Kategori

Jawatan Popular

1 Resipi
Hepatitis A dan B Vaksinasi
2 Hepatosis
Kesakitan hati
3 Jaundice
Hepatitis B - apakah ia, bagaimana ia ditularkan, gejala, rawatan bentuk hepatitis B akut dan kronik
Utama // Resipi

Apa yang menyebabkan penyakit kuning parenchymal dan bagaimana ia dicirikan?


Parenchymal penyakit kuning (jaundis hepatik) - satu set gejala yang membangun di tengah-tengah luka-luka yang teruk parenchyma hati (dalam hepatitis virus, leptospirosis, keracunan toksik, sirosis). Disertai kulit kekuningan, membran mukus atau mata kerana kandungan meningkat dalam tisu dan bilirubin darah. Ini adalah keadaan berbahaya yang memerlukan rawatan perubatan segera dan rawatan menyeluruh.

Punca jaundis parenchymal

Parenchyma adalah tisu fungsi utama, yang terdiri daripada sel-sel hepatosit. Gejala jaundis berlaku apabila kerosakan kepada parenchyma, yang disebabkan oleh sebab-sebab berikut:

  • sifat hepatitis virus (B, C, D);
  • hepatitis beracun dan berjangkit;
  • sirosis hati (biliary);
  • keracunan dengan racun dan toksin;
  • sepsis;
  • kolestasis intrahepatic;
  • kerosakan hati alkohol;
  • hepatosis lemak;
  • faktor keturunan yang berkaitan dengan kekurangan enzim tertentu.

Lesi parenchyma hati sering menimbulkan leptospirosis, jangkitan yang disebabkan oleh bakteria Leptospira. Di samping itu, perkembangan penyakit kuning hepatik boleh dipromosikan oleh hepatosis semasa kehamilan atau bermulanya proses neoplastik (karsinoma hepatoselular).

Patogenesis

Penyakit kuning parenchymal berbeza dari spesies lain (penyakit kuning atau mekanikal atau hemolitik) kerana ia berkembang dari awal hingga menentang latar belakang kerosakan organ berfungsi. Untuk memahami mekanisme terjadinya penyakit, perlu mengetahui lebih lanjut tentang bilirubin langsung dan tidak langsung.

Bilirubin tidak langsung adalah pigmen hempedu yang terbentuk apabila hemoglobin dibusuk, ia tidak larut dalam air dan mempamerkan sifat-sifat toksik.

Jika hati berfungsi dengan baik, hepatosit mengikat bilirubin tidak langsung, yang datang dari darah, dengan asid glucuronic untuk dengan itu menukar ke tidak toksik, air bilirubin terus larut. Kemudian, beliau bersama-sama dengan hempedu melalui duktus hempedu dan ke dalam duodenum.

Dengan luka parenchyma, sel-sel kehilangan keupayaan untuk menangkap dan mengikat bilirubin tidak langsung. Hasilnya, ia berkumpul di dalam darah, muncul di dalam air kencing, menyebabkan ia menjadi gelap dan menghilangkan najis. Gejala ciri penyakit kuning hepatik adalah perubahan warna kulit, membran mukus dan sclera disebabkan oleh akumulasi bilirubin. Kulit dilukis dalam naungan saffron yang sengit, dalam beberapa kes ia boleh membuang warna merah. Dengan ketiadaan rawatan yang mencukupi dan tepat pada masanya kulit boleh menjadi warna kehijauan.

Lebihan bilirubin memberi kesan negatif kepada keadaan umum, menyebabkan keracunan badan, gangguan fungsi sistem saraf, pencernaan dan kardiovaskular.

Gejala

Gambar klinikal penyakit ini bergantung pada jenis penyakit bersamaan yang menyebabkan kekalahan parenchyma. Gejala utama patologi adalah pengotor kulit dan membran mukus dalam warna lemon. Di samping itu, gejala-gejala berikut dicatatkan:

  • kesakitan teruk di hipokondrium yang betul;
  • pruritus yang sengit;
  • kelemahan umum, sikap tidak peduli;
  • demam, menggigil, demam, sakit kepala;
  • kekurangan selera, penurunan berat badan;
  • nafas berbau;
  • loya, muntah muntah selepas makan makanan berlemak atau makanan goreng;
  • pendarahan di bawah kulit, pendarahan hidung atau saluran gastrousus yang berkaitan dengan gangguan pendarahan;
  • ascites (peningkatan jumlah abdomen disebabkan oleh pengumpulan cecair);
  • rupa hematomas dan urat labah-labah pada kulit;
  • sakit sendi dan otot;
  • peningkatan saiz hati dan limpa;
  • Perubahan warna air kencing, ia menjadi terlalu gelap;
  • Perubahan warna berlaku.

Ujian darah makmal mendedahkan penurunan paras hemoglobin dan kolesterol dalam darah dengan peningkatan ketara dalam kandungan bilirubin.

Diagnostik

Apabila membuat diagnosis, adalah perlu untuk membezakan jaundis parenchymal daripada jenis lain (mekanikal, palsu, hemolitik). Pemeriksaan pesakit bermula dengan kajian membran mukus, sklera dan kulit. Yellowness ciri membolehkan anda segera membuat diagnosis awal. Seterusnya, pakar harus melakukan palpasi abdomen, menentukan saiz hati dan limpa. Dengan penyakit kuning parenchymal, abdomen bengkak, di kawasan hipokondrium yang betul, hati yang padat, diperbesar dan menyakitkan menjadi teruk.

Apabila membuat diagnosis akhir, doktor mesti mengambil kira ciri-ciri klinikal penyakit ini dan keputusan ujian makmal. Kaedah penyelidikan utama untuk disyaki penyakit kuning parenchymal:

  1. ujian darah (am dan biokimia);
  2. analisis air kencing;
  3. Ujian ELISA dan PCR untuk mengesan antibodi untuk virus hepatitis;
  4. analisis tahi (coprogram).

Analisis biokimia darah akan menentukan tahap bilirubin (yang akan meningkat dengan penyakit kuning hepatik), akan membantu mengenal pasti penurunan kadar hemoglobin. Gambar darah dalam penyakit kuning hepatik menunjukkan penurunan jumlah ESR dan leukosit, manakala kandungan enzim hati (ALAT dan ASAT) akan tinggi.

Di samping itu, beberapa kajian instrumental ditetapkan:

  1. Ultrasound Hati adalah kaedah yang tidak menyakitkan dan agak bermaklumat yang membolehkan anda mengenal pasti perubahan dalam struktur hati, menentukan saiz dan tahap kerosakannya.
  2. Cholangiopancreatography (endoscopic). Kajian diagnostik ini dilakukan menggunakan endoskop dengan kamera video mini. Siasatan diperkenalkan ke dalam rongga perut melalui tusukan kecil, yang memungkinkan untuk memeriksa saluran hempedu.
  3. CT scan (tomografi terompet) atau MRI adalah kaedah penyelidikan moden yang membolehkan mengkaji tisu hati dalam unjuran yang berbeza dan mengenal pasti pelanggaran struktur yang paling kecil.
  4. Biopsi hati. Kaedah yang menyakitkan di mana tisu hati diambil melalui tusuk di rongga perut. Spesimen biopsi dihantar untuk pemeriksaan histologi. Kaedah ini digunakan dalam kes-kes yang disyaki sirosis teruk atau kanser hati.

