Kategori

Jawatan Popular

1 Produk
Tafsiran ultrasound abdomen
2 Produk
Sekiranya hati dibesarkan - bagaimana untuk merawat? 11 cadangan pemakanan untuk pembesaran hati
3 Lamblia
Rawatan pankreatitis dan cholecystitis
Utama // Hepatosis

Sindrom cytolisis hati - penyebab


Sindrom cytolysis dicirikan oleh kerosakan dan pemusnahan hepatosit, yang merupakan tindak balas terhadap kesan sebarang faktor berbahaya luaran.

Adalah menarik untuk mengetahui bahawa ini bukan fenomena biasa "hati". Proses cytolysis boleh berlaku di sel-sel organ lain. Kadang-kadang ia dianggap secara fisiologi normal dalam proses tertentu dalam tubuh, sebagai contoh, embriogenesis.

Apakah cytolysis hati?

Inti dari proses sitosisis adalah pemusnahan struktur sel hati akibat dari nekrosis, degenerasi, dan peningkatan kebolehtelapan membran sel. Dalam kes ini, sudah tentu, fungsi mereka dilanggar. Kerosakan sel semasa cytolisis boleh diterbalikkan (peringkat nekrobiotik) atau tidak dapat dipulihkan (tahap nekrotik).

Bagaimanakah ia nyata?

Pesakit tidak boleh mengadu, ciri-ciri sindrom dalam penyakit hati.

Secara klinikal, sitolisis boleh dinyatakan dengan manifestasi tipikal yang memberikan sindrom kerosakan hati. Ini adalah penyakit kuning, demam, asthenia dan keletihan (sindrom asthenovegetative), gejala-gejala dyspeptik (rasa mual, rasa pahit di dalam mulut, dsb.), Kesakitan atau kesakitan yang tidak dinyatakan dalam hipokondrium yang betul. Hati yang diperbesarkan dan kadang-kadang limpa adalah teruk. Ini dan sindrom hati lain hanya mencadangkan kerosakan hati.

Ujian makmal

Apabila menjalankan kajian biokimia adalah mungkin untuk mendapatkan lebih banyak maklumat diagnostik mengenai kehadiran sindrom sitotis dan tahap aktivitinya. Kehadiran bahan-bahan dalam darah periferal yang dihasilkan atau disimpan dalam sel-sel hati disiasat.

Biasanya, bahan-bahan ini terkandung dalam kuantiti yang lebih besar dalam hepatosit. Apabila mereka rosak, secara semulajadi, bahan-bahan ini memasuki darah, di mana tahap tinggi mereka dikesan.

Bahan-bahan ini dibahagikan kepada dua kumpulan bersyarat: enzim penunjuk dan bilirubin.

Enzim penunjuk adalah penunjuk, atau penunjuk, proses cytolisis:

  • alanine aminotransferase (ALT, ALAT);
  • aspartate aminotransferase (AST, Asat);
  • aldolase;
  • glutamat dehidrogenase (GDH);
  • carbamyl transferase ornithine;
  • laktat dehidrogenase (LDH) pecahan 5;
  • gamma-glutamyl transpeptidase (GGT);

Bilirubin ditakrifkan secara langsung (conjugated) dan tidak langsung. Berkhidmat sebagai penunjuk sakit parenkim (hepatik).

Penentuan nisbah enzim penunjuk ini memainkan peranan penting. Sebagai contoh: AST / ALT, GGT / AST, (ALT + AST) / GDG, LDG / AST, ALT / GDG.

Penurunan tahap faktor pembekuan, beberapa pecahan protein (albumin), aktiviti cholinesterase, dan lain-lain juga ditentukan. Ini juga menunjukkan pelanggaran fungsi-fungsi yang berkaitan dengan hati sebagai akibat daripada pemusnahan hepatosit.

Seringkali satu-satunya sebab memaksa doktor menjalankan pemeriksaan tambahan untuk mengenal pasti kemungkinan patologi hati hanya peningkatan tahap transaminasi serum - alanine aminotransferase (ALT atau AlAT) dan aspartate aminotransferase (AST atau AsAT).

Tidak syak lagi bahawa kaedah yang paling boleh dipercayai untuk mendiagnosis proses cytolisis hepatosit adalah punca biopsi hati. Tetapi, perlu diperhatikan bahawa kaedah diagnostik ini tidak tersedia dan wajar dalam semua kes.

Punca

Di bawah faktor-faktor apa sitopisis hepatosit berlaku?

  • Faktor patologis yang mencetuskan proses ini sangat berbeza.
  • Kesan toksik etanol yang terkandung dalam alkohol apabila disalahgunakan.
  • Ubat dengan sifat hepatotoxic.
  • Kesan langsung yang merosakkan pada hepatosit hepatitis A, B, C virus, dll.
  • Kesan toksik lipid dalam penyakit hati bukan alkohol.
  • Patologi pengeluaran dan pengangkutan pigmen hempedu dalam keadaan yang melibatkan sindrom kolestasis.
  • Penyakit hati parasit.
  • Kesan faktor etiologi dalam proses autoimun, gangguan genetik, kekurangan enzim, dan sebagainya.

Pertimbangkan yang paling biasa.

Alkohol

Etanol, komponen utama minuman beralkohol, adalah racun hepatotropik. Dengan penggunaan yang berlebihan dan berpanjangan ia mengembangkan penyakit hati alkohol.

Kandungan etanol tulen dalam minuman beralkohol dikira seperti berikut: isipadu% (jilid%) X 0.8 = perkadaran etil alkohol dalam gram setiap 100 ml minuman. Hepatotoxic dos harian adalah 40-80 g ethanol tulen.

Keparahan kerosakan organ bergantung kepada dos harian dan tempoh penggunaan alkohol dan jenisnya, jantina, kepelbagaian genetik enzim pemprosesan alkohol (alkohol dehidrogenase, asetaldehid dehidrogenase, dan cytochrome P 450).

Adalah penting untuk memahami bahawa perubahan patologi dalam hati semasa penyakit alkohol, terutamanya dalam peringkat awalnya, boleh diterbalikkan, tertakluk kepada penghapusan penggunaan alkohol dan terapi pemulihan sepenuhnya.

Penyakit hati alkohol berlaku melalui tiga peringkat: steatosis atau hepatosis lemak, hepatitis alkohol, sirosis.

Dalam diagnosis penyakit ini, anamnesis adalah penting, di mana terdapat tanda-tanda kerap penggunaan alkohol dalam dos melebihi dos yang disyorkan. Dengan pemeriksaan tambahan menunjukkan tanda-tanda mabuk alkohol yang berpanjangan, tahap tinggi etil alkohol dalam badan. Hati, dan selalunya limpa, diperbesar. Dalam darah, tahap peningkatan hampir semua enzim penunjuk, bilirubin, ditentukan. Pada masa yang sama, penanda virus tidak dikesan. Dalam bahan biopsi semasa perkembangan hepatitis alkohol atau sirosis, ciri alkohol hyaline, badan Mallory, dikesan.

Ubat-ubatan

Hepatotoxicity of drugs sering diperhatikan dalam bentuk kesan sampingan mereka. Malangnya, tidak ada garis panduan yang jelas untuk rawatan komplikasi ini, selain daripada penarikan dadah. Sudah tentu, dalam kebanyakan kes, ubat tersebut dikeluarkan dari peredaran. Bagaimanapun, menurut sumber sastera, terdapat lebih daripada 1,000 ubat yang boleh menyebabkan kerosakan hati pada satu darjah atau yang lain.

Penyebab utama kegagalan hati, yang membawa kepada pemindahan hati, di kebanyakan negara adalah ubat yang tepat.

Ubat hepatotoxicik, penggunaannya yang menyebabkan kerosakan hati akibat dadah di lebih daripada 45% pesakit, termasuk:

  • dadah anti-radang nonsteroid;
  • beberapa antibiotik (terutamanya tetracycline);
  • ubat antikulat;
  • julap;
  • amiodarone;
  • antimetabolit (methotrexate, fluorouracil, fluorafur, dan lain-lain);
  • antipsikotik atau ubat psikotropik;
  • ubat batuk kering;
  • anticonvulsants;
  • antidepresan;
  • steroid anabolik, glucocorticoid;
  • hormon steroid seks (estrogen, androgen);
  • tamoxifen.

