Kategori

Jawatan Popular

1 Cirrhosis
Pemadatan atau penebalan dinding empedu
2 Cirrhosis
Membesarkan hati pada kanak-kanak
3 Hepatosis
Adakah hati menyerang orang dengan hepatitis C?
Utama // Lamblia

Tanda-tanda kegagalan hati pada kanak-kanak


Sindrom kekurangan hepatik adalah kompleks gejala yang dicirikan oleh kerosakan salah satu atau banyak fungsi hati akibat kerosakan akut atau kronik ke parenchymanya. Terdapat kegagalan hati akut dan kronik dan tahap 3nya: tahap I-awal (pampasan), tahap II-yang dinyatakan (dekompensated) dan tahap III - terminal (dystrophic). Tahap kegagalan hati berakhir dengan koma hepatik.

Etiologi, patogenesis. Kegagalan hati akut boleh berlaku dalam bentuk hepatitis virus yang teruk, keracunan perindustrian (sebatian arsenik, fosforus, dan lain-lain), tumbuhan (kulat tidak boleh dimakan) dan racun hepatotropik lain, beberapa ubat (ekstrak paku lelaki, tetracycline, dalam beberapa kes lain. Kegagalan hati kronik berlaku dengan perkembangan banyak penyakit hati kronik (sirosis, tumor malignan, dan lain-lain).

Gejala

Sifat kegagalan hati terutamanya ditentukan oleh dua proses patologi: sindrom kolestasis dan nekrosis tisu hepatik.

Dalam kes pertama, halangan saluran empedu dan, akibatnya, penghentian penghapusan normal hempedu, jaundis berlaku. Ini adalah manifestasi penyakit hati yang paling khas dan penting dan boleh menjadi akut dan kronik. Keterukan penyakit kuning bervariasi dari pigmentasi cerah ke penampilan yang hampir tidak dapat dilihat.

Dalam kes kedua, proses lebih berbahaya bermula. Kegagalan hepatoselular tidak hanya membawa kepada demam, tetapi juga kepada pelbagai gangguan sistem kardiovaskular (perubahan peredaran darah, takikardia, hipertensi dan hipotensi) dan saluran gastrousus (najis terputus).

Selain itu, nekrosis akut dan kronik hati secara berasingan mengiringi penyakit dan gangguan mereka. Nekrosis akut menyebabkan disfungsi separa paru-paru (edema pulmonari), yang berlaku akibat darah memasuki alveoli; serta gangguan buah pinggang dan sistem saraf (kesedaran kesedaran, mual, kelesuan, atau hyperexcitability).

Hipertensi portal dan asites adalah ciri untuk nekrosis kronik (peluh cairan ke rongga perut). Lebih-lebih lagi, pada pesakit dengan sindrom ini, dangkal, plexus vena dan vena dan anemia diperhatikan.

Rawatan sindrom hepatorenal dengan rujukan.

Tanda-tanda

Dalam gambaran klinikal keradangan hepatik, sindrom kekurangan hepatoselular dan ensefalopati hepatik harus dibezakan.

Kekurangan hepatosselular dicirikan oleh peningkatan dalam sindrom jaundis, hemorrhagic, edematous, dyspeptik, sakit perut, demam, penurunan saiz hati, dan penurunan berat badan yang mungkin. Bau hepatik dari mulut muncul disebabkan oleh pelepasan metabol mercaptan sehubungan dengan proses demethylation terjejas di hati.

Tanda makmal kekurangan hepatoselular adalah penurunan progresif dalam fungsi protein sintetik hati, peningkatan kepekatan bilirubin, fenol dan amonia dalam serum darah. Terdapat penurunan dalam peningkatan aktiviti aminotransferase sebelum ini dalam dinamik, penurunan kolesterol dan kolesterol.

Encephalopathy hepatik dicirikan oleh kecacatan mental (ketidakstabilan emosi, kegelisahan, sikap tidak peduli, keadaan yang tidak dapat dielakkan, disertai dengan pergolakan, keganasan, gangguan dalam orientasi, tidur, dan lain-lain) dan gangguan neuromuskular (gangguan ucapan, "bertepuk tangan" peningkatan refleks, ataxia).

Sebabnya

Punca kegagalan hati boleh menjadi negeri berikut:

• Penyakit hati (hepatitis akut dan kronik, portal dan sirosis cirrhosis, neoplasma malignan, echinokokus dan lain-lain);

• Menghalang salur hempedu, menyebabkan peningkatan tekanan hipertensi bilier, yang mengganggu peredaran limfatik dan darah di dalam hati dan membawa kepada perkembangan perubahan dystropik dalam hepatosit (sel hati);

• Penyakit organ dan sistem lain - jantung, saluran darah, kelenjar endokrin, penyakit berjangkit dan autoimun;

• Keracunan dengan bahan hepatotoxic (ubat, cendawan beracun, dichloroethane, pengganti alkohol, antibiotik, aminazin, sulfonamides);

• Kesan melampau pada badan (kecederaan yang meluas, luka bakar, kejutan traumatik, kehilangan darah yang besar, pemindahan darah besar-besaran, alergi, kejutan septik).

Kajian klinikal dan eksperimen menunjukkan bahawa, apa jua alasannya, perubahan morfologi dalam tisu hati sentiasa sama. Oleh kerana sel hati sangat sensitif terhadap kekurangan oksigen, perubahan patologi berlaku dengan cepat.

Diagnostik

Apabila mengumpul anamnesis pada pesakit yang mengalami kegagalan hati yang disyaki, mereka menjelaskan fakta penyalahgunaan alkohol, hepatitis virus yang lalu, penyakit metabolik yang ada, penyakit hati kronik, tumor malignan, dan ubat-ubatan.

Kajian mengenai ujian darah klinikal menunjukkan anemia, leukositosis. Menurut coagulogram, tanda-tanda koagulopati ditentukan: pengurangan PTI, thrombicytopenia. Dalam pesakit dengan kekurangan hati, kajian dinamik bagi sampel biokimia perlu: transaminase, alkali fosfatase, γ-glutamyl transpeptidase, bilirubin, albumin, natrium, kalium, kreatinin, KHS.

Dalam diagnosis kegagalan hati, data ultrasound organ abdomen diambil kira: menggunakan echography, saiz hati, keadaan parenchyma dan saluran sistem portal yang dinilai, dan proses tumor dalam rongga abdomen tidak dikecualikan.

Dengan bantuan hepatoskintigrafi, lesi hati yang meresap (hepatitis, sirosis, hepatosis lemak), tumor hati didiagnosis, kadar rembesan bilier dinilai. Sekiranya perlu, peperiksaan untuk kegagalan hati disokong oleh MRI dan MSCT rongga perut.

Electroencephalography adalah cara utama untuk mengesan encephalopathy hepatic dan prognosis kegagalan hati. Dengan perkembangan koma hepatik pada EEG, perlahan dan penurunan amplitud gelombang aktiviti berirama direkodkan

Penemuan morfologi biopsi hati berbeza mengikut penyakit yang menyebabkan kegagalan hati.

Ensefalopati hepatik dibezakan dengan hematoma subdural, strok, abses dan tumor otak, ensefalitis, meningitis.

Pada kanak-kanak

Walaupun keadaan ini agak jarang terjadi pada kanak-kanak dalam tempoh satu setengah tahun yang lalu, ia adalah maut dalam 50% kes. Dan hanya dari tindakan orang tua dan doktor yang kompeten dan tepat pada masanya bergantung kepada keselamatan kehidupan kanak-kanak.

