkan oleh gejala berikut:

  1. Kuning kulit dan mata sclera;
  2. Penampilan urat labah-labah di batang atas;
  3. Meningkatkan gatal;
  4. Mual, muntah, cirit-birit;
  5. Kelemahan umum dan penurunan berat badan;
  6. Kehilangan selera makan;
  7. Belang dengan rasa pahit dan hempedu;
  8. Heartburn.

Komposisi darah pada titik ini meningkatkan kandungan bilirubin langsung, asid hempedu dan kolesterol.

Kemunculan gejala seperti ini memerlukan rawatan segera kepada doktor untuk mengenal pasti diagnosis dan melakukan terapi yang diperlukan.

Patogenesis

Mengikut statistik perubatan, risiko mengalami jaundis yang menghalang kebanyakannya dikhaskan untuk pesakit wanita selepas 40 tahun. Walau bagaimanapun, jika penyebab penyakit kuning berlebihan adalah tumor, maka dalam kes ini pesakit lebih sering lelaki.

Walau bagaimanapun, patogenesis penyakit ini mempunyai gambaran berikut:

  • Jika hempedu tidak mempunyai keupayaan untuk menjalankan semasa di sepanjang saluran empedu langsung ke usus kecil, pengumpulan besar dalam saluran berlaku. Selepas itu, di bawah tekanan hempedu yang terkumpul, saluran hempedu pecah dan hempedu sendiri memasuki sistem peredaran darah. Oleh itu, kekuningan kulit dan protein mata berlaku.
  • Pada masa yang sama, dalam patogenesis terdapat perubahan warna najis dan kemerahan tajam air kencing, limpa dan hati meningkat dengan ketara, yang dapat dikesan semasa pemeriksaan palpatory.

Sebab-sebab penyebab jaundice yang menghalang adalah:

  1. Kista salur hempedu;
  2. Pankreas anular;
  3. Kurangnya saluran hempedu;
  4. Penyakit hemolisis dan penebalan hempedu pada latar belakang ini.

Apabila penyakit itu berlangsung, hempedu yang terkumpul di dalam pundi hempedu dan saluran masuk ke hati dan dari sana memasuki aliran darah bersama dengan bilirubin yang telah diproses. Ini membawa kepada pewarnaan air kencing dalam warna gelap. Sebaliknya, ketiadaan hempedu dalam usus kecil membawa kepada perubahan warna pada massa usus.

Di samping itu, patogenesis penyakit itu membawa kepada hakikat bahawa kekurangan hempedu dalam duodenum membawa kepada pelanggaran penyerapan mineral dan vitamin larut lemak oleh badan. Salah satu yang paling penting ialah vitamin K, kekurangan yang menyebabkan berlakunya pembekuan darah.

Di samping itu, genangan jangka panjang hempedu dalam saluran boleh mengakibatkan keradangan di saluran empedu - cholangitis. Keadaan ini boleh menjadi sangat serius dan bahkan membawa maut.

Satu lagi perkara penting ialah risiko sirosis dalam jaundis obstruktif. Hasil ini mungkin disebabkan oleh kelemahan sel hati.

Diagnostik

Sebelum anda memberikan rawatan, pertama-tama anda perlu melakukan pemeriksaan menyeluruh pesakit dan mengambil darah untuk analisis biokimia.

Keputusan analisis ini dengan jaundis obstruktif adalah:

  • Bilirubin - lebih daripada 20 μmol / l;
  • Fasa alkali - meningkat.

Selepas mengambil darah untuk analisis, diagnosis menyeluruh akan dijalankan untuk mengenal pasti punca penyakit kuning. Jika perlu, ultrasound, endoskopi, radiografi dan kaedah penyelidikan lain akan diberikan.

Rawatan jaundis obstruktif dan penyediaan untuk pembedahan

Rawatan jaundis obstruktif terdiri daripada menghilangkan halangan mekanikal yang mengganggu aliran normal hempedu. Satu-satunya cara untuk mencapai ini adalah pembedahan.

Semasa tempoh praoperasi, pesakit akan menjalani latihan mandatori, yang akan merangkumi prosedur berikut:

  • Detoksifikasi infusi preoperatif terapi;
  • Pembetulan keseimbangan elektrolit air;
  • Normalisasi koagulasi darah melalui pengenalan vitamin K intravena

Prosedur persediaan ini akan membolehkan pesakit lebih mudah menjalani pembedahan radikal untuk mengeluarkan batu, tumor dan perekatan.

Jaga kesihatan anda dan hidup lama!

Pengarang: Violetta Gaivoronskaya,

Sekiranya kulit manusia dan kulit luar padat mata (sclera) menjadi kuning, ini mungkin menunjukkan rupa penyakit kuning. Bagi kebanyakan orang, penyakit kuning adalah berkaitan dengan penyakit seperti hepatitis. Doktor percaya bahawa kenyataan ini tidak sepenuhnya betul. Secara beransur-ansur, penyakit kuning adalah salah satu daripada banyak tanda-tanda hepatitis. Penyebab utama penyakit kuning adalah peningkatan bilirubin, pigmen darah kuning. Proses ini melibatkan hati, pundi hempedu dan sistem hematopoietik. Oleh itu, gejala dan rawatan penyakit kuning bergantung pada organ yang tepat di mana metabolisme bilirubin telah berlaku. Hanya ujian darah dan kaedah diagnostik khas boleh menunjukkan gambaran sebenar.

Ramai orang tahu bahawa sel darah (eritrosit) mengandungi hemoglobin, yang memberikan warna merah darah. Selepas pecahan hemoglobin, bahan kimia terbentuk - bilirubin. Komponen darah ini melakukan pelbagai fungsi (contohnya, antioksidan), selepas itu diproses di hati, kemudian dalam komposisi empedu ia memasuki usus dan, bersama dengan najis, dikeluarkan dari tubuh. Sekiranya tidak cukup bilirubin disembur dengan hempedu, maka ia akan dikembalikan ke aliran darah. Akibatnya, lebihan bahan ini disimpan di dalam tisu, mewarnai kulit dengan warna kuning yang khas. Ini menyebabkan jaundis.

Apabila parenchyma hati rosak, yang tipikal untuk apa-apa bentuk hepatitis, sel-sel organ ini (hepatosit) kehilangan keupayaan mereka untuk menyerap bilirubin. Dalam kes ini, jaundis hepatic atau parenchymal berlaku. Ia disertai dengan warna kuning-coklat kulit dan gatal-gatal yang teruk. Pada mulanya, membran mukus dan putih mata menjadi kuning, maka kulit itu sendiri. Dalam pengabaian (tanpa rawatan), kulit menjadi warna kehijauan.