Rawatan

Rawatan penyakit kuning hepatik bergantung kepada punca, iaitu, penyakit khusus yang menyebabkan proses patologi berkembang. Pada peringkat pertama, pesakit dirawat di hospital.

Pesakit mesti berada di bawah pengawasan kakitangan perubatan yang berkelayakan, kerana terdapat kebarangkalian komplikasi yang serius yang berkaitan dengan risiko pendarahan atau perkembangan hepatitis, sirosis dan kerosakan hati yang berkaitan lainnya. Kepekatan bilirubin yang tinggi menyebabkan keracunan badan, yang sangat negatif untuk fungsi sistem vital dan memperburuk keadaan pesakit.

Prinsip utama rawatan jaundis parenchymal adalah seperti berikut:

  • Rawatan hendaklah pertama sekali bertujuan untuk menghapuskan punca, iaitu, penyakit mendasar yang menyebabkan gejala ciri. Oleh itu, jika punca patologi adalah kesan toksik ubat, perlu membatalkannya dan menjalankan terapi detoksifikasi. Dalam hepatitis virus, agen antivirus membentuk asas rawatan dadah. Apabila penyumbatan saluran hempedu dan kehadiran tumor, gunakan campur tangan pembedahan.
  • Ia adalah wajib untuk menetapkan enzim - khususnya, ubat seperti Creon. Bersamaan dengan persiapan enzim, kompleks vitamin larut air (A, E, D, K) digunakan untuk mengekalkan fungsi hati, dos yang secara langsung bergantung kepada tahap kekurangan mereka dalam tubuh. Termasuk dalam ubat rejimen rawatan dengan asid amino dan asid lipoik. Kekurangan vitamin D dan kalsium dipenuhi dengan bentuk ubat tablet dan penyinaran ultraviolet.
  • Rawatan rawatan ditambah dengan ubat-ubatan dengan tindakan kolesterol dan ubat-ubatan dengan asid ursodeoxycholic (Ursosan, Ursofalk), yang menyumbang kepada pecahan batu empedu dan memulihkan aliran keluar hempedu. Ini membantu mengurangkan tahap bilirubin dalam darah dan mengurangkan keracunan badan.
  • Titik rawatan yang paling penting adalah pematuhan kepada diet yang khusus, ketat, yang berdasarkan pengurangan kepada lemak minimum dan makanan berat lainnya, yang membolehkan anda melegakan beban pada hati dan memperbaiki fungsinya.
Dadah

Selepas proses akut menyusut, rawatan kompleks termasuk ubat-ubatan kumpulan berikut:

  • Hepatoprotectors (Kars, Silymarin, Gepabene) Digunakan dalam degenerasi lemak hati, hepatitis, sirosis. Persediaan berdasarkan komponen tumbuhan (artichoke, oat, susu thistle) mempunyai kesan pengukuhan yang baik.
  • Fosfolipid penting (Efferential Forte, Essliver, Phosphogliv) - menyumbang kepada pemulihan membran sel dan regenerasi hati dalam luka teruk, fibrosis, degenerasi lemak, hepatitis, sirosis.
  • Dadah adalah analog nukleosida (Tenofovir, Lamivudin) dan ubat dari kumpulan interferon (Viferon, Pegintron) digunakan untuk hepatitis B virus, C. Bagi tujuan detoksifikasi, pentadbiran enterosorbent intravena, larutan natrium klorida, glukosa, persediaan koloid.

Regimen rawatan yang optimum dipilih oleh doktor, ia harus ditujukan untuk memerangi penyakit yang menyebabkan kerosakan pada tisu hati (parenchyma). Dengan penambahbaikan, terdapat kehilangan gejala utama - kesedihan kulit, membran mukus dan manifestasi lain mabuk tubuh, berkembang dengan lebihan bilirubin.

Prognosis penyakit ini bergantung pada seberapa cepat diagnosis yang betul dibuat dan rawatan penyakit yang mencetuskan perkembangan penyakit kuning hepatik dimulakan. Dengan perkembangan patologi yang teruk, risiko peningkatan akibat buruk, sedangkan proses ringan bertindak balas dengan terapi dan menghindari komplikasi.

Diet dan pemakanan yang betul untuk penyakit kuning hepatik

Pematuhan dengan diet yang ketat memainkan peranan penting dalam proses rawatan kompleks penyakit kuning parenchymal. Tugasnya adalah untuk mengurangkan beban pada hati, mengurangkan proses keradangan, memperbaiki proses pembentukan hempedu dan rembesan hempedu dan mewujudkan syarat untuk pemulihan fungsi organ normal.

Semasa tempoh yang teruk, pesakit ditetapkan diet karbohidrat (gula-gula) dan meningkatkan jumlah cecair yang disebabkan oleh teh manis, larutan glukosa, minuman keras, minuman buah-buahan. Karbohidrat sedemikian mudah dihadam atau cepat akan membantu meningkatkan metabolisme karbohidrat dalam tisu hati, dan peningkatan jumlah cecair akan membantu menghilangkan toksin dan bilirubin dari badan.

Selepas penenggelaman gejala akut dalam diet termasuk sayur-sayuran decoctions, bubur susu buburan separuh cair dan puree sayur, jeli, merebus gandum, jus buah-buahan, separuh dicairkan dengan air. Secara beransur-ansur meningkatkan jumlah makanan yang dimakan dan, sebagai keadaan memperbaiki, melengkapkan menu dengan produk dari daging pemakanan dan jenis lemak rendah ikan (dalam bentuk ladu stim, bebola daging, soufflé), sup krim vegetarian, bubur yang diseka dan sayur-sayuran untuk hiasan.

Di masa depan, pesakit dipindahkan ke nombor diet 5a, yang melibatkan pengambilan lemak minimum (tidak lebih daripada 40g sehari). Asas diet terdiri daripada produk tenusu rendah lemak (kefir, yogurt, keju cottage), sup vegetarian dan tenusu, daging tanpa lemak dalam bentuk bakso steam atau bola bakar, rebus sayur-sayuran parut, bubur likat yang telah dimasak dengan baik.

Sayur-sayuran yang dikecualikan dengan serat kasar (kubis, lada Bulgaria, timun, labu) atau kandungan minyak pati yang tinggi (lobak, lobak, bawang putih, bawang, lobak). Ia dilarang keras semua lemak, pedas, jeruk, tinggi kalori. Baki air dikekalkan oleh air mineral tanpa gas, jus, minuman buah-buahan.

Jaundis hepatik

Tinggalkan komen 1,888

Penyakit hepatik (dipanggil parenchymal) dicirikan oleh peningkatan bilirubin langsung dalam darah. Terdapat penyakit kuning parenchymal akibat gangguan hati, yang disebabkan oleh kerosakan kepada hepatosit. Akibat kerosakan tersebut, proses alami bilirubin yang terikat secara terganggu dan diubah menjadi bilirubin langsung. Akibatnya, dengan disfungsi sedemikian, bilirubin langsung hanya sebahagiannya masuk ke dalam kapilari hempedu dan jumlah utamanya kembali ke darah.

Kerosakan hati kadang-kadang menyebabkan penyakit kuning.