Dalam bayi yang baru dilahirkan di bawah umur 15 hari, kegagalan hati sering disebabkan oleh ketidakupayaan pengeluaran enzim tertentu.

Di samping itu, pada kanak-kanak, penyebab keadaan ini mungkin hipoksia dan peningkatan jumlah protein di dalam badan.

Kegagalan hepatik pada kanak-kanak menyebabkan banyak penyakit. Kanak-kanak lemah, tidak aktif, tidur banyak, dia mempunyai sakit kepala. Ketidakstabilan makanan terganggu: cirit-birit, kembung, muntah. Perut menyakitkan, irama jantung diturunkan.

Sekiranya anda tidak memberi bantuan mendesak bayi, dia akan menjadi koma.

Rawatan terhadap kanak-kanak dengan kegagalan hati hanya dijalankan di hospital. Di masa akan datang, setelah pulang ke rumah, anak mesti mematuhi diet khas untuk masa yang lama dan mengambil dos vitamin B, A, C, K.

Tahap

3 peringkat kegagalan hati dikelaskan:

Saya tahap awal (pampasan)
Peringkat II - disebut (decompensated),
Peringkat III - terminal (dystrophic).

Di peringkat 1, tidak ada gejala klinikal, tetapi imuniti terhadap alkohol dan kesan toksik lain dikurangkan.

Tahap kedua dicirikan oleh gejala klinikal: perasaan kelemahan, penurunan keupayaan kerja, dispepsia, rupa penyakit kuning, diatesis, ascites, edema. Ujian makmal menunjukkan keabnormalan yang signifikan dari banyak atau semua sampel hati.

Di peringkat III, terdapat gangguan metabolik yang mendalam dalam tubuh, fenomena dystropik tidak hanya di hati, tetapi juga di organ lain (CNS, buah pinggang, dan lain-lain);

Tahap kegagalan hati berakhir dengan koma hepatik.

Kaedah rawatan

Sifat rawatan bergantung kepada sebab dan ciri-ciri manifestasi klinikal. Biasanya ditetapkan:

Pemakanan yang ketat. Penggunaan protein dikawal dengan teliti: kelebihannya boleh menyebabkan pelanggaran fungsi otak, dan kekurangan - membawa kepada penurunan berat badan. Pengambilan natrium perlu rendah untuk mengelakkan pengumpulan cecair di abdomen (ascites).

Pembetulan patologi sistem pembekuan dan gangguan elektrolit.

Kaedah rawatan pembedahan adalah pemindahan hati.

Kegagalan hepatik akut pada kanak-kanak

Kegagalan hati akut pada kanak-kanak (ARF) adalah gangguan yang berkembang pesat terhadap fungsi sintetik hati, yang dicirikan oleh koagulopati yang teruk dan ensefalopati hepatik. Ketiadaan sejarah penyakit hati adalah syarat yang perlu untuk diagnosis kegagalan hati akut. Penurunan PTI atau peningkatan masa prothrombin, serta pengurangan kepekatan V pembekuan faktor V dengan lebih daripada 50% daripada norma dalam kombinasi dengan mana-mana peringkat ensefalopati hepatik yang tahan kurang dari 26 minggu diperhatikan.

Istilah "kegagalan hati fulminant" pertama kali diperkenalkan oleh Trey dan Davidson pada tahun 1970 untuk menentukan sindrom klinikal yang dicirikan oleh onset akut, koagulopati, dan ensefalopati hepatik, yang berlaku dalam tempoh 8 minggu dari permulaan penyakit.

Diagnosis kekurangan hepatik subfulminant ditubuhkan dengan perkembangan kekurangan hati, tidak disertai dengan ensefalopati hepatik selama 26 minggu.

Dalam sesetengah kes, kegagalan hati akut berlaku terhadap latar belakang penyakit hati yang tidak ditentukan sebelumnya. Sebagai contoh, ARF mungkin merupakan gejala pertama penyakit Wilson atau kekurangan a1-antitrypsin. Apabila mengesan penyakit terdahulu, istilah "kegagalan hati akut" tidak digunakan (sejak tempoh penyakit melebihi 26 minggu). Walau bagaimanapun, kadang-kadang mustahil untuk menubuhkan fakta penyakit hati kronik. Pengecualian adalah pesakit dengan penyakit Wilson, di mana latar belakang jangkitannya dengan virus hepatitis B atau perkembangan hepatitis autoimun berlaku. Penyakit-penyakit ini adalah punca langsung dari kegagalan hati yang tidak berterusan (kurang daripada 26 minggu).

Konsep yang digunakan memandangkan masa terjadinya ensefalopati hepatic selepas pengesanan penyakit kuning:

  • Kegagalan hati akut super (kurang daripada 7 hari).
  • Kegagalan hepatik akut (8 hingga 28 hari).
  • Kegagalan hepatik subakut (4 hingga 12 minggu).

Kod ICD-10

K 72 0 Kegagalan hati akut dan subakut.

K 72 9 Kekurangan hepatik, tidak ditentukan.

Epidemiologi kegagalan hati akut

Lazimnya kegagalan hati akut adalah rendah. Kajian telah menunjukkan bahawa di Amerika Syarikat kira-kira 2,000 kes didiagnosis setiap tahun. Data mengenai kejadian OPN Rusia dalam literatur hilang. Kematian dari kegagalan hati akut adalah purata 3-4 orang setahun bagi 1 juta penduduk dan bergantung kepada banyak faktor, terutamanya pada etiologi dan umur pesakit. Penyebab kegagalan buah pinggang yang paling tidak berpengaruh adalah virus hepatitis B dan hepatitis delta, serta umur (lebih muda dari 10 dan lebih tua daripada 40 tahun).

Apa yang menyebabkan kegagalan buah pinggang akut?

Hepatitis akibat virus dan dadah adalah punca utama perkembangan kegagalan hati akut. Menurut data yang diperoleh di Amerika Syarikat, lebih daripada separuh daripada kes OPN timbul akibat kerosakan dadah ke hati. Lebih-lebih lagi, dalam 42% kes, perkembangan kegagalan buah pinggang akut disebabkan oleh parasetamol yang berlebihan. Di Eropah, paracetamol berlebihan juga merupakan penyebab utama ARF. Di negara-negara membangun, hepatitis B dan delta virus (dalam bentuk koinfeksi atau superinfeksi) berlaku di kalangan penyakit yang menyebabkan kegagalan buah pinggang akut. Hepatitis virus yang lain kurang berkemungkinan menyebabkan kegagalan buah pinggang akut. Tidak mustahil untuk mewujudkan punca kegagalan hati akut pada kira-kira 15% pesakit.

Punca Kegagalan Hati Akut

Virus hepatitis A, B (+5), C, E, G7

Pelanggaran sintesis asid hempedu

Herpes simplex virus

Dadah dan toksin

Metastasis hati dalam kanser payudara atau paru-paru, melanoma

Keracunan dengan cendawan genus Amanita

Kehamilan berkaitan

Hati lemak fatty wanita mengandung

Toksin Bacillus cereus

Sindrom HELLP (hemolisis, ujian fungsi hati yang meningkat, kiraan platelet menurun)

Sakit kejutan iskemik

Nonsteroidal anti-radang dadah

Penolakan selepas pemindahan hati

Sindrom Reye (asid salisilik)

Gejala kegagalan hati akut

Gejala klinikal utama kegagalan hati akut adalah penyakit kuning (tidak selalu didiagnosis) dan sakit pada hipokondrium yang betul. Hati semasa pemeriksaan tidak diperbesarkan. Ciri-ciri adalah perkembangan asites dan gabungannya dalam kes-kes yang teruk dengan edema periferal dan anasarka. Di permukaan kulit kadang-kadang mencari hematomas. Sering kali, pendarahan dari membran mukus saluran gastrointestinal dicatatkan, sementara pesakit yang menghidap najis (melena) atau muntah dengan darah diperhatikan. Encephalopathy dan ICP yang tinggi ditakrifkan untuk pelbagai tahap keterukan. Apabila edema otak berlaku, hipertensi sistemik, hiperventilasi, refleks pupillary diubah, ketegaran otot, dan dalam kes-kes yang teruk - koma pemusnahan dicatatkan.