Gangguan sistem hematopoietik menunjukkan tanda-tanda penyakit hemolitik (adhepatic). Di samping penyakit kuning fisiologi yang biasa berlaku pada kanak-kanak kecil, bentuk penyakit ini sering dijumpai pada bayi baru lahir. Dalam bayi baru lahir, proses pernafasan bebas bermula, yang membawa kepada perubahan dalam komposisi darah. Kadang-kadang hati tidak dapat mengatasi "pembaharuan" darah ini dan terdapat lebihan bilirubin. Pada orang dewasa, penyakit kuning hemolisis boleh berkembang pada latar belakang penyakit autoimun, anemia sel sabit, limfoma, dan juga selepas pembedahan jantung. Dalam patologi ini, membran mukus, sclera mata dan kulit memperoleh naungan lemon. Di samping itu, limpa meningkat dalam saiz, yang menyebabkan ketidakselesaan ketara di kawasan hypochondrium kiri. Fes menjadi sangat gelap dalam warna.

Dengan masalah yang berkaitan dengan kerja pundi hempedu dan salurannya, penyakit obstruktif (subhepatic) mungkin berkembang. Fenomena patologis yang paling sering terjadi disebabkan oleh penyumbatan batu saluran empedu atau memerah mereka dengan tumor. Hasilnya, hempedu tidak memasuki duodenum, dan hati tidak mempunyai masa untuk menyingkirkan bilirubin terkumpul, yang mula membalikkan pergerakan ke dalam darah. Dengan jenis jaundis jenis ini, yang juga dikenali sebagai stagnan atau mekanikal, bilirubin berkumpul perlahan-lahan. Oleh itu, membran mukus dan kulit menjadi kuning beransur-ansur, memperoleh warna kuning pucat.

Rawatan apa-apa bentuk jaundis dilakukan di bawah pengawasan ketat doktor berdasarkan data dari ujian darah dan biopsi hati. Terapi ubat melibatkan pengambilan hepatoprotectors (Silibinin, Sirepar, Silibor dan lain-lain) dan ubat antispasmodic (Dibazol, No-spa, Papaverine, Remidon). Jaundis pada bayi yang baru lahir berjaya dirawat dengan fototerapi, di mana kanak-kanak itu disinari di bawah lampu pendarfluor. Dan dengan adanya penyakit kuning obstruktif tidak boleh dilakukan tanpa campur tangan pembedahan.

Oleh itu, gejala dan rawatan penyakit kuning mungkin sangat berbeza, jadi mustahil untuk mengatasi penyakit ini sendiri. Hanya doktor sahaja yang dapat mengambil ubat-ubatan yang diperlukan dan menetapkan rawatan terapeutik atau pembedahan. Selamatkan awak!

Popular di laman web

Maklumat di laman web kami adalah maklumat dan pendidikan. Walau bagaimanapun, maklumat ini tidak semestinya manfaat perubatan sendiri. Pastikan untuk berunding dengan doktor anda.

Jaundice

Jaundis adalah sindrom polietiologi yang dicirikan dengan menguning kulit, sklera dan tisu lain, kerana jumlah bilirubin yang berlebihan dalam darah dan pengumpulan yang berlebihan dalam tisu. Bergantung pada sebab kenaikan tahap bilirubin dalam darah, terdapat dua jenis utama penyakit kuning: jaundis benar dan jaundis palsu (gel kuning pseudo).

Penyakit kuning pseudo (pseudo-yellowing) adalah pewarnaan icterik kulit akibat pengumpulan karotenoid di dalamnya dengan penggunaan sayur-sayuran dan buah-buahan (wortel, jeruk, labu) yang berkepanjangan dan berlimpah dan juga berlaku semasa pengambilan ubat tertentu (acrin, asid picric beberapa ubat lain). Dengan pseudo-yellowing, tahap bilirubin dalam darah tidak meningkat dan pewarnaan membran mukus tidak berlaku (skleras mata tetap putih).

Penyakit kuning sejati adalah kompleks gejala, yang dicirikan oleh pewarnaan jaundis kulit dan membran mukus, disebabkan pengumpulan dalam darah dan tisu bilirubin yang berlebihan. Kekerapan penyakit kuning bergantung pada bekalan darah ke organ atau tisu. Pada mulanya, pewarnaan kulit berwarna kuning dikesan, dan sedikit kemudian, kulitnya. Mengumpul di dalam kulit dan membran mukus, bilirubin dalam kombinasi dengan pigmen lain cat mereka dalam warna kuning muda dengan warna merah kemerahan. Pengoksidaan lanjut bilirubin untuk biliverdin berlaku, dan penyakit kuning mendapat warna hijau. Dengan adanya penyakit kuning berulang, kulit menjadi gangsa hitam. Oleh itu, pemeriksaan pesakit membolehkan anda membuat keputusan tentang tempoh penyakit kuning, yang mempunyai nilai diagnostik pembezaan yang besar. Dalam penyakit kuning, sangat penting untuk menentukan nisbah kepekatan bilirubin langsung dan tidak langsung.

  • Bilirubin langsung adalah pecahan larut air yang memberikan reaksi langsung van den Berg (dengan Ehrlich diazo-reaktif) dan terdiri terutamanya daripada bilirubin konjugated (terikat) (monoglucuronide dan diglucuronide).
  • Bilirubin tidak langsung adalah pecahan larut lemak yang memberikan tindak balas Van den Berg tidak langsung (dengan Ehrlich diazoreaktif selepas pra-rawatan dengan etanol atau metanol) dan diwakili terutamanya oleh bilirubin yang tidak disokong (tanpa had, bebas).
  • Bilirubin langsung dan tidak langsung bersama-sama membentuk bilirubin yang kononnya. Tahap normal bilirubin dalam serum adalah 5-17 μmol / l (0.3-1 mg%).

Jika semasa reaksi Van-den-Berg 80-85% serum bilirubin tidak langsung, ia dianggap bahawa pesakit mempunyai hiperbilirubinemia tidak langsung. Jika bilirubin serum terus lebih daripada 50%, hiperbilirubinemia dianggap langsung. Kemunculan bilirubin dalam air kencing (bilirubinuria) adalah akibat daripada hiperbilirubinemia. Urine dengan bilirubinuria mempunyai warna dari kuning cerah hingga coklat gelap, apabila diaduk, buih berwarna kuning. Bilirubinuria diperhatikan hanya dengan hiperbilirubinemia langsung, kerana bilirubin tidak langsung tidak melalui membran glomeruli.

Bergantung kepada mekanisme gangguan metabolisme bilirubin, berikut dibezakan:

  • penyakit kuning suprahepatic (prehepatic, hemolytic), di mana sistem erythropoietic dan hyperproduction bilirubin terutamanya terjejas, dalam kebanyakan kes, dikaitkan dengan pecah erythrocyte yang meningkat;
  • penyakit hepatic (hepatoselular, parenchymal), di mana sel-sel hepatik (hepatosit) adalah terutamanya terjejas dan hiperbilirubinemia dikaitkan dengan metabolisme terjejas dan pengangkutan bilirubin di dalam sel-sel hati;
  • jaundis subhepatic (posthepatic, obstructive, mekanikal), di mana terutamanya saluran empedu ekzema dan hiperbilirubinemia terutamanya terjejas, disebabkan oleh kesukaran atau sekatan pengangkutan bilirubin extrahepatic.