Sebabnya

  • Jangkitan. Penyakit berjangkit dan virus paling sering dimulakan oleh penyakit parenkim (hepatik). Orang yang menderita sifilis, mononucleosis, toxoplasmosis, dijangkiti malaria dan banyak penyakit lain terdedah kepada bahan toksik yang patogen mereka diskrit.
  • Keracunan toksik. Di sini, beberapa ubat (paracetamol, asid picric, beberapa antibiotik, antidepresan, antipsikotik, dan lain-lain) dan juga racun ular, cendawan beracun dan alkohol yang berkualiti rendah boleh bertindak.
Keracunan, jangkitan, gangguan hormon, keturunan boleh menyebabkan penyakit kuning.
  • Penyakit hati dan saluran empedu. Penyakit seperti ini boleh menjadi lesi onkologi, dengan sirosis, fibrosis dan lain-lain.
  • Keturunan. Sebagai contoh, penyakit Wilson-Konovalov, yang boleh disebarkan kepada keturunan.
  • Masalah hormon dalam bayi baru lahir. Ini berlaku akibat fungsi tiroid yang merosot. Selepas menormalkan kerjanya, bilirubin kembali ke julat normal dan pas parenchymal jaundis. Proses berlangsung tidak melebihi 20 hari.

Patogenesis

Patogenesis penyakit kuning (parenchymal) adalah seperti berikut. Dengan fungsi hati yang betul, bilirubin dikeluarkan sepenuhnya dari tubuh manusia. Dengan beberapa gangguan, bilirubin bertakung, kepekatannya dalam darah meningkat secara beransur-ansur, yang membawa kepada penyakit kuning parenkim.

  • Jaundis hepatik. Penyebab penyakit kuning ini biasanya dalam penyakit seperti sirosis hati. Penyakit hepatik boleh dirangsang oleh bahan toksik, racun dan ubat-ubatan. Untuk jenis jaundis jenis ini, gejala seperti:
  1. demam;
  2. menggigil;
  3. cirit birit;
  4. peningkatan mendadak dalam hati.
  • Cholestatic. Etiologi adalah disebabkan oleh jenis hepatitis kronik, sirosis hati dan lesi jinak. Alasannya adalah beberapa ubat yang membatasi kapilari.
  • Enzymopathic. Pembangunan menimbulkan kekurangan aktiviti enzim tertentu, di mana perkumuhan pigmen hempedu bergantung. Selalunya ia keturunan. Berbeza dalam kerumitan diagnosis, kerana ia tidak mempunyai gejala-gejala yang jelas, kecuali untuk kesambungan spesifik kulit dan membran mukus.
Kembali ke jadual kandungan

Tahap

  • I. Predzheltushnaya. Urin dicat dengan warna gelap yang tidak bercirikan, sementara pelepasan kotoran, sebaliknya, terurai.
  • Ii. Icteric Di samping menukar warna najis, terdapat kesakitan berkala di hati. Peningkatan tekanan darah, kerengsaan, keletihan.
  • III. Tahap hasilnya. Kepada simptom yang disenaraikan di atas, gatal-gatal ditambahkan. Urine dan feces discolour kerana kekurangan stercobilinogen di dalamnya (bilirubin, yang melewati beberapa tahap metabolisme). Urobilirogen tidak terdapat di dalam darah. Sakit di sebelah kanan menggiatkan. Muncul kegagalan hati. Jika tiada rawatan perubatan yang betul, koma hepatik adalah mungkin.

Komplikasi

Pada kanak-kanak, disebabkan oleh penyakit kuning parenchymal, bekalan darah ke beberapa sistem dan organ terganggu. Ini boleh membawa kepada perkembangan mental yang lemah.

Fungsi terjejas hati atau pundi hempedu mungkin menjadi komplikasi peringkat terakhir penyakit kuning parenchymal. Jumlah bilirubin yang meningkat dengan ketara dalam racun darah badan dan mungkin memerlukan bukan sahaja mabuk, malah merosakkan sistem saraf manusia. Ini boleh lumpuh, sawan dan pendengaran.

Diagnostik

Analisis klinikal

  • ujian darah untuk penentuan ESR, coagulogram, analisis kuantitatif bilirubin, hemoglobin dan bahan-bahan mineral, penentuan kehadiran antibodi atau antigen virus hepatitis, biokimia darah;
  • urinalisis untuk penentuan bilirubin dan urobilinogen;
  • analisis tinja untuk penentuan kuantitatif stercobilin.

Kajian instrumental

  • peperiksaan ultrasound;
  • pencitraan resonans magnetik;
  • tomografi yang dikira;
  • biopsi hati;
  • laparoskopi;
  • cholangiopancreatography.
Kembali ke jadual kandungan

Diagnostik yang berbeza

  • penentuan keadaan umum badan sebelum dan semasa manifestasi;
  • jaundice parenchymal;
  • pemeriksaan kaki untuk kehadiran edema;
  • palpasi hati;
  • pemeriksaan kulit;
  • pengecualian atau pengesahan kecanduan alkohol atau dadah;
  • menentukan kemungkinan jangkitan semasa perjalanan;
  • definisi gejala yang disertakan.
Kembali ke jadual kandungan

Rawatan jaundis parenchymal

Medicamentous

Ia terdiri daripada penggunaan penyerap, ubat antivirus, anti-radang dan antibakteria. Hepatoprotectors boleh digunakan. Vitamin K ditetapkan untuk memulihkan pembekuan darah. Jika gatal-gatal berlaku, maka persiapan topikal digunakan. Kompleks vitamin yang mengandungi asid amino dan vitamin B memajukan pemulihan. Glucocorticoids digunakan dengan adanya perubahan onkologi.

Terapi diet

Untuk mengurangkan tahap bilirubin dalam darah, diet disyorkan dalam terapi yang kompleks. Diet yang terhad, diet dengan pengecualian makanan agresif dan berat adalah disyorkan. Ia adalah wajib bagi pesakit yang mempunyai berat badan berlebihan. Ia terdiri daripada pengecualian dari diet makanan berlemak. Ia adalah perlu untuk menghapuskan sepenuhnya penggunaan minuman beralkohol.

Fototerapi

Ia digunakan untuk merawat penyakit kuning parenchymal pada bayi baru lahir. Untuk fototerapi, gunakan inkubator khas dengan lampu ultraviolet. Lampu sedemikian mempunyai panjang gelombang 400 - 550 nm. Tempoh kursus adalah kira-kira 90 jam.

Penyinaran berterusan ditunjukkan untuk kanak-kanak di mana paras bilirubin ketara melebihi kadar yang dibenarkan. Untuk mengelakkan tindak balas yang merugikan, mereka sentiasa memantau suhu badan dan kimia darah kanak-kanak. Dengan jaundis bayi yang baru lahir, adalah penting untuk makan susu ibu. Penggunaan biasa membantu mengurangkan kadar bilirubin dalam darah anak. Jika fototerapi berterusan ditunjukkan, susu ibu direndam dan bayi diberi makan dengan botol atau pipet.