Penggunaan jangka panjang pil kontrasepsi gabungan meningkatkan kemungkinan trombosis urat hepatic (Budd-Chiari syndrome).

Apabila mengambil steroid anabolik, estrogen, androgens, ceftriaxone dan beberapa ubat lain, sindrom cholestasis boleh menyertai sindrom sitolisis.

Faktor risiko yang menentukan peningkatan sifat-sifat hepatotoksik ubat termasuk:

  1. penyakit hati yang bersamaan, disertai dengan kekurangan hepatosit, merosakkan aliran darah di hati;
  2. jantina wanita, kehamilan, tua dan tua;
  3. berat badan yang drastik, diet tidak seimbang, vegetarianisme, pemakanan parenteral jangka panjang;
  4. faktor persekitaran (pencemaran dengan logam berat, racun serangga, dioksin dan sebatian kimia toksik yang lain; hobi yang berlebihan dengan bahan kimia rumah tangga);
  5. polipragmasia (penggunaan tiga atau lebih ubat sekaligus).

Selepas pemberhentian ubat, perubahan dalam hati dalam kebanyakan kes mengalami perkembangan terbalik.

Virus hepatitis

Terdapat lima utama virus hepatitis: A, B, C, D, E. Jalur transmisi hepatitis A dan E adalah makanan atau air tercemar, dan hepatitis B, C, D dipancarkan melalui hubungan parenteral dengan cecair badan yang terinfeksi (paling sering darah).

Juga, hepatitis virus boleh disebabkan oleh rubella, cytomegalovirus, Epstein-Barr, HIV dan lain-lain.

Memandangkan berlakunya virus hepatotropik dalam masyarakat, disyorkan bahawa apabila tanda-tanda cytolisis hati dikesan, pengenalan penanda jangkitan dalam darah pesakit dijalankan. Sebagai contoh, HBeAg, IgM anti-HBc, DNA HBV, DNA-p dalam darah dan HBcAg dalam tisu hati menunjukkan kehadiran hepatitis B; untuk kekalahan hepatitis C - HCV RNA, IgM anti-HCV dalam darah; Virus Hepatitis D ditunjukkan oleh penentuan IgM anti-HDV, RNA HDV dalam darah.

Juga, kerosakan virus hepatosit boleh disyaki dan mengikut anamnesis, menurut hasil biopsi tusuk.

Replikasi aktif virus dalam tubuh pesakit memerlukan pelantikan mandatori terapi antiviral.

Lipid

Kerosakan lipotoksik berlaku dalam penyakit hati berlemak dan bukan alkohol. Perubahan morfologi dalam punctate dalam penyakit ini hampir sama, bagaimanapun, penyebab yang menyebabkan mereka berbeza.

Mari kita sebutkan secara ringkas patologi hati bukan alkohol - penyakit hati berlemak bukan alkohol (NAFLD atau NAFLD).

NZhBP mungkin merupakan penyakit hati yang paling biasa pada masa ini. Ini disebabkan peningkatan populasi patologi seperti obesiti. Sebenarnya, obesiti dalam kebanyakan kes adalah salah satu daripada gejala sindrom metabolik. NZhBP dicirikan oleh pengumpulan lemak yang berlebihan (lebih dari 4-5%) dalam parenchyma.

Patogenesis patologi berkait rapat dengan fenomena rintangan insulin, di mana metabolisme normal karbohidrat, lipid dan purin terganggu. Pada masa yang sama, trigliserida terkumpul dalam tisu hati dengan pembentukan hepatosis lemak. Selanjutnya, disebabkan pembebasan asid lemak bebas daripada tisu lemak dan sintesis sel hati, pengoksidaan lipid terganggu dengan perkembangan keradangan dalam hepatosit dengan pemusnahan selular seterusnya.

Walau bagaimanapun, dalam sejarah tidak ada petunjuk pengambilan alkohol dalam dos hepatotoxic. Ia lebih kerap berlaku pada wanita berusia lebih dari 50-60 tahun. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini terdapat peningkatan dalam kejadian penyakit di kalangan umur kanak-kanak.

Faktor risiko utama adalah kehadiran obesiti dan / atau diabetes mellitus, terutamanya jenis kedua, dengan ketahanan insulin; hipertensi arteri; dislipidemia. Sering kali, NAFLD dianggap sebagai komponen hepatik dalam struktur sindrom metabolik.

Manifestasi klinikal adalah jarang atau tidak. Menentukan tahap penunjuk enzim yang tinggi. Sebenarnya, kejadian yang paling biasa mengenal pasti rawak sindrom sitotis dalam pemeriksaan biokimia darah, kadang-kadang atas alasan yang sama sekali berbeza, adalah dorongan untuk pemeriksaan lanjut pesakit.

Data kajian instrumental - ultrasound, CT dan MRI membantu dalam pengesahan hepatosis lemak. Perubahan ciri hepatosit dalam punctate membolehkan penjelasan diagnosis.

Diagnosis NZhBP sangat sukar kerana keperluan untuk pengecualian yang ketat terhadap sebab-sebab lain yang boleh menyebabkan cytolisis, steatosis dan perubahan yang merosakkan radang pada hepatosit.

Kerosakan hati autoimun

Faktor utama dalam kekalahan hepatosit dalam patologi ini adalah kompleks imunologi "autoantigen-antibodi", timbul sebab yang belum diketahui.

Hepatitis autoimun boleh disyaki jika, apabila mengumpul sejarah pesakit, pesakit telah menafikan transfusi darah pada masa lalu, mengambil ubat dengan kesan hepatotoksik, penyalahgunaan alkohol; dalam ketiadaan penanda jangkitan dengan jangkitan virus. Tahap utama gamma globulinemia dan peningkatan tahap darah IgG tidak spesifik ditentukan; penampilan dan peningkatan antibodi antinuklear, anti-polimer dan titisan antibodi antimikrosom; dengan ketara meningkatkan aktiviti ALT, AST dan fosfatase sederhana alkali. Perubahan spesifik diperhatikan di dalam jaringan tisu hati. Dalam hepatitis autoimun, selalu ada kerosakan pada saluran hempedu.

Penyakit parasit

Parasit yang paling biasa di hati:

  • amuba;
  • Giardia;
  • schistosomes;
  • echinococcus alveolar;
  • echinococcus satu bilik;
  • roundworm.

Kesan patologi pada hepatosit mempunyai sama ada secara langsung parasit atau produk metabolik mereka.

Satu boleh mengesyaki kehadiran parasit dalam tubuh manusia dengan penampilannya: penurunan berat badan, rambut rapuh, lapisan kuku, gangguan tidur (terutamanya, antara 1.00-3.00 pada waktu malam, semasa kerja organ aktif), keletihan, rasa tidak menyenangkan di dalam mulut. Juga, pesakit mungkin terganggu oleh rasa sakit pada gejala hipokondrium, subfebril, gejala periodik yang berkala.

Dalam diagnosis, pengesanan langsung parasit digunakan - kajian mikrobiologi hempedu dan kandungan duodenum diperolehi dengan penginderaan. Kaedah diagnostik endoskopi dan radiologi digunakan secara meluas. Peranan penting dalam mengenal pasti jenis parasit adalah tindak balas imunologi: ELISA (menentukan antigen - produk parasit dan antibodi kepada mereka); Kaedah PCR mendedahkan parasit DNA, dsb.

Anda boleh membaca tentang penyakit ini dan lain-lain yang menyebabkan sitokimia hepatosit di laman web kami dalam topik yang berkaitan.

Seperti yang kita lihat, sebab-sebab yang membawa kepada sitolisis tisu hati sangat pelbagai. Tugas doktor adalah dengan betul mentafsirkan gejala klinikal dan keputusan peperiksaan tambahan, diikuti dengan pelantikan rawatan yang mencukupi. Dan tugas pesakit adalah untuk membantu doktor dalam membuat diagnosis yang betul, termasuk tidak menyembunyikan fakta-fakta yang mungkin tidak menyenangkan dalam hidupnya - penyalahgunaan alkohol akan menunjukkan kemungkinan penyakit hati alkohol; Penggunaan dadah suntikan, hubungan seks rontok pada masa lalu atau sekarang akan membolehkan anda mengesyaki virus hepatitis B atau C, dan sebagainya.