Bagi semua jenis penyakit kuning, hiperbilirubinemia adalah hasil dari gangguan dalam keseimbangan dinamik antara kadar pembentukan dan pembebasan bilirubin.

Penyakit kuning suprahepatic

Penyakit kuning suprahepatic (prehepatic, hemolytic) berkembang akibat pecahan sengit sel darah merah (atau prekursor belum matang) dan pengeluaran bilirubin tidak langsung yang berlebihan. Dalam darah pesakit, jumlah bilirubin yang tidak disokong meningkat kepada 40-50 μmol / L (3.5-5 mg%). Hati yang berfungsi normal tidak boleh memetabolisme semua bilirubin yang terbentuk, yang tidak larut dalam air dan tidak melalui penapis buah pinggang. Dalam tinja secara mendadak meningkatkan kandungan stercobilinogen, dalam urin ditentukan urobilinogen.

Pemusnahan intensif sel darah merah. Fenomena ini berlaku apabila hiperfungsi sel-sel sistem reticuloendothelial (terutama limpa), dengan hypersplenism primer dan sekunder. Contoh umum penyakit kuning hemolisis adalah pelbagai anemia hemolitik, termasuk kongenital (microspherocytosis, dan sebagainya).

Anemia hemolitik imun berkembang di bawah pengaruh antibodi pada sel darah merah:

  • anemia haptenik - disebabkan oleh penekanan pada erythrocyte haptens (ubat-ubatan, virus, dan lain-lain) yang asing kepada badan dengan antibodi yang terbentuk sebagai tindak balas kepada kombinasi hapten dengan protein badan;
  • anemia isoimun - dikaitkan dengan kemasukan ibu ke dalam badan bayi yang baru lahir antibodi yang diarahkan terhadap sel darah merah kanak-kanak (jika kanak-kanak dan ibu tidak serasi oleh faktor Rh dan lebih jarang oleh antigen AB0).
  • anemia autoimun - disebabkan penampilan dalam badan antibodi terhadap eritrosit sendiri;

Dengan anemia hemolitik, pembentukan bilirubin tidak langsung sangat baik sehingga hati tidak mempunyai masa untuk mengubahnya menjadi bilirubin (langsung). Penyebab penyakit kuning hemolisis juga boleh menjadi pelbagai faktor lain yang membawa kepada hemolisis: racun hemolitik, penyerapan ke dalam darah produk pembusukan hematomas yang luas, dan sebagainya. Jaundis mungkin lebih jelas dalam penyakit hati dengan fungsi terjejas.

Dalam amalan, diagnosis jaundis hemolitik lebih mudah daripada yang lain. Dalam penyakit kuning hemolisis, kulit mendapat warna lemon-kuning, jaundis adalah sederhana, tidak ada pruritus. Dalam anemia teruk, keputihan kulit dan membran mukus ditentukan terhadap latar belakang penyakit kuning. Hati saiz normal atau sedikit diperbesarkan. Limpa agak diperbesarkan. Dalam sesetengah jenis hypersplenism sekunder, splenomegaly teruk boleh dikesan. Urine mempunyai warna gelap disebabkan oleh peningkatan kepekatan urobilinogen dan stercobilinogen. Reaksi air kencing ke bilirubin adalah negatif. Warna coklat terang gelap, kepekatan stercobilin di dalamnya meningkat dengan ketara. Dalam ujian darah, peningkatan dalam bilirubin tidak langsung, kepekatan biliburin langsung tidak meningkat. Anemia, sebagai peraturan, adalah sederhana, reticulocytosis adalah mungkin dalam darah pesakit. ESR sedikit meningkat. Ujian hati, kolesterol darah dalam had normal. Tahap besi serum darah dinaikkan.

Penyakit jaundis berlebihan berkembang bukan sahaja disebabkan oleh kerosakan eritrosit yang meningkat, tetapi juga melanggar konjugasi bilirubin dalam hati, yang menyebabkan pengeluaran berlebihan bilirubin tidak langsung (tidak bersambungan). Satu contoh tipikal adalah hepatosis pigmen keturunan.

Hepatosis hepatosis - hiperbilirubinemia jinak (berfungsi) - penyakit yang dikaitkan dengan gangguan keturunan metabolisme bilirubin (enzimopati), yang ditunjukkan oleh jaundis kronik atau sekejap tanpa perubahan utama dalam struktur dan fungsi hati dan tanpa tanda-tanda hemolisis dan kolestasis.

Sindrom Gilbert adalah bentuk hepatosis pigmentari yang paling biasa, yang dikesan dalam 1-5% populasi dan diwarisi dengan cara yang autosomal. Dalam sindrom Gilbert, fungsi hati adalah normal, ia dibezakan daripada hemolisis dengan ketiadaan anemia atau reticulocytosis. Satu-satunya penyimpangan dari norma adalah kenaikan sederhana dalam darah bilirubin yang tidak disokong. Sindrom dikesan pada anak-anak muda, berlangsung, mungkin untuk seumur hidup, disertai oleh aduan yang tidak jelas dan tidak spesifik.

Sehingga baru-baru ini, sindrom Eulengracht dianggap hampir sama dengan sindrom Gilbert, yang juga dipanggil sindrom Gilbert-Meulengracht. Walau bagaimanapun, kemudian ia terbukti bahawa ini adalah sindrom yang berbeza dengan gejala yang sama. Dua sindrom adalah perkara biasa untuk mengurangkan tahap bilirubin dalam pelantikan pengaktif enzim hati microsomal, usia permulaan penyakit, sifat terkencing penyakit kuning, tahap bilirubin dalam darah tidak lebih daripada 80-100 μmol / l disebabkan oleh pecahan yang tidak bercanggah, manifestasi klinikal dalam bentuk jaundis kulit dan membran mukus, dispepsia, asthenia. Tetapi dengan sindrom Meulengracht, hanya ada pengasingan terpencil dalam aktiviti PDHHT, dan membran hepatosit, tidak seperti sindrom Gilbert, terlibat secara aktif dalam penyitaan bilirubin. Rawatan itu sama dengan rawatan sindrom Gilbert; fenobarbital berkesan.