Kaedah rakyat

  • Campurkan jus abu gunung (100 g), sirup rosehip (1 sudu kecil), Penyerapan barberry (30 tetes.) Dan 25 g jus bit. Alat ini diambil tiga kali sehari, setengah jam sebelum makan. Alat ini akan membantu menentukan kerja pundi hempedu dan saluran.
  • Anda boleh makan daun Kalanchoe sebelum makan.
  • Rumput kereta api diseduh dengan air mendidih (4 sudu besar. Liter per liter) dan berkeras selama 10 jam. Ambil tiga kali sehari selama setengah cawan.
  • Campurkan daun daisy, daun lingonberry dan horsetail dalam perkadaran yang sama. Dua sudu campuran sedemikian dilemparkan ke dalam air mendidih (3 liter) dan direbus selama beberapa minit. Kuih sejuk disaring dan diambil setengah cawan tiga kali sehari.
  • Campuran jus yang baru diperah dari wortel, timun, saderi, pasli.
  • Sebagai cara yang berkesan untuk merawat penyakit kuning parenchymal, decoctions burdock, kelp, immortelle, susu thistle, celandine, rhubarb, kumbang telah menunjukkan diri mereka.
  • Kulit Willow (60 g) dibancuh dalam air (1 liter) selama dua puluh minit dan 24 jam sehari.
  • Anda boleh minum segelas jus buah kumuh setiap tiga jam.
Kembali ke jadual kandungan

Ramalan

Penyakit hepatik (parenchymal) mudah dirawat pada peringkat awal dan tidak memerlukan komplikasi serius. Adalah penting untuk tidak menangguhkan pendekatan kepada doktor pada tanda-tanda awal dan untuk mula merawat dalam masa yang singkat. Terapi intensif dan pematuhan ketat terhadap doktor yang menghadiri akan membantu bukan sahaja untuk menghilangkan penyakit kuning itu sendiri, tetapi juga untuk mencegah perkembangan beberapa penyakit hati yang serius.

Mengawal penyakit kuning boleh menyebabkan keradangan hati.

Sekiranya kita tidak memulakan diagnosis pada masa yang sama dengan rawatan berikutnya, maka parenchymatous jaundis mungkin berubah menjadi bentuk kronik, prognosis yang mengecewakan. Dalam bentuk kronik, kegagalan hati berkembang, yang sering membawa kepada perkembangan sirosis hati.

Dengan berhati-hati perlu diambil dalam menilai prognosis penyakit kuning parenchymal, yang merupakan tanda bentuk hepatitis B.

Pencegahan

Terutamanya terdedah kepada penyakit kuning parenchymal adalah orang tua dan pertengahan umur, bayi yang baru dilahirkan. Orang muda kurang terdedah kepada penyakit hati, gejala yang mungkin menjadi penyakit parenchymal.

Alkohol Sekiranya tidak mustahil untuk sepenuhnya mengawal penggunaan minuman beralkohol, maka itu harus dikurangkan. Semua orang tahu bahawa penggunaan alkohol yang berlebihan adalah penuh dengan akibat buruk. Di bawah pengaruhnya, sel hati dimusnahkan, yang mungkin melibatkan proses yang tidak dapat dipulihkan.

Bayi yang baru dilahirkan dan orang yang bersara dan umur persaraan paling mudah terdedah kepada penyakit kuning.

Jangkitan dan virus. Jaundis sering berlaku dengan hepatitis. Pencegahan penyakit yang boleh dipercayai - vaksinasi. Kita tidak boleh lupa tentang penghantaran patogen dan mengelakkannya dalam setiap cara yang mungkin:

  • Hepatitis A boleh ditularkan melalui tangan kotor dan makanan yang tidak dibasuh yang tidak boleh dimasak. Sekiranya anda sentiasa mencuci tangan dengan sabun dan mencuci sayur-sayuran dan buah-buahan sebelum makan, anda boleh mengurangkan risiko jangkitan.
  • Hepatitis B dan C disebarkan melalui cecair biologi. Adalah penting untuk menjadi sensitif terhadap pilihan salon kecantikan dan juga sebuah klinik perubatan. Di tempat-tempat sedemikian, jangkitan boleh berlaku melalui darah semasa rawatan pergigian, tatu, menindik tubuh dan manipulasi lain. Anda boleh dijangkiti virus sedemikian melalui hubungan seksual, jika tiada peralatan perlindungan. Pengguna dadah suntikan sering dijangkiti melalui jarum biasa.

Berat badan dan pemakanan. Jumlah lemak yang berlebihan di dalam tubuh merumitkan kerja hati, yang boleh mengakibatkan distrofi dan kebocoran seterusnya ke sirosis hati. Peningkatan kolesterol boleh menyebabkan batu empedu. Langkah-langkah pencegahan penyakit hati dan saluran empedu boleh dianggap sebagai kawalan berat badan dan pemakanan yang sihat. Jangan lupa bahawa bukan sahaja lemak, tetapi juga pedas, makanan goreng mempunyai kesan buruk terhadap proses berfungsi hati.

Gaya hidup yang sihat, pemakanan yang betul, aktiviti fizikal yang sederhana dan penggunaan ubat yang terkawal akan mengurangkan risiko penyakit yang menyebabkan fenomena yang tidak menyenangkan ini. Melihat doktor pada tanda-tanda awal penyakit ini akan membantu pada peringkat awal untuk menentukan etiologinya, yang mempercepat proses penyembuhan.

Patogenesis penyakit kuning parenchymal

Jangkitan (virus hepatitis, sepsis, dan lain-lain);

Ketoksikan (keracunan dengan racun cendawan, alkohol, arsenik, ubat, dan lain-lain). Adalah dipercayai, sebagai contoh, kira-kira 2% daripada semua kes penyakit kuning dalam pesakit dimasukkan ke hospital adalah dari asal perubatan;

Cholestasis (hepatitis kolestatik);

Kecacatan genetik enzim yang menyediakan pengangkutan tanpa bilirubin bilirubin, enzim yang menyediakan konjugasi bilirubin - glucuronyltransferase.

Dalam penyakit yang ditentukan secara genetik (contohnya, sindrom Crigler-Nayar, sindrom Dabin-Johnson, dll.) Terdapat kecacatan enzimatik dalam reaksi konjugasi dan semasa rembesan. Bayi yang baru lahir mungkin mengalami kekurangan enzim fizikal, yang ditunjukkan dalam hiperbilirubinemia.

Patogenesis: Apabila hepatosit rosak, seperti halnya hepatitis atau mengambil bahan hepatotropik, proses biotransformasi dan rembesan terganggu kepada pelbagai peringkat, yang ditunjukkan dalam nisbah bilirubin langsung dan tidak langsung. Walau bagaimanapun, bilirubin langsung biasanya berlaku. Di dalam keradangan dan lain-lain kecederaan hepatosit, mesej timbul di antara saluran empedu, saluran darah dan saluran limfa, di mana hempedu memasuki darah (dan limfa) dan sebahagiannya ke dalam saluran empedu. Perkara yang sama boleh menyumbang kepada pembengkakan ruang periportal. Bengkak hepatosit memerah saluran hempedu, yang mewujudkan kesukaran mekanikal untuk aliran hempedu. Metabolisme dan fungsi sel hati mengalami gangguan, yang disertai gejala berikut:

Hyperbilirubinemia disebabkan oleh konjugasi dan, pada tahap yang lebih rendah, bilirubin tidak langsung. Peningkatan kandungan bilirubin tidak bersalah adalah disebabkan penurunan dalam pemindahan glucuronyl dalam hepatosit yang rosak dan pelanggaran pembentukan glukuronida.

Cholemia - kehadiran asid hempedu dalam darah.

Peningkatan bilirubin larut air konjugasi darah membawa kepada bilirubin dalam air kencing - bilirubinuria, dan kekurangan hempedu dalam lumen usus - untuk penurunan secara beransur-ansur dalam kandungan urobilin dalam air kencing sehingga ketiadaannya yang lengkap. Bilirubin langsung adalah sebatian air larut. Oleh itu, ia ditapis melalui penapis ginjal dan diekskresikan dalam air kencing.

