Kategori

Jawatan Popular

1 Hepatosis
Ubat yang paling berkesan untuk rawatan hepatitis C
2 Produk
Kista hati
3 Cirrhosis
Makanan untuk hepatitis C
Utama // Produk

Punca, simptom dan rawatan kerosakan hati toksik


Kerosakan toksik ke hati tidak bermakna hanya keracunan dengan racun berbahaya dan sebatian kimia. Faktor yang merosakkan hati adalah penggunaan makanan, minuman, ubat-ubatan yang biasa. Untuk mengelakkan keadaan yang berbahaya bagi struktur hati, adalah penting untuk mengawal keadaan fungsi hati, terutamanya bagi pesakit yang mempunyai sejarah klinikal yang terbeban.

Ciri-ciri patologi

Hati adalah penapis tubuh manusia, yang melepasi semua sebatian dan toksin berbahaya melalui sel-selnya. Kerosakan hati toksik menggabungkan seluruh kumpulan penyakit yang dicirikan oleh kesan hepatotoksik pada sel-sel organ. Kesan negatif faktor dalaman dan luaran memusnahkan sel-sel hati dan struktur hati, yang membawa kepada gangguan fungsi tidak boleh dipulihkan organ. Era moden menetapkan peraturannya sendiri, dan seseorang menjadi tebusan kepada apa-apa perubahan. Kualiti makanan yang kurang baik, radiasi, ekologi yang kurang baik, cendawan, kosmetik dan bahan kimia isi rumah - semua ini mungkin dalam satu darjah atau yang lain mempengaruhi fungsi hati. Sesetengah toksin boleh memusnahkan hati dan cepat membawa pesakit ke kematian:

  • bahan hepatotropik toksik (benzena, hidrokarbon, aldehid, semua alkohol dan derivatifnya, amina);
  • toksin hemolitik (derivatif kromium dan sebatiannya, vitriol, ubat arsenik);
  • alkohol polihidik organik (glikol, sebatian eter glikol);
  • racun serangga (semua cara melawan tikus, serangga, midges, yang digunakan dalam industri hortikultur dan kimia);
  • sebatian logam berat.

Komponen toksik ini memasuki badan melalui:

  • organ pencernaan;
  • sistem pernafasan;
  • kulit.

Penggunaan jangka panjang ubat-ubatan tertentu boleh menyebabkan pemusnahan sel-sel hati yang sihat. Malangnya, sesetengah dadah adalah penting dan mencadangkan kursus rawatan sepanjang hayat (sitostatics). Toksin tertentu yang terkandung dalam kulat boleh menjejaskan sel hati.

Faktor etiologi

Faktor luaran berikut boleh menyebabkan kerosakan toksik yang kuat ke struktur hati dan lapisan organ parenchymal:

  • mengambil ubat (ubat antibakteria, sitostatik, psikotropik);
  • pendedahan jangka panjang kepada bahan kimia isi rumah atau kemasan dan bahan kimia pembinaan;
  • tumbuhan dan cendawan beracun;
  • peningkatan radiasi di rantau ini;
  • persekitaran ekologi yang tidak memuaskan;
  • aktiviti profesional (lombong, industri nuklear);
  • alkohol, ketagihan dadah, merokok;
  • kecederaan parah.

Tempoh pemusnahan tisu hati ditentukan oleh imuniti pesakit, keadaan kesihatan umumnya, kehadiran penyakit hepatik yang bersamaan (sebagai contoh, hepatitis virus), jenis pelaku berpotensi atau langsung.

Kumpulan toksik

Semua racun dan toksin dalam hati mempunyai kesan tertentu pada bahagian tubuh yang berlainan, memberi kesan kepada pelbagai tahap intensiti, sehingga mereka dibahagikan kepada dua kumpulan besar:

  1. Sebatian dan bahan yang menyebabkan kerosakan pada hati.
  2. Sebatian dan bahan-bahan yang menyebabkan kerosakan hati yang tidak spesifik.

Dalam kes pertama, komponen-komponen yang agresif mempengaruhi sel-sel hati, menyebabkan mutasi sel-sel yang sihat kepada kesan patologi, merosakkan proses regeneratif dalam tisu organ dan memusnahkan sel-sel (hepatosit) sel-sel pada suku ketiga organ. Kedalaman dan tahap kerosakan tidak diukur dengan dos atau isipadu bahan yang merosakkan, tetapi oleh kepekaan keturunan organisma itu menjadi sebatian toksik. Kerosakan hati toksik disifatkan oleh penyebaran proses patologi kepada organ-organ lain, sehingga perkembangan kegagalan organ banyak.

Dalam kes kedua, proses hematologi dilanggar. Peredaran darah dalam kapal kecil (kapilari, urat) terganggu, proses nekrotik bermula pada tahap struktur selular akibat kekurangan oksigen dan nutrien lain. Buah pinggang jarang terjejas. Gambar klinikal dicirikan oleh manifestasi gangguan pada bahagian organ epigastrik. Pesakit mengadu gangguan dyspeptik, rasa keradangan dan kelembutan di dalam perut.

Dalam semua kes, terdapat kerosakan yang jelas kepada organ-organ hati atau organ atau sistem yang bersebelahan dalam pelbagai peringkat. Kerosakan toksik tertentu terhadap hati berkembang pesat, disertai dengan peningkatan pesat dalam buah pinggang dan kegagalan jantung, dan lebih daripada 75% adalah maut. Perubahan tidak spesifik dalam badan menyumbang kepada kenaikan gejala yang perlahan, sering menyebabkan kecacatan pesakit.

Klasifikasi dan spesies

Gambar klinikal dengan kerosakan hati kelihatan banyak-banyak, seringkali kesukaran untuk pakar khusus, jika pesakit tidak dapat menjelaskan dengan jelas keadaannya sendiri, kemungkinan faktor-faktor yang menimbulkan kesan terhadap latar belakang sejarah klinis yang membebani (gastroenterologi atau hepatologi).

Untuk memudahkan diagnosis patologi, klasifikasi lesi mengikut pelbagai kriteria.

Dengan keterukan

Tahap-tahap berikut dibezakan untuk menentukan tahap kerosakan toksik kepada struktur hati:

  • Peringkat I (tahap enzim dalam sel hati hampir 1.5-5 kali lebih besar);
  • Peringkat II (peningkatan enzim sebanyak 4.5-10 kali);
  • Peringkat III (enzim meningkat hampir 10 kali atau lebih).

Menentukan keterukan mabuk membolehkan anda memulakan terapi pernafasan atau penggantian yang tepat pada masanya.

Bentuk aliran

Kadar peningkatan dalam gejala mabuk dan pemusnahan struktur hati adalah disebabkan oleh keadaan patologi:

  • Bentuk akut. Kerosakan akut boleh berlangsung dari beberapa hari hingga enam bulan. Patologi berkembang sejurus selepas dos besar bahan merosakkan masuk ke dalam badan. Gejala pertama muncul hanya satu hari kemudian, sejak hari-hari pertama tubuh dapat mengimbangi kegagalan organnya sendiri.
  • Bentuk kronik. Tempoh kemusnahan berlangsung lebih dari enam bulan, dicirikan oleh peningkatan yang agak perlahan dalam kegagalan hati dengan pengambilan biasa bahan-bahan toksik yang kecil ke dalam badan. Gejala pertama mungkin muncul selepas setahun atau lebih komplikasi dalam bentuk sirosis, perubahan tisu nekrotik, sehingga perkembangan kegagalan hati akut.

Kedua-dua bentuk mempunyai perbezaan asas dalam rawatan terapeutik, jadi sangat penting untuk menentukan intensiti peningkatan gejala.

Mengikut jenis aliran

Kerosakan toksik ke hati boleh dinyatakan dengan gejala menyerupai penyakit tertentu saluran pencernaan, ginjal dan organ pelvik. Terdapat jenis aliran berikut:

  • stasis hempedu (dengan cholestasis diucapkan);
  • nekrosis hati dan perkembangan kegagalan hati akut atau kronik);
  • hepatitis akut (proses keradangan focal akut);
  • hepatitis berterusan (fasa keradangan aktif rendah);
  • hepatitis lobular kronik (keradangan dalam struktur lobular organ);
  • hepatitis autoimun.