Selepas mengambil dos besar paracetamol, anoreksia berkembang pada hari pertama, pesakit bimbang tentang mual dan muntah (kemudian hilang). Kemudian gejala kegagalan hati akut yang diterangkan di atas dikesan.

Dalam kes keracunan cendawan, sakit perut teruk dan cirit-birit air berlaku, berlaku 6-24 jam selepas makan cendawan dan berlangsung selama beberapa hari (biasanya dari 1 hingga 4 hari) PE berlaku selepas 2-4 hari.

Diagnosis kegagalan hati akut

Ujian makmal

  • Trombositopenia.
  • Perubahan dalam penunjuk yang mencerminkan fungsi sintetik hati. Mengurangkan kepekatan albumin dan kolesterol, faktor pembekuan V dan fibrinogen, mengurangkan aktiviti sakit, mengurangkan PTE (atau memanjangkan masa prothrombin).
  • Peningkatan ketara transaminase ALT dan ACT. Dalam kes overdosis paracetamol, aktiviti ACT boleh melebihi 10,000 U / l (norma adalah sehingga 40 U / l) Peningkatan dalam aktiviti fosfatase alkali tidak selalu direkodkan.
  • Meningkatkan kepekatan bilirubin dan ammonia dalam serum.
  • Hipoglisemia.
  • Meningkatkan serum laktat.
  • Peningkatan kreatinin serum dan kepekatan urea (dengan perkembangan sindrom hepatorenal).

Diagnosis instrumen kegagalan hati akut

Kajian Ultrasonography dan Doppler mendedahkan perubahan tidak spesifik, pemusnahan corak vaskular, gangguan aliran darah portal pelbagai darjah dan cecair bebas di rongga perut. Hati adalah kecil.

Pemeriksaan histologi biopsi hati menunjukkan nekrosis hepatosit, yang dalam kebanyakan kes tidak membenarkan untuk menubuhkan penyebab penyakit. Dalam kegagalan hati akut, biopsi tusukan tidak dilakukan kerana kebarangkalian pendarahan yang tinggi pada latar belakang hypocoagulation. Kajian ini dijalankan hanya apabila pemindahan hati diperlukan atau semasa autopsi.

Apa yang perlu anda periksa?

Siapa yang hendak dihubungi?

Rawatan kegagalan hati akut

Asas rawatan kegagalan hati akut adalah langkah-langkah yang bertujuan untuk menghapuskan faktor etiologi (apabila ia dikesan), dan terapi selepas sindromik, yang membolehkan untuk membetulkan komplikasi.

Dalam kes keracunan dengan paracetamol, lavage gastrik dilakukan melalui penyelidikan yang luas. Apabila tablet ditemui di dalam air basuh, enterosorben ditetapkan (contohnya, karbon diaktifkan). Dengan ketiadaan tablet dalam pencucian, acetylcysteine ​​disyorkan untuk diberikan pada dos 140 mg / kg (serentak melalui tiub nasogastrik), dan kemudian ditetapkan 70 mg / kg secara lisan setiap 4 jam selama tiga hari. Acetylcysteine ​​menghasilkan kesan terbesar apabila digunakan dalam 36 jam pertama selepas keracunan paracetamol.

Keracunan yang paling biasa disebabkan oleh kulat genus Amatia dan Galerina. Kulat dari genus Amatia mengandungi a-amanitin, yang mempunyai kesan toksik oleh perencatan yang tidak dapat dipulihkan daripada polimerase RNA. Terapi keadaan ini termasuk penggunaan silibinin [secara lisan pada dos 20-50 mg / (kgshut)] dan penisilin G [secara intravena pada dos 1 mg / (kgshut) atau 1,800,000 U / (kghsut)]. Tindakan silibinin didasarkan pada keupayaannya untuk mencegah penangkapan a-amanitin oleh hepatosit dan untuk meningkatkan aktiviti antioksidan. Ubat ini menghasilkan kesan maksimum semasa 48 jam pertama selepas keracunan. Penisilin G membantu mengurangkan kepekatan a-amanitin dalam hempedu dengan mengganggu peredaran hepato-usus toksin.

Aktiviti yang dilakukan dalam pengesanan kegagalan hati akut sebarang etiologi:

  • Memberi pengoksidaan yang mencukupi. Berikan oksigen tambahan, dan jika perlu, pengudaraan mekanikal.
  • Pembetulan gangguan metabolik, elektrolit dan KOS.
  • Pemantauan hemodinamik.
  • Kawalan ICP.
  • Pentadbiran glukosa parenteral untuk pembetulan hipoglikemia.
  • Pengenalan manitol untuk mengurangkan ICP.
  • Pentadbiran parenteral inhibitor pam proton atau penghalang reseptor histamin jenis II untuk mencegah pendarahan gastrousus.

Rawatan komplikasi kegagalan hepatik akut

Ensefalopati hepatik

Untuk pembetulan PE, perlu menghadkan pengambilan protein dengan makanan dan menguruskan laktulosa dengan dos 3-10 g / hari secara lisan (untuk kanak-kanak sehingga satu tahun - 3 g / hari, dari 1 hingga 6 tahun - 3-7 g / hari, 7-14 tahun - 7 -10 mg / hari).

Edema serebrum

Langkah-langkah umum termasuk memastikan berehat dan kedudukan kepala (pada sudut 100 darjah ke permukaan mendatar), pencegahan hipotensi arteri dan hipoksemia. Terapi khusus terdiri daripada mentadbir manitol pada dos 0.4 g / kg setiap jam (bolus intravena) sehingga ICP dinormalisasi. Harus diingat bahawa penggunaan ubat ini tidak berkesan dengan kegagalan buah pinggang dan hyperosmolariti serum. Dengan perkembangan koma hepatik, hyperventilation sering mempunyai kesan positif. Dalam rawatan edema serebral yang disebabkan oleh kegagalan hati akut, perlantikan ubat glucocorticoid tidak praktikal (kerana kekurangan kesan).

Hypocoagulation

FFP [titisan intravena dalam dos 10 ml / (kgshut)] dan vikasola [intramuskular atau intravena dalam dos 1 mg / (kgshut)] ditadbir. Dengan keberkesanan ubat yang tidak mencukupi, faktor pembekuan darah digunakan (Feiba TIM-4 Immuno - faktor pembekuan darah II, VII, IX dan X dalam gabungan 75-100 IU / kg). Untuk pencegahan pendarahan gastrointestinal di latar belakang hypocoagulation, pentadbiran parenteral inhibitor pam proton atau blocker reseptor histamine jenis kedua [contohnya, kuah 1-2 mg DGGsut) dalam 2-3 dos, tetapi tidak lebih daripada 300 mg / hari] dilakukan.

Sindrom Hepatorenal

Langkah-langkah terapeutik termasuk penggantian BCC dengan hipovolemia (penyerapan 5% penyelesaian glukosa), pelantikan dopamin [pada dos 2-4 μg / (kgkhch)], dan dengan tidak berkesan dadah menjalankan Duma Negeri. Juga mengesyorkan penggunaan hemofiltrasi veno-vena.