Mengurangkan jumlah stercobilin disebabkan pembentukannya yang terhad dalam usus, yang menerima jumlah bilirubin glucuronides yang dikurangkan dalam komposisi empedu.

Pengurangan jumlah asid hempedu dalam chyme usus dan najis akibat hypochole. Mengurangkan pengambilan hempedu ke dalam usus (hipokrosia) menyebabkan senak.

Gangguan metabolisme interstitial protein, lemak dan karbohidrat, serta kekurangan vitamin adalah kepentingan yang lebih penting. Fungsi perlindungan hati menurun, fungsi pembekuan darah menderita.

Mekanisme patogenetik hiperbilirubinemia

Kandungan bilirubin plasma

Bilirubin tidak langsung (dengan konjugasi tinggi dan kekurangan relatif aktiviti penyembuhan hepatosit, rupa bilirubin langsung sehingga 15%)

Gangguan pengangkutan hepatokyte (ubat-ubatan, prematur)

Pengurangan aktiviti UDP-glucuronyltransferase: a) kecacatan genetik (sindrom Kriegler-Nayar, sindrom Gilbert); b) kecacatan yang diperoleh (kegagalan jantung. kegagalan hati akut)

Kerosakan pada parenchyma hepatik (hepatitis akut dan kronik, tindakan bahan toksik, sirosis)

Bilirubin langsung (bergantung kepada patogenesis boleh meningkatkan kandungan bilirubin tidak langsung)

Pelanggaran rembesan: a) kecacatan genetik (sindrom Dabin-Johnson, Sindrom Rotor); b) gangguan sekunder (kerosakan yang disebabkan oleh ubat, bahan radiasi, prematur, kolestasis wanita hamil, kolestasis yang beralun)

Ketiadaan saluran hempedu

Peningkatan bilirubin tidak langsung menunjukkan perubahan besar terhadap hepatosit. Dalam penyakit hati kronik, peningkatan bilirubin tidak langsung menunjukkan kerosakan teruk kepada hepatosit yang tidak dapat menyahtoksifikasi bilirubin, yang terbentuk akibat hemolisis fisiologi sel darah merah. Pada masa yang sama, perencatan rembesan bilirubin langsung semasa pembangunan kolestasis adalah penting.

Penyakit jaundis subjek, atau mekanikal, jaundis. Penyebab jaundis obstruktif adalah faktor-faktor yang menghalang pergerakan hempedu sepanjang saluran empedu ke dalam duodenum. Ini termasuk:

Pelanggaran pemuliharaan otot licin saluran empedu (paresis, kekejangan, dyskinesias);

Pelanggaran mekanisme humoral peraturan ekskresi biliary (peningkatan ekskresi biliary dalam overproduction of secretin, cholecystokinin, motilin);

Halangan mekanikal kepada aliran keluar hempedu dari dalam atau di luar saluran hempedu (tumor kepala pankreas, sphincter Oddi, batu, parut, tisu inflamasi dan edematous, helminths, hempedu hempedu - cholestasis).

Patogenesis. Halangan mekanikal terhadap aliran keluar hempedu membawa kepada kemerosotan dan peningkatan tekanan dalam saluran hempedu. Peningkatan tekanan dan genangan hempedu mengakibatkan pengembangan saluran hempedu, pecah kapilari hempedu dan alirannya secara langsung atau tidak langsung melalui saluran limfa ke dalam darah. Kerana hepatic dan empedu hempedu mengandungi konjugated bilirubin, kandungannya dalam darah meningkat

Hyperbilirubinemia (disebabkan oleh bilirubin konjugasi).

Asid hempedu dan hempedu dalam darah (cholemia dan hollemia)

Peningkatan kolesterol (hypercholesterolemia),

Ada pewarnaan icteric tisu bilirubinofilik (kulit, membran mukus, intima vaskular) - jaundis,

Bilirubin konjugasi air yang diekskresikan oleh air kencing (air kencing berwarna bir) - bilirubinuria

Asid hempedu dikesan dalam air kencing - (6) holaluria.

Tinja yang berubah-ubah - acholia disebabkan oleh pembentukan stercobilin terjejas.

Kehadiran asid hempedu dan hempedu dalam darah - cholemia dan hollemia membentuk sindrom kolera. Ia dicirikan

Asthenia (kesan toksik pada sistem saraf pusat asid hempedu, yang ditunjukkan oleh kerengsaan, mengantuk, insomnia, keletihan, dll),

Pruritus (asid hempedu mengganggu reseptor kulit),

Kemungkinan hemolisis eritrosit, pemusnahan leukosit dan platelet,

Di bawah pengaruh asid hempedu, kebolehtelapan membran meningkat, dan proses keradangan berkembang pada titik hubungan tisu dengan mereka.

Sindrom Acholic. Kekurangan hempedu atau kekurangan kemasukan ke duodenum dipanggil Acholia atau Hypochia. Nilai hempedu bervariasi: ia menggantikan pencernaan gastrik - masam dengan alkali, iaitu. penghadaman usus. Bile mengaktifkan dan meningkatkan daya pencernaan enzim pankreas, mengemulsikan lemak, memperbaiki nada dan meningkatkan motilitas usus, menggalakkan penyerapan lipid dan vitamin larut lemak. Ia mengambil bahagian dalam pencernaan parietal, dan mempunyai kesan bacteriostatic. Perangsang dan rembesan hempedu yang secretin, cholecystokinin-pancreozymin, hempedu sendiri, gastrin, glucagon, asid hidroklorik, meningkatkan aktiviti saraf vagus.

Acholia berlaku akibat patensi yang merosakkan saluran empedu; luka parenchyma hati atau gangguan peraturan pembentukan atau perkumuhan hempedu. Sindrom Acholic dicirikan oleh pencernaan usus yang merosot. Kekurangan hempedu ke dalam jus usus membawa kepada hakikat bahawa sehingga 80% daripada jumlah lemak yang tidak dihadam dan tidak diserap ke dalam limfa dan dikeluarkan dari badan dalam najis - steatorrhea. Pada masa yang sama, penyerapan vitamin larut lemak () menderita, hipovitaminosis dan avitaminosis berkembang, pembentukan prothrombin terganggu, dan sindrom hemorrhagic terbentuk.

Apabila Ahola menderita bukan sahaja pemecahan lemak, karbohidrat dan protein tetapi - menghalang aktiviti enzim trypsin, amilase, nada dilemahkan dan peristalsis usus, muncul sembelit, cirit-birit boleh ditukar kerana penguatan dan penapaian yg menyebabkan perbusukan proses dan mengurangkan chyme usus ciri-ciri bakteria kerana ketiadaan hempedu. Tinja itu berubah warna dan bau.

Dengan genangan hempedu yang berpanjangan, kerosakan kepada hepatosit adalah mungkin, dengan hasil yang parenchymatous bergabung dengan penyakit kuning yang menghalang, sirosis bilier dan kegagalan hati berfungsi.

Hyperbilirubinemia bagi bayi yang baru lahirDalam tempoh perinatal, terdapat gangguan metabolik hemoglobin dan produk pembusukannya, yang menentukan rupa penyakit jaundice fisiologi bayi yang baru lahir. Alasan untuk ini boleh meningkatkan hemolisis sel darah merah, erythropoiesis yang cacat atau kekurangan enzim fungsional hepatosit. Dalam kes yang kedua, pelanggaran adalah sementara, secara beransur-ansur pengangkutan bilirubin dan conjugation dinormalisasi. Penyebab jaundis dalam bayi yang baru lahir boleh meningkatkan penyerapan bilirubin di ruang interstitial. Semua pilihan yang dibentangkan untuk terjadinya penyakit kuning dalam bayi baru lahir disertai dengan peningkatan bilirubin tidak langsung. Pengesanan bilirubin langsung pada bayi yang baru lahir selalu menunjukkan patologi hati.