Beberapa tanda kerosakan hati dikaburkan, diagnosis pembezaan yang teliti diperlukan untuk menolak penambahan keadaan patologi lain hati dan organ bersebelahan.

Gambar klinikal

Jika, dalam bentuk akut pemusnahan hati yang beracun, peningkatan dalam gejala muncul dengan cepat dan seringkali memerlukan pemulihan, dalam kursus kronik, pemusnahan hati mungkin menjadi laten. Ahli klinik menggabungkan gejala atau tanda-tanda mabuk ke dalam sindrom penyakit tertentu. Sindrom ini boleh berlaku sebagai penyakit bebas, serta tanda keracunan toksik. Sindrom utama berikut dibezakan:

  • perjalanan cytolysis;
  • sindrom cholestasis;
  • ensefalopati hepatik;
  • kekurangan hepatosit.

Selalunya, semua sindrom serupa dengan gangguan fungsi organ gastrousus, jadi sangat penting untuk memisahkan satu dari yang lain untuk memulakan terapi yang mencukupi. Gejala biasa termasuk:

  • penjelasan tinja;
  • loya, muntah yang tidak terkawal;
  • kerengsaan, tidak peduli, kelemahan;
  • kulit gatal, kemerahan, atau ruam;
  • air kencing gelap;
  • peningkatan dalam saiz hati (pada ultrasound);
  • kekuningan sclera, air liur, kulit;
  • kehilangan selera makan;
  • kelembutan epigastrik;
  • pengurangan berat badan;
  • tanda-tanda asites (mengisi peritoneum dengan cecair).

Sebagai tambahan kepada simptom utama, doktor mengenal pasti beberapa yang tidak spesifik, yang boleh memberi definisi tambahan mengenai keadaan bersamaan pesakit:

  • penampilan telangiectasia diucapkan;
  • kemerahan anggota badan (kaki, telapak tangan);
  • obesiti yang teruk (atau sebaliknya, penurunan berat badan);
  • kemerahan muka;
  • berpeluh, air liur meningkat;
  • kelengkungan struktur tendon di tangan;
  • lebam;
  • penampilan titik putih pada kuku;
  • gangguan mental, ketidakstabilan emosi.

Tahap terakhir timbul gejala dalam kerosakan hati toksik adalah hepatargy, bentuk akut kegagalan hati yang parah dengan kesan pada otak dan sistem saraf pusat. Koma berkembang dan pesakit mati.

Langkah diagnostik

Diagnosis perbezaan membolehkan anda mengenali bukan sahaja tahap perkembangan, bentuk dan jenis mabuk, tetapi juga untuk menentukan tahap pemusnahan hati. Langkah-langkah diagnostik termasuk yang berikut:

  • pengumpulan sejarah klinikal;
  • aduan pesakit;
  • pemeriksaan visual penampilan pesakit (kulit, sclera, suhu, fizikal, perubahan anatomi);
  • palpasi atau perkusi organ perut.

Semua langkah-langkah ini membolehkan diagnosis awal untuk gangguan hati. Jenis penyelidikan berikut boleh menambah gambar klinikal keseluruhan untuk doktor.

Kaedah makmal

Data makmal dari kajian bahan biologi pesakit akan membantu mengenal pasti atau mengecualikan kemungkinan komplikasi dari organ atau sistem lain, dan menentukan peringkat perkembangan penyakit. Analisis utama termasuk:

  • jumlah kiraan darah (keadaan ezinophilia, peralihan leukosit ke kiri, kadar pemendapan erythrocyte, jumlah protein);
  • ujian darah terperinci (nisbah keadaan dan elektrolit, bilirubin, hemoglobin, kreatinin, urea, ciri fungsi buah pinggang, keradangan);
  • analisis air kencing (warna, kehadiran protein, pigmen hempedu).

Ujian darah diperlukan untuk mengenal pasti penanda hepatitis, keadaan pecahan protein, globulin dalam struktur hati dan petunjuk lain yang boleh menjejaskan struktur hati. Coagulogram wajib dilakukan untuk menentukan pembekuan darah. Ujian makmal mungkin termasuk pemeriksaan tisu hati selepas mengambil bahan untuk analisis (biopsi).

Kaedah instrumental

Kaedah instrumental membolehkan anda melihat keadaan hati pada skrin monitor, dalam pelbagai unjuran pada pembawa, secara literal memutarkan hati "di tangan." Kaedah utama termasuk:

  • Ultrasound organ pelvis, peritoneum;
  • biopsi (pensampelan hati untuk analisis);
  • elastografi (pengesanan tahap perubahan berserat);
  • fibroesophagogastroduodenoscopy (untuk mengecualikan penyakit esofagus dan perut);
  • tomography computed spiral (x-sinaran kedalaman yang berbeza untuk mengkaji semua struktur organ);
  • MRI untuk tepat menentukan gambaran penyakit ini.

Sekiranya perlu, atau kekaburan gambar klinikal, diagnostik tambahan dilakukan menggunakan kaedah penyelidikan ciri. Sebelum merawat penyakit, doktor mesti pasti kebenaran diagnosis.

Taktik perubatan

Rawatan kerosakan hati toksik sentiasa digabungkan, menggabungkan diet khas, campur tangan tradisional dan pembedahan. Diet untuk kerosakan hati toksik merupakan aspek penting untuk rawatan yang berjaya struktur hati yang rosak, membayangkan penolakan lengkap alkohol dan bahan-bahan toksik, dari produk yang agresif (goreng, masin, acar, pedas, tepung), had protein hingga 30-50 gram sehari Makanan fraksional diet beberapa kali sehari dalam bahagian kecil. Diet utama terdiri daripada buah-buahan (serat), produk tenusu, kacang-kacangan.

Rawatan dadah

Rawatan kerosakan toksik kepada struktur hati sentiasa panjang, membayangkan berada di hospital dan konsep rawatan dadah berikut:

  • hepatoprotectors (tablet, suntikan);
  • glukosa, kompleks vitamin;
  • ubat yang terbakar lemak;
  • sebatian ammonia;
  • inhibitor proteolysis (mencegah molekul protein);
  • antibiotik, asid amino;
  • sedatif dan antihistamin.

Pada masa rawatan, pesakit perlu meninggalkan semua ubat yang diambil (dengan perundingan dengan doktor), alkohol, tembakau atau bahan narkotik. Sekiranya keracunan dalam keadaan kerja dalam pengeluaran, anda mesti mengambil bercuti atau menukar pekerjaan. Rawatan ini mungkin mengambil masa beberapa bulan. Bentuk patologi yang teruk mungkin memerlukan terapi gantian atau resusitasi.

Operasi

Rawatan pembedahan biasanya melibatkan pemindahan hati. Pemindahan boleh dikaitkan atau mati. Pesakit dengan fungsi hati terjejas teruk, apabila beralih ke terapi penggantian penuh perlu disediakan untuk pemindahan masa depan.

Terapi ubat adalah keutamaan dalam rawatan pesakit dengan kerosakan hati toksik. Apabila ubat-ubatan kerosakan hati toksik menetapkan prosedur untuk penghapusan mabuk seluruh badan. Ini termasuk plasmapheresis, hemodialisis untuk penyakit buah pinggang yang ditandakan, usus atau lambung gastrik. Untuk mengelakkan kerosakan toksik pada hati, jika anda mengikuti gaya hidup yang sihat, elakkan hubungan yang tidak diingini dengan pelepasan kimia dan racun lain.

Tanda-tanda kerosakan hati toksik dengan dadah dan alkohol

Kerosakan hati toksik adalah kelas penyakit yang disebabkan oleh kerosakan kepada hepatosit oleh pelbagai racun, dadah, bahan kimia, toksin kulat, alkohol, dan radiasi.

Semua faktor ini menyebabkan perubahan dalam tisu hati. Oleh kerana keracunan oleh bahan-bahan toksik, badan itu dimusnahkan dan tidak dapat lagi berfungsi sepenuhnya.

Apakah punca mabuk?

Dunia kita penuh dengan sumber toksin - boleh jadi apa-apa dari bahan kimia rumah tangga untuk menggantikan makanan. Malah perabot atau hidangan moden boleh mengandungi bahan yang berbahaya kepada manusia. Oleh itu, anda harus memperhatikan pilihan makanan, kosmetik, detergen dan barangan isi rumah anda. Walau bagaimanapun, terdapat produk kurang berbahaya, dan terdapat toksin yang merupakan ancaman kepada manusia.