Perkembangan sepsis adalah petunjuk untuk penggunaan ubat antibakteria. Persediaan ditetapkan, memandangkan sensitiviti mikroflora yang disemai. Penggunaan antibiotik digabungkan dengan imunisasi pasif dengan pentaglobin. Bayi diresepkan 250 mg / kg, bayi - 1.7 ml / (kggh) secara intravena. Kanak-kanak dan orang dewasa yang lebih tua dinasihatkan untuk mentadbir 0.4 ml / kgb sehingga jumlah dos 100 ml tercapai, kemudian selama 72 jam seterusnya, mereka akan terus menanam pentaglobin4 [0.2 ml / (kgkh), meningkatkan kadar pentadbiran kepada 15 ml / (kgxx)].

Dengan tidak berkesan rawatan konservatif dan ketiadaan kontraindikasi, pemindahan hati disyorkan. Menentukan tanda-tanda untuk pemindahan hati adalah tugas yang sangat sukar. Walaupun dengan kegagalan hati akut teruk, terdapat peluang pemulihan. Sebaliknya, perubahan tidak dapat dipulihkan dalam organ lain, termasuk otak, yang dianggap sebagai kontraindikasi untuk pemindahan hati, mungkin berlaku pada bila-bila masa.

Dengan perkembangan kegagalan hati akut, pemulihan spontan jarang terjadi pada pesakit dengan fungsi hati sintetik yang berkurangan (kepekatan albumin yang rendah, koagulopati yang teruk), tahap bilirubin yang tinggi, aktiviti ALT yang rendah, serta tempoh yang lebih lama antara permulaan penyakit dan tanda-tanda ensefalopati.

Kriteria untuk menentukan tanda-tanda pemindahan hati dalam perkembangan kegagalan hati akut (mengikut pelbagai kajian):

  • Meningkatkan kepekatan bilirubin lebih daripada 299 μmol / l.
  • Peningkatan masa prothrombin (lebih daripada 62 s).
  • Mengurangkan aktiviti ALT kurang daripada 1288 U / L.
  • Leukositosis (lebih daripada 9 ribu).
  • Tempoh penyakit sebelum perkembangan PE lebih dari 10.5 hari.
  • Umur di bawah dua tahun.

Penyakit hati pada kanak-kanak. Punca penyakit, gejala, diagnosis dan rawatan.

Penyakit hati pada kanak-kanak. Punca penyakit, gejala, diagnosis dan rawatan.

Pada masa ini, menurut statistik, kes penyakit hati di kalangan bayi yang baru dilahirkan adalah 1 pada tahun 2500 yang dilahirkan di negara kita.

Diagnosis awal penyakit hati pada bayi yang baru lahir dan bayi sangat penting, kerana dengan bantuannya adalah mungkin untuk mencegah penyakit buruk dan akibat negatifnya. Ini juga penting kerana pelbagai gangguan fungsi hati dan gangguan umum yang berkaitan dalam tubuh kanak-kanak meningkat dengan usia. Sebagai contoh, pengesanan atresia biliard pada kanak-kanak berumur 2 bulan ke atas secara dramatik mengurangkan keberkesanan dan kejayaan rawatan pembedahan atau pembedahan pembedahan. Pengakuan awal disfungsi hepatik membolehkan ibu bapa dan doktor membetulkan rejimen hari kanak-kanak, sistem pemakanan dan sokongan pemakanan, serta langkah bukan ubat dan bukan pembedahan lain yang boleh melambatkan proses progresif penyakit. Hasilnya mungkin pengurangan jumlah kesan sampingan dan peningkatan pertumbuhan kanak-kanak.

Diagnosis awal penyakit hati juga sangat penting kerana fakta bahawa, jika perlu, menjalani transplantasi orthotopic semasa campur tangan pembedahan biasanya lebih berjaya pada anak-anak yang beratnya lebih dari sepuluh kilogram.

Malangnya, pada masa ini, diagnosis awal kerosakan hati, termasuk yang teruk, adalah masalah yang serius dan rumit oleh manifestasi awal yang sama. Di antara pesakit baru lahir, penyakit hati tidak mempunyai gejala yang jelas dan mempunyai tanda klinikal yang tidak spesifik. Jadi, sebagai contoh, jika tisu hati pada bayi baru lahir, kulit berwarna kuning yang terbentuk di tempat pertama, sering kali tidak diperhatikan oleh ahli pediatrik dan disebabkan oleh penyakit kuning fisiologi bayi yang baru lahir. Dalam hal ini, pakar pediatrik dan ibu bapa harus lebih prihatin terhadap keadaan anak yang baru lahir dan cuba mengenal pasti tanda-tanda yang mungkin menunjukkan kerosakan hati pada masa tersebut.

Penyebab penyakit hati yang paling biasa pada kanak-kanak tahun pertama kehidupan:

  • gangguan kolestatik: atresia bilier, cholelithiasis, kekurangan saluran hempedu, sista choledoch, penyakit hemolitik - penebalan empedu, sindrom kolestasis keluarga progresif, kolestasis berulang yang berbahaya, dan sebagainya;
  • hepatitis virus dan penyakit berjangkit lain yang baru lahir: virus herpes, sitomegalovirus, toxoplasmosis, virus Epstein-Barr, rubela, sifilis, enterovirus, adenovirus dan lain-lain;
  • penyakit metabolik keturunan: diabetes mellitus, gangguan metabolik asid hempedu, gangguan metabolik karbohidrat, protein dan lemak, gangguan kitaran urea dan fermentopati lain;
  • toksik (farmakologi) kesan ke atas badan: hypervitaminosis A, beberapa jenis ubat, pemakanan parenteral umum.
  • Oleh itu, penyebab penyakit hati sangat berbeza pada kanak-kanak, namun 95% daripadanya timbul akibat keruntuhan hempedu dalam pundi hempedu (cholestasis), yang terbentuk akibat penyumbatan saluran empedu kongenital (atresia biliary) dan hepatitis bayi baru lahir (hepatitis neonatal).

Tanda-tanda penyakit hati

Tanda-tanda utama disfungsi hati pada bayi baru lahir ditunjukkan oleh penyakit kuning fisiologi yang berterusan, walaupun selepas 14 hari selepas kelahiran. Sekiranya kanak-kanak yang berumur lebih daripada 2 minggu menunjukkan tanda-tanda penyakit kuning, pemeriksaan menyeluruh terhadap hati perlu dilakukan. Dalam kanak-kanak yang sihat, bilirubin, yang terdapat dalam hempedu, memasuki usus dari pundi hempedu dan, selepas beberapa siri perubahan, masuk ke stercobilin pigmen, yang memberikan kerusi bayi yang baru berwarna coklat. Sekiranya timbul awal penyakit kuning disertai dengan kemunculan najis yang tidak berwarna (tidak berwarna), maka ini mungkin menunjukkan kolestasis, di mana hempedu tidak berfungsi di dalam pundi hempedu dan tidak memasuki usus, dan oleh itu najis anak tidak mempunyai warna. Juga, gangguan pembekuan yang dikenal pasti dalam analisis mungkin menunjukkan disfungsi hati.