Sindrom Dabin-Johnson - hepatosis pigmentari yang jarang berlaku dengan cara warisan autosomal yang dominan. Manifestasi klinikal biasanya berkembang pada lelaki 20-30 tahun. Dasar patogenesis adalah pelanggaran perkumuhan pigmen dari hepatosit, yang membawa kepada regurgitasi bilirubin. Ciri sindrom ini adalah perubahan dalam warna hati: ia menjadi hijau-kelabu atau coklat-hitam. Secara histologi, pigmen gelap yang terletak pada peribiliary didapati - melanosis hati, yang berkembang akibat pelanggaran metabolisme adrenalin. Struktur hati tetap normal. Pemendapan pigmen juga berlaku di limpa. Yellowness pada pesakit biasanya malar, secara berkala diperparah, tanpa pruritus atau (jarang) dengan gatal-gatal yang sedikit, sakit di hipokondrium kanan dengan eksaserbasi sekali-sekala kolik biliary, gejala-gejala diskrit yang ditandai, keletihan, selera makan miskin, demam gred rendah. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, mungkin terdapat penyakit asymptomatic penyakit. Hati biasanya diperbesar dengan sederhana, kadang-kadang terdapat splenomegali. Sering digabungkan dengan penyakit batu empedu. Diagnosis ini didasarkan pada pengesanan dalam darah konjugasi dan tidak bersubahat (akibat penguraian dan refluks bilirubin ke dalam darah) hiperbilirubinemia kepada 100 μmol / l, dalam air kencing - bilirubinuria. Dalam serum, peningkatan sederhana dalam aminotransferases adalah mungkin. Petunjuk fosfatase alkali biasanya tidak berubah, tetapi peningkatan sederhana mungkin. Biasanya, kelewatan atau kekurangan perseorangan lengkap dalam pundi hempedu dan hempedu hempedu dalam kristal oral atau intravena. Ujian bromsulfalein yang diubah: dicirikan oleh peningkatan darah dalam darah (selepas 2 jam). Dalam air kencing boleh meningkatkan kandungan coproporphyrin. Kemerosotan biasanya berlaku pada latar belakang kehamilan atau kontraseptif oral. Prognosis adalah baik, penyakit itu tidak menjejaskan jangka hayat pesakit.

Sindrom rotor adalah hepatosis pigmentari keluarga dengan cara warisan autosomal yang dominan. Patogenesis adalah serupa dengan yang dalam sindrom Dabin-Johnson, tetapi kecacatan dalam perkumuhan bilirubin kurang jelas dan tidak ada pemendapan pigmen gelap. Dalam hepatosit adalah tanda-tanda degenerasi lemak. Jaundis sering muncul pada masa kanak-kanak, ia boleh menjadi kronik atau sekejap. Ia lebih kerap berlaku pada kanak-kanak lelaki semasa akil baligh. Gejala serupa dengan sindrom Dabin-Johnson. Pesakit sering mengadu keletihan, sakit di hipokondrium yang betul, kehilangan selera makan, dispepsia. Hati sedikit diperbesar. Dalam darah, hiperbilirubinemia ditentukan sehingga 100 μmol / l (indeks bilirubin langsung dan tidak langsung sama rata). Terdapat bilirubinuria. Dalam tempoh pemisahan, mungkin ada peningkatan tahap aminotransferases dan alkali fosfatase. Dalam paras air kencing yang tinggi pada coproporphyrin. Sampel Bromsulfaleinovaya berubah, tetapi kenaikan kadar darah dalam darah, seperti dengan sindrom Dabin-Johnson, tidak berlaku. Dalam cholecystography, pundi hempedu berbeza. Dengan biopsi hati, pengumpulan pigmen jarang ditemui, lebih banyak ciri adalah degenerasi lemak drop kecil, terutamanya sepanjang kapilari hempedu. Prognosis adalah baik.

Sindrom Crigler-Nayar - hepatosis pigmentari yang jarang berlaku dengan cara warisan warisan autosomal, yang dicirikan oleh penyakit kuning dan kerosakan teruk kepada sistem saraf. Ia berlaku dengan kekerapan yang sama dalam lelaki dan perempuan. Hyperbilirubinemia adalah akibat daripada pelanggaran konjugasi dalam hati bilirubin dengan asid glucuronik, disebabkan ketiadaan atau kekurangan gluteniltransferase (UDPHT) enzim uridin difosfat. Terdapat dua varian sindrom:

  • Jenis 1 - ketiadaan lengkap UDPHT, yang berkaitan dengan reaksi glukunisasi bilirubin tidak berlaku dan bilirubin tidak langsung terkumpul di dalam tubuh, menyebabkan penyakit klinis yang teruk. Tahap bilirubin yang tidak disetujui dalam darah adalah melebihi 200 μmol / L. Terdapat pengumpulan pesat bilirubin dalam nukleus bahan kelabu otak, menyebabkan kerosakan toksik yang teruk. Bilirubin encephalopathy (jaundis nuklear) berlaku, mengakibatkan kejang, opisthotonus, nystagmus, athetosis, hipertensi otot, dan retardasi fizikal dan mental. Manifestasi berlaku pada jam pertama kehidupan, dan pesakit lebih sering mati dalam tahun pertama hidup dari penyakit kuning nuklear. Perubahan dalam hati (biokimia, histologi) tidak mengesan. Sampel dengan phenobarbital tidak berfungsi (phenobarbital menginduksi aktiviti PDHHT, tetapi disebabkan tidak adanya enzim ini, ubat tidak mempunyai titik permohonan).
  • Jenis 2 - UDPHT hadir dalam tubuh, tetapi dalam kuantiti yang kecil (tidak lebih dari 20% dari norma). Manifestasi itu datang sedikit kemudian - dari beberapa bulan hingga tahun pertama. Manifestasi serupa dengan sindrom jenis 1, tetapi kurang teruk, kerana UDPHT hadir dalam hepatosit, walaupun aktivitinya berkurang secara signifikan. Tahap bilirubin yang tidak disetujui dalam darah tidak mencapai 200 μmol / l. Uji dengan positif phenobarbital. Hayat harapan pesakit dengan sindrom Type II lebih panjang daripada pesakit dengan sindrom Jenis I dan bergantung kepada keparahan penyakit. Bilirubin encephalopathy berlaku sangat jarang (dengan jangkitan antara pesakit atau di bawah tekanan).

Sindrom Lucy-Driscoll adalah variasi jarang dari hiperbilirubinemia keturunan. Ia boleh menjadi sangat sukar dan menyebabkan kematian seorang bayi yang baru lahir. Penyakit ini berlaku pada kanak-kanak pada hari pertama kehidupan, tetapi hanya pada mereka yang menyusu. Hiperbilirubinemia yang teruk berkembang, bilirubin encephalopathy mungkin. Dasar proses patologis adalah pelanggaran konjugasi bilirubin, yang disebabkan oleh kehadiran seorang perencat UDPHT dalam susu ibu, oleh sebab itu, penghentian penyusuan menyebabkan pemulihan.