Bahan yang paling berbahaya kepada hati:
Racun hepatotropik adalah bahan kimia organik - derivatif benzena, hidrokarbon lain, aldehid, semua alkohol, amina.
2. Racun hemolytic - sebatian kromium, arsenik, tembaga dan vitriol lain.
3. Alkohol organik polyhydrik - glikol dan ester mereka.
4. Sebatian logam berat.
5. Insektisida.

Luka ubat-ubatan pada hati menyebabkan dadah psikotropik dan antikanser (sitostatika), beberapa sebatian toksik dalam kulat.

Klasifikasi bahan toksik

Para saintis membezakan 2 kumpulan bahan toksik:

  1. Racun yang menyebabkan gangguan tertentu pada hati;
  2. Bahan yang menimbulkan kecederaan yang tidak spesifik terhadap hati.

Bermakna kumpulan pertama memasuki darah dan mengakibatkan keabnormalan dalam hepatosit. Ini membawa kepada kematian sel. Dos agen toksik tidak menjejaskan keterukan mabuk. Ia semua bergantung kepada kepekaan individu pesakit. Gangguan cascade hati, sistem kencing, organ dan sistem lain berlaku.

Bahan-bahan dari kumpulan kedua mempengaruhi kapal-kapal yang terletak di hati, mengganggu mekanisme pertukaran. Kekurangan nutrien dan oksigen menyebabkan kematian hepatosit. Keadaan ini disertai dengan kerosakan pada membran mukus saluran gastrousus. Buah pinggang tidak terjejas.

Bahan toksik memasuki badan melalui kulit, organ pencernaan dan organ pernafasan.

Klasifikasi bentuk kerosakan hati

Kerosakan hati toksik boleh berlaku dalam pelbagai bentuk dan berbeza dengan tahap enzim yang dikeluarkan untuk memerangi keracunan dan di peringkat patologi.

Doktor membezakan 3 darjah keterukan mabuk:

  1. Yang pertama - tahap enzim yang terlibat dalam proses detoksifikasi meningkat dalam plasma darah sebanyak 2-5 kali.
  2. Gelaran kedua - dari 5-10 kali.
  3. Ijazah ketiga - lebih daripada 10 kali.

Mengikut kadar peningkatan tanda-tanda kegagalan hati:

  • Mabuk akut - tempoh kurang daripada enam bulan. Sentuhan tunggal dengan bahan toksik. Gejala berkembang pada 2-5 hari.
  • Keracunan kronik - tempoh lebih daripada 6 bulan. Dipanggil dengan sentuhan berterusan dengan racun. Kerosakan dadah ke hati adalah sejenis proses kronik yang biasa. Gejala boleh berlaku dalam bulan dan tahun.

Tanda-tanda keracunan hati

Kerosakan toksik sering berlaku dalam bentuk laten. Tetapi selalunya simptom-simptom disembunyikan oleh pelbagai penyakit sistem gastrousus. Ini adalah luka dadah terutamanya yang berbeza di hati.
Doktor luka-luka toksik bersatu dalam kumpulan - sindrom. Ini adalah gejala yang berterusan yang boleh diwujudkan bersama atau secara bebas.
Jenis-jenis sindrom berikut dibezakan:

  • sitolisis;
  • sindrom kolestatik;
  • gejala-gejala dyspeptik;
  • kegagalan hepatoselular;
  • hepatic encephalopathy (hepatargy).

Cytolisis mengganggu kebolehtelapan dinding hepatosit. Dengan keracunan berpanjangan, sel-sel mati. Aktiviti enzim ALT, AST, LDH meningkat, parameter besi dalam perubahan darah dan vitamin B.

Dalam sindrom kolestatik, hempedu tidak akan mengalir ke usus dalam jumlah yang betul. Keadaan ini dicirikan oleh gejala berikut:

  • perubahan warna kulit, air liur, sclera mata;
  • najis terang;
  • air kencing gelap;
  • hati yang diperbesarkan;
  • Kerengsaan kulit, gatal-gatal yang menyakitkan.

Gejala-gejala dyspeptik - nyata sebagai tanda-tanda pencernaan:

  • kehilangan selera makan;
  • loya dan muntah;
  • kembung;
  • kesakitan epigastrik;
  • hati meningkat dalam jumlah.

Sindrom hepatoselular mempunyai ciri-ciri sendiri:

  • urat labah-labah;
  • kemerahan kulit telapak tangan atau kaki;
  • feminisasi kemunculan seks yang lebih kuat. Ini dinyatakan sebagai atrofi testis, menurunkan kegelisahan, obesiti. Kelenjar susu meningkat, pendirian itu terganggu;
  • kelenjar liur yang diperbesarkan;
  • warna merah;
  • lebam badan tanpa kecederaan;
  • kelengkungan tendon tangan;
  • keseronokan kulit;
  • penampilan bintik putih pada piring kuku;
  • jari mula menyerupai tongkat gendang.

Hepatargia adalah manifestasi kegagalan hati yang teruk yang memberi kesan kepada otak dan sistem saraf pusat. Sindrom ini mempunyai gejala yang berbeza:

  • pelbagai gangguan mental;
  • Bau "hati" tertentu dari mulut;
  • koma.

Langkah diagnostik

Hati dirawat oleh ahli gastroenterologi atau pakar hepatologi. Bagaimana peperiksaan?

  1. Pengambilan sejarah adalah masa timbul gejala, yang mana pesakit mengikat mereka.
  2. Doktor perlu sedar tentang kehadiran penyakit kronik, keadaan kerja, persekitaran tempat kediaman, dan ubat-ubatan yang diambil oleh pesakit secara berterusan.
  3. Peperiksaan dengan palpation dan perkusi peritoneum.
  4. Kajian makmal.
  5. Kajian instrumental.

Untuk mengesahkan diagnosis akan perlu lulus satu siri ujian:

  • kiraan darah lengkap dengan definisi penunjuk eosinofil, formula leukosit, kadar pemendapan erythrocyte, coagulogram;
  • urinalisis akan menunjukkan pewarnaan produk penguraian bendalir bukan spesifik, kehadiran protein;
  • biokimia darah - tahap bilirubin, ALT, AST, alkali fosfatase akan ditentukan;
  • darah untuk penanda hepatitis;
  • ujian darah untuk menentukan pecahan protein.

Kaedah diagnosis visual:

  • Ultrasound organ peritoneal;
  • biopsi - pengasingan sekeping tisu untuk pemeriksaan;
  • elastografi - boleh dilakukan bukan biopsi;
  • fibroesophagogastroduodenoscopy - pemeriksaan permukaan dalaman esofagus, perut dengan endoskopi. Perhatian khusus perlu dibayar kepada keadaan urat dan membran mukus;
  • CT scan - tomografi, yang membolehkan mengambil gambar pada kedalaman yang berbeza atau MRI.

Taktik perubatan

Rawatan kerosakan hati toksik sentiasa kompleks. Ia semestinya termasuk terapi diet dan rawatan konservatif atau pembedahan.
Pesakit semasa rawatan dan semasa tempoh pemulihan mesti mengikuti diet:

  • makanan berpecah - dari 5 kali sehari;
  • alkohol, lemak, berat, makanan pedas adalah dilarang;
  • dalam hal kerosakan ubat kepada hati - penolakan lengkap terhadap ubat-ubatan yang menyebabkan keracunan;
  • diet protein rendah - maksimum 30 gram protein tulen setiap hari;
  • Diet utama terdiri daripada sayur-sayuran, buah-buahan, kacang-kacangan dalam bentuk apa pun. Jika pesakit bekerja dalam industri yang berbahaya, atau dia telah didiagnosis dengan lesi ubat hati, maka penggunaan susu dan produk tenusu setiap hari ditunjukkan.

Terapi ubat

Anda perlu bersedia untuk fakta bahawa pelbagai racun toksin badan perlu dirawat untuk masa yang lama. Bergantung kepada keterukan proses dan tempoh pendedahan kepada mabuk, rawatan akan diambil dari 2-3 minggu hingga beberapa bulan. Bentuk keracunan yang teruk memerlukan hospital kekal di bawah pengawasan doktor.