Satu lagi tanda kerosakan hati adalah peningkatan saiznya, kadang-kadang kelihatan visual. Dalam kanak-kanak yang sakit, hati membeku dalam hipokondrium yang betul (semasa kanak-kanak yang sihat, ia hanya menonjol 1-2 sentimeter dari bawah kosta kostum yang betul), batasan yang lebih rendah mungkin jatuh ke bahagian tengah abdomen, dan kadang-kadang lebih rendah. Perut menjadi nyata tidak simetris, dan permukaan hati mungkin kental. Dengan perkembangan penyakit itu mungkin peningkatan limpa.

Perkembangan kegagalan hati - ascites, yang membawa kepada peningkatan saiz abdomen disebabkan oleh pengumpulan cecair yang berlebihan dalam rongga perut, adalah satu lagi tanda komplikasi penyakit hati yang serius. Dalam kanak-kanak yang kekurangan hepatik, disebabkan penurunan kepekatan protein plasma, pelanggaran pembekuan darah berlaku dan, akibatnya, edema berkembang dan badan menjadi mabuk. Kadang-kadang asites adalah kongenital dan, sebagai peraturan, menunjukkan kegagalan hepatik kongenital, sirosis hati, atau penyakit akumulasi. Kanak-kanak yang mengalami penyakit hati yang teruk mati dalam tahun kedua atau ketiga daripada kegagalan hati.

Rawatan penyakit hati pada bayi yang baru lahir dan anak-anak muda hanya ditetapkan selepas pemeriksaan menyeluruh terhadap kanak-kanak dan diagnosis yang tepat. Dalam setiap kes, kaedah rawatan yang berbeza diperlukan: pembedahan, contohnya, sekiranya atresia saluran hempedu, atau hanya terapi diet dan rawatan dadah. Tidak boleh anda merawat diri sendiri kanak-kanak dengan ubat homeopati atau makanan tambahan tanpa pelantikan doktor. Kurangnya diagnosis awal, ketidakpatuhan ibu bapa dan doktor, serta kekurangan rawatan yang mencukupi dapat menjejaskan kualiti kehidupan masa depan kanak-kanak dan memendekkan tempohnya. Ini mesti selalu diingat!

Tanda-tanda kegagalan hati pada kanak-kanak

Sering kali, walaupun pengalaman, doktor kanak-kanak tidak mengambil kira gejala tertentu di bahagian badan kanak-kanak. Terutama jika ia menyangkut bayi sehingga berusia satu tahun yang masih tidak tahu bagaimana bercakap dan mengadu tentang ketidakselesaan. Itulah sebabnya tidak biasa bagi ibu bapa untuk membawa anak mereka ke pakar terlambat, dan sudah tidak mungkin untuk mendapatkan dengan terapi konvensional.

• Kulit dan membran mukus, khususnya mata, pada kanak-kanak yang lebih tua daripada dua minggu mendapat warna kuning (ya, beberapa doktor akan menunjukkan ciri-ciri fisiologi usia bayi, tetapi masih perlu diperiksa);

Ia tidak perlu menangguhkan lawatan ke pakar dan permulaan peperiksaan dengan gejala sedemikian di belakangnya. Semakin cepat penyebab keberanian dan bengkak perut telah ditubuhkan, semakin mudah proses penyingkirannya akan terjadi.

Kegagalan hati: gejala dan rawatan

Kegagalan hati - gejala utama:

  • Sakit kepala
  • Pening
  • Demam
  • Mual
  • Kehilangan selera makan
  • Kehilangan rambut
  • Ketenangan dalam hipokondrium yang betul
  • Bengkak kaki
  • Sakit di hipokondrium yang betul
  • Nafas buruk
  • Demam
  • Aggressiveness
  • Perut meningkat
  • Berjaga-jaga anggota badan
  • Kulit menguning
  • Ubat varikos
  • Bengkak muka
  • Stratifikasi kuku
  • Kemerahan telapak tangan
  • Atrofi kelenjar susu

Penyakit ini, yang dicirikan oleh pelanggaran keutuhan tisu hati akibat kerosakan akut atau kronik, dipanggil kegagalan hati. Penyakit ini dianggap kompleks, disebabkan oleh fakta bahawa proses metabolik terganggu selepas kerosakan hati. Jika anda tidak mengambil langkah-langkah yang sesuai untuk mengubati penyakit ini, maka dalam keadaan tertentu, kegagalan hepatik dapat dengan cepat dan cepat berkembang dan menjadi maut.

Pengkelasan

Penyakit ini diklasifikasikan mengikut dua ciri: sifat kursus dan peringkat.

Dengan jenis kursus terdapat dua peringkat penyakit:

Kegagalan hepatik akut berlaku kerana kehilangan keupayaan hati untuk melaksanakan fungsinya. Ia memperlihatkan dirinya sebagai penyakit utama selama beberapa hari dan dicirikan oleh bentuk gejala yang teruk. Selalunya, penampilan akut adalah merbahaya, jadi sangat penting untuk mengetahui gejala-gejala untuk mengenali penyakit pada peringkat awal.

Kegagalan hati akut dibahagikan, pada gilirannya, menjadi besar dan kecil. Besar adalah bentuk klasik penyakit, yang agak jelas dilihat dalam kajian klinikal dan makmal. Kegagalan hepatik akut kecil berlaku lebih kerap pada kanak-kanak dengan penyakit yang teruk (keracunan, jangkitan usus, radang paru-paru, dan sebagainya). Subspesies ini sangat sukar untuk didiagnosis kerana ketiadaan simptom penyakit. Spesies kecil boleh berkembang dengan pesat dan lebih dari beberapa tahun.

Kegagalan hati kronik berkembang melalui perkembangan perlahan penyakit ini. Oleh kerana disfungsi secara beransur-ansur hati dengan progresif penyakit kronik parenchyma, jenis penyakit kronik terbentuk. Penyakit seperti sirosis hati atau hepatitis kronik adalah akibat daripada kegagalan hati kronik. Kedua-dua manifestasi berakhir dengan koma hepatik, diikuti dengan kematian.

Di samping itu, terdapat dua jenis kegagalan hati:

Untuk spesies endogenik dicirikan oleh manifestasi komplikasi dengan mati atau perubahan dystrophic pada tisu hati. Jenis ini adalah ciri sirosis dan hepatitis kronik.

Penampilan eksogen terbentuk kerana keracunan diri badan, yang disebabkan oleh produk metabolik dan bahan yang dihasilkan oleh mikroflora usus. Ia berlaku kerana masuknya bahan ke dalam darah melalui dinding usus, apabila mereka berhenti di dalam hati. Punca penyumbatan boleh menjadi penyumbatan urat, oleh itu, akibatnya, hati melikuidasi diri.

Menurut derajat graviti, terdapat empat peringkat:

  1. Utama atau pampasan, yang dicirikan oleh penyakit asimptomatik penyakit. Pada peringkat awal, hati mula aktif bertindak balas terhadap toksin.
  2. Decompensated. Menerangkan tanda-tanda pertama penyakit ini. Di peringkat tahap ini, ujian darah menunjukkan perkembangan penyakit.
  3. Dystrophic atau terminal. Tahap pra-akhir, pada permulaannya pesakit telah melakukan pelanggaran serius terhadap fungsi hati. Terhadap latar belakang yang juga berlaku gangguan seluruh tubuh dari sistem saraf pusat ke metabolisme.
  4. Koma hepatik peringkat. Ia dicirikan oleh kerosakan yang mendalam kepada hati, yang akhirnya membawa kepada kematian. Peringkat terakhir dicirikan oleh kerumitan rawatan, kerana hati masuk ke tahap yang lelah.