Sindrom Aagenes (Kolestasis Norway) dimanifestasikan oleh fungsi hati terjejas akibat hypoplasia dari saluran limfa dengan perkembangan kolestasis. Penyakit ini muncul lebih kerap dalam neonatal (dari kelahiran hingga ke hari ke-28) atau pada masa kanak-kanak (biasanya sehingga 10 tahun), kemudiannya pada orang dewasa ia memperoleh kursus sekejap-sekejap (dengan pemendekan dan pemisahan yang berkala).

Sindrom Byler (cholestasis familial malignan) adalah suatu variasi sangat jarang dari hiperbilirubinemia yang ditentukan secara genetik. Dibangunkan pada minggu pertama kehidupan kanak-kanak. Dalam patogenesis pembentukan fibrosis periportal dan penyebaran saluran hempedu, oleh sebab itu kolestasis berkembang. Pelanggaran aliran asid hempedu dalam 12-duodenum menyebabkan penyerapan lemak terjejas, menyumbang kepada steatorrhea, penurunan berat badan, kekurangan vitamin larut lemak (A, D, K, E). Penyakit ini berlaku dengan penyakit kuning teruk (bilirubin dalam darah mencapai 300 μmol / l disebabkan langsung), hepatomegali dan splenomegaly. Prognosis tidak menguntungkan.

Hiperbilirubinemia primer adalah penyakit yang sangat jarang berlaku berkaitan dengan pembentukan bilirubin awal yang berlebihan dalam sumsum tulang. Sebabnya dianggap sebagai pemusnahan pramatang di sumsum tulang pendahuluan belum matang eritrosit, iaitu: erythropoiesis tidak berkesan. Dalam darah periferal, pemusnahan sel darah merah berlaku pada kadar normal. Secara klinikal, penyakit ini ditunjukkan oleh hemolisis yang dikompensasi.

Jaundis hepatik

Penyakit jaundis hepatik (parenchymal) berkembang dengan pelbagai luka parenchyma hati (penyakit hati akut dan kronik dengan nekrosis sebahagian daripada hepatosit, mononucleosis berjangkit, luka beracun dan alkohol yang beracun) yang disebabkan oleh kerosakan dan kerosakan sel hati yang beracun atau toksik atau berhenti sepenuhnya berfungsi. Ia disebabkan oleh metabolisma, pengangkutan dan penyitaan bilirubin dalam hepatosit dan saluran empedu (sindrom sitolitik).

Penyakit parenchymal juga berlaku apabila hempedu disimpan dalam saluran intrahepatic terkecil (kolestasis intrahepatic), apabila gambaran klinikal jaundis obstruktif berkembang, tetapi tidak ada halangan di luar hati. Keadaan ini diperhatikan dalam beberapa jenis hepatitis, sirosis hati, dan intoksikasi dadah. Pigilan hempedu menembusi saluran limfa dan kapilari darah antara hepatosit yang terkena dan sebahagiannya mati, kandungannya dalam darah meningkat. Kebanyakan bilirubin ini memberikan tindak balas langsung dan diekskresikan dalam air kencing, mengotorkannya dalam warna gelap. Dalam usus mendapat kurang dari biasa, jumlah pigmen hempedu, oleh itu, dalam kebanyakan kes, cahaya najis. Urobilinogen, disintesis dalam usus, diserap, tetapi sel-sel hati yang terkena tidak dapat memecahkannya ke dalam pigmen empedu. Oleh itu, jumlah urobilinogen dalam darah dan air kencing meningkat.

Dalam hepatitis virus akut, pendedahan kepada alkohol, ubat-ubatan, bahan kimia, keracunan cendawan, sepsis, mononucleosis, leptospirosis, hemochromatosis, terdapat halangan lengkap yang berlarutan saluran empedu. Hati bertindak balas terhadap sindrom cytolytic atau cholestatic untuk kesan virus, racun, dadah.

Kolestasis intrahepatic berkembang dengan hepatitis pelbagai etiologi: virus (virus A, C, G, sitomegalovirus, virus Epstein-Barr), alkohol, ubat, autoimun. Dalam hepatitis virus akut, tempoh prodromal berlangsung selama 2-3 minggu dan ditunjukkan dengan peningkatan berikutan penyakit kuning (dengan kemerahan kemerahan) terhadap latar belakang kelemahan, keletihan, kehilangan selera makan, loya, muntah, dan sakit perut.

Hati menjejaskan pelbagai ubat-ubatan: psikotropik (chlorpromazine, diazepam), antibacterials (erythromycin, nitrofurans, sulfa), antidepresan (carbamazepine), hipoglisemik (chlorpropamide, tolbutamide), antiarrhythmics (ajmalin), immunosuppressants (cyclosporin A), ubat cacing (thiabendazole). Apabila anda berhenti mengambil ubat, pemulihan boleh menjadi lama - sehingga beberapa bulan atau bahkan tahun, tetapi dalam sesetengah keadaan kerosakan hati berlangsung dengan perkembangan sirosis (nitrofurans). Kolestasis intrahepatic diperhatikan dalam amiloidosis, trombosis urat hati, congestive dan hati kejutan.

Oleh kerana kekalahan hepatosit, fungsi mereka menangkap bilirubin (tidak langsung) dari darah, mengikatnya kepada asid glucuronic untuk membentuk bilirubin-glukuronida yang tidak larut air (langsung) dan membebaskannya ke dalam kapilari hempedu berkurang. Akibatnya, kandungan serum bilirubin meningkat (sehingga 50-200 μmol / l, kurang kerap - lebih banyak). Walau bagaimanapun, dalam darah bukan sahaja kandungan bebas, tetapi juga terikat bilirubin (bilirubin-glucuronide) meningkat - disebabkan oleh penyebaran terbalik dari kapilari bilier ke dalam aliran darah semasa degenerasi dan nekrosium sel-sel hati. Terdapat pewarnaan kulit pada kulit, membran mukus.

Gejala penyakit kuning parenchymal sebahagian besarnya ditentukan oleh etiologinya. Penyakit hepatik dicirikan oleh kuning kulit kuning, kemerahan ("jaundis merah"). Pada mulanya, pewarnaan icterik muncul di langit-langit dan langit-langit lembut, maka kulit berwarna. Gatal-gatal kulit muncul, tetapi kurang ketara daripada penyakit kuning akibat obstruktif, kerana hati yang terjejas menghasilkan kurang asid hempedu, pengumpulan yang dalam darah dan tisu menyebabkan gejala ini. Dengan jaundis yang berpanjangan, kulit boleh memperoleh warna hijau kehijauan (disebabkan oleh transformasi bilirubin yang disimpan di dalam kulit menjadi biliverdin, yang mempunyai warna hijau).