Kaedah rawatan adalah seperti berikut:

  1. Penghapusan bahan toksik - alkohol, dadah, racun lain.
  2. Gunakan antidot khusus jika agen toksik dikenalpasti.
  3. Langkah detoksifikasi - lavage gastrik, peningkatan diuretik, kaedah pembersihan darah khusus - pertukaran plasma, dialisis, hemosorption.
  4. Dadah.

Kursus terapi biasanya merangkumi ubat berikut:

  • hepatoprotectors;
  • glukosa dan kompleks vitamin (dalam bentuk dropper);
  • ubat yang mengurangkan pengumpulan lemak di hati;
  • inhibitor proteolisis - bahan yang menghalang pemusnahan molekul protein dalam badan;
  • kursus asid amino dan antibiotik;
  • ejen ammonia mengikat;
  • ubat antikergik dan menenangkan.

Keberkesanan rawatan ubat meningkatkan pentadbiran ubat intravena.

Campur tangan pembedahan

Jika rawatan konservatif tidak mungkin atau tidak berfungsi, maka pemindahan hati diperlukan. Penderma boleh menjadi saudara terdekat.

Pencegahan

Untuk mengelakkan mabuk dengan semua akibat yang berikutnya, adalah penting untuk mematuhi saranan doktor:

  • pematuhan terhadap keperluan keselamatan pekerjaan;
  • penggunaan perlindungan apabila bekerja dengan bahan kimia;
  • ikut prinsip pemakanan yang betul;
  • dalam rawatan apa-apa penyakit, elakkan mengambil ubat yang banyak;
  • elakkan daripada dadah yang menyebabkan kerosakan hati toksik.

Prognosis untuk penyakit ini adalah baik apabila rawatan bermula pada masa dan diet diikuti.

Toksin kerosakan hati

Tinggalkan komen 1,796

Apabila hati hepatosit dimusnahkan oleh racun, dadah, toksin, pencegah kimia, etil alkohol dalam sebarang bentuk, radiasi, radiasi, kerosakan toksik ke hati yang diperhatikan. Kesan negatif sedemikian menimbulkan perkembangan komplikasi serius yang disebabkan oleh kematian sel-sel organ dan ketidakupayaan untuk melaksanakan fungsinya. Pada kanak-kanak, penyakit ini jarang berlaku. Ketoksikan menampakkan diri dalam bentuk ciri-ciri sindrom tertentu tindakan racun tertentu. Diagnosa dan dirawat - dalam kompleks, bergantung kepada keparahan dan bentuk kerosakan hati toksik.

Hati lebih cenderung diracuni oleh toksin, kerana terlibat dalam pembersihan darah.

Punca kerosakan hati toksik

Kerosakan hati besar-besaran disebabkan oleh penceroboh eksogen yang kuat, seperti:

  • ubat sintetik, misalnya, sitostatics, antibiotik, ubat psikotropik (penggunaan jangka panjang);
  • bahan kimia isi rumah dengan pendedahan berpanjangan;
  • cendawan beracun;
  • tahap radiasi yang tinggi;
  • keadaan alam sekitar yang buruk dengan pencemaran alam sekitar yang teruk (paling kerap menjejaskan kanak-kanak);
  • hasil aktiviti profesional dalam pengeluaran berbahaya;
  • alkohol (penyalahgunaan).

Keracunan hati berlaku dengan pelbagai intensiti, bergantung kepada tempoh kesan negatif. Keadaan akhir organ dan seluruh organisma ditentukan oleh keadaan sistem imun dan jenis penyerang.

Keracunan boleh berlaku dengan cara berikut:

  • melalui saluran pernafasan;
  • melalui saluran pencernaan, iaitu dengan makanan dan air;
  • melalui kulit.

Racun utama yang menimbulkan kerosakan hati beracun dijelaskan di bawah.

Ubat-ubatan

Ubat-ubatan ini boleh meracuni hati dengan sedikit dos yang disyorkan. Tubuh ini mungkin terjejas oleh dadah seperti:

Tablet membawa ancaman laten kepada kesihatan hati.

  • antipiretik;
  • sulfonamides - agen antimikrobial yang ditetapkan untuk menyembuhkan jangkitan;
  • batuk kering;
  • antivirus;
  • anticonvulsants.
Kembali ke jadual kandungan

Racun sayur

Punca kaedah keracunan hati:

  • toksin yang disembur oleh kulat beracun (sangat berbahaya adalah toadstool pucat);
  • racun rumpai seperti gorchak dan groundsel;
  • bijian lama yang disimpan, jagung, beras (mereka mengandungi aflatoxin - bioadge jamur acuan).
Kembali ke jadual kandungan

Racun perindustrian

Sebatian berbahaya yang paling biasa yang menyebabkan kerosakan hati ialah:

Jenis bahan toksik

Terdapat 2 kumpulan sebatian toksik yang menyebabkan kerosakan hati tertentu.

Dengan keracunan tertentu

Bahan-bahan sedemikian boleh diserap ke dalam darah. Oleh itu, mereka mempunyai kesan negatif langsung terhadap hepatosit hati. Terhadap latar belakang ini:

Toksin yang diserap ke dalam tempat perlindungan, iaitu keracunan langsung hati.

  • gangguan aktiviti sel;
  • kematian hypatocytes;
  • nekrosis bahagian ketiga hati, diletakkan berhampiran cawangan vena portal - vesel utama hati, mengandungi darah dari semua organ peritoneum;
  • Disfungsi secara serentak organ-organ lain, pertama sekali, buah pinggang, dengan pengambilalihan kekurangan yang stabil dan kehilangan semua sifat, yang merupakan sifat mabuk superstrong.

Kerosakan hati sering ditentukan bukan oleh jumlah agen keracunan, tetapi oleh kepekaan individu dan keteguhan badan. Ciri-ciri ini diluluskan dari ibu bapa kepada anak-anak.

Dengan keracunan yang tidak spesifik

Hati boleh dipengaruhi oleh kesan berikut dari bahan-bahan tertentu pada hepatosit:

  • gangguan peredaran darah dalam kapilari hepatik yang memberi makan kepada organ;
  • kematian sel akibat "kebuluran oksigen" terhadap latar belakang kekurangan nutrien dan oksigen;
  • nekrosis hepatosit zon hepatik pertama, diletakkan berhampiran vena hepatik arteri yang membawa darah ke jantung.

Di bawah tindakan kumpulan ini, buah pinggang tidak terjejas, tetapi aktiviti saluran pencernaan terganggu, di latar belakang keradangan membran mukus di dinding perut, duodenum, usus (gastritis, duodenitis, enteritis) berkembang.

Klasifikasi spesies lesi

Kerosakan toksik, mengikut kadar peningkatan gejala dan kegagalan hati, mungkin:

  • Akut - dengan tempoh pembangunan sehingga enam bulan. Keracunan berkembang akibat keracunan dengan sejumlah besar toksin. Tanda-tanda pertama kelihatan sudah 2-5 hari. Pada masa yang sama, sel-sel mati secara besar-besaran dengan perkembangan kegagalan hati akut. Disfungsi organ dipicu oleh kerosakan tisu global.
  • Kronik - dengan tempoh pembangunan selama enam bulan. Keracunan berlaku secara beransur-ansur, akibat pendedahan yang berpanjangan dan penggunaan berulang kecil bahan berbahaya. Boleh nyata dalam beberapa bulan atau bahkan tahun. Komplikasi yang kerap adalah sirosis hati.

Kedua-dua bentuk kerosakan hati dikelaskan dengan keterukan:

  • Saya - dengan lebihan enzim hati dalam sampel darah sebanyak 3-5 kali;
  • II - dengan lebihan 6-10 kali;
  • III - dengan lebihan 11 kali lebih tinggi daripada biasa.

Terdapat tipologi tertentu kerosakan toksik hepatik hati:

Kerosakan sel hati boleh menjejaskan aliran hempedu, proses metabolik, keradangan saluran.

  • dengan genangan bilier, menyebabkan kolestasis;
  • dengan kekurangan fungsi dan pemusnahan necrotik tisu hati yang agresif atau lemah;
  • dengan keradangan progresif tisu hati, serupa dengan hepatitis akut;
  • dengan keradangan hati sedikit progresif (hepatitis berterusan);
  • mengikut prinsip pembangunan hepatitis lobular dalam bentuk progresif atau lembap;
  • dengan jenis keradangan hati autoimun, kronik, tetapi aktif;
  • dengan fibrosis progresif.