Sindrom Cytolisis (sindrom cytolytic)

Cytolysis syndrome, sitolisis adalah penyakit hati biasa. Nama ini bersifat generik dan menggambarkan hanya perubahan nekrotik atau dystrophik dalam organ. Nama sebenar ditentukan oleh penyebab lesi: alkohol, imuniti, parasit atau faktor lain. Bergantung pada jenis penyakit, struktur yang rosak organ itu diperbaharui atau terapi dadah menghentikan proses pemusnahan hati lebih lanjut.

Apa itu?

Cytolisis adalah proses apabila sel hati (hepatosit) terdedah kepada kesan negatif faktor-faktor yang memusnahkan membran pelindungnya. Selepas itu, enzim selular aktif keluar dan merosakkan struktur hati, menimbulkan pembekuan dan pembiakan dystrophic organ. Disebabkan pelbagai faktor, penyakit berlaku pada bila-bila masa dalam kehidupan. Sebagai contoh, autoimun pada masa kanak-kanak, dan kelahiran semula lemak - selepas 50 tahun.

Bagaimana cytolysis berlaku: gejala dan tanda

Bergantung pada peringkat penyakit, tahap kerosakan pada struktur, sitolisis mungkin tidak memberikan simptom untuk tempoh yang lama. Perubahan tertentu yang merosakkan atau paling meruncing paling kerap diwujudkan dengan menguning kulit dan mata. Ini menimbulkan pembebasan bilirubin dalam darah. Oleh itu, jaundis adalah tanda bermaklumat gangguan metabolik.

Gangguan pencernaan adalah ciri cytolisis: peningkatan asid jus gastrik, belching, berat selepas makan, rasa pahit di mulut selepas makan atau pagi pada perut kosong. Pada peringkat kemudian, gejala peningkatan organ muncul, dan rasa sakit di hipokondrium di sebelah kanan. Untuk gambaran lengkap tentang bagaimana kesan sistem ialah hati / pundi hempedu, lakukan diagnosis.

Penyelidikan biokimia

Apabila gejala penyakit hati muncul, pakar-pakar menjalankan kajian komprehensif:

  • Petunjuk bilirubin dan besi dalam darah, penanda sitokimia hepatosit ditentukan: Asat (asta), AlAt (alta), LDH. Ini adalah kaedah diagnostik utama. Penanda biasa: 31 g / l untuk wanita dan 41 g / l untuk lelaki, LDH - sehingga 260 U / l. Peningkatan ini menandakan pelanggaran metabolisme protein, permulaan pembekuan struktur hati. Untuk menentukan petunjuk, kiraan darah lengkap dilakukan;
  • Pemeriksaan histologi. Biopsi mengambil sekeping hati. Diagnosis mendapat bahan selular. Kandungan helmint, necrotization dan tahap kerosakan hepatosit ditentukan;
  • MRI dan ultrasound Liver dan pundi hempedu dilihat dalam unjuran yang berlainan. Detail imej yang mungkin. Kaedah diagnostik menunjukkan perubahan dalam saiz dan struktur badan, kehadiran tumor atau cacing.

Punca dan tanda

Pelbagai faktor menimbulkan kerosakan hati. Selalunya, fungsi organ dan kekuatan kulit hepatosit mengalami kerana:

  1. Alkohol etil. Dos yang berbahaya 40-80 gram (bergantung kepada berat badan dan kadar metabolisme);
  2. Terapi tidak mencukupi dengan ejen farmakologi yang ditetapkan secara berasingan, gabungan 2-3 ubat dengan kebolehan hepatotoxic;
  3. Virus hepatitis;
  4. Helminthiasis;
  5. Pelanggaran imuniti selular dan humoral.

Hanya penentuan bilangan enzim, virus dalam darah, pemeriksaan histologi struktur tisu dan kaji selidik etiologi pesakit menentukan punca penyakit itu.

Penyakit kronik atau akut mempunyai gejala: penyakit kuning, kelembutan dan pembesaran hati, pembesaran limpa, gangguan proses pencernaan.

Penyakit Alkohol

Selalunya punca cytolysis patologi hepatosit adalah alkohol. Dengan kegunaan harian, etil alkohol yang berkualiti rendah atau menggantikan reaksi yang tidak mencukupi berlaku: aktiviti enzim hati meningkat, kepadatan kerang hepatosit berkurangan. Ini memulakan lisis badan. 40-80 gram alkohol etil tulen mempunyai kesan toksik pada struktur tisu.

Sindrom hepatik dengan penyalahgunaan alkohol untuk masa yang lama mungkin tidak memberi gejala. Tetapi dari masa ke masa, kepahitan di dalam mulut dan gangguan penghadaman lain menimbulkan masalah. Sindrom cytolysis hati boleh diterima dengan pembetulan dengan ubat-ubatan. Hepatosit mempunyai keplastikan yang tinggi dan keupayaan untuk menjana semula. Oleh itu, dengan pengabaian lengkap alkohol dan pematuhan terapi, rawatan dengan cepat memberikan hasil yang positif di mana-mana peringkat penyakit.

Hepatitis autoimun

Ciri-ciri kongenital sistem imun kadang-kadang menimbulkan sindrom hepatik. Hepatosit itu dimusnahkan oleh imuniti selular dan humoral untuk sebab-sebab yang tidak dapat dijelaskan. Kanak-kanak sering mengalami bentuk ini. Gejala ketara disfungsi organ boleh dilihat pada hari pertama selepas kelahiran. Sitolisis autoimun sedang berkembang pesat. Hanya pemindahan hati dapat menyelamatkan nyawa dan kesihatan.

Dalam penyakit ini dicirikan oleh ketiadaan lesi saluran hempedu. Pundi hempedu tidak diperbesarkan, tiada perubahan patologi.

Ubat-ubatan

Pengambilan ubat yang berpanjangan dan tidak terkawal yang paling sering menimbulkan cytolisis hepatosit. Terutama berbahaya adalah ubat anti-radang nonsteroid yang diambil secara tidak terkawal dan melanggar cadangan arahan. Juga ancaman untuk menyebabkan antibiotik, ubat antikulat. Sekiranya berlaku pelanggaran terapi atau penyebaran diri terhadap dadah, komponen ubat-ubatan tidak menimbulkan kesan penyembuhan, tetapi kegagalan hati. Jumlah agen farmakologi juga penting untuk hati. Arahan untuk setiap ubat menunjukkan dos harian yang mengehadkan, lebihan yang menyebabkan pecahan sel organ.

Wanita meletakkan diri mereka berisiko cytolisis dengan mengambil pil kontraseptif dalam apa jua bentuk. Mereka menimbulkan pelanggaran peredaran darah di hati dan pundi hempedu. Darah menjadi tebal, bahan-bahan toksik yang lebih buruk dikeluarkan, saiz badan meningkat. Pelbagai ubat hormon mempunyai kesan toksik pada hati. Tidak kira sama ada ia digunakan untuk tujuan terapeutik atau kontraseptif.

Terutamanya dengan rawatan ubat-ubatan harus menjadi wanita semasa kehamilan. Plasenta mengumpul ubat dan memberikannya kepada janin. Hasilnya adalah keabnormalan kongenital organ. Untuk mengelakkan proses ini di hati, untuk melembutkan kesan ubat, wanita hamil pada trimester pertama, jika mungkin, menolak dari terapi farmakologi. Jika ini tidak realistik, maka doktor memilih individu untuk membetulkan kesihatan.

Virus hepatotropik

Hepatitis disebarkan melalui virus jenis A, B, C, D, E. Ada yang memasuki badan jika mereka melanggar peraturan kebersihan diri (jangan mencuci tangan dan produk sebelum digunakan), yang lain - semasa hubungan seks tanpa perlindungan atau kosmetologi (tatu, tatu) prosedur. Sekiranya terdapat tanda-tanda sitolisis, maka biopsi hati akan mengenal pasti virus secara tepat.