Punca penyakit

Penyakit "kegagalan hati" didiagnosis pada kedua-dua lelaki dan wanita, lebih-lebih lagi, ia tidak mempunyai had umur, jadi anda boleh sakit pada masa kanak-kanak dan pada usia tua. Punca kegagalan hati adalah pelbagai dan tidak menentu. Mereka penting untuk mengetahui agar dapat menentukan diagnosis dan penyembuhan dengan cepat. Oleh itu, sebab-sebab yang boleh menyebabkan kegagalan hati pada manusia adalah seperti berikut:

  1. Penyakit hati, termasuk: tumor malignan dan neoplasma lain, sirosis, hepatitis akut dan kronik, echinococcus, dan lain-lain. Tanda-tanda ini boleh menimbulkan penyakit maut. Cirrhosis dan hepatitis boleh menjadi punca penyakit dan akibatnya.
  2. Saluran hempedu tersumbat, dan akibatnya, tekanan hipertensi bilier dijangka meningkat. Kegagalan hipertensi mengganggu peredaran darah di hati, yang menyebabkan perkembangan keabnormalan dystrophik dalam sel-sel organ ini.
  3. Penyakit jantung, saluran darah, jangkitan berjangkit badan, kekurangan kelenjar endokrin, penyakit autoimun. Mana-mana pelanggaran dalam badan boleh menyebabkan perkembangan penyakit yang serius, jadi lebih mudah untuk menghapuskan tanda-tanda kelainan pada tahap awal daripada untuk cuba pulih daripada penyakit yang serius.
  4. Mengambil ubat-ubatan (terutama untuk masa yang lama) boleh meninggalkan tanda pada hati. Seperti yang anda ketahui, apa-apa ubat mempengaruhi hati, jadi sangat penting untuk memastikan dos ubat yang betul dan tidak mengganggu kekerapan pengambilan.
  5. Keracunan dengan pelbagai bahan organik dan bukan organik: cendawan beracun, alkohol, tembakau, bahan kimia, dll.
  6. Kesan melampau. Penyebab penyakit yang membawa maut boleh menjadi pembakaran kecil pada kulit, yang mana langkah-langkah perubatan yang sesuai tidak akan diambil. Di samping itu: kecederaan, kehilangan darah, alergi, kejutan septik dan faktor lain mungkin menjadi punca utama kegagalan hati.
  7. Ketidaksuburan dalam fungsi buah pinggang, batuk kering, urolithiasis, pyelonephritis, anomali kongenital, dan banyak lagi, adalah penyebab penyakit seperti ketidakselesaan renal-hepatic.

Penyebab utama penyakit hepatic-hepatic adalah kekurangan keseimbangan antara kontraksi dan dilatasi kapal. Sebab kekurangan keseimbangan boleh menjadi penyebab penyalahgunaan alkohol, serta keracunan, makanan dan pernafasan. Penyakit kekurangan buah pinggang adalah tidak kurang serius daripada kerosakan hati sahaja, kerana peningkatan kematian dari jenis penyakit ini diperhatikan setiap tahun.

Atas dasar semua sebab, kompleks gejala penyakit muncul. Apakah gejala ini dan ciri-ciri utama mereka akan melihat dengan lebih dekat.

Gejala penyakit

Gejala kegagalan hati adalah yang paling pelbagai, tetapi mereka adalah faktor pertama, selepas penemuan yang diperlukan untuk tergesa-gesa kepada doktor. Tahap permulaan penyakit ini diwujudkan dalam bentuk kegelisahan umum badan, kemunculan mania dan kecemasan motor lain. Semasa fleksi / pelanjutan jari-jari, gejala gegaran boleh diperhatikan, iaitu tanda sisi atau gegaran, yang sering timbul semasa pergerakan tiba-tiba.

Kegagalan hepatik dan gejala-gejalanya sentiasa disertai dengan perkembangan penyakit kuning dan neuritis. Pesakit mempunyai kenaikan suhu ke tahap 40 darjah semasa pemisahan penyakit, serta pembengkakan kaki. Bau yang tidak menyenangkan, tetapi timbul dari mulut, menunjukkan permulaan pembentukan trimethylamine dan dimetil sulfida. Terdapat gangguan pada sistem endokrin, terdapat peningkatan dalam kehilangan rambut, sehingga kebotakan, penurunan libido, atrofi rahim dan kelenjar susu terjadi pada wanita, pemisahan dan hancur kuku. Pada wanita, kegagalan hepatik pada usia dini boleh menjejaskan kesuburan, iaitu memprovokasi kemandulan.

Di samping itu, keseluruhan tempoh penyakit dalam pesakit mengalami peningkatan dalam sakit kepala, manifestasi demam, pening, termasuk pengsan, dan keadaan yang agresif. Mari kita perhatikan secara terperinci apa gejala yang wujud dalam tiga peringkat penyakit ini.

Tahap kegagalan hati kronik

Selalunya kegagalan hati kronik dicirikan oleh empat peringkat, yang mempunyai gejala mereka sendiri.

  1. Tahap yang dikompensasikan seringkali asimptomatik, namun proses negatif berikut diperhatikan di dalam tubuh: peningkatan tekanan pada sistem hepatik, limpasan plexus vena pada perut, dan varises. Pada peringkat awal, anda dapat melihat rupa samar-samar asterisk vaskular pada tubuh pesakit dan kemerahan telapak tangan. Pesakit itu enggan makan makanan, kerana jijik. Terdapat sedikit penurunan berat badan.
  2. Tahap decompensated akibat peningkatan simptom penyakit. Tanda pertama penyakit mula muncul: pencerobohan, kekeliruan di kawasan, ucapan yang meruncing, menggeletar kaki. Saudara-mara boleh melihat perubahan yang signifikan dalam tingkah laku manusia.
  3. Peringkat dystrophic disebabkan oleh terjadinya stupor. Pesakit menjadi tidak mencukupi, sangat sukar untuk membangkitkannya, dan pada saat-saat terjaga, apati secara berkala digantikan dengan gairah. Bengkak muka, kaki, pengumpulan cecair di rongga perut. Juga, pesakit boleh muncul pada waktu pagi atau petang pendarahan dari saluran hidung atau saluran gastrointestinal.
  4. Pada peringkat akhir, pesakit mempunyai koma hepatic yang muncul, akibatnya pesakit tidak sedarkan diri, sementara tidak ada reaksi terhadap rangsangan sakit luar. Visi pesakit berkurang, strabismus berkembang, edema otak dan pengumpulan cecair berlaku. Kegagalan hepatik kronik berkembang dalam setiap kes individu dengan cara yang berbeza, biasanya selama beberapa dekad.

Gejala rupa yang tajam

Kegagalan hepatik akut berlaku secara mendadak dengan gambaran gejala yang jelas. Gejala berikut adalah wujud dalam spesies ini:

  • penampilan mendadak kelemahan;
  • loya, muntah, dan tanda-tanda lain yang serupa dengan keracunan;
  • peningkatan dalam suhu badan;
  • pertumbuhan penyakit kuning, sementara anda dapat melihat perubahan warna kulit menjadi kuning. Bola mata pesakit juga bertukar menjadi kuning;
  • bau nafas;
  • menurunkan saiz hati, yang menunjukkan dirinya dalam bentuk tanda-tanda sakit;
  • keletihan, kecemasan dan gangguan ucapan.

Kegagalan hati akut dicirikan oleh perubahan dalam komposisi darah: terdapat peningkatan bilirubin, yang menunjukkan pecahan hemoglobin dan penurunannya, serta penurunan indeks prothrombin.

Ia adalah sangat penting untuk menyampaikan pesakit ke klinik dalam masa yang mungkin untuk mempunyai kesan perubatan. Jika tidak, kegagalan hepatik akut boleh membawa maut pada tarikh akhir.