Luka-luka yang mungkin toksik dengan jenis gangguan seperti di dalam badan, seperti:

  • pembentukan granuloma;
  • perkembangan patologi kulit dengan ruam gatal;
  • penampilan hiperplasia seperti laman web ocular;
  • perkembangan trombosis cawangan kecil urat hati utama - portal.

Bentuk hepatik keretakan hepatik atipikal adalah jenis yang tidak ditentukan.

Faktor risiko

Dalam kumpulan berisiko tinggi untuk mendapatkan keracunan dengan kerosakan hati adalah:

  • orang yang mempunyai kecenderungan genetik terhadap penyakit hati, contohnya, dengan sistem perlindungan hepatosit yang rendah-aktif atau kecenderungan untuk alergi terhadap protein asing;
  • Orang yang mengalami kerosakan hati yang maju, sebagai contoh, dengan hepatitis virus;
  • kumpulan umur - dari 40 tahun;
  • pekerja dalam industri berbahaya;
  • penduduk kawasan ekologi yang kurang baik;
  • pesakit dengan kencing manis jenis II;
  • pesakit yang mengalami obesiti atau kurang berat badan;
  • orang dengan berat badan normal, mengurangkan jisim otot dan tisu lemak yang berlebihan;
  • orang dengan metabolisme lipid terjejas.

Gejala dan tanda-tanda

Gambar klinikal bergantung kepada faktor-faktor seperti:

  • keterukan keracunan;
  • kaedah penetrasi toksin;
  • mekanisme tindakan ke atas badan.

Racun hepatotropik yang paling berbahaya. Mereka secara langsung menjejaskan hepatosit, menyebabkan keradangan dan kematian mereka, yang menimbulkan gambaran yang jelas mengenai mabuk dan kegagalan hati. Skala dan keterukan lesi ditentukan oleh keadaan organisma. Orang yang sihat yang tidak dibebani oleh keturunan kurang terdedah kepada keracunan yang teruk, jadi gejala ringan. Sesetengah bahan menjejaskan hati secara tidak langsung, iaitu, peredaran darah terganggu dalam tisu. Proses sedemikian sering dicirikan oleh kursus kronik. Dalam kes ini, tisu hati tidak akan terjejas dengan begitu mendalam.

Symptomatology bentuk akut, keamatannya mungkin berbeza dan dapat dilihat pada 2-5 hari selepas keracunan, seperti berikut:

  • kesakitan ruang intercostal yang betul;
  • demam, menggigil;
  • loya dengan muntah;
  • kelemahan, kelemahan;
  • keengganan untuk makan;
  • pendarahan dari hidung, gusi akibat penurunan pembekuan dan urat varikos;
  • menguning kulit;
  • perubahan dalam warna urin (gelap) dan najis (perubahan warna);
  • peningkatan dalam jumlah hati;
  • tanda-tanda disfungsi CNS.

Bentuk lesi kronik dicirikan oleh gejala dan manifestasi yang kurang jelas, dengan frekuensi tertentu yang diperbetulkan dan penambahbaikan. Kekalahan hepatosit biasanya muncul selepas beberapa minggu, bulan atau tahun sebagai berikut:

Toksisitas hati kronik menyebabkan kardian kulit, peningkatan dalam organ, rasa sakit di hipokondrium, kerosakan pada suhu badan.

  • sakit berulang dan berat di sebelah kanan di hipokondrium;
  • subfibrate atau suhu badan normal;
  • gatal-gatal kulit yang teruk;
  • peningkatan dalam jumlah hati dan limpa;
  • penurunan dalam kapasiti kerja.

Keistimewaan keradangan berulang adalah penggantian tempoh remisi dan keterpurukan.

Pelbagai racun boleh mencetuskan manifestasi sindrom tertentu. Ciri yang paling diterangkan di bawah ini.

Sindrom Cytolisis

Ia berkembang terhadap latar belakang peningkatan kebolehtelapan membran hepatosit. Dalam darah, peningkatan enzim hati, besi dan vitamin B12 akan dipantau. Gejala pelanggaran adalah kecil.

Sindrom kolestatik

Ia dicirikan oleh penurunan dalam pengeluaran dan aliran hempedu dalam 12 proses duodenal usus yang diperlukan untuk pencernaan. Gejala utama:

  • menguning kulit, sklera mata, membran mukus dan bioliid lain;
  • air kencing gelap, penjelasan najis;
  • pruritus;
  • hati yang diperbesarkan.
Kembali ke jadual kandungan

Sindrom Dyspeptik

Symptomatology ditentukan oleh tanda-tanda gangguan dalam sistem pencernaan. Gambar klinikal ditunjukkan:

  • Kemerosotan yang tajam dalam selera makan (sehingga keengganan makan);
  • kembung perut;
  • mual berterusan dan muntah yang tidak munasabah;
  • hati yang diperbesarkan dengan indurasi sederhana;
  • ruang intercostal kanan yang sakit dan kawasan umbilik.

Ensefalopati hepatik

Sindrom Hepaturgic adalah salah satu yang paling berbahaya kerana ia disebabkan oleh bentuk keracunan yang teruk dengan kerosakan kepada sistem saraf pusat dan otak. Gejala-gejala dan manifestasi sangat jelas, dan dicirikan oleh:

  • gangguan mental dan tingkah laku pesakit (apathy, kerengsaan bergantungan, keengganan untuk berkomunikasi dengan keluarga, ayat ringkas dan tidak logik);
  • rupa bau yang tajam dari mulut;
  • permulaan koma hepatik - keadaan kehilangan kesedaran yang lengkap dengan tiada refleks cahaya dan bunyi dan reaksi kepada rangsangan lain.
Kembali ke jadual kandungan

Komplikasi

Bentuk mabuk yang ringan dapat disembuhkan sepenuhnya, dan prognosis adalah yang paling menguntungkan. Apabila dua tahap yang lain mengembangkan komplikasi yang mempengaruhi hasil penyakit ini. Kesan yang paling biasa adalah:

Kekurangan terapi untuk keracunan hati toksik boleh menyebabkan sirosis, ketidaksuburan, kanser.

  • kegagalan hati;
  • pendarahan dari esofagus, saluran pencernaan dan organ lain, disebabkan oleh pengurangan pembekuan darah dan urat varikos;
  • anoreksia dan keletihan lengkap dengan avitaminosis yang teruk dan hipovitaminosis;
  • ensefalopati hepatik dengan kerosakan kepada sistem saraf pusat dan otak;
  • koma hepatik;
  • sirosis hati;
  • pengumpulan berlebihan cecair dalam tisu dan lembaran peritoneum (asites);
  • tumor ganas, dicirikan oleh aktiviti tinggi, pertumbuhan pesat dan kerosakan pada tisu berdekatan (karsinoma hepatoselular);
  • jangkitan sistematik, iaitu, dengan kekalahan beberapa organ;
  • kegagalan buah pinggang teruk;
  • gangguan hepatik dan paru-paru disebabkan pengayaan paru-paru dengan darah yang kurang;
  • Gastropati hepatik apabila perut terjejas;
  • kolopati hepatik apabila jabatan kolonik terjejas;
  • kemandulan
Kembali ke jadual kandungan

Diagnostik

  • Sejarah perubatan dengan mengesan aduan dan masa penampilan mereka, penjelasan sejarah penyakit itu.
  • Pemeriksaan fizikal dengan palpasi dan mendengar abdomen.
  • Kajian klinikal:
  1. darah - untuk parameter umum, hati dan biokimia, untuk faktor pembekuan, penanda hepatitis dan pecahan protein;
  2. urin dan najis - untuk penunjuk umum, protein, pigmen bukan khusus.
  • Kaedah penyelidikan perkakasan:
  1. Ultrasound;
  2. biopsi atau elastografi - mengambil sampel hati untuk analisis;
  3. fibroesophagogastroduodenoscopy - pemeriksaan visual keadaan organ-organ dalaman dengan probe kamera;
  4. CT atau MRI - untuk menjelaskan diagnosis dan menentukan kedalaman kerosakan.
Kembali ke jadual kandungan

Rawatan

Penyembuhan kerosakan hati toksik adalah rumit dengan kemasukan mandatori terapi diet dengan kaedah konservatif dalam skema.