Terapi antiviral dengan agen farmakologi moden menghentikan perkembangan penyakit ini, merangsang pertumbuhan semula struktur tisu yang rosak. Cytolysis virus klinikal peringkat awal diberi pembetulan lebih cepat. Dalam kes pelanggaran keupayaan fungsi organ, adalah perlu untuk segera lulus ujian dan memulakan rawatan sitolisis hati.

Lipid

Tubuh boleh mencetuskan penyakit dengan metabolisme lemak yang tidak sepatutnya. Ini berlaku kerana beberapa sebab. Obesiti dan jenis diabetes mellitus bukan insulin mencetuskan pelanggaran metabolisme lemak. Hepatosit mula digantikan oleh deposit lemak. Glycerol dan asid lemak, yang merupakan sebahagian daripada lipid, menyekat enzim badan, memusnahkan membran pelindung sel-sel. Oleh itu, diet yang sihat, kawalan berat badan dan penolakan makanan yang tidak sihat, lemak transgenik adalah pencegahan yang paling baik terhadap degenerasi lemak hati.

Kehadiran parasit dalam tubuh manusia

Peningkatan bekalan darah ke badan, kandungan glikogen dan glukosa yang tinggi menjadikan hati organ-organ yang paling menarik untuk cacing. Kerosakan kepada struktur tisu dan mencetuskan pelanggaran boleh:

  • Amoebas. Helminths dalam bentuk bentuk hati dan abses. Fenomena ini secara langsung menghancurkan struktur organ dan menimbulkan sindrom choleostasis pada kanak-kanak dan orang dewasa;
  • Individu dewasa, larva echinococcus bertindih dengan saluran-saluran pundi hempedu dan merupakan punca sitotis hati hepatik. Keadaan sedemikian dan tahap akhir memerlukan terapi dan pembedahan farmakologi;
  • Parasit Mikroskopik Giardia dengan produk sisa toksik memprovokasi patogenesis dan rupa kemusnahan membran hepatosit. Pengurangan imuniti tempatan mencipta persekitaran yang baik untuk penembusan virus dan bakteria di hati. Oleh itu, helminthiasis sering berlaku bersama-sama dengan proses keradangan badan;
  • Ascariasis menimbulkan kemusnahan sel hati, nekrosis struktur. Fenomena ini disertai oleh choleostasis. Rawatan badan termasuk agen farmakologi dan perubatan tradisional.

Bagaimana untuk mencegah penularan cytolysis hati?

Ramai faktor yang berbeza memprovokasi proses patologi dalam sel-sel hati. Untuk sindrom sitologi tidak membahayakan nyawa, anda harus mematuhi peraturan dan peraturan tertentu:

  1. Menguruskan diet yang sihat. Makanan tajam, goreng, dan lemak memusnahkan hepatosit. Dengan penggunaan berterusan hidangan sedemikian meningkatkan kemungkinan sitolisis hati. Agar struktur sel tetap tidak berubah, organ secara kualitatif memenuhi fungsinya, adalah bernilai untuk makan makanan dengan pemprosesan termal lembut, untuk memperkenalkan sayur-sayuran dan sayur-sayuran lebih banyak;
  2. Membran hepatosit memerlukan asid amino berkualiti tinggi dan asid lemak tak tepu untuk regenerasi. Oleh itu, dalam menu hati yang sihat ada ikan laut dari jenis lemak, produk tenusu dan minyak zaitun;
  3. Terapi detoksifikasi mandatori untuk hati selepas kursus antibiotik, ubat anti-radang nonsteroid;
  4. Jangan menyalahgunakan alkohol. Etil alkohol dan komponennya memberi kesan negatif terhadap membran sel hati, mengurangkan fungsi organ tersebut. Oleh itu, anda tidak boleh terlibat dalam alkohol berkualiti rendah. Sebelas minuman alkohol semulajadi tidak akan membahayakan hati, tetapi penggunaan harian bir melanggar mekanisme perlindungan sel-sel organ;
  5. Ikuti peraturan kebersihan diri dan mengawal kemandulan semasa prosedur perubatan dan kosmetik. Pelanggaran norma mengancam kesihatan tubuh;
  6. Kerja-kerja hati tidak akan mengalami parasit, jika secara berkala menjalankan pencegahan jangkitan helminth. Ubat tradisional bercadang untuk menggunakan biji labu, kacang pain, bawang putih sebagai terapi. Tidak seperti persediaan farmakologi, mereka tidak menjejaskan kebolehtelapan sel, mereka tidak menimbulkan kerosakan dan kerosakan pada struktur organ.

Sindrom Cytolisis (sindrom cytolytic)

Sindrom Cytolisis (sindrom cytolytic) adalah tindak balas yang tidak spesifik terhadap sel hati terhadap tindakan merosakkan faktor (pemusnahan sel hati). Ia berdasarkan kepada perubahan kebolehtelapan membran sel dan organel mereka. Memimpin kepada pembebasan bahagian-bahagian konstituen sel-sel di ruang ekstraselular dan dalam darah - dan aliran natrium dan air ke dalam sel.

Punca Sindrom Cytolisis

Hepatitis akut dan kronik dan sirosis pelbagai asal-usul, tumor yang bengkak dan metastasi pada hati, kejutan apa-apa sifat, kelaparan.

Bagaimana untuk menyembuhkan sindrom cytolisis

Cytolisis adalah kematian hepatosit (sel hati) terhadap latar belakang aksi toksik faktor eksogen atau perkembangan penyakit kelenjar. Patologi boleh didiagnosis pada kedua-dua tempoh neonatal (dengan asal autoimun) dan pada masa dewasa. Kekalahan membran hepatocyte diiringi oleh pembebasan enzim yang bertindak secara agresif pada tisu organ, yang membawa kepada penyingkiran dan perubahan dystrophik.

Manifestasi klinikal

Sindrom cytolysis mungkin tidak nyata untuk masa yang lama dengan tanda-tanda klinikal. Hanya dengan penyelidikan makmal kita boleh mengesyaki disfungsi hati terhadap latar belakang perubahan prestasi. Dengan peningkatan bilangan hepatosit yang terjejas, tanda-tanda gangguan pencernaan muncul:

  • kepahitan di dalam mulut;
  • berat di bahagian hipokondrium dan perut kanan, yang meningkat selepas makan;
  • mual;
  • perut kembung;
  • cirit birit atau sembelit.

Dengan perkembangan penyakit itu berkembang penyakit kuning. Ia ditunjukkan oleh subicteric (pengsan sederhana) kulit dan membran mukus, gatal-gatal, perubahan warna najis dan kencing gelap. Apabila saiz hati berubah, terdapat sensasi yang menyakitkan di kawasan lokasinya, keamatan yang meningkat dengan pergerakan dan selepas makan.

Sebabnya

Tidak kira apa pun punca sindrom sitotis hati, untuk mendapatkan hasil positif dari rawatan, perlu terlebih dahulu dihapuskannya. Selalunya, disfungsi kelenjar dan kematian hepatosit diperhatikan kerana kesan toksik alkohol, dadah, serta diet yang tidak betul dan jangkitan badan.

Alkohol dan diet tidak sihat

Kadar perkembangan sitolisis dan kegagalan hati bergantung kepada tempoh penyalahgunaan dan jumlah harian alkohol yang digunakan. Di samping itu, tahap kerosakan pada kelenjar adalah disebabkan oleh jumlah enzim dalam badan, yang menggunakan alkohol.

Ia adalah yang paling berbahaya untuk menggunakan pengganti, yang, sebagai tambahan kepada kesan toksik, menyebabkan keracunan umum dengan produk penguraian. Dengan minuman harian minuman sedemikian, hepatosit menjadi lebih sensitif terhadap pengaruh faktor persekitaran disebabkan peningkatan kebolehtelapan cangkangnya. Ini disertai oleh kematian sel kelenjar.

Untuk masa yang lama penyakit itu mungkin tidak nyata. Dengan penolakan alkohol yang tepat pada masanya dan menjalankan terapi dadah, adalah mungkin untuk melambatkan cytolisis dan memulihkan fungsi organ.

Bagi ransum pemakanan, kerja keseluruhan sistem hepatobiliari (hati, saluran empedu) bergantung kepadanya. Lemak, makanan goreng, daging asap dan gula-gula meningkatkan beban pada kelenjar, dan metabolisme lipid terganggu. Sel hati di bawah pengaruh gliserin dan asid lemak kehilangan perlindungan dan aktiviti enzim. Keparahan disfungsi organ bergantung kepada kawasan tisu yang terjejas dan bilangan hepatosit yang sihat.