Gejala penyakit buah pinggang dan hepatik

Gejala penyakit buah pinggang dan hati hampir sama dengan yang di atas, satu-satunya perbezaan adalah kerosakan buah pinggang, yang menunjukkan kesakitan dan gejala berikut:

  1. Kehadiran kesakitan di hati terlebih dahulu, dan kemudian di kawasan ginjal.
  2. Peningkatan suhu.
  3. Tanda-tanda penyakit kuning.
  4. Erythrocytes, protein dan hempedu kompaun terdapat dalam air kencing.
  5. Diatesis hemorrhagic terbentuk, sebab yang menjadi mabuk tubuh.

Bahaya utama penyakit hepatik adalah penglibatan patologi dan organ dan sistem lain: saluran gastrointestinal, sistem saraf pusat, organ pernafasan, dan lain-lain. Dalam bentuk kronik, fungsi jaringan hati berhenti, menyebabkan toksin mula dihapuskan melalui saluran gastrointestinal dan paru-paru. Ini adalah keadaan yang tidak normal, jadi badan itu mengalami tekanan yang teruk.

Sebelum memulakan rawatan, adalah penting untuk mendiagnosis penyakit dengan betul. Apa yang anda perlukan untuk mendiagnosis, anda boleh belajar dari bahagian seterusnya.

Diagnostik

Jika kesemua simptom di atas dikesan, anda perlu segera pergi ke hospital atau hubungi ambulans. Klinik ini memerlukan diagnosis untuk dapat membuat diagnosis yang betul. Pertama sekali, diagnosis bermula dengan tinjauan dan pemeriksaan pesakit. Seringkali ini tidak mencukupi untuk membuat diagnosis yang betul, jadi doktor akan menetapkan langkah-langkah klinikal.

Aktiviti klinikal termasuk derma darah untuk mengesan data biokimia untuk bilirubin, fotophosphase alkali, LDH, AST dan ALT. Menurut petunjuk ini, doktor tidak hanya mendedahkan tanda-tanda penyakit, tetapi juga pada peringkat penyakit hepatik. Semakin tinggi prestasi, semakin aktif proses pemecahan sel-sel hati, masing-masing.

Di samping itu, imbasan ultrasound mungkin diperlukan, berdasarkan jenis penyakit yang boleh ditentukan (akut atau kronik), saiz hati dan kehadiran perubahan struktur dan dystrophik.

Langkah-langkah diagnostik berikut tidak dikecualikan:

Analisis dan data tambahan ini akan memberi gambaran bagaimana melibatkan organ dan sistem manusia yang lain terlibat dalam proses penyakit.

Rawatan

Rawatan kegagalan hati adalah prosedur yang agak rumit dan panjang, yang bergantung terutamanya pada peringkat penyakit.

Satu tempat penting dalam proses rawatan diberikan kepada terapi infusi, di mana nutrisi yang betul disediakan dan badan itu disegarkan. Ia juga perlu untuk meningkatkan peredaran mikro hati, untuk menormalkan atau memulihkan keseimbangan imbangan asid-asas.

Pesakit diberikan julap dan enema untuk membersihkan saluran pencernaan daripada toksin dan menghilangkan sembelit. Penitis dengan larutan glukosa, vitamin B6, B12, dan asid lipoik ditadbir setiap hari.

Sekiranya penyakit itu telah berlalu ke tahap koma hepatik, kemudian gunakan kesan dadah yang intensif. Tujuan aktiviti ini adalah untuk mengekalkan kehidupan pesakit supaya hati berfungsi dengan normal. Larutan natrium atau kalium bikarbonat disuntik, dan penyedutan oksigen lembap dilakukan melalui kateter hidung. Sekiranya tekanan dikurangkan, albumin disuntik secara intravena.

Pesakit mesti berada di hospital dan di bawah pengawasan jururawat. Di samping prosedur perubatan, syarat berikut dipenuhi:

  • pemantauan harian ujian darah untuk menentukan komposisi albumin;
  • pemantauan kencing;
  • bedsore prophylaxis;
  • menjalankan berat setiap hari.

Persediaan kesan hypoammonium dapat mengurangkan tahap amonia di dalam tubuh.

Sekiranya pesakit mempunyai sambungan kegagalan buah pinggang, maka hemodialisis diperlukan di samping mengeluarkan ammonia dan toksin lain dari darah, yang di bawah keadaan normal dinetralkan oleh hati. Untuk edema atau asites, paracentesis diperlukan, yang akan membantu untuk menghapuskan cecair yang berlebihan dari badan.

Sebagai tambahan kepada semua perkara di atas, untuk normalisasi hati akan memerlukan pemeliharaan nutrisi yang tepat, dan, lebih tepatnya, pemeliharaan diet.

Diet

Diet dalam rawatan penyakit hati adalah prosedur wajib, kerana pukulan besar mendapat hati dari diet yang salah. Dieting termasuk mengikut prosedur:

  1. Mengurangkan tahap protein dan lemak hingga 30 gram sehari, dan karbohidrat hingga 300.
  2. Makan lebih baik makanan sayuran, yang termasuk: buah-buahan, sayur-sayuran, madu, susu, jeli.
  3. Makanan yang digunakan hanya dalam komposisi cecair atau separuh cecair. Pada masa yang sama ia perlu makan sedikit, tetapi setiap 2 jam.
  4. Garam tidak termasuk dari diet anda.
  5. Sekiranya tidak ada edema, maka perlu minum kira-kira 1.5 liter cecair sehari.

Diet memainkan peranan penting dalam merawat kegagalan hati, jadi kesan gabungan itu akan menghilangkan gejala penyakit dan kembali kepada kehidupan yang sihat sebelum ini.

Sekiranya anda percaya bahawa anda mempunyai kegagalan hati dan ciri-ciri gejala penyakit ini, maka anda boleh dibantu oleh doktor: pakar hepatologi, ahli gastroenterologi, ahli terapi.

Kami juga mencadangkan menggunakan perkhidmatan diagnostik penyakit dalam talian kami, yang memilih penyakit mungkin berdasarkan gejala yang dimasukkan.

Jaundis adalah proses patologi, pembentukannya yang dipengaruhi oleh kepekatan bilirubin yang tinggi dalam darah. Untuk mendiagnosis penyakit ini, kedua-dua orang dewasa dan kanak-kanak. Mana-mana penyakit boleh menyebabkan keadaan patologi seperti itu, dan mereka semua berbeza.

Hepatitis B virus adalah penyakit virus yang bersifat radang, yang kebanyakannya menjejaskan tisu hati. Selepas seseorang pulih dari penyakit ini, ia akan menghasilkan imuniti yang kekal untuk hidup. Tetapi mungkin peralihan bentuk hepatitis B akut ke progresif kronik. Pembawa virus juga mungkin.

Fascioliasis adalah helminthiasis ekstremestinal yang disebabkan oleh kesan patologi parasit pada parenchyma hati dan saluran hempedu. Penyakit ini diklasifikasikan sebagai pencerobohan helminthic yang paling biasa pada tubuh manusia. Sumber penyakit itu adalah patogen, yang boleh menjadi kebetulan hepatik atau kebocoran gergasi. Di samping itu, doktor mengenal pasti beberapa cara untuk menjangkiti mikroorganisma seperti itu.