Kursus terapeutik akan panjang: dari sebulan hingga setahun. Bentuk kerosakan organ teruk yang teruk dirawat dalam keadaan pegun. Rawatan pembedahan yang kurang biasa. Mabuk hepatik didiagnosis dan dirawat oleh ahli gastroenterologi dan pakar hepatologi.

Diet

Seluruh tempoh rawatan dan pemulihan, tanpa mengira tahap keracunan keracunan hati, pesakit mengikuti diet, prinsip-prinsipnya adalah seperti berikut:

  • makanan pecahan dalam bahagian kecil - dari 6 kali sehari hingga 350 ml;
  • larangan ke atas minuman dan produk yang mengandungi alkohol, makanan berlemak, berbahaya, berat, dan lada;
  • pengecualian ubat yang boleh menyebabkan keracunan;
  • mengekalkan tahap rendah protein tulen dalam menu - maksimum 30 g sehari;
  • dimasukkan ke dalam diet asas buah-buahan dengan sayur-sayuran dan kekacang dalam sebarang bentuk.

Jika mabuk disebabkan oleh kerja-kerja di tapak pengeluaran berbahaya atau ada kerosakan yang disebabkan oleh dadah pada hati, penggunaan susu dan asid laktik setiap hari dalam kuantiti tanpa had adalah disyorkan.

Ubat-ubatan

Tahap rawatan dadah adalah seperti berikut:

  1. Batalkan kesan toksin - alkohol, ubat-ubatan, racun.
  2. Menetapkan antidot jika sejenis agen toksik diketahui.
  3. Detoksifikasi badan dengan membasuh perut, meningkatkan diuresis, membersihkan darah dengan kaedah khas (pertukaran plasma, dialisis, hemosorption) untuk menghilangkan bahan kimia atau toksin dari saluran gastrousus, darah dan hati.
  4. Penerimaan ubat jenis berikut:
  • hepatoprotective;
  • menyokong - glukosa dan multivitamin (menitis);
  • perencat (melambatkan pengumpulan lemak dan aktiviti bahan yang melanggar proses kerosakan protein dalam tisu hati);
  • pengikat ammonia;
  • asid amino;
  • antibakteria;
  • antihistamin;
  • menenangkan.

Operasi

Dalam kes yang teruk, dengan tanda-tanda perubatan mutlak, pemindahan hati dari seorang saudara dilakukan.

Prognosis dan pencegahan

Hasil kerosakan toksik pada tisu hati ditentukan oleh jenis toksin, dosnya, reaksi spesifik badan, kehadiran pathologi latar belakang. Dengan rawatan yang tepat pada masanya dan pematuhan prinsip diet meningkatkan kemungkinan hasil yang menggalakkan.

Untuk mengelakkan mabuk dengan akibat yang berikutnya, anda harus mengikuti cadangan ini:

  • tidak melanggar syarat keselamatan di tapak pengeluaran berbahaya;
  • menggunakan peralatan pelindung diri apabila bekerja dengan bahan kimia, racun;
  • makan dengan betul dan sepenuhnya;
  • elakkan pengambilan dadah dan dadah yang tidak terkawal yang menyebabkan keracunan hati.

Gejala kerosakan hati dan rawatan hati toksik

Kerosakan hati toksik adalah penyakit yang dicirikan oleh gangguan fungsi hepatosit. Sebab utama perkembangannya ialah penggunaan jangka panjang alkohol dan ubat-ubatan yang mempunyai kesan yang agresif terhadap sel-sel hati. Ia juga boleh berlaku akibat keracunan oleh cendawan, radiasi, bahan kimia isi rumah dan toksin lain. Baru-baru ini, terdapat peningkatan jumlah pesakit kanser, yang merosakkan hati dengan toksin adalah kesan sampingan kemoterapi.

Gejala umum

Keracunan toksik hati adalah langsung (etanol, benzena, karbon tetrachloride, fosforus, dan lain-lain) dan pengantara (ubat seperti methotrexate, tetracycline dan steroid anabolik). Dalam kes pertama, kemusnahan membran hepatokyte dan kerosakan struktur kepada parenchyma berlaku akibat kesan agresif.

Dengan luka-luka ubat hati, kesan toksik lebih ditujukan kepada kapal-kapal, yang menyebabkan peredaran darah yang lebih perlahan, hipoksia dan kekurangan nutrien. Hepatosit menyusut, tetapi tidak mati, oleh itu tidak gejala-gejala nekrotik yang berlaku, tetapi gambar klinikal kolestatik kerana melanggar aliran keluar hempedu dan gangguan metabolik. Reaksi badan terhadap mabuk toksik disertai oleh sindrom berikut:

  • sakit di bahagian perut dan di hipokondrium yang betul;
  • kehilangan selera makan, mual, muntah;

  • kembung, kembung, najis yang terganggu
  • jaundis;
  • pruritus (yang paling umum);
  • najis ringan dan air kencing gelap
  • Peningkatan enzim ALAT, ASAT, ALT, AST, LDH;
  • peningkatan tahap Fe dan vitamin B12
  • penampilan di muka dan pada badan "bintang" vaskular kecil;
  • kemerahan kulit pada kaki dan telapak tangan;
  • pengembangan rangkaian kapilari di muka;
  • kecenderungan untuk membentuk lebam subkutan;
  • pemendapan tubercles lemak kekuningan di bawah kulit kelopak mata
  • menurunkan rambut badan di ketiak dan kawasan kemaluan;
  • "Penggenapan" angka dan pemendapan lemak pada abdomen dan pinggul;
  • disfungsi testis dan atrofi;
  • disfungsi erektil;
  • pembesaran payudara
  • sindrom hamster (hypertrophy kelenjar parotid saliva);
  • sindrom "drum drum" (peningkatan dan penggenangan hujung jari di tangan);
  • Sindrom "menonton kaca" (pembungkusan piring paku);
  • Sindrom Dupuytren (pemendekan dan kelengkungan tendon telapak tangan)

Tubuh wanita mudah digunakan untuk kejutan hormon, kerana ia diperhatikan setiap bulan. Oleh itu, dalam kegagalan hati, gejala-gejala sedemikian mungkin tidak disedari, yang tidak berlaku untuk lelaki, yang dicirikan oleh feminisasi yang diucapkan. Bagi manifestasi tertentu, mereka berlaku semasa keracunan toksik dan perjalanan jangkitan, paling sering hepatitis atau schistosomiasis. Dalam kerosakan hati yang teruk, encephalopathy boleh berkembang, gejala paling ketara yang merupakan gangguan saraf.

Keterukan sindrom sitolitik ditentukan oleh keterukan keracunan hepatosit. Pada tahap lanjut, tahap enzim meningkat sebanyak 10 kali.

Gambar klinikal mungkin mempunyai kepelbagaian manifestasi yang berbeza. Keradangan yang ringan adalah sama dengan hepatitis kronik, dan keradangan akut sering disertai oleh fibrosis atau nekrosis. Gangguan autoimun juga boleh menjadi asas proses patologi. Sekiranya tiada rawatan yang berkelayakan, gejala-gejala mempunyai komplikasi berikut:

  • nodul lokasi dan saiz yang berbeza - tanda ciri sirosis;
  • granulomas - rektum keradangan kronik;
  • penutupan lumen urat, dan, sebagai akibatnya, penipisan badan, yang disertai dengan penurunan berat badan yang tajam;
  • hiperplasia tumor yang timbul pada latar belakang penyebaran lobulus hepatik oleh tisu penghubung septa;
  • pelicosis - mengisi bahagian-bahagian hati dengan darah;
  • banyak edemas;
  • pendarahan di saluran penghadaman (najis hitam, muntah dengan darah, menurunkan tekanan darah dan meningkatkan kadar jantung);
  • jaundis umum dengan pigmentasi dalam warna kuning air mata dan air liur;
  • sirosis dan asites;
  • Enfalopati hepatik adalah lesi sel-sel otak kerana pengumpulan toksin di dalamnya;
  • Koma hepatik adalah keadaan yang mengancam dengan risiko kematian yang tinggi.

Dengan kerosakan yang berpanjangan kepada hati dengan toksin, perkembangan kekurangan buah pinggang dan paru-paru, serta penyakit gastrousus, adalah mungkin.