Sindrom cytolisis dalam kes ini adalah disebabkan oleh degenerasi lemak hati.

Virus

Ini adalah mengenai spesies hepatitis berjangkit B dan C. Ia jarang dilihat bahawa sitolisis hati berlaku di latar belakang penyakit Botkin. Memandangkan laluan penyebaran mikroorganisma patogen, kaedah alahan, pemindahan, dan kaedah jangkitan terpencil terpencil. Juga, jangkitan boleh berlaku dengan cara menegak, apabila patogen ditularkan dari bayi mengandung semasa bersalin, tertakluk kepada keutuhan kulitnya.

Sindrom cytolysis Hepatocyte diperhatikan terhadap latar belakang hepatitis akut teruk atau kursus kronik. Adalah mungkin untuk menghentikan proses patologi dengan memilih ubat antiviral yang betul dan menjalankan terapi hepatoprotective.

Reaksi autoimun

Hepatitis mungkin timbul kerana disfungsi sistem imun. Dalam kebanyakan kes, pelanggaran tersebut didiagnosis pada bayi.

Kematian hepatosit diperhatikan terhadap latar belakang perkembangan penyakit autoimun sistemik atau akibat kerosakan langsung ke sel-sel hati dengan antibodi sendiri.

Bentuk penyakit ini berkembang dengan pesat. Penyebab ketidakseimbangan hubungan imun tidak difahami sepenuhnya. Untuk membantu pesakit, isu pemindahan organ sedang dipertimbangkan. Di samping itu, imunosupresan ditetapkan untuk menghalang aktiviti sistem imun. Ciri patologi adalah ketiadaan luka-luka pada saluran empedu dan pundi kencing.

Pencerobohan parasit

Memandangkan ciri-ciri pembekalan darah dan rizab pemakanan kelenjar, parasit sering diletakkan di dalam hati. Terdapat beberapa bentuk kerosakan organ:

  1. echinococcosis. Pembentukan satu atau lebih rongga, dikelilingi oleh kapsul, disertai dengan kematian hepatosit. Rawatan terdiri daripada pembuangan luka pembedahan dan mengambil ubat antiparasit. Ubat-ubatan sedemikian adalah untuk mencegah kekambuhan dan jangkitan organ-organ di sekelilingnya;
  2. giardiasis. Produk sisa mikroorganisma patogen mempunyai kesan toksik pada sel-sel, akibatnya dinding mereka hancur, dan sitolisis diperhatikan. Hati pada masa yang sama kehilangan fungsinya, yang menyebabkan seluruh tubuh menderita;
  3. Ascariasis bukan sahaja dapat menyebabkan kematian hepatosit, tetapi juga menyebabkan kolestasis. Ia berkembang sebagai akibat daripada halangan laluan hempedu-ekskresi, yang menyebabkan genangan hempedu dan penyakit kuning.

Ubat-ubatan

Setiap ubat mempunyai set kontraindikasi dan kesan sampingan tertentu. Mereka bergantung kepada komposisi dadah, dos yang diambil dan tempoh terapi. Banyak ubat-ubatan mempunyai kesan hepatotoksik, yang menjadikan mereka sangat berbahaya bagi kelenjar. Ini termasuk beberapa ubat anti-radang antibakteria, sedatif, analgesik, antijamur, dan nonsteroid.

Apabila pengambilan ubat-ubatan hepatotoxic yang tidak terkawal meningkatkan risiko mengembangkan hepatitis dan sitolisis sel-sel hati.

Biasanya, lesi kelenjar diperhatikan pada latar belakang pentadbiran diri ubat dalam dos yang meningkat dalam tempoh masa yang panjang. Secara berasingan, harus dikatakan tentang risiko kegagalan hati pada wanita yang mengambil kontraseptif hormon.

Daripada sitolisisis adalah penuh

Cytolysis hepatik membawa kepada kekurangan kelenjar pelbagai darjah. Apabila disfungsi dekompensasi meningkatkan risiko komplikasi seperti:

  • pendarahan secara besar-besaran dari urat esofagus, yang merupakan varises yang diubahsuai terhadap latar belakang hipertensi portal;
  • sepsis. Jangkitan saluran empedu disertai penembusan patogen ke dalam aliran darah. Akibatnya, bentuk foci dalam organ dalaman dengan perkembangan pneumonia, pyelonephritis atau peritonitis;
  • koma. Kerosakan toksik kepada sistem saraf pusat membawa kepada kejadian encephalopathy, manifestasi utama yang diwakili oleh perubahan dalam keadaan psiko-emosi. Dalam fasa precoma, seseorang menjadi terhalang, lamban, refleks dan tindak balas terhadap rangsangan sekitarnya dihalang. Coma ditunjukkan oleh kekurangan kesedaran, gangguan pernafasan dan fungsi jantung. Gejala disebabkan oleh pembengkakan otak dan kebuluran oksigen dari sel-sel.

Mengurangkan bilangan fungsi hepatosit disertai dengan pelanggaran hati. Oleh itu, peningkatan keracunan, protein berkurangan, peningkatan pendarahan dan gangguan metabolik diperhatikan. Di samping itu, komposisi elektrolit perubahan darah.

Diagnostik

Untuk mengubati penyakit, adalah perlu untuk menubuhkan penyebabnya dan menghapuskannya. Hasil rawatan dan kemungkinan kambuh bergantung kepada ini. Dengan tindakan yang berterusan dari faktor pemulihan untuk pemulihan tidak boleh diharapkan.

Untuk membuat diagnosis yang betul, pemeriksaan lengkap pesakit diperlukan, yang meliputi ujian anamnesis, ujian makmal dan peperiksaan instrumental.

Anamnesis

Satu bahagian penting dalam diagnosis adalah tinjauan pesakit. Adalah penting untuk mengetahui tentang doktor:

  1. kehadiran penyakit hati;
  2. kecenderungan alergi;
  3. penyakit bersamaan;
  4. memindahkan penyakit berjangkit;
  5. campur tangan pembedahan dan kecederaan;
  6. mengambil ubat hepatotoxicik;
  7. penyalahgunaan alkohol;
  8. mod pemakanan.

Terima kasih kepada kaji selidik terperinci, adalah mungkin untuk mengesyaki penyakit itu dan pilih kajian instrumental yang paling berkesan. Di samping itu, doktor perlu mengetahui aduan pesakit, masa penampilan mereka dan ciri-ciri perkembangan.

Diagnosis makmal

Setiap penunjuk analisis makmal menunjukkan disfungsi hati tertentu. Perubahan kuantitatifnya dapat dilihat pada tahap awal perkembangan, ketika gejala penyakit klinis tidak hadir. Biasanya dilantik:

  • Ujian darah klinikal umum;
  • biokimia Ia menunjukkan perubahan dalam jumlah bilirubin, pecahannya, fosfatase alkali, enzim hati dan protein;
  • coagulogram. Menghadapi latar belakang ketidakcukupan kelenjar, hipokokulasi diperhatikan, iaitu peningkatan dalam masa untuk menghentikan pendarahan. Ini disebabkan kekurangan protein dan faktor pembekuan;
  • Penanda hepatitis virus ditetapkan untuk kerosakan organ berjangkit yang disyaki;
  • analisis mengenai mencari parasit.

Kaedah makmal juga diperlukan untuk menilai dinamik. Terima kasih kepada analisis teratur, adalah mungkin untuk mengawal kadar perkembangan penyakit dan keberkesanan terapi ubat.

Diagnostik instrumental

Ultrasound, pengimejan atau pengimejan resonans magnet ditetapkan untuk pengimejan hati dan organ dalaman lain. Kaedah ini membolehkan anda menetapkan saiz, ketumpatan, struktur dan sempadan kelenjar. Di samping itu, doktor mengesan foci tambahan, contohnya, sista echinokokus atau tumor.