Purpura thrombocytopenic atau penyakit Verlgof adalah penyakit yang berlaku terhadap latar belakang penurunan bilangan platelet dan kecenderungan patologis mereka untuk melekat, dan dicirikan oleh rupa pendarahan pada permukaan kulit dan membran mukus. Penyakit ini tergolong dalam kumpulan diathesis hemorrhagic, agak jarang (menurut statistik, 10-100 orang sakit setahun). Ini pertama kali diterangkan pada tahun 1735 oleh pakar perubatan Jerman terkenal Paul Werlhof, selepas itu ia menerima namanya. Selalunya, segala-galanya ditunjukkan pada usia 10 tahun, sementara itu mempengaruhi muka kedua-dua jantina dengan kekerapan yang sama, dan jika kita bercakap tentang statistik di kalangan orang dewasa (selepas 10 tahun), wanita menjadi sakit dua kali sesetengah lelaki.

Echinococcosis adalah penyakit parasit yang biasa berlaku pada manusia. Ia tidak tersebar di seluruh dunia. Kes-kes morbiditi yang kerap diperhatikan di negara-negara di mana aktiviti pertanian berlaku. Echinococcus boleh menyerang mana-mana organ di dalam tubuh manusia. Echinococcosis berkembang pada kanak-kanak, dan juga pada orang dewasa dari pelbagai kumpulan umur.

Dengan latihan dan kesederhanaan, kebanyakan orang boleh melakukan tanpa ubat.

Kegagalan hati kronik

Kematian kronik sel hati - hepatosit - kira-kira 60-70% kes adalah akibat daripada sirosis hati, yang disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol.

Kegagalan hati kronik adalah keadaan patologi yang mengiringi penyakit hati kronik, yang dicirikan oleh pemusnahan tisu hati selama lebih dari 6 bulan dengan fungsi hati yang rosak progresif.

Terminologi

Penyakit hati kronik seperti sirosis alkohol atau hepatitis virus kronik adalah penyakit bebas dengan sebab mereka sendiri, mekanisme pembangunan, kaedah diagnostik dan rawatan. Sebaliknya, disfungsi hati kronik adalah proses patologi sejagat, mencerminkan kematian sel-sel hati (hepatosit) secara beransur-ansur akibat penyakit yang mendasari.

Berbeza dengan kegagalan hepatik akut, yang berlaku dalam tempoh sehingga 28 minggu dari permulaan penyakit, kekurangan hepatoselular kronik mungkin wujud selama berbulan-bulan dan tahun, berkembang dari fasa asimtomatik ke sindrom yang jelas. Gejala-gejala yang termasuk dalam sindrom ini sebahagian besarnya menentukan klinik sirosis - peringkat terakhir penyakit hati kronik. Atas sebab ini, kegagalan hepatik kronik dan sirosis sering dianggap sinonim.

Punca kegagalan hepatoselular kronik

  • Penyalahgunaan alkohol (sirosis alkohol - K70.3, penyakit hati alkohol - K70) - 60-70% kes;
  • Pelanggaran patensi saluran bilier disebabkan oleh keabnormalan perkembangan kongenital (atresia, sista salur hempedu), patologi keturunan (cystic fibrosis - E84), autoimun (cirrhosis biliary primer - K74.3) dan penyakit cirrhosis biliary kedua - K74.4) lain - 5-10 % kes;
  • Hepatitis B atau C (B18) kronik - 10% daripada kes;
  • Hemochromatosis atau metabolisme besi keturunan (E83.1) - 5-10% kes;
  • Penyakit hati berlemak bukan alkohol (K76.0) - 10% kes.

Hepatitis autoimun (K75.4), hepatitis ubat (K71) (semasa mengambil methotrexate, isoniazid, amiodarone), kekurangan genetik (alfa 1-antitrypsin (E88.0), tyrosinemia (E70.2)) membawa kepada disfungsi hati kronik. Penyakit Wilson (E83.0), galactosemia (E74.2).

Mekanisme pembangunan kegagalan hati kronik

Dalam bidang perubatan, "kekurangan" adalah istilah yang digunakan untuk menunjukkan keadaan di mana organ tidak dapat melaksanakan fungsinya sepenuhnya. Kegagalan hati akut dan kronik, masing-masing, timbul daripada ketidakupayaan hati untuk menangani semua tugas yang diberikan kepadanya, akibat kematian sejumlah besar hepatosit. Tetapi jika semasa proses akut 90% sel hati terbunuh secara serentak, dalam penyakit kronik jumlah tisu mati bertambah secara bertahap selama beberapa bulan atau beberapa tahun.

Proses ini berkadar terus dengan tahap penurunan fungsi hati dan tahap penyakit. Ambil hepatitis alkohol kronik sebagai contoh. Seseorang menggunakan sejumlah etil alkohol setiap hari. Pada masa yang sama, sehingga beberapa puluhan ribu sel hati yang terlibat dalam metabolisme, memastikan sintesis protein, membersihkan darah dari toksin luaran dan dalaman, produk metabolik pertengahan, mati. Selepas beberapa tahun, alkohol boleh mengakibatkan kematian 30-40% sel hati, yang akan membawa kepada pengurangan yang sama dalam fungsi organ. Walau bagaimanapun, ini hanya satu bahagian "pingat".

Hati mempunyai margin keselamatan yang besar. Di kebanyakan pesakit, gejala kegagalan hati kronik muncul apabila lebih daripada 70-80% daripada hepatosit mati. Walaupun demikian, kematian tisu hati mencetuskan beberapa mekanisme, termasuk pertumbuhan semula patologi, proliferasi, kemasukan sel imun dalam bidang nekrosis, menyokong peradangan kronik, yang bersama-sama membawa kepada sirosis - pertumbuhan tisu penghubung kasar. Proses ini mengubah struktur mikroskopik normal organ. Akibatnya, peredaran darah terganggu pada tahap organ.

Masalah peredaran darah adalah faktor utama yang membawa kepada hipertensi portal atau peningkatan tekanan darah di dalam katil vaskular, yang terletak "sehingga" hati. Darah berlebihan dipam dalam cara bulatan ke vena cava inferior, menyebabkan vena varikos esophagus dan / atau rektum. Dalam kombinasi dengan pelanggaran proses pembekuan darah, ini membawa kepada pendarahan yang tidak terkawal dari pembesaran esophageal atau hemorrhoidal dengan hasil yang teruk.

Oleh itu, kegagalan hati kronik dan sirosis adalah dua komponen proses patologi tunggal, mengakibatkan kematian pesakit yang tidak dapat dielakkan.

Klasifikasi kegagalan hati kronik

Dalam amalan klinikal, klasifikasi kegagalan hati kronik secara berperingkat digunakan.

Tahap kegagalan hati kronik (kod patologi untuk ICD-10 - K72.1)

  1. Fungsi pampasan peringkat hati;
  2. Tahap dekompensasi dengan kekurangan fungsi hati yang teruk dan manifestasi klinikal;
  3. Peringkat terminal dengan perkembangan komplikasi;
  4. Koma hepatik (kematian melebihi 80%).

Klasifikasi keparahan penyakit hati kronik oleh Child-Pugh

Pengkelasan kekurangan hepatik kronik mengikut peringkat mempunyai satu kelemahan yang serius - tidak ada kriteria yang jelas bagi patologi tertentu pesakit tertentu ke peringkat tertentu. Atas sebab ini, dalam amalan perubatan, klasifikasi Anak-Pugh digunakan, yang membolehkan untuk menentukan keterukan penyakit mengikut petunjuk klinikal dan makmal. Bergantung kepada skor, semua pesakit yang mengalami kegagalan hati kronik atau sirosis dibahagikan kepada tiga kelas: A, B, dan C.

Top