Kekalahan alkohol

Skala alkohol yang besar di kalangan penduduk menyebabkan fakta bahawa 80,000 kematian didaftarkan setiap tahun akibat keracunan etanol akut. Sebagai agen kimia yang kuat, alkohol berat molekul rendah mempunyai kesan membranotropik yang kuat pada hepatosit, yang secara morfologi ditunjukkan oleh perubahan dalam tisu parenkim. Kajian yang dilakukan dalam tikus makmal menunjukkan bahawa sudah 30 minit selepas keracunan etanol dalam darah mereka, tahap glukosa mula menurun dengan ketara, yang seterusnya menyebabkan penggunaan glikogen yang disimpan oleh hepatosit dan disertai dengan peningkatan tahap enzim.

Ia ditubuhkan secara eksperimen bahawa dos 12 g etanol per kg berat menyebabkan kecacatan patologi dan kematian dalam tikus putih eksperimen.

Hati adalah "alat" yang paling penting untuk penukaran glukosa, yang berfungsi sebagai sumber tenaga dan komponen penting dalam proses penyesuaian dalam tubuh. Sintesis glukosa terjejas mengurangkan keupayaan organ untuk menyesuaikan diri dengan persekitaran yang agresif. Ini secara patologis mempengaruhi bukan sahaja kerja hati, tetapi juga struktur berfungsi sistem saraf pusat. Sepanjang perjalanannya, distrofi protein dan hidropik berkembang, meningkatkan aktiviti proses cholestatic dan cytolytic, yang membawa kepada hasil yang mematikan.

Peluang untuk memulihkan hati selepas mabuk alkohol berpanjangan adalah sangat kecil, terutamanya pada peringkat sirosis yang disebut.

Toksik "wabak"

Pada tahun 2006, di rantau Rusia yang berlainan, jumlah luka-luka toksik hati oleh racun yang tidak diketahui, dengan penyakit kuning yang ketara, meningkat dengan ketara. Di Chelyabinsk sahaja, bilangan kemasukan hospital mencapai 1,500, yang mana 101 pesakit meninggal dunia. Jumlah keracunan idiopatik yang semakin meningkat walaupun mencadangkan epidemi yang tidak diketahui. Walaubagaimanapun, pautan langsung tidak lama kemudian ditubuhkan antara penggunaan minuman beralkohol berkualiti rendah dan sindrom hepatotropik akut. Tetapi toksik itu sendiri tidak dapat dikenalpasti.

Kepentingannya ialah gambaran klinikal dan morfologi, yang tidak sesuai dengan kerangka luka beracun (alkohol) yang terdahulu yang dijelaskan di hati:

  • Saiz hati adalah normal;
  • warna kain mempunyai warna dalam spektrum dari kuning-hijau hingga merah;
  • struktur parenchyma adalah homogen, dan hanya konsistensinya mempunyai perubahan patologi;
  • kelaziman dalam simptomologi degenerasi lemak dan perubahan nekrotik;
  • kematian sering berlaku di peringkat penderita hati kuning, dan bukan merah.

Autopsi mendedahkan bahawa 33% mempunyai nefropati akut, 67% mempunyai edema paru-paru dan otak, dan 43% daripada mereka mempunyai edema paru yang disertai dengan pneumonia fokus. Hasil maut adalah disebabkan oleh kegagalan organ banyak pada tahap distrofi kuning. Antara 101 orang yang meninggal dunia hanya terdapat 3 orang yang terselamat dari peringkat ini dan meninggal dunia dalam 1-2 minggu pada tahap distrofi merah. Keputusan kajian ini menunjukkan bahawa terdapat perbezaan antara wain merah yang baik dengan sifat-sifat positif dan alkohol berkualiti rendah dari asal tidak diketahui. Dimasak tanpa pematuhan dengan teknologi, yang terakhir adalah racun dalam bentuk tulen, dan penggunaannya boleh menyebabkan kecederaan toksik multiorgan.

Bagi orang dewasa, penggunaan etanol lebih daripada 120 g untuk lelaki dan 80 g untuk wanita membawa kepada fungsi terjejas hepatosit.

Ubat hepatotropik

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, bilangan pesakit yang mengalami luka yang disebabkan oleh ubat hati telah meningkat sebanyak 15%. Ini adalah kerana kurangnya rawatan yang selamat terhadap penyakit tertentu, khususnya kanser, serta keperluan untuk menggunakan ubat yang lebih tinggi untuk beberapa pesakit.

Antibiotik, antivirus, antikonvulsan, ubat antipiretik dan anti-tuberkulosis mempunyai kesan hepatotropik yang paling agresif.

Mengikut kajian baru-baru ini, luka yang disebabkan oleh dadah yang diucapkan di hati diperhatikan pada pesakit yang telah menunjukkan terapi kompleks terhadap arthritis rheumatoid. Hasil daripada 10-hari sulfasalazine, mesalazine, derivatif aminosallicylic dan ubat-ubatan biasa lain, pesakit mengembangkan sindrom hepatotropik akut. Menghadapi latar belakang peningkatan mendadak dalam enzim hati, demam, myalgia dan pengembangan ruam hemoragik berkembang. Selepas pemberhentian ubat, keadaan pesakit kembali normal selepas 3-5 hari.

Telah diingatkan bahawa tindak balas yang tidak mencukupi badan kepada kursus dadah lebih sering diperhatikan pada wanita, terutamanya apabila menetapkan rawatan simptomatik tambahan. Tindakan serentak bahan aktif sulfasalazine dan antipiretik (paracetamol atau biseptol) menyebabkan proses hepatotropik akut. Insiden tinggi komplikasi ini menjadikannya dinasihatkan untuk memasukkan lesi hati seperti ubat di pengekodan ICD-10.

Simptomologi akut keracunan hati juga ciri keracunan dengan racun tumbuhan (rumpai dalam bentuk shaker kebun dan gorchaka, cendawan, khususnya, toadstool pucat dan jamur acuan pada beras, jagung dan bijirin).

Keburukan profesion

Sejak dua dekad yang lalu, jumlah kes kerosakan hati akibat keracunan dengan racun perindustrian telah meningkat secara dramatik. Oleh itu, pencarian rawatan untuk hepatopati profesional menjadi sangat relevan. Racun hepatotropik yang paling biasa adalah:

  • membubarkan resin dan lemak;
  • mendapatkan freon;
  • analisis produk petroleum;
  • pengekstrakan dalam perubatan;
  • sistem pemadam serbuk
  • nekrosis hepatosit;
  • imunosupresi;
  • tidak meninggalkan residu 2 hari selepas pengingesan
  • kimia pelarut sebatian;
  • peningkatan oktana;
  • sintesis reagen
  • pemusnahan dan pemusnahan membran hepatosit;
  • peredaran darah terjejas

  • pengganti darah dalam perubatan;
  • pengoksidaan bahan api roket;
  • pengeluaran penyejuk, polimer lengai dan elektrolit
  • baja;
  • lapisan anti-karat;
  • nutrien untuk sintesis ATP
  • kerosakan hati akut;
  • penyebaran buah pinggang

Para saintis telah mendapati bahawa tindakan racun ini membawa kepada penghambatan pengeluaran sel darah merah dan leukopenia yang berterusan, yang, akibatnya, menyebabkan keracunan bilirubin badan dan penindasan fungsi imun. Sebagai rawatan yang efektif, sekarang dicadangkan untuk menggunakan Realdirone, penyelesaian yang serentak memberikan kesan imunomodulator, anti-radang dan antiviral. Ia tidak bertujuan memulihkan hepatosit, tetapi mengaktifkan fagosit - sel yang menyerap dan mencerna unsur-unsur berat dan racun yang tidak terikat, dan juga menghilangkan logam berat dari tubuh. Oleh kerana kesan antiviral serentak, ubat ini amat berkesan di kalangan pesakit yang berisiko mengalami hepatitis kronik di latar belakang kerosakan hati toksik.

Kajian telah menunjukkan bahawa kecenderungan untuk perkembangan disfungsi hati patologi di latar belakang keracunan dengan racun perindustrian mempunyai ciri genetik. Anomali gen mengurangkan aktiviti proses penyesuaian dalam badan, termasuk kesan persekitaran yang agresif. Sejumlah biomarker gen telah dikenalpasti, aktiviti yang disebabkan oleh pendedahan kepada unsur-unsur dan bahan kimia tertentu: mangan, benzena, fluorin, dan sebagainya.