Biasanya dalam darah meningkatkan aktiviti aldolase, aminotransferases, terutamanya alanine aminotransferase, menukar sampel hati yang lain. Urin memperoleh warna gelap (warna bir) kerana penampilan bilirubin terikat dan urobilin di dalamnya. Feces mencerahkan atau menjadi berubah warna kerana penurunan kandungan stercobilin di dalamnya. Nisbah jumlah stercobilin yang dikumuhkan kepada najis dan urobilin dalam urine (kriteria makmal penting untuk pembezaan jenis jaundis) adalah 10: 1-20: 1, dengan jaundice hepatoselular berkurangan, mencapai 1: 1 untuk lesi yang teruk.

Proses patologi di hati sering disertai dengan penurunan aliran hempedu ke duodenum akibat pelanggaran pembentukan, perkumuhan dan / atau perkumuhan. Hati diperbesar, menyakitkan pada palpasi. Sindrom hemorrhagic dan sindrom keradangan mesenchymal sering diperhatikan. Kehadiran kedua menunjukkan sensitisasi sel imunokompeten dan aktiviti sistem reticulogistiolymphocytic. Ia ditunjukkan oleh hiperthermia, polangralgia, splenomegali, limfadenopati dan erythema nodosum.

Kursus jaundis bergantung kepada sifat kerosakan hati dan tempoh tindakan yang merosakkan. Dalam kes yang teruk, kegagalan hati mungkin berlaku. Diagnosis akhir hepatitis virus adalah berdasarkan kajian serologi dan imunologi. Biopsi tenggorokan hati dan laparoskopi mendedahkan tanda-tanda hepatitis atau sirosis.

Penyakit bawah air subhepatik

Penyakit bawah tanah (posthepatic, obstructive, mekanikal) berkembang dengan penghalang aliran hempedu dari pundi hempedu ke duodenum sebagai akibat daripada halangan separa atau lengkap saluran hempedu dan dicirikan oleh kandungan bilirubin konjugasi yang tinggi dalam darah. Punca halangan boleh: batu-batu saluran empedu biasa; kanser, sista, abses di kepala pankreas; stenosis, tumor papilla atau saluran hempedu utama (metastase), tekanan selepas trauma (selepas pembedahan, kolik dengan pelepasan batu); jangkitan (parasit).

Hasil daripada halangan mekanikal saluran empedu utama, halangan sebahagian atau lengkap saluran empedu berlaku, yang membawa kepada perkembangan kolestasis extrahepatic. Dalam cholestasis, terdapat penurunan aliran hempedu hempedu, ekskresi hepatik air dan / atau anion organik (bilirubin, asid hempedu), pengumpulan hempedu dalam sel hati dan saluran empedu, dan kelewatan dalam komponen hempedu dalam darah (asid hempedu, lipid, bilirubin).

Dalam plasma darah, jumlah bilirubin langsung meningkat, yang diekskresikan dalam air kencing dan noda dalam warna coklat gelap (warna bir). Tidak ada hempedu dalam usus, bangku itu berubah warna kerana kekurangan stercobilin di dalamnya. Pembentukan urobilinogen dalam usus tidak berlaku, jadi tidak ada dalam air kencing. Asid hempedu juga boleh memasuki darah, plasma meningkatkan kandungan kolesterol, alkali fosfatase.

Pengumpulan asid hempedu menyebabkan kerosakan pada sel hati dan peningkatan kolestasis. Ketoksikan asid hempedu bergantung kepada tahap lipophilicity dan hydrophobicity mereka. Untuk hepatotoxic termasuk chenodesoxycholic (asid hempedu utama, disintesis dalam hati dari kolesterol), serta lithocholic dan deoxycholic (asid menengah yang terbentuk dalam usus dari primer di bawah tindakan bakteria). Asid hempedu menyebabkan apoptosis hepatosit - kematian sel diprogram. Kolestasis yang berpanjangan (lebih daripada bulan dan tahun) membawa kepada perkembangan sirosis bilier.

Gejala klinikal ditentukan oleh tempoh kolestasis extrahepatic. penyakit kuning dinyatakan, najis berubah warna, kulit, malabsorption lemak, steatorrhea, mengurangkan berat badan, gatal-gatal hypovitaminosis A, D, E, K, xanthomas, hyperpigmentation kulit, cholelithiasis, pembentukan sirosis biliary (hipertensi portal, kegagalan hati).

Gatal-gatal dan jaundis kulit diperhatikan dengan penurunan ketara fungsi ekskresi sel-sel hati (lebih daripada 80%) dan tidak selalu merupakan tanda awal cholestasis. Gatal pruritus amat menjejaskan kualiti hidup pesakit (sehingga cuba bunuh diri). Adalah dipercayai bahawa kulit gatal dikaitkan dengan kelewatan asid hempedu pada kulit, diikuti dengan kerengsaan ujung saraf dermis dan epidermis. Hubungan langsung antara keterukan pruritus dan tahap asid hempedu dalam serum belum ditubuhkan.

Kekurangan asid hempedu dalam usus menyebabkan penyerapan lemak terjejas, menyumbang kepada steatorrhea, penurunan berat badan, kekurangan vitamin larut lemak (A, D, K, E).

  • Kekurangan vitamin D menyumbang kepada perkembangan osteoporosis dan osteomalacia (dengan kolestasis kronik), yang ditunjukkan oleh kesakitan yang teruk di tulang torak atau lumbar, patah tulang spontan (terutamanya tulang rusuk) dengan kecederaan minimum, patah tulang patah badan vertebra. Patologi tisu tulang diburukkan lagi oleh pelanggaran penyerapan kalsium dalam usus.
  • Kekurangan vitamin K (diperlukan untuk sintesis faktor pembekuan di dalam hati) dan sindrom berdarah gipoprotrombinemiey dimanifestasikan yang cepat dihapuskan oleh pentadbiran parenteral vitamin K.
  • Gejala kekurangan vitamin E (ataxia cerebellar, poliuropati perifer, degenerasi retina) diperhatikan terutamanya pada kanak-kanak. Pada pesakit dewasa, kandungan vitamin E sentiasa dikurangkan, tetapi tidak ada gejala neurologi tertentu.
  • Dengan kekurangan rizab hati vitamin A, gangguan dalam penyesuaian gelap (buta malam) dapat berkembang.

Keterukan steatorrhea sepadan dengan tahap jaundis. Warna najis adalah petunjuk pasti tahap halangan saluran empedu (lengkap, terputus-putus, menyelesaikan).

Kolestasis lama menggalakkan pembentukan batu di saluran empedu (cholelithiasis). Di hadapan batu-batu atau selepas operasi pada saluran biliary, terutamanya pada pesakit dengan anastomoses hati dan usus, sering menyertai cholangitis bakteria (klasik kongsi gelap Charcot-kanak: sakit di kuadran kanan atas, demam menggigil, demam kuning).