Dalam kes kontroversi, serta mengesahkan diagnosis, biopsi hati ditunjukkan. Dalam proses penyelidikan, bahan dikumpulkan, yang dihantar untuk analisis histologi. Perhatikan bahawa biopsi mempunyai banyak kontraindikasi dan komplikasi, jadi elastografi sering digunakan sebaliknya. Ia tidak memerlukan anestesia dan penyediaan moral pesakit.

Bagaimana untuk menyembuhkan sindrom cytolisis

Rawatan penyakit ini bergantung kepada peringkat sitolisis, keparahan keadaan pesakit dan kehadiran penyakit bersamaan. Tugas terapi:

  1. menghapuskan punca sitolisis;
  2. mengurangkan ketoksikan;
  3. memulihkan struktur hepatosit;
  4. menormalkan fungsi hati.

Memperjuangkan sebab

Keberkesanan terapi bergantung kepada tindakan berterusan faktor yang memprovokasi. Untuk menghapuskan punca, doktor mencadangkan:

  1. mengambil ubat antiviral jika sitolisis disebabkan oleh hepatitis berjangkit. Antara ubat-ubatan yang diberi ubat yang biasa adalah ribavirin dan alpha interferons (viferon);
  2. berhenti mengambil ubat hepatotoxic (antibiotik, ubat anti-radang atau ubat hormon nonsteroid). Sekiranya mereka perlu untuk mencegah keterukan komorbiditi, doktor perlu menyesuaikan dos atau menggantikan dadah;
  3. melepaskan minuman beralkohol. Kadang-kadang konsultasi psikiatrik diperlukan untuk memerangi pergantungan alkohol;
  4. mengambil ubat antiparasit (mebendazole);
  5. memulakan terapi imunosupresif untuk menekan aktiviti sistem imun dan mencegah perkembangan penyakit autoimun;
  6. menormalkan rejimen pemakanan.

Sokongan ubat

Terima kasih kepada terapi dadah, adalah mungkin untuk menghentikan cytolisis dan menormalkan keadaan umum pesakit. Doktor boleh menetapkan:

  • hepatoprotectors berasaskan tumbuhan atau sintetik (Kars, Hep-mertz, Heptral). Mereka perlu menguatkan dinding sel hati dan mencegah kematian mereka. Ubat-ubatan jangka panjang memungkinkan untuk memulihkan hepatosit yang rosak dan memudahkan kerja kelenjar;
  • penyelesaian detoksifikasi;
  • sorben yang menghalang penyerapan toksin dalam usus dan mempercepatkan perkumuhan mereka dari badan;
  • vitamin;
  • ubat-ubatan yang merangsang aliran hempedu (jika tidak ada blok saluran empedu).

Terapi diet

Untuk mengurangkan beban pada hepatosit dan memudahkan fungsi mereka, perlu mengikuti prinsip asas pemakanan pemakanan:

  1. menolak berlemak, makanan goreng, acar, daging salai dan perapan;
  2. makan makanan kecil setiap dua jam;
  3. had ketat garam;
  4. menghapuskan penaik, produk krim dan coklat;
  5. larangan makanan yang meningkatkan keasidan;
  6. Minuman harian sehingga dua liter cecair (air mineral bukan berkarbonat, kompot atau teh herba). Kopi adalah dilarang.

Diet harus disediakan oleh pakar yang mematuhi nilai tenaga produk, serta keperluan badan untuk nutrien. Pada masa yang sama, perlu mengambil kira profesion pesakit, irama hidupnya dan penyakit yang berkaitan.

Cytolisis adalah proses patologi yang serius, kerana ia berlangsung, membawa kepada kegagalan hati yang decompensated dan gangguan semua sistem badan.

Tafsiran analisis biokimia darah dalam patologi hati. Sindrom Cytolisis. Bahagian 1.

Diterbitkan dalam jurnal:
"Amalan pakar pediatrik" Jun, 2017

M. G. Ipatova 1, 2 Ph.D., Yu. G. Mukhina 1 MD, Profesor, P.V. Shumilov 1 MD, Profesor

1 Universiti Perubatan Penyelidikan Kebangsaan Rusia. N.I. Pirogov
Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia, Moscow

2 Hospital Klinik Bandar Kanak-kanak nombor 13 dinamakan. N.F. Filatova, Moscow

Kata kunci: hati, sindrom cytolysis, alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase, ubat hepatoprotective

Artikel ini menerangkan parameter makmal biokimia dan kepentingan klinikal mereka dalam penyakit hati yang berlaku dengan sindrom cytolisis. Perhatian khusus diberikan kepada mekanisme tindakan ubat hepatoprotective yang digunakan dalam sindrom sitolitik.

Rajah. 1. Peranan hati dalam metabolisme.

Singkatan: HDL - lipoprotein ketumpatan tinggi; VLDL - lipoprotein ketumpatan yang sangat rendah; RES reticulo-endothelial system; NAD - nikotinamide adenine dinucleotide; FAD - flavinadenedinucleotide.

Hati adalah organ sentral dari homeostasis kimia tubuh, di mana pertukaran tunggal dan kolam tenaga dicipta untuk metabolisme hampir semua kelas bahan [1]. Fungsi utama hati termasuk: metabolik, pendeposit, penghalang, ekskresi, homeostatic dan detoksifikasi [2]. Hati boleh meneutralkan kedua-dua bahan asing yang eksogen dengan sifat toksik, dan disintesis secara endogen.

Jadual 2. Punca peningkatan tahap aminotransferases

Penyebab hepatik

Penyebab extrahepatik

• Hepatitis virus (B, C, CMV, dan lain-lain)

• jangkitan kronik dan parasit
penyakit (echinococcosis, toksoplasmosis, dan lain-lain)

• Steatohepatitis bukan alkohol

• Penyakit hati autoimun

• Penyalahgunaan alkohol

• ubat
(statin, beberapa antibiotik, antijamur, nonsteroidal
ubat anti-radang
glucocorticosteroids, yang lain)

• Penyakit hati metabolik
(galactosemia, fructosemia, glikogenosis,
kekurangan alfa1-antitrypsin,
aminoacidopathy, pelanggaran kitaran urea, pelanggaran pengoksidaan asid lemak, hepatopati mitokondria, beberapa penyakit lysosomal (penyakit
Penyakit Gaucher, penyakit Niemann-Pick, kekurangan lipase berasid, dan lain-lain), fibrosis sista, Sindrom Shwachman-Diamond, hemochromatosis, penyakit Wilson, dan sebagainya)

• kecacatan kongenital dan diperolehi
kapal sistem vena portal (penyakit
Budd-Chiari dan lain-lain.)

• Cirrhosis

• Tumor hati

• Patologi jantung (serangan jantung akut
myocardium, myocarditis)

• Peningkatan aktiviti fizikal

• Mengalami gangguan otot
metabolisme

• Memperoleh penyakit otot

• Trauma dan nekrosis otot

• Penyakit Celiac

• Hyperthyroidism

• Luka terbakar yang teruk

• Hemolisisis sel darah merah

• Pelanggaran keseimbangan asid-asas

• Sepsis

Berada di antara portal dan bulatan besar peredaran darah, hati melakukan fungsi biofilter besar. Melalui vena portal, lebih daripada 70% darah memasukinya, seluruh darah masuk melalui arteri hepatic. Kebanyakan bahan yang diserap dalam saluran pencernaan (kecuali lipid, yang kebanyakannya diangkut melalui sistem limfa), melalui vena portal ke hati [2]. Oleh itu, hati berfungsi sebagai pengatur utama kandungan darah bahan masuk ke dalam tubuh dengan makanan (Rajah 1).

Pelbagai fungsi hepatosit yang banyak membawa kepada hakikat bahawa dalam keadaan patologi pemalar biokimia hati terganggu, mencerminkan perubahan dalam pelbagai jenis metabolisme. Oleh itu, ujian darah biokimia standard termasuk penentuan pelbagai parameter yang mencerminkan keadaan protein, karbohidrat, lipid dan metabolisme mineral, serta aktiviti beberapa enzim utama.

Kepekatan enzim dalam sel adalah lebih tinggi daripada plasma darah; biasanya hanya bahagian yang sangat kecil dikesan dalam darah. Penyebab utama peningkatan tahap enzim serum adalah: kerosakan langsung ke membran sel, khususnya virus dan sebatian kimia, hypoxia dan tisu iskemia. Kadang-kadang aktiviti enzim meningkat akibat daripada peningkatan sintesis mereka dalam tisu. Penentuan aktiviti ini atau enzim-enzim lain dalam serum membolehkan kita menilai sifat dan kedalaman kerosakan pelbagai komponen hepatosit [3, 4].