Diagnostik

Diagnosis dibuat berdasarkan data yang diperoleh melalui kajian-kajian seperti:

  • tahap kesakitan di hati
  • keadaan umum badan dan kulit
  • mengubah saiz dan kepadatan hati
  • tahap sel darah merah dan leukosit;
  • nisbah protein yang berlainan;
  • alahan kepada agen asing;
  • kehadiran / ketiadaan penanda hepatitis;
  • ketidakseimbangan pecahan protein;
  • tahap enzim
  • tahap bilirubin;
  • Ketidakseimbangan AlAT / Asat;
  • tahap fosfatase alkali (alkali fosfatase)
  • kehadiran protein dan pigmen hempedu
  • pengurangan faktor pembekuan
  • pengerasan dan pembesaran hati;
  • limpa yang diperbesarkan dengan kerosakan hati alkohol, perindustrian dan ubat yang berpanjangan
  • darjah pertumbuhan tisu berserabut
  • pendarahan dan dilatasi vena di dalam esofagus dan perut
  • pertimbangan yang lebih mendalam tentang perubahan struktur dalam hati berbanding dengan kaedah lain
  • tanda-tanda ciri-ciri kerosakan hepatosit (keradangan, fibrosis, nekrosis)

Walaupun biopsi dianggap "standard emas" diagnostik di Rusia, elastografi menyediakan data yang lebih tepat dan boleh dipercayai, terutamanya apabila luka berserat dapat dikesan.

Rawatan

Dalam bentuk akut keracunan hati pesakit, mereka ditempatkan di hospital, sementara dalam hal kronik, rawatan pesakit luar mungkin. Walau bagaimanapun, dalam kedua-dua kes, adalah perlu untuk menghapuskan kesan toksin sepenuhnya: untuk menyerah alkohol dan kursus ubat hepatotropik, atau untuk menghentikan perusahaan industri berat. Terapi ubat am biasanya terdiri daripada peringkat berikut:

  • memaksa diuresis dan enema dengan pemulihan mandatori tahap bendalir dalam badan; sanitasi usus untuk penyingkiran bahan yang mengandungi nitrogen dilakukan dengan larutan manitol;
  • basuh dan enterosorpsi perut menggunakan karbon aktif, Enterosgel, Polyphepanum dan lain-lain;
  • penggunaan penawar, jika ada, dan punca keracunan hati ditubuhkan;
  • Persediaan koloid dan kristaloid diberikan sebagai agen detoksifikasi: Refortan, Ionosteril, glukosa, dan sebagainya;
  • penyingkiran toksin plasma (hemodialisis, hemosorption, plasmapheresis)
  • antihistamin;
  • antibiotik / antivirals untuk menyekat penyebaran mikroflora patogen dalam saluran penghadaman;
  • penyelesaian choleretic dan ubat-ubatan yang mengikat ammonia, khususnya Lactusum (Duphalac);
  • antagonis benzodiazepine mencegah keracunan oleh toksin otak dalam ensefalopati
  • hepatoprotectors;
  • glukosa intravena dan vitamin B, C;
  • inhibitor proteolisis untuk menghentikan pecahan protein;
  • agen lipotropik untuk mengurangkan pengumpulan lemak dalam sel;
  • asid amino untuk memulihkan struktur protein yang sihat

Tempoh rawatan konservatif adalah 2-12 minggu bergantung kepada tempoh kesan toksik dan keparahan gambar klinikal. Dalam sesetengah kes, doktor menasihatkan supaya menyuntik ubat secara langsung ke dalam "luka" - di urat portal. Ini dilakukan dengan memasukkan kateter ke dalam vena umbilical. Dalam bentuk yang teruk dengan encephalopathy, kortikosteroid, khususnya Prednisolone, ditunjukkan. Ubat ini dengan ketara meningkatkan kadar survival di kalangan pesakit dengan keracunan etanol yang teruk.

Sekiranya seseorang bekerja dalam industri kimia dan sering terpaksa bersentuhan dengan bahan toksik, maka dia perlu menggunakan produk tenusu setiap hari.

Kaedah toksin pembersihan hati yang sangat menjanjikan adalah "hati buatan". Ini adalah peranti sokongan extracorporeal, yang merupakan penapis yang melaluinya darah diluluskan. Semasa prosedur, toksin terikat albumin terlepas dari albumin dan kekal dalam penapis, dan darah yang disucikan dikembalikan ke badan. Sekarang terdapat hanya dua alat seperti "Prometheus" dan "MARS", yang dihasilkan di Jerman dan digunakan di negara-negara yang berlainan di dunia, termasuk CIS. Walaupun kos yang tinggi seperti prosedur, ia sangat berkesan dalam rawatan kerosakan hati toksik akut dan kronik.

Jika rawatan ubat tidak menghasilkan hasil yang dijangkakan, sebahagian daripada hati yang diambil dari saudara dekat dipindahkan. Menurut data terkini, setiap pemindahan hati kelima berlaku pada seseorang yang menderita ketagihan alkohol jangka panjang, yang menyebabkan sirosis. Adalah perlu untuk memahami bahawa pada masa akan datang adalah perlu untuk menjalankan pencegahan komplikasi nekrotik, yang, pertama sekali, termasuk peninggalan alkohol dan diet yang lengkap. Sebilangan besar diet harus buah-buahan segar dan sayur-sayuran, serta kekacang. Kali pertama selepas rawatan adalah perlu untuk mengecualikan daripada diet garam dan protein, dan selepas tempoh yang akut, produk ini diperkenalkan secara beransur-ansur dan dalam kuantiti terhad. Rawatan terhadap sebarang penyakit lain memerlukan pilihan ubat yang jelas untuk mengelakkan luka hepatotropik sekunder.

Menurut statistik, 70% pesakit yang menjalani pemindahan hati bertahan selama sekurang-kurangnya 1 tahun. Dengan jenis pemindahan ini, risiko penolakan kelenjar jauh lebih rendah daripada organ lain.

Pendekatan baru dalam terapi

Sebagai hasil penyelidikan, hubungan langsung antara tindakan racun hepatotropik dan disfungsi imunologi telah diturunkan. Ini disebabkan oleh pelanggaran metabolisme tenaga dalam eritrosit di bawah pengaruh sebatian molekul yang dihasilkan oleh hati. Pembebasan radikal bebas yang dipertingkatkan ke dalam darah dapat difasilitasi oleh peningkatan proses oksidatif yang berlaku akibat pelanggaran metabolisme protein dan lipid. Rantaian penolakan ini mendorong doktor untuk menggunakan ubat-ubatan yang mengawal proses metabolik dalam rawatan luka-luka toksik. Pada tahun 2010, eksperimen dilakukan terhadap tikus, hasilnya ternyata sangat menggalakkan.

Untuk menjejaskan struktur membran hepatosit dan meningkatkan potensi tenaga sel, haiwan selepas keracunan 30 hari dengan karbon tetraklorida diberi ubat seperti Phosphogliv, Lioliv, Ridostin dan Coenzyme Q10. Akibatnya, tempoh sindrom sitolitik menurun 3 minggu, keterukan simptom kolestasis menurun hingga 14 hari, dan fungsi sintetik hepatosit mula sembuh dalam masa 10 hari sejak mula mengambil ubat.

Pengambilan serentak agen imunomodulasi, vitamin dan hepatoprotectors (contohnya, Essentiale Forte) mengurangkan tempoh gambar simptomatik sebanyak 5-7 hari.

Baru-baru ini, doktor telah meletakkan harapan yang besar dalam persediaan dengan kandungan fosfolipid yang diperkaya - ini adalah Phosphogliv dan minyak sayuran (walnut hitam, walnut dan flaks). Kajian telah menunjukkan bahawa penggunaan ubat-ubatan ini dalam terapi amat berkesan dalam kerosakan hati akut dan kronik dengan karbon tetraklorida. Di bawah tindakan minyak, kebocoran dan kebolehtelapan membran sel hepatosit diperbaiki, dan sifat-sifat reologi diperbaiki. Dinamik terbaik dari normalisasi negeri ini diperhatikan dalam tikus yang diberi minyak biji rami. Oleh itu, setiap tahun terdapat perkembangan baru dalam bidang sintesis hepatoprotectors semulajadi dan berkesan.

Top