Xanthomas kulit adalah penanda cholestasis yang kerap dan ciri. Ini adalah rata atau agak dibangkitkan di atas pembentukan kulit warna konsisten lembut kuning. Mereka biasanya terletak di sekitar mata (di bahagian kelopak mata atas - xanthelasma), di lipatan palmar, di bawah kelenjar susu, di leher, dada, belakang. Xanthomas dalam bentuk tubercles boleh terletak pada permukaan extensor sendi besar, di kawasan punggung. Mungkin juga merosakkan saraf, cengkerang tendon, tulang. Xanthomas disebabkan oleh pengekalan lipid dalam badan, hiperlipidemia dan pemendapan lipid dalam kulit akibat daripada metabolisma mereka yang cacat. Kulit xanthomas berkembang mengikut kadar lipid serum. Kemunculan xanthan didahului oleh peningkatan dalam tahap serum kolesterol lebih lama (lebih daripada 3 bulan) lebih daripada 11.7 μmol / L (450 mg%). Dengan penghapusan penyebab cholestasis dan normalisasi tahap kolesterol, xanthomas mungkin hilang.

Tahap plasma darah meningkatkan semua komponen hempedu, terutamanya asid hempedu. Kepekatan bilirubin (konjugasi) bertambah semasa 3 minggu pertama, dan kemudian turun naik, mengekalkan kecenderungan meningkat. Apabila menyelesaikan cholestasis, ia berkurangan secara beransur-ansur, yang dikaitkan dengan pembentukan bilialbumin (bilirubin terikat dengan albumin). Di dalam darah periferi, kemunculan eritrosit sasaran adalah mungkin (disebabkan pengumpulan kolesterol dalam membran dan peningkatan di permukaan sel sel). Di peringkat terminal kerosakan hati, kolesterol darah berkurang. Peningkatan aktiviti transaminase selalunya tidak begitu penting seperti penanda kolestasis (alkali phosphatase, 5-nukleotidase, γ-glutamyltranspeptidase). Pada masa yang sama, dengan halangan akut saluran utama, aktiviti AsT, AlT boleh 10 kali lebih tinggi daripada biasa (seperti dalam hepatitis akut). Kadangkala aktiviti fosfatase alkali mungkin normal atau dikurangkan kerana kekurangan kofaktor enzim ini (zink, magnesium, B12).

Hasil kajian klinikal dan biokimia dengan kolestasis intrahepatic dan extrahepatic mungkin sama. Kadangkala halangan extrahepatic adalah salah untuk cholestasis intrahepatik dan sebaliknya.

  • Kolestasis extrahepatic berkembang dengan halangan mekanikal utama saluran intrahepatik utama atau utama.
  • Kolestasis intrahepatic berkembang apabila tiada halangan saluran hempedu utama. Mana-mana proses patologi dalam hati (dengan kerosakan pada hepatosit dan / atau saluran hempedu) boleh disertai oleh cholestasis (hepatoselular atau tiub). Dalam sesetengah kes, faktor etiologi kerosakan hati kolestatik diketahui (dadah, virus, alkohol), yang lain - bukan (cirrhosis biliary primer, sclerosing cholangitis utama).

Memihak kepada halangan mekanikal dengan perkembangan hipertensi hempedu, sakit perut (dengan calculi dalam saluran, tumor), pundi hempedu yang dapat dirasakan. Demam dan menggigil adalah gejala cholangitis pada pesakit dengan konkrit di saluran hempedu atau ketat saluran empedu. Ketumpatan dan tuberositi hati semasa palpasi mencerminkan perubahan yang lebih maju atau kerosakan tumor pada hati (primer atau metastatik).

Jika peperiksaan ultrasound mendedahkan satu gejala ciri blokade mekanikal saluran empedu - dilatasi super dinding saluran hempedu (hipertensi bilier) - cholangiography ditunjukkan. Revolusi endoskopik cholangiopancreatography adalah kaedah pilihan. Jika tidak mustahil, cholangiography transhepatic perkutaneus digunakan. Kedua-dua kaedah ini membolehkan saliran serentak pada saluran empedu semasa halangan mereka, tetapi dengan pendekatan endoskopi, terdapat kejadian komplikasi yang lebih rendah. Dengan retrograde cholangiopancreatography retrograde, sphincterotomy boleh dilakukan (untuk membuang calculi). Diagnosis cholestasis intrahepatic boleh mengesahkan biopsi hati, yang dijalankan hanya selepas penghapusan cholestasis extrahepatic obstruktif (untuk mengelakkan pembangunan hempedu peritonitis). Jika kanser hati utama disyaki, α-fetoprotein dikesan dalam plasma darah.

Akibat hiperbilirubinemia

Dalam kebanyakan kes, hiperbilirubinemia tidak menyebabkan gangguan yang teruk. Pengumpulan bilirubin yang berlebihan dalam kulit menyebabkan pewarna icterik, tetapi tidak seperti asid hempedu, tahap yang juga meningkat dengan cholestasis, bilirubin tidak menyebabkan gatal-gatal pada kulit. Walau bagaimanapun, bilirubin tidak langsung, jika tidak dikaitkan dengan albumin, dapat menembusi halangan otak darah.

Dalam keadaan tertentu (contohnya, penyakit kuning neonatal, sindrom, Crigler-Najjar saya menaip dan jenis II) tahap bilirubin tidak langsung boleh melebihi 340 pmol / L (20 mg%), sebagai hasil daripada ia menembusi ke dalam otak, menyebabkan bilirubin encephalopathy (kernicterus ) dan gangguan saraf yang berterusan. Risiko bilirubin encephalopathy bertambah dengan keadaan yang disertai oleh bilirubin tidak langsung yang tinggi, khususnya semasa hemolisis, hypoalbuminemia, asidosis, serta paras darah tinggi bahan-bahan yang bersaing dengan bilirubin untuk mengikat albumin (asid lemak, beberapa ubat).

Untuk mengurangkan bilirubin tidak langsung dalam darah, anda perlu menghapuskan faktor-faktor ini atau merangsang perkumuhannya dalam hempedu.

Prinsip asas rawatan

Oleh kerana penyakit kuning adalah sindrom yang mengiringi pelbagai penyakit, ia harus dirawat secara gejala, memfokuskan kepada rawatan penyakit yang mendasari.

Terapi Etiotropik. Jika diketahui menyebabkan penyakit kuning, kemudian mengadakan rawatan etiotropic: rawatan hepatitis virus, penyingkiran batu, tumor resection, pembatalan dadah hepatotoxic dehelminthization, pembedahan, hempedu endoskopik saliran pemulihan (belon dilatasi daripada sekatan, endoprosthesis, anastomoses biliodigestive).

Diet Mengehadkan penggunaan lemak neutral (sehingga 40 g sehari dengan steatorrhea), trigliserida dengan panjang rantai purata (sehingga 40 g sehari).

Persediaan enzim. Creon ditetapkan, iaitu standard emas di kalangan kumpulan ubat ini.