Bilirubin tidak langsung adalah toksik kepada sel. Ia mempunyai keupayaan untuk berinteraksi dengan struktur membran sel, menembusi intracellularly dan kerana kelarutan yang rendah, ia disimpan dalam membran struktur selular. Bentuk ini dipanggil jaundis nuklear yang baru lahir. Sejak bilirubin memasuki otak melalui aliran darah, serta ke organ lain, encephalopathy dapat berkembang, keparahan yang bergantung pada derajat hiperbilirubinemia.

Jaundis adalah pewarnaan icterik kulit, sclera mata dan membran mukus pesakit, kerana bekalan bilirubin yang tidak normal dalam darah dan tisu. Ia dianggap tanda kerosakan yang biasa dan paling penting pada hati dan hempedu saluran. Terdapat 3 jenis jaundis: parenkim, hemolitik dan mekanikal. Hari ini kita akan memberitahu anda apa penyakit parenkim parenchymal, dan apakah patogenesisnya.

Parenchyma adalah tisu epitelium hati, yang membuang bilirubin dari hati ke saluran hempedu. Inti jaundis parenchymal atau hepatic adalah bahawa parenchyma hanya menyembuhkan bilirubin, tetapi tidak membentuk: penyakit kuning terjadi akibat pemberhentian atau pembebasan bilirubin yang tidak mencukupi, sementara pembentukan bilirubin dalam sistem reticuloendothelia terus berlanjut. Penyakit kuning seperti ini boleh berlaku dengan pelbagai lesi hati yang terdiri daripada lemah patologi dan anatomi dan berakhir dengan luas dan teruk (jenis nekrotik dan atropik).

Kulit dengan jaundis hati boleh memperoleh pelbagai warna, mulai dari kuning pucat hingga kuning-hijau atau kemerah-merahan. Bayangan hijau muncul dari pengoksidaan bilirubin secara beransur-ansur, kerana berpanjangan tinggal di kulit. Tahap penyakit kuning yang teruk dinyatakan di dalam kegelapan kulit dan sclera kuning yang tidak dapat dilihat.

Penyakit kuning selular boleh dinyatakan apabila terdapat tanda-tanda yang kelihatan (kekuning-kuningan sklera, langit-langit lembut, dan kulit), dan tersembunyi apabila hanya serum darah yang berwarna. Penyakit kuning palsu juga dijumpai apabila kesemutan kulit disebabkan oleh kandungan karotena yang tinggi dalam darah, daripada makan sejumlah besar labu, lobak merah, oren, atau mengambil ubat-ubatan tertentu.

Ia penting! Sekiranya pesakit mempunyai sejarah penyakit hati kronik, penampilan penyakit kuning menunjukkan tanda-tanda yang memerlukan campur tangan perubatan segera.

Gejala klinikal lain mengiringi penyakit kuning parenchymal, bergantung kepada penyakit yang menyebabkannya:

kegelisahan, kelemahan; menggigil; loya dan muntah, terutamanya selepas makanan goreng atau lemak; pruritus yang sengit, terutamanya pada lengan dan kaki; warna air kencing gelap; pemutihan jisim tahi, dengan kandungan lemak yang tidak terganggu daripada kekurangan asid hempedu; kadar bilirubin yang rendah dalam usus; ketidakselesaan atau sakit di hipokondrium yang betul; hepatomegali (hati yang diperbesarkan) dan splenomegali (limpa yang diperbesarkan); pelanggaran pembekuan darah, dan akibatnya, pendarahan (gastrousus, hidung), pendarahan di bawah kulit; remineralisasi tulang akibat gangguan penyerapan kalsium dan vitamin D; asid dan urat labah-labah; kehilangan selera makan, kehilangan berat badan; suhu badan meningkat; nafas berbau.

Penyakit jaundis hepatik berbeza dari jenis lain penyakit kuning akibat dari kemunculan penampilannya, ia disertai oleh gangguan fungsional hati.

Bilirubin tidak langsung adalah pigmen hempedu yang tidak larut dalam air, yang disebabkan oleh pecahan hemoglobin dalam sistem reticuloendothelial. Dalam fungsi normal hati, hepatosit menangkap bilirubin tidak langsung dari darah dan terikat kepada asid glucuronic, mengakibatkan pembentukan bilirubin langsung larut air, tidak beracun. Seterusnya, bilirubin disembur bersama-sama dengan hempedu duodenum melalui saluran hempedu. Di bawah pengaruh mikroflora, bilirubin dalam usus kecil berubah menjadi urobilinogen, dan dalam usus besar - menjadi stercobilinogen.

Jika hati rosak, tisu epitel kehilangan keupayaan untuk menangkap, mengikat dan mengeluarkan bilirubin tidak langsung, yang menyebabkan pengumpulan bilirubin tidak langsung dalam darah. Enzim hepatik memasuki darah melalui membran hepatosit yang rosak. Terdapat penurunan stercobilin dalam tinja, dan ini disebabkan warna cahaya mereka. Selanjutnya, bilirubin muncul dalam air kencing, yang menjadikan ia berwarna gelap. Bile memasuki usus dalam kuantiti yang lebih kecil.

Dengan perkembangan pesat proses patologi, parenchyma hati sepenuhnya kehilangan keupayaan untuk mengubah bilirubin tidak langsung. Bagi pesakit, ia boleh berubah menjadi koma dan juga kematian. Jika keamatan prosesnya lemah, maka pesakit akan pulih secara beransur-ansur, dan perubahan patologi hilang, berkat keupayaan hati untuk menyembuhkan dirinya sendiri.

Penyakit parenchymal penyakit kuning mungkin menunjukkan penyakit berbahaya dan gangguan fungsi hati, seperti:

bentuk akut hepatitis virus akut dan kronik; kolestasis intrahepatic; hepatosis beralkohol dan lemak; hepatosis wanita hamil; Penyakit Wilson, yang keturunan; penembusan agen berjangkit ke dalam badan (virus, bakteria), yang paling sering dikesan toxoplasmosis, sifilis, malaria; mabuk badan akibat keracunan oleh toksin, racun, alkohol berkualiti rendah; kesan hepatotoksik ubat tertentu (antidepresan, agen antiparasit); sirosis hati, juga sirosis bilier; leptospirosis;

Untuk mengenal pasti penyakit yang menyebabkan kemunculan jaundis parenchymal, menetapkan beberapa kajian makmal dan klinikal:

urinalisis; ujian darah biokimia dan am; coprogram - analisis tinja;

Doktor menilai gambaran klinikal pemeriksaan perubatan pesakit, gejala penyakit dan hasil kajian yang membolehkan anda mengenal pasti patologi. Sekiranya keputusan ujian-ujian ini tidak mencukupi untuk menubuhkan diagnosis, pemeriksaan penting juga boleh diberikan:

X-ray. Cholecystography. Pemeriksaan ultrabunyi pada rongga perut. MRI dan CT organ dalaman. Biopsi hati tebuk - hanya jika perlu.