Enzim, bergantung kepada penyetempatan mereka boleh dibahagikan kepada beberapa kumpulan:

1) enzim yang biasa di seluruh dunia yang aktivitinya dikesan bukan sahaja di hati, tetapi juga di organ lain - pemindahan amino, fruktosa-1-6-diphosphate aldolase;

2) enzim khusus hati-spesifik (organ); aktiviti mereka adalah secara eksklusif atau tertinggi dikesan di dalam hati. Ini termasuk cholinesterase, ornithine carbamyl transferase, sorbitol dehydrogenase, dan sebagainya;

3) enzim hati sel khusus yang dirujuk sebagai hepatosit,
Sel Kupfer atau tubulus bilier (5-nucleotidase, adenosine triphosphatase);

4) enzim spesifik organel adalah penanda organel tertentu
hepatosit: mitochondrial (glutamatde-hidrogenase, succinate dehydrogenase, cytochrome oxidase), lysosomal (phosphatase asid, deoxyribonuclease, ribonuclease), microsomal (glukosa-6-phosphatase).

Kekhususan enzim dan nilai diagnostiknya ditunjukkan dalam Jadual 1 [5].

Berdasarkan hal-hal di atas, maka diikuti dengan kebanyakan kes, penyimpangan dalam aktivitas enzim serum dari "norma" tidak spesifik dan dapat disebabkan oleh berbagai sebab. Oleh itu, perlu berhati-hati dalam menafsirkan penyimpangan ini, membandingkan mereka dengan gambaran klinikal penyakit dan data dari makmal lain dan kaedah penyelidikan instrumental [5, 6].

Sehubungan dengan penggunaan kaedah penyelidikan enzim yang berbeza dan unit pengukuran aktiviti mereka dalam makmal klinikal, disarankan setiap kali untuk mendapatkan hasil analisis, untuk menjelaskan dengan cara dan kaedah apa unit aktiviti enzim diukur, dan membandingkan nilai yang diperoleh dengan "norma" yang diterima pakai di makmal ini.

Tempat yang istimewa diduduki oleh makroenzyme-mi - keadaan diagnosis pembezaan yang jarang berlaku dan sangat sukar di mana penyatuan molekul enzim dengan imunoglobulin atau bahan bukan protein berlaku. Pemerhatian klinikal makro-CK-emia, makro-LDH-eemia, makro-AST, g-GGT-eemia, makroamilasemia diterangkan. Makro-enzimemias sukar untuk mendiagnosis dan membezakan diagnosis dan membawa kepada kaedah pemeriksaan invasif dan rawatan yang tidak munasabah.

Asas pengesanan makroenzimemia adalah pengenalpastian perbezaan dalam molekul makroenzyme dari molekul enzim biasa. Beberapa kaedah ini adalah langsung, iaitu, ia membenarkan pengesanan langsung kehadiran dalam darah kompleks enzim yang mempunyai berat molekul yang jauh lebih tinggi daripada molekul enzim biasa. Kaedah langsung adalah berdasarkan pemisahan protein whey oleh berat molekul. Kaedah lain tidak langsung, kerana pengesanan makroenzyme dalam darah tidak dilakukan dengan mengenalpasti kompleks enzim itu sendiri, tetapi berdasarkan pengenalpastian mana-mana sifat makroekimme. Ujian langsung mempunyai nilai diagnostik yang lebih tinggi dan memerlukan kurang ralat teknikal dan diagnostik.

Dalam sesetengah keadaan, peningkatan enzim adalah fisiologi: tahap fosfatase alkali meningkat pada remaja semasa tempoh peregangan (tempoh percambahan pertumbuhan), pada wanita yang sihat semasa trimester ketiga kehamilan (disebabkan plasenta). Walau bagaimanapun, aktiviti fosfatase alkali yang sangat tinggi diperhatikan pada wanita dengan pra-amplebia, yang dikaitkan dengan peredaran otak plasenta [7].

Yang penting dalam diagnosis penyakit hati mempunyai data anamnestic dan gambaran klinikal penyakit. Dari segi anamnesis, anda harus mengetahui tentang faktor risiko penyakit hati, memberi perhatian khusus kepada sejarah keluarga, ubat, vitamin, suplemen herba, ubat, alkohol, pemindahan darah, keputusan patologi hati pada masa lalu dan simptom penyakit hati. Pemeriksaan klinikal membolehkan diagnosis sehingga 50-60% daripada keadaan patologi. Diagnosis pembezaan yang lebih terperinci adalah berdasarkan kaedah imunokimia. Mereka membenarkan terperinci sifat virus serta jangkitan parasit, menentukan penyetempatan proses neoplastik, menentukan etiologi penyakit autoimun, menjelaskan jenis pelanggaran penyakit keturunan metabolik.

Apabila patologi hati dalam analisis biokimia darah memperuntukkan 4 sindrom:

• Sindrom kegagalan hepatoselular

• Sindrom mesenchial-inflammatory.
Dalam artikel ini kita akan menganalisis secara terperinci
penunjuk ciri-ciri sindrom cytolisis.

Sindrom Cytolysis adalah sindrom yang disebabkan oleh kebolehtelapan membran sel membran, perpecahan struktur membran atau nekrosis hepatosit dengan akses kepada plasma enzim (ALT, AST, LDH, aldolase, dan sebagainya).

Aminotransferase: aspartate aminotransferase dan alanine aminotransferase

Nilai rujukan: dalam bayi baru lahir sehingga 1 bulan. - kurang daripada 80 U / l; dari 2 bulan sehingga 12 bulan - Kurang dari 70 U / l., Dari 1 hingga 14 tahun - kurang daripada 45 U / l, untuk wanita - kurang daripada 35 U / l, untuk lelaki - kurang daripada 50 U / l.

Dalam amalan klinikal, penentuan serentak tahap dua transaminase - aspartate aminotransferase (ATT) dan alanine aminotransferase (ALT) dalam serum darah digunakan secara meluas.

Enzim ALT dan AST didapati di hampir semua sel badan manusia. Walau bagaimanapun, tahap tertinggi enzim ALT didapati di hati, jadi tahap enzim ini berfungsi sebagai penanda khusus kerosakan hati. Pada gilirannya, AST sebagai tambahan kepada hati (dalam rangka penurunan konsentrasi) terkandung dalam otot jantung dan tulang, ginjal, pankreas, paru-paru, leukosit dan eritrosit [6, 7, 8].

Di hati, ALT hadir hanya dalam sitoplasma hepatosit, dan AST hadir di sitoplasma dan di mitokondria. Lebih daripada 80% hepatik AST diwakili oleh pecahan mitokondria [6, 7, 8].

Biasanya, kepekatan plasma berterusan trans-aminases mencerminkan keseimbangan antara pelepasan mereka kerana apoptosis fisiologi hepatosit tua dan penghapusan. Nisbah sintesis AST / ALT di hati ialah 2.5 / 1. Walau bagaimanapun, dengan pembaharuan hepatosit normal, paras AST dan ALT plasma hampir sama (30-40 U / l) disebabkan jangka hayat AST yang lebih pendek (18 jam berbanding 36 jam untuk ALT).

Dalam penyakit hati, aktiviti ALT adalah peningkatan pertama dan paling ketara berbanding dengan AST. Sebagai contoh, dalam hepatitis akut, tanpa mengira etiologinya, aktiviti aminotransferases meningkat pada semua pesakit, bagaimanapun, tahap ALT yang terkandung dalam sitoplasma berlaku, kerana keluar cepat dari sel dan kemasukan ke aliran darah. Oleh itu, tahap ALT dinilai berdasarkan aktiviti biokimia penyakit hati. Peningkatan penunjuk sebanyak 1.5-5 kali dari had atas norma menunjukkan aktiviti rendah proses, 6-10 kali aktiviti sederhana dan lebih daripada 10 kali aktiviti biokimia yang tinggi. Peningkatan aktiviti transaminase selama lebih dari 6 bulan adalah tanda biokimia hepatitis kronik [6, 7].