Vitamin larut lemak.

  • Di dalam menetapkan vitamin: K - 10 mg / hari, A - 25 ribu IU / hari, D - 400-4000 IU / hari.

  • Suntikan intramuskular vitamin: K - 10 mg sebulan, A - 100 ribu ME 3 kali sebulan, D - 100 ribu ME sebulan.
  • Sekiranya hipovitaminosis D, terapi penggantian ditetapkan pada dos 50 ribu ME secara intravena 3 kali seminggu atau 100 ribu ME intramuskular sekali sebulan (penggunaan dos yang lebih tinggi adalah mungkin). Sekiranya paras vitamin D serum tidak terkawal, maka pentadbiran laluan parenteral lebih baik untuk pentadbiran lisan. Dengan sakit tulang yang teruk, kalsium intravena lambat ditetapkan (kalsium glukonat 15 mg / kg selama beberapa hari), dan jika perlu, kursus berulang. Vitamin ditunjukkan untuk pencegahan hipovitaminosis dan osteodystrophy hati dengan jaundis dan kolestasis berkekalan. Ia perlu mengambil suplemen kalsium sebanyak 1.5 g setiap hari, tinggal di sinar cahaya yang bertaburan untuk sintesis vitamin D.
  • Hepatoprotection. Asid ursodoksikolik (UDCA) adalah ubat pilihan untuk kolestasis yang tidak obstruktif dalam banyak kes. Ia adalah 0.1-5.0% daripada jumlah asid hempedu kolam, tidak toksik. Apabila dirawat dengan ursofalk, Ursosan, bahagian bahagian konstituen pergeseran empedu ke arah UDCA yang mendominasi tajam ke atas asid hempedu yang lain. Tindakan asid ursodeoxycholic:

    • mempunyai kesan penstabilan membran dan hepatoprotective, melindungi hepatosit dari pengaruh faktor yang merosakkan;
    • mempunyai aktiviti imunomodulator;
    • mengurangkan keterukan tindak balas imunopatologi dalam hati;
    • mengurangkan pembentukan T-limfosit sitotoksik;
    • mengurangkan kepekatan asid hempedu yang beracun kepada hepatosit (cholesterol, lithocholic, deoxycholic, dan lain-lain);
    • menghalang penyerapan asid hempedu lipofilik dalam usus (nampaknya disebabkan oleh mekanisme yang kompetitif), meningkatkan peredaran pecahan semasa peredaran hepato-usus;
    • menggalakkan kolesterol dengan kandungan bikarbonat yang tinggi, yang membawa kepada peningkatan dalam saluran hempedu dan merangsang perkumuhan asid hempedu toksik melalui usus;
    • menggantikan asid hempedu bukan kutub, UDCA membentuk micelles campuran yang tidak toksik;
    • mengurangkan sintesis kolesterol di dalam hati dan penyerapan di dalam usus, UDCA mengurangkan hempedu lithogenic, mengurangkan indeks cholate kolesterol membantu membubarkan batu kolesterol dan menghalang pembentukan yang baru.

    UDCA diserap dalam usus kecil akibat penyebaran pasif, dan dalam ileum - oleh pengangkutan aktif. Kepekatan maksimum dalam plasma darah selepas pentadbiran mulut dicapai dalam 0.5-1 h. 96-99% terikat kepada protein plasma. Kesan terapeutik ubat bergantung kepada kepekatan UDCA dalam hempedu. Kira-kira 50-70% daripada dos yang dikumuhkan dalam hempedu dalam usus sebahagiannya dimetabolismekan ke lithocholic asid, tergolong dalam peredaran enterohepatic di dalam hati dan dalam heno- retransformiruetsya dan UDCA. Dos optimum UDCA adalah 10-15 mg / kg sehari. Dadah diambil untuk masa yang lama.

    Rawatan kulit gatal. Gunakan phenobarbital dan rifampicin dengan berhati-hati untuk mencapai kesan dan mengambil tindakan toksik, sedatif. Apabila gatal-gatal, cholestyramine, kolesterol, mengikat pruritogeny dalam lumen usus adalah berkesan. Ubat-ubatan ini dirawat dalam jangka pendek dalam dos yang minimum, memandangkan kemerosotan kemungkinan penyerapan vitamin larut lemak. Terdapat prestasi opioid antagonis (nalmefene, naloxone), serotonin reseptor (ondansetron), menentang-histamin H1-reseptor (terfenadine) dan S-adenosyl-L-methionine (geptrala) yang mengambil bahagian dalam detoksifikasi metabolit toksik dan Meningkatkan cysteine, taurine, glutathione. Dengan gatal-gatal yang rancak, plasmapheresis, fototerapi (radiasi ultraviolet) digunakan.

    Rawatan hepatosis pigmen keturunan. Bergantung kepada sindrom, pelbagai kaedah rawatan digunakan.

    • Dalam merawat Crigler-Najjar sindrom jenis 1 memohon fototerapi, proses mengeluarkan darah, pertukaran pemindahan, albumin, plasmapheresis, pemindahan hati, kejuruteraan genetik). Phenobarbital tidak berkesan. Fototerapi menyumbang kepada kemusnahan bilirubin dalam tisu. Sesi kerap fototerapi (sehingga 16 jam sehari) boleh memanjangkan hayat pesakit - kaedah ini berkesan dalam 50% kes, ia boleh dilakukan secara rawat jalan. Walau bagaimanapun, walaupun dengan kesan fototerapi yang baik, penyakit kuning nuklear boleh berkembang dalam dua dekad pertama kehidupan. Oleh itu, fototerapi perlu dipertimbangkan sebagai persediaan untuk pemindahan hati. Transplantasi hati pada asasnya meningkatkan prognosis penyakit, kerana ia membantu untuk menormalkan pertukaran bilirubin. Pembedahan darah, transfusi pertukaran, plasmapheresis, yang digunakan untuk mengurangkan tahap bilirubin dalam darah, kurang berkesan.
    • Dalam jenis 2 Criggler-Nayar sindrom, phenobarbital dan phototherapy sangat berkesan.
    • Rawatan sindrom Dabin-Johnson dan Sindrom Rotor belum dikembangkan.
    • Rawatan utama bagi sindrom Gilbert dan Sindrom Mailengracht adalah phenobarbital. keberkesanannya adalah disebabkan oleh hakikat bahawa dadah mendorong aktiviti UDFGT menggalakkan percambahan retikulum endoplasma licin meningkatkan Y- dan ligan Z-kolam. Kelemahan adalah ubat pelali phenobarbital, penyelewengan dadah metabolik dikumuhkan sebagai glucuronides, rangsangan metabolisme hormon steroid. Fluucinol (zixorin) juga mempunyai sifat menggalakkan aktiviti UDPHT. Juga ditetapkan dadah dan tstrarginin.
    Top