Dibuktikan bahawa pengenalan asid glukosa atau ascorbic mempunyai kesan positif pada tisu hati, yang membolehkan menurunkan tahap bilirubin dalam darah selama beberapa jam. Tetapi, sejak penyakit kuning parenchymal hanya gejala, dan bukan penyakit bebas, rawatan itu dilakukan selepas peperiksaan, untuk menghapuskan penyakit penyebab.

Rawatan boleh menjadi konservatif dan pembedahan, bergantung kepada jenis penyakit.

Penyakit hepatik boleh menjadi isyarat penyakit yang serius, dan bilirubin dos tinggi mempunyai kesan toksik pada organ dalaman dan sistem saraf seseorang. Itulah sebabnya anda perlu segera menghubungi institusi perubatan pada penampilan pertama tanda-tanda penyakit kuning, untuk memberi bantuan yang tepat pada masanya dan berkelayakan.

Penyakit hepatik (dipanggil parenchymal) dicirikan oleh peningkatan bilirubin langsung dalam darah. Terdapat penyakit kuning parenchymal akibat gangguan hati, yang disebabkan oleh kerosakan kepada hepatosit. Akibat kerosakan tersebut, proses alami bilirubin yang terikat secara terganggu dan diubah menjadi bilirubin langsung. Akibatnya, dengan disfungsi sedemikian, bilirubin langsung hanya sebahagiannya masuk ke dalam kapilari hempedu dan jumlah utamanya kembali ke darah.

Kerosakan hati kadang-kadang menyebabkan penyakit kuning.

Patogenesis

Patogenesis penyakit kuning (parenchymal) adalah seperti berikut. Dengan fungsi hati yang betul, bilirubin dikeluarkan sepenuhnya dari tubuh manusia. Dengan beberapa gangguan, bilirubin bertakung, kepekatannya dalam darah meningkat secara beransur-ansur, yang membawa kepada penyakit kuning parenkim.

Cholestatic. Etiologi adalah disebabkan oleh jenis hepatitis kronik, sirosis hati dan lesi jinak. Alasannya adalah ubat-ubatan yang menyekat kapilari. Enzimopatik. Pembangunan menimbulkan kekurangan aktiviti enzim tertentu, di mana perkumuhan pigmen hempedu bergantung. Selalunya ia keturunan. Berbeza dalam kerumitan diagnosis, kerana ia tidak mempunyai gejala-gejala yang jelas, kecuali untuk kesambungan spesifik kulit dan membran mukus.

Komplikasi

Rawatan jaundis lewat dapat menyebabkan keracunan mental dan keracunan yang teruk.

Pada kanak-kanak, disebabkan oleh penyakit kuning parenchymal, bekalan darah ke beberapa sistem dan organ terganggu. Ini boleh membawa kepada perkembangan mental yang lemah.

Fungsi terjejas hati atau pundi hempedu mungkin menjadi komplikasi peringkat terakhir penyakit kuning parenchymal. Jumlah bilirubin yang meningkat dengan ketara dalam racun darah badan dan mungkin memerlukan bukan sahaja mabuk, malah merosakkan sistem saraf manusia. Ini boleh lumpuh, sawan dan pendengaran.

Diagnostik

Analisis klinikal

Ujian darah untuk penentuan ESR, coagulogram, analisis kuantitatif bilirubin, hemoglobin dan bahan mineral, penentuan kehadiran antibodi atau antigen virus hepatitis, biokimia darah, urinalisis untuk penentuan bilirubin dan urobilinogen, analisis tinja untuk penentuan kuantitatif stercobilin.

Kajian instrumental

ultrasound, pencitraan resonans magnetik, tomografi yang dikira, biopsi hati, laparoscopy, cholangiopancreatography.

Diagnostik yang berbeza

penentuan keadaan umum badan sebelum dan semasa manifestasi, jaundis parenchymal, pemeriksaan kaki untuk edema, palpasi hati, pemeriksaan kulit, pengecualian atau pengesahan alkohol atau ketergantungan dadah, penentuan kemungkinan jangkitan dengan jangkitan semasa perjalanan, penentuan gejala yang disertakan.

Rawatan jaundis parenchymal

Medicamentous

Penghapusan jaundis hepatik adalah penggunaan tablet dari virus, keradangan, bakteria.

Ia terdiri daripada penggunaan penyerap, ubat antivirus, anti-radang dan antibakteria. Hepatoprotectors boleh digunakan. Vitamin K ditetapkan untuk memulihkan pembekuan darah. Jika gatal-gatal berlaku, maka persiapan topikal digunakan. Kompleks vitamin yang mengandungi asid amino dan vitamin B memajukan pemulihan. Glucocorticoids digunakan dengan adanya perubahan onkologi.

Terapi diet

Untuk mengurangkan tahap bilirubin dalam darah, diet disyorkan dalam terapi yang kompleks. Diet yang terhad, diet dengan pengecualian makanan agresif dan berat adalah disyorkan. Ia adalah wajib bagi pesakit yang mempunyai berat badan berlebihan. Ia terdiri daripada pengecualian dari diet makanan berlemak. Ia adalah perlu untuk menghapuskan sepenuhnya penggunaan minuman beralkohol.

Ia digunakan untuk merawat penyakit kuning parenchymal pada bayi baru lahir. Untuk fototerapi, gunakan inkubator khas dengan lampu ultraviolet. Lampu sedemikian mempunyai panjang gelombang 400 - 550 nm. Tempoh kursus adalah kira-kira 90 jam.

Penyinaran berterusan ditunjukkan untuk kanak-kanak di mana paras bilirubin ketara melebihi kadar yang dibenarkan. Untuk mengelakkan tindak balas yang merugikan, mereka sentiasa memantau suhu badan dan kimia darah kanak-kanak. Dengan jaundis bayi yang baru lahir, adalah penting untuk makan susu ibu. Penggunaan biasa membantu mengurangkan kadar bilirubin dalam darah anak. Jika fototerapi berterusan ditunjukkan, susu ibu direndam dan bayi diberi makan dengan botol atau pipet.

Ramalan

Penyakit hepatik (parenchymal) mudah dirawat pada peringkat awal dan tidak memerlukan komplikasi serius. Adalah penting untuk tidak menangguhkan pendekatan kepada doktor pada tanda-tanda awal dan untuk mula merawat dalam masa yang singkat. Terapi intensif dan pematuhan ketat terhadap doktor yang menghadiri akan membantu bukan sahaja untuk menghilangkan penyakit kuning itu sendiri, tetapi juga untuk mencegah perkembangan beberapa penyakit hati yang serius.

Mengawal penyakit kuning boleh menyebabkan keradangan hati.

Sekiranya kita tidak memulakan diagnosis pada masa yang sama dengan rawatan berikutnya, maka parenchymatous jaundis mungkin berubah menjadi bentuk kronik, prognosis yang mengecewakan. Dalam bentuk kronik, kegagalan hati berkembang, yang sering membawa kepada perkembangan sirosis hati.

Dengan berhati-hati perlu diambil dalam menilai prognosis penyakit kuning parenchymal, yang merupakan tanda bentuk hepatitis B.