Sesetengah ubat (sebagai contoh, asid valproic) dimetabolismakan dalam mitokondria hepatosit [9]; oleh itu, hanya peningkatan terpencil dalam AST boleh menjadi penanda makmal awal hepatotoxicity.

Sebagai tambahan kepada patologi hati, AST adalah salah satu penanda terawal kerosakan pada otot jantung (ia meningkatkan 93-98% pesakit dengan infark miokard pada 2-20 norma); kekhususannya tidak tinggi. Tahap ACT dalam serum bertambah 6-8 jam selepas timbulnya kesakitan, puncaknya jatuh pada 18-24 jam, aktiviti menurun ke nilai normal pada 4-5 hari. Peningkatan aktiviti enzim dalam dinamik mungkin menunjukkan pengembangan pusat nekrosis, penglibatan organ dan tisu lain dalam proses patologi, misalnya, hati [7].

Latihan otot yang berlebihan yang berlebihan juga boleh menyebabkan peningkatan sementara dalam tahap ACT serum. Myopathies, dermatomyositis dan penyakit tisu otot lain menyebabkan peningkatan transaminases, terutamanya disebabkan oleh AST.

Peningkatan sederhana dalam aktiviti AST (2-5 kali had atas normal) diperhatikan dalam pankreatitis akut dan anemia hemolitik.

Dalam bentuk laten sirosis, peningkatan dalam aktiviti enzim biasanya tidak dipatuhi. Dalam bentuk sirosis aktif, kenaikan yang tidak ketara dalam aminotransferases dikesan dalam 74-77% kes, dan, sebagai peraturan, aktiviti AST terhadap ALT didominasi oleh dua atau lebih kali.

Penurunan aktiviti ALT dan AST berlaku apabila terdapat kekurangan pyridoxine (vitamin B6), dengan kekurangan buah pinggang, kehamilan.

Berikut adalah sebab-sebab hepatik dan extrahepatic peningkatan aktiviti aminotransferase serum (Jadual 2).

Di samping menilai tahap transaminase, pekali Ritis digunakan secara meluas dalam amalan klinikal - nisbah AST kepada ALT (AST / ALT). Biasanya, nilai pekali ini ialah 0.8-1.33. Harus diingat bahawa pengiraan pekali de Ritis dinasihatkan hanya apabila AST dan / atau ALT berada di luar nilai rujukan.

Pada bayi yang baru dilahirkan, nisbah AST / ALT biasanya melebihi 3.0, tetapi pada hari kelima hayatnya berkurangan kepada 2.0 dan ke bawah.

Dalam lesi hati dengan pemusnahan hepatosit, ALT meningkat secara mendadak, pekali de Rytis berkurangan kepada 0.2-0.5. Dalam keabnormalan jantung, tahap AST berlaku, dan pekali de Ryitis meningkat. Walau bagaimanapun, untuk diagnosis pembezaan yang tepat, pekali ini tidak sesuai, selagi dengan kerosakan hati alkohol, steatohepatitis bukan alkohol, sirosis hati, peningkatan AST juga berlaku dan pekali de Rytis adalah 2.0-4.0 atau lebih. Nilai pekali ini di atas norma sering dijumpai dengan jaundis obstruktif, cholecystitis, apabila nilai mutlak ALT dan AST adalah kecil.

1. Dalam hepatitis virus akut dan kronik, terutamanya pada peringkat awal, aktiviti ALT lebih tinggi daripada AST (pekali Rytis kurang daripada 1.0). Kerosakan parenchyma hati yang teruk boleh mengubah nisbah ini.

2. Dalam hepatitis alkohol dan sirosis, aktiviti AST sering lebih tinggi daripada ALT (pekali Ritis lebih besar daripada 1.0).

3. Dalam MI akut, aktiviti AST lebih tinggi daripada ALT (pekali Rytis lebih besar daripada 1.5).

Lactate dehydrogenase

Nilai rujukan LDH untuk bayi baru lahir - sehingga 600 U / l, pada kanak-kanak dari 1 tahun hingga 12 tahun, aktiviti LDH adalah 115 - 300 U / l, untuk kanak-kanak berumur 12 tahun ke atas dan dewasa, kadar LDH adalah sehingga 230 U / l.

Lactate dehydrogenase (LDH), enzim yang mengandungi zinc glikolitik yang membalikkan pengoksidaan L-laktat kepada piruvat, diedarkan secara meluas dalam tubuh manusia. Aktiviti LDH tertinggi didapati di buah pinggang, otot jantung, otot rangka, dan hati. LDH tidak hanya terkandung dalam serum, tetapi juga dalam jumlah yang besar dalam sel darah merah, oleh itu, serum untuk penyelidikan harus bebas daripada hemolisis [7].

Semasa elektroforesis atau kromatografi, adalah mungkin untuk mengesan 5 isoenzim LDH yang berbeza dalam sifat fizikokimia mereka. Dua isoenzim adalah yang paling penting - LDG1 dan LDG5. Fraksi LDG1 lebih aktif memangkin tindak balas balik penukaran laktat kepada piruvat. Ia lebih terokoh dalam otot jantung dan beberapa tisu lain yang biasanya berfungsi di bawah keadaan aerobik. Dalam hal ini, sel-sel miokardium dengan sistem mitokondria yang kaya, mengoksidakan dalam kitaran asid trikarboksilat bukan sahaja pyruvate, dibentuk sebagai hasil daripada proses glikolisis yang berlaku di dalamnya, tetapi juga laktat, yang terbentuk dalam tisu lain. Pecahan LDH5 lebih berkesan memangkinkan tindak balas pengurangan langsung piruvat kepada laktat. Ia disetempat terutamanya di hati, dalam otot rangka. Yang terakhir ini sering dipaksa berfungsi dalam keadaan anaerobik (dengan keterlibatan fizikal yang ketara dan dengan cepat memajukan keletihan). Laktat yang terhasil dari aliran darah memasuki hati, di mana ia digunakan untuk proses gluconeogenesis (resynthesis glukosa), serta jantung dan tisu lain, di mana ia ditukar menjadi pyruvate dan terlibat dalam kitaran asid tricarboxylic (kitaran Krebs). Mana-mana kerosakan kepada sel-sel tisu yang mengandungi sejumlah besar LDH (jantung, otot rangka, hati, sel darah merah) membawa kepada peningkatan aktiviti LDH dan iso-enzimnya dalam serum darah. Penyebab utama peningkatan aktiviti LDH adalah:

1. Penyakit jantung (infark miokard akut, miokarditis, kegagalan jantung kongestif); dalam kes ini, peningkatan dalam aktiviti LDG1 dan / atau LDG2 biasanya berlaku.

Kerosakan hati (hepatitis akut dan kronik, sirosis hati, tumor hati dan metastasis), apabila isoenzyme LDG5, LDG2, LDG4 meningkat secara mendadak.

3. Kerosakan otot rangka, penyakit keradangan dan degeneratif
otot rangka (terutamanya peningkatan isoenzyme LDG1, LDG2, LDG3).

4. Penyakit darah yang dikaitkan dengan pecahan sel darah: leukemia akut, anemia hemolitik, anemia B12-kekurangan, anemia sel sabit, serta penyakit dan keadaan patologi yang disertai oleh kemusnahan platelet (pemindahan darah besar-besaran, embolisme pulmonari, kejutan, dan sebagainya). Dalam kes ini, peningkatan dalam aktiviti LDG2, LDG3 mungkin berlaku.

Pankreatitis akut.

6. Penyakit paru-paru (pneumonia, dsb.)

7. Infarksi buah pinggang.

8. Tumor (tahap tinggi LDH diperhatikan dalam 27% daripada kes tumor pada peringkat I dan 55% daripada seminomus metastatik).

Perlu diingat bahawa banyak penyakit jantung, otot rangka, hati dan darah dapat disertai dengan peningkatan jumlah serum total aktivitas LDH tanpa dominasi yang berbeda dari salah satu isoenzimnya.

Jadual 3. Keberkesanan hepatoprotectors dalam sindrom cytolisis (menurut S. V. Morozov et al., 2011 dan N. B. Gubergrits, 2012) [10]

Top