Patogenesis parenchymal jaundis

Kandungan bilirubin plasma

Bilirubin tidak langsung (dengan konjugasi tinggi dan kekurangan relatif aktiviti penyembuhan hepatosit, rupa bilirubin langsung sehingga 15%)

Gangguan pengangkutan hepatokyte (ubat-ubatan, prematur)

Pengurangan aktiviti UDP-glucuronyltransferase: a) kecacatan genetik (sindrom Kriegler-Nayar, sindrom Gilbert); b) kecacatan yang diperoleh (kegagalan jantung. kegagalan hati akut)

Kerosakan pada parenchyma hepatik (hepatitis akut dan kronik, tindakan bahan toksik, sirosis)

Bilirubin langsung (bergantung kepada patogenesis boleh meningkatkan kandungan bilirubin tidak langsung)

Pelanggaran rembesan: a) kecacatan genetik (sindrom Dabin-Johnson, Sindrom Rotor); b) gangguan sekunder (kerosakan yang disebabkan oleh ubat, bahan radiasi, prematur, kolestasis wanita hamil, kolestasis yang beralun)

Ketiadaan saluran hempedu

Peningkatan bilirubin tidak langsung menunjukkan perubahan besar terhadap hepatosit. Dalam penyakit hati kronik, peningkatan bilirubin tidak langsung menunjukkan kerosakan teruk kepada hepatosit yang tidak dapat menyahtoksifikasi bilirubin, yang terbentuk akibat hemolisis fisiologi sel darah merah. Pada masa yang sama, perencatan rembesan bilirubin langsung semasa pembangunan kolestasis adalah penting.

Penyakit kuning, atau mekanikal. Etiologi. Punca jaundis obstruktif adalah faktor-faktor yang menghalang pergerakan hempedu sepanjang saluran empedu ke duodenum. Ini termasuk:

Pelanggaran pemuliharaan otot licin saluran empedu (paresis, kekejangan, dyskinesias);

Pelanggaran mekanisme humoral peraturan ekskresi biliary (peningkatan ekskresi biliary dalam overproduction of secretin, cholecystokinin, motilin);

Halangan mekanikal kepada aliran keluar hempedu dari dalam atau di luar saluran hempedu (tumor kepala pankreas, sphincter Oddi, batu, parut, tisu inflamasi dan edematous, helminths, hempedu hempedu - cholestasis).

Patogenesis. Halangan mekanikal terhadap aliran keluar hempedu membawa kepada kemerosotan dan peningkatan tekanan dalam saluran hempedu. Peningkatan tekanan dan genangan hempedu mengakibatkan pengembangan saluran hempedu, pecah kapilari hempedu dan alirannya secara langsung atau tidak langsung melalui saluran limfa ke dalam darah. Kerana hepatic dan empedu hempedu mengandungi konjugated bilirubin, kandungannya dalam darah meningkat

Hyperbilirubinemia (disebabkan oleh bilirubin konjugasi).

Asid hempedu dan hempedu dalam darah (cholemia dan hollemia)

Peningkatan kolesterol (hypercholesterolemia),

Ada pewarnaan icteric tisu bilirubinofilik (kulit, membran mukus, intima vaskular) - jaundis,

Bilirubin konjugasi air yang diekskresikan oleh air kencing (air kencing berwarna bir) - bilirubinuria

Asid hempedu dikesan dalam air kencing - (6) holaluria.

Tinja yang berubah-ubah - acholia disebabkan oleh pembentukan stercobilin terjejas.

Kehadiran asid hempedu dan hempedu dalam darah - cholemia dan hollemia membentuk sindrom kolera. Ia dicirikan

Asthenia (kesan toksik pada sistem saraf pusat asid hempedu, yang ditunjukkan oleh kerengsaan, mengantuk, insomnia, keletihan, dll),

Pruritus (asid hempedu mengganggu reseptor kulit),

Kemungkinan hemolisis eritrosit, pemusnahan leukosit dan platelet,

Di bawah pengaruh asid hempedu, kebolehtelapan membran meningkat, dan proses keradangan berkembang pada titik hubungan tisu dengan mereka.

Sindrom Acholic. Kekurangan hempedu atau kekurangan kemasukan ke duodenum dipanggil Acholia atau Hypochia. Nilai hempedu bervariasi: ia menggantikan pencernaan gastrik - masam dengan alkali, iaitu. penghadaman usus. Bile mengaktifkan dan meningkatkan kuasa penghadaman enzim pankreas, emulsifies lemak, memperbaiki warna kulit dan meningkatkan peristalsis, menggalakkan penyerapan lipid dan vitamin larut lemak. Ia mengambil bahagian dalam pencernaan dinding, ia mempunyai kesan yang bacteriostatic. Perangsang dan rembesan hempedu yang secretin, cholecystokinin-pancreozymin, hempedu sendiri, gastrin, glucagon, asid hidroklorik, meningkatkan aktiviti saraf vagus.

Acholia berlaku akibat patensi yang merosakkan saluran empedu; luka parenchyma hati atau gangguan peraturan pembentukan atau perkumuhan hempedu. Sindrom Acholic dicirikan oleh pencernaan usus yang merosot. Kekurangan hempedu ke dalam jus usus membawa kepada hakikat bahawa sehingga 80% daripada jumlah lemak yang tidak dihadam dan tidak diserap ke dalam limfa dan dikeluarkan dari badan dalam najis - steatorrhea. Pada masa yang sama, penyerapan vitamin larut lemak (A, D, E, K) menderita, hipovitaminosis dan avitaminosis berkembang, pembentukan prothrombin terganggu, dan sindrom hemorrhagic terbentuk.

Apabila Ahola menderita bukan sahaja pemecahan lemak, karbohidrat dan protein tetapi - menghalang aktiviti enzim trypsin, amilase, nada dilemahkan dan peristalsis usus, muncul sembelit, cirit-birit boleh ditukar kerana penguatan dan penapaian yg menyebabkan perbusukan proses dan mengurangkan chyme usus ciri-ciri bakteria kerana ketiadaan hempedu. Tinja itu berubah warna dan bau.

Dengan genangan hempedu yang berpanjangan, kerosakan kepada hepatosit adalah mungkin, dengan hasil yang parenchymatous bergabung dengan penyakit kuning yang menghalang, sirosis bilier dan kegagalan hati berfungsi.

Hyperbilirubinemia yang baru lahir. Dalam tempoh perinatal, terdapat gangguan metabolik hemoglobin dan produk pembusukannya, yang menentukan rupa penyakit kuning fisiologi bayi baru lahir. Alasan untuk ini boleh meningkatkan hemolisis sel darah merah, erythropoiesis yang cacat atau kekurangan enzim fungsional hepatosit. Dalam kes yang kedua, pelanggaran adalah sementara, secara beransur-ansur pengangkutan bilirubin dan conjugation dinormalisasi. Penyebab jaundis dalam bayi yang baru lahir boleh meningkatkan penyerapan bilirubin di ruang interstitial. Semua pilihan yang dibentangkan untuk terjadinya penyakit kuning dalam bayi baru lahir disertai dengan peningkatan bilirubin tidak langsung. Pengesanan bilirubin langsung pada bayi yang baru lahir selalu menunjukkan patologi hati.

Bilirubin tidak langsung adalah toksik kepada sel. Ia mempunyai keupayaan untuk berinteraksi dengan struktur membran sel, menembusi intracellularly dan kerana kelarutan yang rendah, ia disimpan dalam membran struktur selular. Bentuk ini dipanggil jaundis nuklear yang baru lahir. Sejak bilirubin memasuki otak melalui aliran darah, serta ke organ lain, encephalopathy dapat berkembang, keparahan yang bergantung pada derajat hiperbilirubinemia.

Top